CONGESTIVE HEART FAILURE

(CHF)

CHF CHF sering disebut cardic decompensation,

cardiac insufficiency, cardiac incompetence CHF adl keadaan dimana jantung tidak mampu

memompakan darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan tubuh

CHF dibagi:1. Akut: timbulnya sangat cepat, akibat MI, ditandai

dgn syncope, shock, cardiac arrest & kematian tiba2

2. Kronis: berkembang pelan disertai dgn tanda2 yg ringan karena jantung dpt berkompensasi

ETIOLOGY1. Gangguan yang langsung merusak jantung spt:

MI, myocarditis, ventricular aneurysm2. Gangguan yang menyebabkan ventricular

overload:a. Preload = volume darah ventrikel pd akhir diastole.

Kontraksi jantung tidak efektif jika volume ventrikel melampaui batas. Disebabkan: Regurgitasi aorta/mitral, terlalu cepat infus terutama klien bayi/anak & lansia

b. Afterload = kekuatan yang harus dikeluarkan jantung untuk memompakan darah ke seluruh tubuh. Disebabkan: stenosis aorta, stenosis pulmona, hypertensi systemis, hypertensi pulmona

PATHOFISIOLOGY

A. CARDIAC COMPENSATORY MECHANISM

Ada 3 kompensasi pada jantung yang lemah masih bisa memenuhi kebutuhan metabolisme:

1. Tachycardia

2. Dilatasi ventrikel

3. Hypertrophy myocardium

PATHOFISIOLOGY

A. CARDIAC COMPENSATORY MECHANISM

1. Tachycardia: dengan mempercepat jantung, CO bertambah. Akan tetapi makin cepat denyutnya diastole makin pendek sehingga ventrikel tidak bisa mengisi darah yg cukup sehingga CO turun

PATHOFISIOLOGYA. CARDIAC COMPENSATORY MECHANISM

2. Dilatasi Ventrikel: dengan meningkatnya pengembalian darah vena ke jantung, ventrikel bisa berdilatasi dan bisa memompakan darah dengan kontraksi yang kuat.

Starling’s Law mengatakan: makin dikencangkan otot2 jantung makin kuat kontraksinya

Mekanisme ini bisa menambah CO

PATHOFISIOLOGYA. CARDIAC COMPENSATORY MECHANISM

3. Hypertrophy ventrikel: pembesaran otot jantung dapat membuat kontraksi jantung kuat dan CO naik.

Kerugian paling besar mekanisme ini adl arteri coronary tidak bisa memberi cukup supply darah ke otot2 jantung yang menebal sehinggatimbul hypoxia pada myocardium dan akhirnya myocardium tidak efektif

PATHOFISIOLOGY

B. KOMPENSASI HOMEOSTATIC

Apabila kompensasi cardiac tidak mampu, kompensasi homeostatic menjadi aktif.

1. System vascular

2. Ginjal

3. Hepar

PATHOFISIOLOGY

B. KOMPENSASI HOMEOSTATIC1. System vascular

JIka volume darah yang diedarkan tidak cukup, stimulasi sympathetic menjadi aktif dan epineprine dokeluarkan. epineprine mengakibatkan vasokonstriksi yang terjadi secara umum yang menyangkut arteri dan vena

PATHOFISIOLOGYB. KOMPENSASI HOMEOSTATIC

2. GinjalVasokonstriksi dan CO yang kurang berefek pada perfusi ginjal. Berkurangnya tekanan arterial diginjal, filtrasi glumeruli juga kurang dan membuat retensi sodium dan air. Cortex adrenal distimulasi mengeluarkan aldosterone sehingga terjadi reabsorpsi sodium. Peningkatan konsentrasi sodium membuat tekanan osmotik meningkat dan membuat pituitary mengeluarkan ADH. ADH membuat tubula renal menahan sodium & air sehingga timbul overloding & edema

PATHOFISIOLOGY

B. KOMPENSASI HOMEOSTATIC3. Hepar

Peningkatan volume venous yang berlangsung terus menyebabkan kongestive hepatic & mengurangi fungsi hepar.

Metabolisme aldosterone & ADH dilakukan oleh hepar, sehingga berakibat juga pada gangguan metabolisme ADH & aldosterone

KEGAGALAN VENTRIKEL KANAN Etiologi: COPD tetapi penyebab utama adl

kegagalan ventrikel kiri Ventrikel kanan mengadakan kompensasi sebagai

respon terhadap peningkatan tekanan dari arteri pulmona sehingga lama-lama jantung tidak efektif dan tidak mampu mempertahankan output yang cukup terhadap pertahanan yang meningkat dengan akibat darah terbendung dan kembali ke sistemis dan timbul pitting edema.

Edema yang berat membuat cairan merembes melalui kulit yang retak dan disebut “weeping edema”

KEGAGALAN VENTRIKEL KANAN

Hepar juga membesar karena menahan banyak cairan sehingga tekanan sistem portal meningkat.

Tekanan portal meningkat membuat ascites dan rongga abdomen ini bisa terisi sampai 10 liter dan akhirnya menekan diphragma serta mengganggu pernapasan

Klien nyeri pada abdomen atas kanan

KEGAGALAN VENTRIKEL KIRI Ventrikel kiri tidak dapat memompakan darah

kaya O2 dari paru2 dalam volume yang cukup untuk metabolisme tubuh

Gejala yang muncul akibat dari kongesti pulmona atau edema pulmona:

1. Dyspnea2. Orthopnea3. Chyene-stokes4. Batuk-batuk yang tidak mau hilang5. Kelelahan

KEGAGALAN JANTUNG Hubungan anatar berat ringanya gagal jantung dengan

sesak napas pada aktifitas fisik dapat dibagi:1. Derajat I: Klien tanpa hambatan dapat berkerja ringan, jika

berat timbul sesak napas2. Derajat II: Klien dengan hambatan ringan, kerja sedikit

berat ada sesak napsa. Dalam keadaan istirahat tidak ada keluhan

3. Derajat III: Klien dengan hambatan sedang. Kerja ringan timbul sesak tetapi saat istirahat tidak ada

4. Derajat IV: Klien dengan hambatan berat. Dalam keadaan istirahat sesak sehingga tidak dapat melakukan kerja fisik

DIAGNOSTIC TEST

1. X-Ray Thorax

2. ECG

3. Echocardiogram

4. Cardiac catheterization

MEDICATION1. Digitalis Therapy

Digitalis dapat mengurangi kecepatan pols sehingga ventrikel bisa berelaksasi untuk mengisi darah serta dapat memperkuat konstraksi myocardium.

Perawat harus mengamati tanda2 digitalis toxicity: Efek cardiovascular: bradycardia, tachycardia, ectopic beats Efek GI: anoreksia, mual, muntah, diare dan nyeri Efek neurologic: nyeri kepala, double vision, kabur, bingung,

gelisah dan otot lemah Sebelum memberikan digitalis perawat harus memeriksa

denyut jantung apical dan pols klien. Jika pols kurang dari 60X permenit hubungi dokter

MEDICATION Faktor2 yg bisa mencetuskan digitalis toxicity: Hypokalemia Gangguan hepar dan ginjal Diuretic therapy Obat2 lain: vasodilator (catopril, minpres) Therapy O2 Diet rendah garam

NURSING MANAGEMENT DATA SUBJECTIVE:1. Dyspnea2. Orthopnea3. BB bertambah4. Edema5. Bingung, pusing, cepat lelah6. Nyeri anginal7. Cemas8. Pengetahuan tentang penyakit9. Copping mechanism yang dipakai

NURSING MANAGEMENT DATA OBJECTIVE:1. Respiratiry distress: dyspnea dan otot2 napas2. Distensi vena jugular3. Bunyi napsa4. Bunyi jantung: gallop5. Edema6. Ekstremitas dingin7. Perubahan pols8. BB bertambah9. Tingkat kesadaran

NURSING DIAGNOSIS1. Pertukaran gas terganggu2. CO kurang3. Intoleransi aktifitas4. Cemas5. Overhidrasi6. Perfusi jaringan kurang7. Nutrisi kurang8. Konstipasi9. DEfisit pengetahuan

NURSING INTERVENTIONS1. O22. Memperbaiki aktifitas3. Ambulasi4. Mengurangi cemas5. Mempertahankan keseimbangan cairan6. Mempertahankan integritas kulit7. Mempertahankan nutrisi8. Sodium intake9. Memperbaiki eliminasi10. Health teaching

EVALUASI1. Kecepatan resp normal, tidak menggunakan

terapi O22. Bisa mentolreansi ADL tanpa membebani jantung3. Memakai copping mechanism yg efektif4. Mempertahankan BB sebelum edema5. Tidak ada dekubitus6. Menerima modifikasi diet7. Feces lembut8. Bisa menjelaskan sifat penyakit, efek samping

dari obat dan program kegiatan