KARYA TULIS ILMIAH CONGESTIF HEART FAILURE...

KARYA TULIS ILMIAH

ASUHAN KEPERAWATAN TN. W DAN TN. K YANG MENGALAMI

CONGESTIF HEART FAILURE (CHF) DENGAN PENURUNAN

CURAH JANTUNG DI RUANG INTENSIVE CARDIOLOGI CARE

UNIT (ICCU) RUMAH SAKIT UMUM PUSAT dr. SURADJI

TIRTONEGORO KLATEN

DI SUSUN OLEH :

DWI RATNA SUCI PRATIWI

NIM. P14070

PROGRAM STUDI DIPLOMA 3 KEPERAWATANSEKOLAH

TINGGI ILMU KESEHATAN KUSUMA

HUSADASURAKARTA

2017

i

ASUHAN KEPERAWATAN TN. W DAN TN. K YANG MENGALAMI

CONGESTIF HEART FAILURE (CHF) DENGAN PENURUNAN

CURAH JANTUNG DI RUANG INTENSIVE CARDIOLOGI CARE

UNIT (ICCU) RUMAH SAKIT UMUM PUSAT dr. SURADJI

TIRTONEGORO KLATEN

Karya Tulis Ilmiah

Untuk Memenuhi Salah Satu Persyaratan

Dalam Menyelesaikan Program Diploma Tiga Keperawatan

DI SUSUN OLEH :

DWI RATNA SUCI PRATIWI

NIM. P14070

PROGRAM STUDI DIPLOMA 3 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KUSUMA

HUSADA SURAKARTA

2017

iii

MOTTO

1. Kegagalan adalah awal dari kesuksesan.

2. Berangkat dengan penuh keyakinan. Berjalan dengan penuh keikhlasan.

Istiqomah dalam menghadapi cobaan. YAKIN, IKHLAS, ISTIQOMAH.

vii

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Kuasa karena

berkat dan karunia-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan Karya Tulis

Ilmiah dengan Judul Asuhan Keperawatan Tn. W Dan Tn. K Yang Mengalami

Congestif Heart Failure (CHF) Dengan Penurunan Curah Jantung Di Ruang

Intensive Cardiologi Care Unit Rumah Sakit Umum Pusat dr. Suradji Tirtonegoro

Klaten.

Pada penyusunan Karya Tulis Ilmiah ini penulis banyak mendapat bimbingan

dan dukungan dari berbagai pihak, oleh karena itu pada kesempatan ini penulis

mengucapkan terima kasih dan penghargaan yang setinggi-tingginya kepada yang

terhormat:

1. Wahyu Rima Agustin, S.Kep., Ns., M. Kep, selaku Ketua STIKes yang telah

memberikan kesempatan untuk dapat menimba ilmu di Stikes Kusuma Husada

Surakarta.

2. Meri Oktariani, S.Kep., Ns., M. Kep, selaku Ketua Program Studi D3

Keperawatan yang telah memberikan kesempatan untuk dapat menimba ilmu

di STIKes Kusuma Husada Surakarta.

3. Erlina Windyastuti, S.Kep., Ns., M.Kep, selaku sekretaris Program Studi D3

Keperawatan yang telah memberikan kesempatan dan arahan untuk dapat

menimba ilmu di Stikes Kusuma Husada Surakarta.

4. Wahyu Rima Agustin, S.Kep., Ns., M.Kep, selaku dosen pembimbing

sekaligus sebagai penguji yang telah membimbing dengan cermat, memberikan

masukan-masukan, inspirasi, perasaan nyaman dalam bimbingan serta

memfasilitasi demi sempurnanya studi kasus ini.

5. Fakhrudin Nasrul Sani, S.Kep., Ns., M. Kep dan Wahyu Rima Agustin, S.Kep.,

Ns.,M.Kep, selaku dosen penguji 1 dan 2 yang telah membimbing dengan

cermat, memberikan masukan-masukan, inspirasi, perasaan nyaman dalam

bimbingan serta memfasilitasi demi sempurnanya studi kasus ini.

viii

6. Semua dosen Program Studi D3 Keperawatan STIKes Kusuma Husada

Surakarta yang telah memberikan bimbingan dengan sabar dan wawasannya

serta ilmu yang bermanfaat.

7. Kedua orang tua tercinta, Bapak Sholeh Bukhori dan Ibu Rodhiyah yang selalu

setia menemani sampai larut malam saat proses pembuatan Karya Tulis Ilmiah

serta menjadi inspirasi dan memberikan semangat untuk menyelesaikan

pendidikan.

8. Saudara tercinta Mbak Yunita Nafi’ah yang selalu mendukung dan selalu

menjadi penyemangat serta motivasi tersendiri bagi penulis.

9. Teman-teman Mahasiswa Program Studi D3 Keperawatan STIKes Kusuma

Husada Surakarta dan berbagai pihak yang tidak dapat disebutkan satu-persatu,

yang telah memberikan dukungan moril dan spiritual.

10. Terimakasih kepada Klien Tn. W dan Tn. K di ruang ICCU RSUP dr. Suradji

Tirtonegoro klaten atas kerjasamanya selama penulis melakukan penelitian.

Semoga laporan studi kasus ini bermanfaat untuk perkembangan ilmu

keperawatan dan kesehatan. Amiin.

Surakarta, 20 April 2017

Penulis

ix

DAFTAR ISI

HalamanHALAMAN JUDUL ................................................... ………………….. . iPERNYATAAN KEASLIAN TULISAN ............................................... . iiMOTTO ..................................................................................................... . iiiLEMBAR PERSETUJUAN ..................................................................... . ivLEMBAR PENETAPAN DEWAN PENGUJI .......................................... vLEMBAR PENGESAHAN ......................................................................... viKATA PENGANTAR .................................................................................. viiDAFTAR ISI................................................................................................. ixDAFTAR TABEL ........................................................................................ xiDAFTAR GAMBAR .................................................................................... xiiDAFTAR LAMPIRAN ................................................................................ xiiiBAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar belakang ........................................................................ 11.2. Batasn Masalah ....................................................................... 31.3. Tujuan ..................................................................................... 41.4. Manfaat ................................................................................... 4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA2.1. Konsep Gagal Jatung Kongestif............................................. 7

BAB III METODE PENELITIAN3.1. Desain Penelitian.................................................................... 503.2. Batasan Istilah ........................................................................ 503.3. Partisipan................................................................................ 503.4. Lokasi dan Waktu Penelitian ................................................. 513.5. Pengumpulan Data ................................................................. 513.6. Uji Keabsahan Data ............................................................... 513.7. Analisa Data ........................................................................... 52

BAB IV HASIL4.1. Hasil .......................................................................................... 544.1.1. Gambaran Lokasi Pengambilan Data .................................... 544.1.2. Pengkajian ............................................................................. 544.1.3. Analisa Data .......................................................................... 624.1.4. Perencanaan .......................................................................... 644.1.5. Pelaksanaan ........................................................................... 664.1.6. Evaluasi ................................................................................. 68

BAB V PEMBAHASAN5.1. Pembahasan .............................................................................. 725.1.1. Pengkajian ............................................................................. 725.1.2. Rumusan Masalah ................................................................. 735.1.3. Intervensi Keperawatan ........................................................ 755.1.4. Implementasi Keperawatan ................................................... 775.1.5. Evaluasi Keperawatan ........................................................... 81

x

BAB VI KESIMPULAN DAN SARAN6.1. Kesimpulan .............................................................................. 856.2. Saran ........................................................................................ 87

DAFTAR PUSTAKALAMPIRAN

xi

DAFTAR TABEL

Halaman

Tabel 4.1 Hasil Identitas Klien ........................................................................... 54

Tabel 4.2 Hasil Identitas Penanggung Jawab...................................................... 55

Tabel 4.3 Hasil Riwayat Keperawatan................................................................ 56

Tabel 4.4 Hasil Pengkajian Fokus....................................................................... 57

Tabel 4.5 Hasil Pemeriksaan Fisik...................................................................... 59

Tabel 4.6 dan 4.7 Hasil Pemeriksaan Laboratorium ........................................... 60

Tabel 4.8 Hasil Pemeriksaan AGD ..................................................................... 61

Tabel 4.9 Hasil Pemeriksaan Thorax .................................................................. 61

Tabel 4.10 Hasil pemeriksaan EKG.................................................................... 62

Tabel 4.1.3 Hasil Analisa Data ........................................................................... 64

Tabel 4.1.4 Hasil Perencanaan ............................................................................ 67

Tabel 4.1.5 Hasil Pelaksanaan ............................................................................ 68

Tabel 4.1.6 Hasil Evaluasi .................................................................................. 71

xii

DAFTAR GAMBAR

Halaman

1. Gambar 2.1 Pathway Gagal Jantung kongestif .................................. 16

xiii

LAMPIRAN

Lampiran 1. Lembar Konsultasi

Lampiran 2. Lembar Audience Ujian Sidang Proposal KTI

Lampiran 3. Asuhan Keperawatan

Lampiran 4. Jurnal

Lampiran 5. Daftar Riwayat Hidup

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Perubahan pola hidup menyebabkan pola penyakit berubah, dari

penyakit infeksi dan penyakit rawan gizi ke penyakit-penyakit degeneratif

kronik seperti penyakit jantung dan pembuluh darah, salah satunya adalah

CHF (Congestif Heart Failure), yang saat ini masih tinggi prevalensinya

dalam masyarakat umum dan berperan besar terhadap mortalitas dan

morbilitas. Penyakit kardiovaskular termasuk didalamnya Congestif Heart

Failure (CHF) saat ini merupakan penyebab kematian paling umum di

seluruh dunia (Gaziano, 2008).

Salah satu penyakit kardiovaskuler yang banyak di derita di Indonesia

adalah penyakit gagal jantung, atau disebut Congestif Heart Failure (CHF).

Gagal jantung adalah keadaan fisiologik dimana jantung tidak dapat

memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik, yaitu

konsumsi oksigen (Black & Hawks, 2009). Penyakit ini dapat disebabkan

oleh berbagai penyakit kardiovaskuler lain yang mendahuluinya, seperti

penyakit jantung koroner, infark miokardium, stenosis katup jantung,

perikarditis, dan aritmia (Smeltzer & Bare, 2002; Muttaqin, 2009) dalam

Damayanti, 2013.

Gagal jantung di Dunia telah melibatkan setidaknya 23 juta penduduk.

Menurut American Heart Association (AHA) 2010 diperkirakan pada tahun

2012 terdapat 6,7 juta orang dengan gagal jantung di Amerika Serikat (1,8-

2% dari total populasi) tingkat insiden 550.000 per tahun. Di Indonesia belum

2

ada data yang akurat mengenai angka kematian ini, tetapi Rumah Sakit

Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita Jakarta melaporkan sekitar 400-

450 kasus CHF setiap tahunnya (Irnizarifka, 2011).

Hasil pencatatan dan pelaporan rumah sakit (SIRS, Sistem Informasi

Rumah Sakit) menunjukkan Case Fatality Rate (CFR) tertinggi terjadi pada

gagal jantung yaitu sebesar 13,42%. Prevalensi gagal jantung berdasar

wawancara terdiagnosis dokter di Indonesia sebesar 0,13 % dan yang

terdiagnosis dokter atau gejala sebesar 0,3 % (Riskesdas, 2013). Di Provinsi

Jawa Tengah berdasarkan laporan dari rumah sakit dan Puskesmas tahun

2012 prevalensi gagal jantung yang terdiagnosis dokter atau gejala sebesar

0,18 % (Profil Kesehatan Provinsi Jawa Tengah, 2013).

RSUP Dr.Suradji Tirtonegoro Klaten, pada periode Januari 2014 –

Desember 2014 prevalensi kejadian CHF yang dirawat inap sebanyak 164

pasien (4,6 % dari total 3562 pasien), sedangkan yang di rawat di ICU sekitar

2-3 pasien setiap minggunya, diperkirakan setiap bulan kurang lebih ada 12-

14 pasien CHF yang di rawat di ICU (Medical Record RSUP dr. Suradji

Tirtonegoro Klaten, 2014).

Seseorang yang mengalami nyeri akan berdampak pada aktivitas

sehari-harinya. Orang tersebut akan terganggu pemenuhan kebutuhan istirahat

dan tidurnya, pemenuhan individual, juga aspek interaksi sosialnya yang

dapat berupa menghindari percakapan, menarik diri, dan menghindari kontak.

Selain itu, seseorang yang mengalami nyeri hebat dan nyerinya berkelanjutan,

apabila tidak segera ditangani pada akhirnya dapat mengakibatkan syok

neurologik pada orang tersebut (Agung, Andriyani & Sari, 2013). Gangguan

3

kebutuhan dasar pada klien gagal jantung akan menimbulkan masalah

keperawatan, salah satu diantaranya adalah gangguan kebutuhan istrahat atau

gangguan pola tidur berhubungan dengan banyak kencing (nocturia) atau

perubahan posisi tidur yang menyebabkan sesak nafas (Smletzer & Bare,

2002). Tindakan yang tepat dapat mengatasi gangguan tidur pada klien gagal

jantung karena sesak napas saat berbaring adalah dengan mempertahankan

tirah baring dengan memberi posisi tidur 20-30 derajat atau semi fowler. Hal

ini sejalan dengan penelitian Supadi (2008) tentang analisis hubungan antara

posisi tidur dengan kualitas tidur diperoleh hasil bahwa 56,5% posisi tidur 30

derajat kualitas tidurnya bagus sedangkan 89,5% posisi tidur 20 derajat

kualitas tidurnya bagus. Selain itu juga penilitian ini sejalan dengan penelitian

yang di lakukakan oleh Ritha Melanie (2011) di RSUP Dr. Hasan Sadikin

Bandung menyebutkan adanya pengaruh yang signifikan antara sudut posisi

tidur 30 dan 45° terhadap kualitas tidur pasien gagal jantung . Kualitas tidur

ditentukan oleh bagaimana seseorang.

Berdasarkan Latar belakang diatas, maka penulis tertarik untuk

membuat Karya Tulis Ilmiah (KTI) dengan judul “Asuhan Keperawatan

Klien Yang Mengalami Congestif Heart Failure (CHF) dengan penurunan

curah jantung Di Ruang Intensive Cardiologi Care Unit (ICCU) RSUP Dr.

Suradji Tirtonegoro Klaten”.

1.2. Batasan Masalah

Masalah pada studi kasus ini dibatasi pada Asuhan Keperawatan Klien Yang

Mengalami Congestif Heart Failure (CHF) dengan penurunan curah jantung

4

di ruang Intensive Cardiologi Care Unit (ICCU) RSUP dr. Suradji

Tirtonegoro Klaten”.

1.3. Tujuan Karya Tulis Ilmiah

Tujuan penulisan KTI dengan judul “Asuhan Keperawatan Klien Yang

Mengalami Congestif Heart Failure (CHF) dengan penurunan curah jantung

di ruang Intensive Cardiologi Care Unit RSUP dr. Suradji Tirtonegoro

Klaten” adalah sebagai berikut:

1.3.1. Tujuan Umum

Tujuan penulisan KTI dengan judul “Asuhan Keperawatan Tn. W Dan

Tn. K Yang Mengalami congestif Heart Failure (CHF) Dengan

Penurunan Curah Jantung Di Ruang Intensive Cardiologi Care Unit

RSUP Dr. Suradji Tirtonegoro Klaten” adalah sebagai berikut:

1.3.2. Tujuan Khusus

Tujuan khusus dari penulisan KTI adalah untuk:

1) Penulis mampu melakukan pengkajian keperawatan pada klien

yang mengalami Congestif Heart Failure di ruang ICCU RSUP dr.

Suradji Tirtonegoro Klaten.

2) Penulis mampu menetapkan diagnosis keperawatan pada klien



3) Penulis mampu menyusun perencanaan keperawatan pada klien



5

4) Penulis mampu melaksanakan tindakan keperawatan pada klien



5) Penulis mampu melakukan evaluasi pada klien yang mengalami

Congestif Heart Failure di ruang ICCU RSUP dr. Suradji

Tirtonegoro Klaten.

1.4. Manfaat Karya Tulis Ilmiah

KTI dengan judul “Asuhan Keperawatan Klien Yang Mengalami Congestive

Heart Failure (CHF) dengan penurunan curah jantung di ruang Intensive

Cardiologi Care Unit RSUP dr. Suradji Tirtonegoro Klaten” diharapkan

dapat memberikan manfaat bagi teoritis dan praktis.

1.5. Teoritis

1. Sebagai wacana untuk mengetahui sejauh mana pelaksanaan asuhan

keperawatan pada klien yang mengalami Congestif Heart Failure (CHF)

dengan penurunan curah jantung di ICCU RSUP dr.Soeradji Tirtonegoro

Klaten.

2. Sebagai wacana untuk studi kasus berikutnya dibidang kesehatan terutama

dalam asuhan keperawatan pada klien yang mengalami Congesif Heart

Failure (CHF).

3. Penulisan KTI ini dapat menambah wacana keilmuan terutama dalam

bidang kesehatan terkhusus bidang keperawatan.

4. Penulisan KTI ini dapat dijadikan sebagai suatu pengalaman belajar dalam

kegiatan penulisan KTI khususnya asuhan keperawatan gawat darurat pada

6

klien CHF dan dapat digunakan sebagai acuan lebih lanjut mengenai

penulisan studi kasus terutama studi mengenai CHF.

1.6. Praktis

1. Manfaat Bagi Peneliti

Untuk menambah pengetahuan dan pengalaman karena sesuai dengan

profesi yang penulis tekuni sebagai perawat, sehingga nantinya dapat

diterapkan dilapangan pekerjaan.

2. Manfaat Bagi Rumah sakit

a. Hasil studi ini digunakan masukan perbaikan dalam pemberian asuhan

keperawatan klien yang mengalami CHF.

b. Meningkatkan mutu pemberian asuhan keperawatan dengan masalah

pada klien yang mengalami CHF.

3. Manfaat Bagi Klien

Klien dapat mencegah, mendeteksi serta mengatasi masalah Congesif

Heart Failure (CHF) yang dialami klien.

4. Manfaat Bagi Masyarakat

Penulisan KTI ini dapat memberikan pendidikan kesehatan kepada

masyarakat tentang penyakit-penyakit jantung seperti CHF dan

membantu dalam upaya pengendalian serangan CHF berulang yang dapat

mengakibatkan komplikasi.

5. Manfaat Bagi Perawat

Penulisan KTI ini dapat menambah wawasan dan pengetahuan dalam

memberikan asuhan keperawatan, terutama pada pasien dengan CHF.

7

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. GAGAL JANTUNG KONGSETIF

2.1.1. Pengertian

Gagal jantung kongesetif adalah ketidakmampuan jantung untuk

memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan

jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan

fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuan hanya

ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer

dan bare, 2001 dalam Padila, 2012).

Menurut ilmu penyakit dalam, Gagal jantung adalah suatu

keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat

jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme atau peningkatan tekanan pengisian diastolik dan vetrikel

kiri atau keduanya, sehingga tekanan kapiler paru meningkat (Asikin

Dkk, 2016).

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk

mempertahankan curah jantung (cardiac output= CO) dalam memenuhi

metabolisme tubuh. Penurunan CO mengakibatkan volume darah yang

efektif berkurang. Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang

adekuat, maka di dalam tubuh menjadi suatu reflek hemeostatis atau

mekanisme kompensasi melalui perubahan–perubahan neurohumoral,

8

dilatasi ventrikel dan mekanisme Frank-Straling. Dengan demikian,

manifestasi klinis gagal jantung terdiri dari berbagai respon

hemodinamika, renal, neural, dan hormonal yang tidak normal (Kabo,

2012).

Berdasarkan beberapa pendapat definisi di atas, maka dapat

disimpulkan bahwa gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung

untuk memompa darah keseluruh tubuh, sehingga tidak memenuhi

kebutuhan metabolisme tubuh atau terjadi defisit penyaluran oksigen ke

organ tubuh.

2.1.2. Etiologi

Penyebab gagal jantung mencakup apapun yang menyebabkan

peningkatan volume plasma sampai derajat tertentu sehingga volume

diastolik akhir meregangkan serat-serat ventrikel melebihi panjang

optimumnya. Penyebab tersering adalah cedera pada jantung itu sendiri

yang memulai siklus kegagalan dengan mengurangi kekuatan kontraksi

jantung. Akibat buruk dari menurunnya kontraktilitas, mulai terjadi

akumulasi volume darah di ventrikel. Penyebab gagal jantung yang

terdapat dijantung antara lain:

Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :

1. Disfungsi miokrad (kegagalan miokradial)

2. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)

beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel

menyebabkan hambtan pada pengosongan ventrikel sehingga

menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup.

9

3. Beban volume berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload)

preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel

(diastolic overload) akan menyebabkan volume dan tekanan pada

akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip frank starling;

curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya

regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai

melampaui batas tertentu, maka curah jantung akan menurun

kembali.

4. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan yang berlebihan

(demand overload).

5. Gangguan pengisian (hambatan input)

Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk

ke dalam ventrikel atau pada aliran balik vena atau venous return

akan menyebabkan pengeluaran ventrikel berkurang dan curah

jantung menurun.

6. Kelainan otot jantung

Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot

jantung, menyebabkan menurunya kontraktilitas jantung. Kondisi

yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup

arterosklerosis koroner, hipertensi artial dan penyakit otot

degeneratif atau inflamasi.

7. Aterosklerosis koroner

Mengakibatkan disfungsi miokradium karena terganggunya aliran

darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat

10

penumpukan asam laktat), infrak miokardium (kematian sel jantung)

biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

8. Hipertensi sistemik/ Pulmonal

Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya

mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung.

9. Peradangan dan penyakit miokardium

Berhubugan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung

merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

10. Penyakit jantung

Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade

perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV.

11. Faktor sistemik

Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan

peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen

sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai

oksigen ke jantung. Asidosis dan abnormalitas elektrolit juga dapat

menurunkan kontraktilitas jantung. Semua situasi diatas dapat

menyebabkan gagal jantung kiri atas atau kanan. Penyebab yang

spesifik untuk gagal jantung kanan antara lain: gagal jantung kiri,

hipertensi paru, PPOM (Nugroho dkk, 2016)

2.1.3. Tanda Dan Gejala Atau Manifestasi Klinis

Tanda dominan gagal jantung kongsetif menurut Kasron, (2012) yaitu:

1. Meningkatnya volume intravaskuler.

11

2. Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang

meningkat akibat turunnya curah jantung pada kegagalan jantung.

3. Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah.

Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan.

Kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan

perfusi jaringan, tetapi manifestasi kongesti dapat berbeda

tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.

Akibat bendungan di berbagai organ dan low output, pada penderita

gagal jantung kongestif hampir selalu ditemukan:

1. Gejala paru berupa: dyspneu, ortopnea, dan paroximal noktural

dyspnea.

2. Gejala asistemik: berupa lemah, cepat capek, oliguri, nokturi, mual,

muntah, asites, hepatomegali, dan edema perifer.

3. Gejala susunan syaraf pusat berupa: insomnia, sakit kepala, mimpi

buruk.

a. Gagal Jantung Kiri

Kongsetif paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena

ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari

paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan

cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi

meliputi: Dyspnea, batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat

(takikardi) dengan bunyi jantung S3, kecemasan dan kegelisahan.

Dyspnea terjadi akibat penimbunan cairan yang terdapat di alveoli

yang mengganggu pertukaran gas. Dyspnea bahkan dapat terjadi

12

saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau

sedang. Ortopnu, kesulitan bernafas saat berbaring. Pasien yang

ortopnu tidak akan mau berbaring tetapi akan menggunakan

bantal agar bisa tegak di tempat tidur atau duduk di kursi. Batuk

yang berhubungan dengan gagal ventrikel kiri bisa kering atau

tidak produktif, tetapi yang tersering adalah batuk basah, batuk

yang menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah banyak, yang

kadang disertai dengan bercak darah. Mudah lelah terjadi akibat

curah jantung yang kurang dan menghambat jaringan dari

sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa

hasil metabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang

di gunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat

distres pernafasan atau batuk. Kegelisahan dan kecemasan terjadi

akibat gangguan oksigenasi jaringan, stres akibat kesakitan

bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan

baik, kecemasan terjadi juga Dyspnea, yang pada gilirannya

memperberat kecemasan.

b. Gagal Jantung Kanan

Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongsetif

viseral dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan

jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan

adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang

secara normal kembali ke sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang

tampak meliputi: Edema ekstremitas bawah (edema dependen),

13

yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat

badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena leher,

ascites (penimbnunan cairan di dalam rongga peritonium),

anoreksia, mual, nokturia. Edema dimulai pada kaki dan tumit

(edema dependen), dan secara bertahap bertambah keatas tungkai

dan paha dan akhirnya ke genetalia ekstermitas dan tubuh bagian

bawah. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas

abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar, bila proses ini

berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat

sehingga cairan keluar terdorong rongga abdomen, suatu kondisi

yang dinamakan ascites. Anoreksia (hilangnya selera makan) dan

mual terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena di dalam

rongga abdomen. Nokturia, atau rasa ingin kencing pada malam

hari, terjadi oleh karena perfusi renal di dukung oleh penderita

pada saat berbaring. Diuresis terjadi paling sering pada malam

hari karena curah jantung membaik pada waktu istirahat (Kabo,

2012).

2.1.4. Patofisiologi

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada

gagal jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan

ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun

mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu

ventrikel, dengan meningkatnya EDV (End Diastolik Ventrikel atau

volume akhir diastolik ventrikel), maka terjadi pula peningkatan

14

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri LVEDP (Left Ventrikel End

Diastolik Presure). Derajat peningkatan tekanan tergantung dari

kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP(Left Ventrikel End

Diastolik Presure), maka terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri

LAP (Left Atrium Presure) karena atrium dan ventrikel berhubungan

langsung selama diastol. Peningkatan LAP (Left Atrium

Presure)diteruskan ke belakang ke dalam anyaman vaskular paru-paru,

meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan

hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik

vaskular, maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika

kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, maka

akan terjadi edema intertisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat

mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema

paru-paru.

Tekanan arteria paru-paru dapat meningkat sebagai respon

terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonari

meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan

kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada

jantung kanan, di mana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan

edema.

Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema

dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup

trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat

disebabkan oleh dilatasi dari annulus katup atrioventrikularis, atau

15

perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan korda tendinae

yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang (Smeltzer & Bare, 2002).

Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan

kebutuhan metabolisme dengan menggunakan mikanisme kompensasi

yang bervariasi untukmempertahankan kardiak output, yaitu meliputi :

1. Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau

kemoreseptor.

2. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan

terhadap peningkatan volume.

3. Vaskontraksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin.

4. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi

terhadap cairan.

Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya

volume darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan

resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung

memperpendek waktu pengisian ventrikel dari arteri coronaria.

Menurunnya COP yang menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke

miokardium. Peningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan

tingkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertrophi)

terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang menyebabkan

kegagalan mekanisme pemompaan. (Padila, 2012).

16

2.1.5. Pathways

Disfungsi Miokard(AMI) Miokarditis

Beban tekananberlebihan

Beban sitolikberlebihan

PeningkatanKeb.metabolisme

Beban volumeberlebihan

Kontraktilitas Beban systole Preload

Kontraktilitas

Hambatan PengosonganVentrikel

COP

Beban Jantung meningkat Gagal jantung kanan

CHF

Gagal pompa Ventrikel kiri Gagal pompa Ventrikel kanan

Forward Failure Backward Failure

LVED naik Tekanan Diastole

Suplai O2 otak Renal flowSuplai darah jar.

SinkopMetab. anaerob

Asidosis metabolik

Penimbunan as. Laknat& ATP

Fetigue

Penurunan Perfungsijaringan

Intoleransi aktifitas(Pemenuhan ADL)

RAA

Aldosteron

ADH

Retensi Na + H2O

Kelebihan VolumeCairan Vatkuler

Tek. Vena Pulmonalis

Tek. Kaliper paru

Edema Paru Beban Ventrikelkanan

Ronkhi basah Hypertropy Ventrikelkanan

Iritasi mukosa paru

Reflek batuk

Penumpukan secretGangguan Pertukaran

Penyempitan lumeVentrikel kanan

Bendungan vena sistemik

Bendungan atrium kanan

Lien Hepar

Splenomegali Hepatomegali

Mendesak diafragma

Sesak Nafas

Pola Nafas Tidak efektif

Gambar 2.1 Pathway Gagal Jantung Kongestif

Sumber: Huddak Gallo, 2012 dalam Keperawatan Kritis Volume II

2.1.6. Klasifikasi

17

Menurut derajat sakitnya:

1. Derajat 1: tanpa keluhan Anda masih bisa melakukan aktifitas fisik

sehari-hari tanpa disertai kelelahan ataupun sesak nafas.

2. Derajat 2: ringan aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau

sesak nafas, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun

hilang

3. Derajat 3: sedang aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau

sesak nafas, tetapi keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan.

4. Derajat 4: Berat tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari,

bahkan pada saat istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat

jika melakukan aktivitas walaupun aktivitas ringan.

Menurut lokasi terjadinya:

1. Gagal jantung kiri

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena

ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru,

peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan

terdorong kejaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi

dispnea, batuk, mudah lelah takikardi dengan bunyi jantung S3,

kecemasan kegelisahan, anoreksia, kringat dingin, dan paroxysmal

nocturnal dyspnea, ronki basah paru dibagian basal.

2. Gagal jantung kanan

Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti

viseral dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung

tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga

18

tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal

kembali ke sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi:

Edema ektremitas bawah (edema dependen), yang biasanya

merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali

(pembesaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan cairan

di dalam rongga peritonium), anoreksia, mual, dan nokturia

(Nugroho dkk, 2016).

2. 1.7. Komplikasi

Komplikasi yang bisa terjadi:

1. Trombosis vena dalam, karena pembentukan pembekuan vena

karna stasis darah.

2. Syok kardiogenik akibat disfungsi nyata dari jantung.

3. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis

(Nugroho dkk, 2016).

2.1. 8. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis gagal jantung,

maka harus dilakukan sejumlah pemeriksaan:

1. Foto polos dada untuk menilai ukuran dan bentuk jantung.

2. Edema paru, serta penyebab sesak dari paru.

3. Pemriksaan EKG diperlukan untuk melihat adanya pebesaran

antrium / ventrikel, takiaritmia, atau bradiaritmia.

4. Pemriksaan lab meliputin: elektrolit serium yang mengungkapkan

kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari

19

adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah (Asikin

dkk, 2016).

2.1.9. Penatalaksanaan

Menurut Kasron (2012), penatalaksanaan gagal jantung kongsetif

meliputi:

1. Non Farmakologis

a. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan

menurunkan konsumsi oksigen melalui istirahat atau pembatasan

aktivitas.

b. Diet pembatasan natrium (< 4gr/hari) untuk menurunkan edema.

c. Menghentikan obat-obaatan yang memperparah seperti NSAIDs

karena efek prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi air

dan natrium.

d. Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500cc/hari).

e. Olahraga secara teratur.

2. Farmakologis

Tujuannya untuk mengurangi afterload dan preload:

a. First line drug; diuretik

Mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi

kongesti pulmonal pada disfungsi diastolik. Obatnya adalah

thiazide diuretic, metolazon (kombimasi dari loop diuretic untuk

meningkatkan pengeluaran cairan), calium-sparing diuretic.

b. Second line drugs; ACE inhibitor

20

Membantu meningkatkan cardiac output dan menurunkan kerja

jantung. Obatnya adalah:

1) Digoxin

Meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan untuk

kegagalan diastolik yang mana dibutuhkan pengembangan

ventrikel untuk relaksasi.

2) Hidrazalin

Menurunkan afterload pada disfungsi sistolik.

3) Isosorbide Dinitrat (ISDN)

Mengurangi preload dan afterload untuk disfungsi sistolik,

hindari vasodilator pada disfungsi sistolik.

4) Calsium Channel Blocker

Untuk kegagalan diastolik, meningkatkan relaksasi dan

pengisian ventrikel.

5) Beta Blocker

Sering dikontraindikasikan karena menekan respon miokard.

Digunakan pada disfungsi diastolik untuk mengurangi Heart

Rate, mencegah iskemik miokard, menurunkan tekanan darah

dan hipertrofi ventrikel kiri.

Menurut Padila, (2012). Penatalaksanaan gagal jantung kongestif:

Terapi non farmakologis:

1. Istirat untuk mengurangi beban kerja jantung

2. Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard

3. Oksigenasi

21

4. Dukungan diet: pembatasan antrium untuk mencegah, mengontrol

atau menghilangkan oedema.

Terapi Farmakologis:

1. Glikosida jantung

Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan

memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan:

peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume

darah dan peningkatan diurisi dan mengurngi oedema.

2. Terapi deuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air

melalui ginjal, penggunaan harus hati-hati karena efek samping

hiponatremia dan hipokalemia.

3. Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk

mengurangi impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh

ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan

peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel

kiri dapat diturunkan.

2.1.10. Pemeriksaan fisik

1. Auskultasi nadi apikal, biasanya terjasi takikardi (walaupun dalam

keadaan beristirat).

2. Bunyi jantung S1 Dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja

pomps. Irama gallops umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran

darah ke atrium yang distensi. Murmer dapat menunjukkan

inkompetensi / stenosis katup.

22

3. Palpasi nadi parifer, nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur

untuk dipalpasi dan pulsus alternan mungkin ada.

4. Tekanan darah.

5. Pemriksaan kulit: kulit pucat (karena penurunan perfusi parifer

sekunder) dan sianosi (terjadi sebagai refraktori gagal jantung

kronik) (Nugroho dkk, 2016).

2.1.11. Pencegahan

Kunci untuk mencegah gagal jantung adalah mengurangi faktor-

faktor resiko anda dapat mengontrol atau menghilangkan banyak

faktor-faktor resiko penyakit jantung: Tekanan darah tinggi dan

penyakit arteri koroner, dengan melakukan perubahan gaya hidup

bersama dengan bantuan obat apapun yang diperlukan.

Perubahan gaya hidup dapat di buat untuk membantu mencegah

gagal jantung meliputi:

1. Tidak merokok.

2. Mengendalikan kondisi tertentu, seperti tekanan darah tinggi,

kolesterol tinggi dan diabetes.

3. Tetap aktif secara fisik.

4. Makan makanan yang sehat.

5. Menjaga berat badan yang sehat.

6. Mengurangi dan mengelola stres (Nugroho dkk, 2016).

2.1.12. Proses Keperawatan

1. Pengkajian

a. Pengkajian Primer

23

Menurut Gilbert., D’Souza., & Pletz (2009) dan Muttaqin

(2009) Primary survey dilakukan melalui beberapa tahapan,

antara lain :

1) Pengkajian Airway

Tindakan pertama kali yang harus dilakukan adalah

memeriksa responsivitas pasien dengan mengajak pasien

berbicara untuk memastikan ada atau tidaknya sumbatan

jalan nafas. Seorang pasien yang dapat berbicara dengan

jelas maka jalan nafas pasien terbuka. Pasien yang tidak

sadar mungkin memerlukan bantuan airway dan ventilasi.

Obstruksi jalan nafas paling sering disebabkan oleh

obstruksi lidah pada kondisi pasien tidak sadar.

Biasanya gejala yang muncul pada saat pengkajian airway

pada pasien CHF yaitu : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil

duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengan/tanpa

pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan

bantuan pernapasan. Serta di tandai dengan, pernapasan

takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori

pernapasan. Batuk kering/nyaring/non produktif atau

mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan

sputum. Sputum mungkin bersemu darah, merah

muda/berbuih (edema pulmonal). Bunyi napas mungkin

ronchi. Fungsi mental mungkin menurun, kegelisahan,

letargi. Warna kulit pucat dan sianosis.

24

Yang perlu diperhatikan dalam pengkajian airway pada

pasien antara lain:

a) Kaji kepatenan jalan nafas pasien. Terdapat suara napas

tambahan ronchi. Tanda-tanda terjadinya obstruksi jalan

nafas pada pasien CHF antara lain:

(1) Adanya snoring atau gurgling.

(2) Stridor atau suara napas tidak normal.

(3) Di temukan ronchi kanan kiri

(4) Agitasi (hipoksia).

(5) Penggunaan otot bantu pernafasan / paradoxical

chest movements.

(6) Sianosis.

b) Look dan listen pada pasien CHF merupakanbukti adanya

masalah pada saluran napas bagian atas dan potensial

penyebab obstruksi :

(1) Muntahan.

(2) Perdarahan.

(3) Gigi lepas atau hilang.

(4) Gigi palsu.

(5) Trauma wajah.

(6) Jika terjadi obstruksi jalan nafas, maka pastikan jalan

nafas pasien terbuka.

25

(7) Lindungi tulang belakang dari gerakan yang tidak

perlu pada pasien yang berisiko untuk mengalami

cidera tulang belakang.

(8) Gunakan berbagai alat bantu untuk mempatenkan

jalan nafas pasien CHF yang sesuai indikasi:

(a) Chin lift/jaw thrust.

(b) Lakukan suction.

(c) Oropharyngeal airway/nasopharyngeal airway,

Laryngeal Mask Airway.

(d) Lakukan intubasi.

2) Pengkajian Breathing

Pengkajian breathing pada pasien CHF di dapatkan tanda

kongesti vaskular pulmonal yaitu dispnea orthopnea dispnea

nokturnal paroksimal, batuk dan edema pulmonal akut.

Crackles atau ronchi umunya terdengar pada posterior paru.

Hal ini di kenali sebagai bukti gagal jantung kiri.

Pengkajian pada pernafasan dilakukan untuk menilai

kepatenan jalan nafas dan keadekuatan pernafasan pada

pasien. Jika pernafasan pada pasien tidak memadai, maka

langkah-langkah yang harus dipertimbangkan adalah:

dekompresi dan drainase tension pneumothorax /

haemothorax, closure of open chest injury dan ventilasi

buatan. Yang perlu diperhatikan dalam pengkajian breathing

pada pasien CHF antara lain:

26

a) Look, listen dan feel; lakukan penilaian terhadap ventilasi

dan oksigenasi pasien. Penggunaan alat bantu pernapasan

ET dan NRM.

b) Inspeksi dari tingkat pernapasan sangat penting. Ada

tanda-tanda sebagai berikut: terjadi tanda sianosis,

penetrating injury, flail chest, sucking chest wounds, dan

penggunaan otot bantu pernafasan.

c) Palpasi untuk adanya pergeseran trakea, fraktur ruling

iga, subcutaneous emphysema, perkusi berguna untuk

diagnosa haemothorax dan pneumotoraks.

d) Auskultasi untuk adanya: suara abnormal pada dada,

suara nafas ronchi.

e) Bacaan pulse ocsimetrydi dapatkan takikardi hipertensi

kadang juga hipotensi.

3) Pengkajian Circulation

Pengkajian circulation pada pasien CHF di dapatkan gejala

yang mungkin muncul yaitu anemia, syok septic, bengkak

pada kaki, asites. Di tandi dengan:

a) TD: mungkin rendah (gagal pemompaan).

b) Tekanan Nadi: mungkin sempit.

c) Irama Jantung: Disritmia.

d) Frekuensi jantung: Takikardia.

e) Nadi apical: PMI (point maksimum impuls) mungkin

menyebar dan merubah posisi secara inferior ke kiri.

27

f) Bunyi jantung: S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat

terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.

g) Murmur sistolik dan diastolic.

h) Warna: kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.

i) Punggung kuku: pucat atau sianotik dengan pengisian

kapiler lambat.

j) Hepar: pembesaran/dapat teraba.

k) Bunyi napas: krekels, ronkhi.

l) Edema: mungkin dependen, umum atau pitting

khususnya pada ekstremitas.

4) Pengkajian Level of Consciousness dan Disabilities Pada

primary survey, disability dikaji dengan menggunakan skala

AVPU:

a) A - alert, yaitu merespon suara dengan tepat, misalnya

mematuhi perintah yang diberikan.

b) V - vocalises, mungkin tidak sesuai atau mengeluarkan

suara yang tidak bisa dimengerti.

c) P - response to pain only (harus dinilai semua keempat

tungkai jika ekstremitas awal yang digunakan untuk

mengkaji gagal untuk merespon).

d) U - unresponsive, jika pasien tidak merespon baik

stimulus nyeri maupun stimulus verbal.

5) Pengkajian Expose, Examine dan Evaluate

28

Menanggalkan pakaian pasien dan memeriksa cidera pada

pasien. Jika pasien diduga memiliki cidera leher atau tulang

belakang, imobilisasi in-line penting untuk dilakukan.

Lakukan log roll ketika melakukan pemeriksaan pada

punggung pasien. Yang perlu diperhatikan dalam melakukan

pemeriksaan pada pasien adalah mengekspos pasien hanya

selama pemeriksaan eksternal. Setelah semua pemeriksaan

telah selesai dilakukan, tutup pasien dengan selimut hangat

dan jaga privasi pasien, kecuali jika diperlukan pemeriksaan

ulang.

b. Pengkajian Nyeri

1) Profokatif/Paliatif

Hal yang menyebabkan nyeri bertambah berat, nyeri di

karenakan pembesaran di vena pada hepar.

2) Kualitas/Kuantitas

Bagaimana gejala dirasakan, nyeri yang di rasa bila di tekan.

3) Regional

Di daerah mana nyeri dirasakan, nyeri pada ulu hati.

4) Skala

Skala 5-10

5) Timing

Apakah nyeri dirasakan tiba-tiba atau bertahap, sudah berapa

lama dirasakan, setiap berapa menit/jam. Nyeri di rasa saat

29

pasien beraktivitas atau melakukan kegiatan bahkan bisa saat

istirahat (hilang timbul).

c. Pengkajian tanda dan gejala yang muncul pada pasien CHF

yaitu :

Menurut Gray (2003), manifestasinya adalah :

1) Gagal jantung kiri

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena

ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang

dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :

a) Dispneu

Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan

mengganggu pertukaran gas sehingga terjadi sesak atau

sukar bernafas.

b) Orthopnea

Sesak nafas yang terjadi pada posisi berbaring.

c) Paroksimal Noktural Dispneu (PND)

Episode akut dari sesak nafas yang berat dan batuk yang

biasanya terjadi pada malam hari.

d) Letargi dan Kelelahan: Terjadi karena curah jantung yang

kurang yang menghambat jaringan dan sirkulasi normal

dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil

katabolisme.

e) Batuk (hemoptysis): Gejala batuk dapat menyertai sesak.

30

f) Kegelisahan atau kecemasan: Terjadi karena akibat

gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesulitan

bernafas dan kurang pengetahuan terhadap pengobatan

pada penyakit gagal jantung.

g) Edema Pleura: Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler,

peningkatan tekanan vena sistemik dikombinasi dengan

peningkatan volume darah.

2) Gagal jantung kanan

Manifestasi klinis gagal jantung kanan antara lain:

a) Edema ekstremitas bawah (edema dependen): Edema

dimulai dari kaki dan tumit dan secara bertahap

bertambah ke atas tungkai dan paha yang selanjutnya ke

genitalia eksterna dan tubuh bagian bawah.

b) Hepatomegali: Nyeri tekan pada kuadran kanan atas

abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar.

c) Asites: Proses hepatomegali yang berkembang sehingga

tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga

cairan terdorong keluar rongga abdomen.

d) Dispneu: Terjadi sebagai akibat dari asites yang

menyebabkan penekanan pada diafragma sehingga

menyebabkan distress pernafasan.

e) Anoreksia: Terjadi akibat pembesaran vena dan status

vena didalam rongga abdomen.

31

f) Nokturia: Rasa ingin kencing dimalam hari terjadi karena

peningkatan perfusi renal didukung oleh posisi penderita

saat berbaring

g) Lemah: Disebabkan karena menurunnya curah jantung,

gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk sampah

katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.

h) Peningkatan Jugularis Vena Presure (JVP): Gagal

jantung kanan membuat gangguan dan hambatan pada

daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup

ventrikel kanan menurun, tanpa didahului oleh adanya

gagal jantung kiri.

i) Suara gallops: Pada auskultasi jantung dapat ditemukan

suara 3 (S3) atau ventrikuler gallop (gallop=suara seperti

telapak kuda yang berlari).

d. Pengkajian Sekunder

Menurut Gilbert., D’Souza., & Pletz (2009) dan Mutaqqin

(2009), pengkajian sekunder merupakan pemeriksaan secara

lengkap yang dilakukan secara head to toe, dari depan hingga

belakang. Secondary survey hanya dilakukan setelah kondisi

pasien mulai stabil, dalam artian tidak mengalami syok atau

tanda-tanda syok mulai membaik.

1) Anamnesis

32

Pemeriksaan data subyektif didapatkan dari anamnesis

riwayat pasien yang merupakan bagian penting dari

pengkajian pasien. Riwayat pasien meliputi :

(a) Keluhan Utama: keluhan utama yang paling sering

menjadi alasan pasien masuk rumah sakit yaitu dispnea,

kelemahan fisik, batuk, dan edema.

(b) Riwayat Masalah Kesehatan Sekarang: pengkajian

riwayat penyakit sekarang yang mendukung keluhan

utama dengan melakukan serangkaian pertanyaan

tentang kronologis keluhan utama. Pengkajian yang di

dapat dengan adanya gejala-gejala kongesti vaskuler

pulmonal adalah dispnea, orthopnea, dispnea nokturnal

paroksimal, batuk dan edema pulmonal akut. Pada

pengkajian dispnea (di karakteristiskan oleh pernapasan

cepat, dangkal dan sensai sulit mendapatkan udara yang

cukup dan menekan pasien), keluhan lain misal insomnia

gelisah kelemahan yang di sebabkan oleh dispnea.

(c) Riwayat Keluarga: Penyakit jantung iskemik pada orang

tua yang timbulnya pada usia muda merupakan faktor

resiko utama untuk penyakit jantung iskemik pada

keturunanya, tanyakan tentang penyakit yang pernah di

alami oleh keluarga, bila ada keluarga yang meninggal

tanya penyebab meninggalnya.

33

(d) Riwayat Penyakit Dahulu: Pengkajian riwayat penyakit

dahulu yang mendukung dengan mengkaji apakah

sebelumnya pasien pernah menderita nyeri dada khas

infark miokardium, hipertensi. Tanyakan obat-obat yang

sering di minum pasien pada masa lalu, misalnya obat

diuretik nitrat dan obat anti hipertensi. Catat adanya efek

samping yang terjadi di masa lalu.

Pengkajian riwayat pasien secara optimal harus diperoleh

langsung dari pasien, jika berkaitan dengan bahasa, budaya, usia,

dan cacat atau kondisi pasien yang terganggu, konsultasikan

dengan anggota keluarga, orang terdekat, atau orang yang pertama

kali melihat kejadian. Anamnesis yang dilakukan harus lengkap

karena akan memberikan gambaran mengenai cidera yang mungkin

diderita. Anamnesis juga harus meliputi riwayat SAMPLE yang

bisa didapat dari pasien dan keluarga:

a) S (Symptomp): Gejala yang timbul, seperti yang sudah di

jelaskan pada tanda dan gejala yang timbul di atas yaitu dispnea,

orthopnea, batuk PND kelelahan, anoreksia, peningkatan JVP

dan edema.

b) A (Allergies): Adakah alergi pada pasien, seperti obat-obatan

anti hipertensi dan alergi makanan yang memicu terjadinya

hipertensi.

34

c) M (Medication): Obat-obatan yang diminum seperti sedang

menjalani pengobatan hipertensi, kencing manis, jantung, dosis,

atau penyalahgunaan obat.

d) P (Past medical history): Riwayat medis pasien seperti penyakit

yang pernah diderita yaitu penyakit jantung(hipertensi,

kardiomegali, gagal jantung), pernah mengonsumsi obat anti

hipertensi.

e) L (Last meal): Obat yang baru saja di konsumsi seperti obat anti

hipertensi, dan pengkonsumsian makanan yang mengandung

natrium berlebih.

f) E (Events prociding the incident): Riwayat merokok, pekerja

keras dan melakukan kegiatan yang menimbulkan kelelahan.

2) Pengkajian Head to Toe Menurut Gilbert., D’Souza., & Pletz, 2009

yaitu :

a) Penampilan umum dan tanda-tanda vital

(1) Pada pemeriksaan keadaan umum pasien gagal jantung

biasanya di dapatkan kesadaran yang baik atau

composmentis dan akan berubah sesuai dengan tingkat

gangguan yang melibatkan perfusi sistem syaraf pusat.

(2) Tekanan darah sistolik: Normal atau tinggi pada gagal

jantung awal, umumnya berkurang pada gagal jantung

lanjut

(3) Perubahan pada nadi: Pemeriksaan denyut nadi selama

gagal jantung menunjukan denyut yang cepat dan lemah.

35

Denyut jantung yang cepat atau takikardi mencerminkan

respons terhadap perangsangan syaraf simpatis

(4) Sinus tachycardia

(5) Akral dingin: Kulit yang pucat dan dingin di akibatkan oleh

vasokontriksi perifer, penurunan lebih lanjut dari curah

jantung dan meningkatnya kadar hemoglobin yang

menyebabkan terjadinya sianosis.

(6) Sianosis pada bibir dan kuku tempat tidur

b) Pada pemeriksaan kepala

Bentuk kepala simetris, tidak teraba masa dan warna rambut di

sesuikan dengan kondisi pasien.

c) Pada pemeriksaan leher

(1) Distensi vena jugularis

Bila ventrikel kanan tidak mampu mengkompensasi, maka

akan terjadi dilatasi ruang, peningkatan volume dan tekanan

pada diastolik akhir ventrikel kanan, tahanan untuk mengisi

ventrikel dan peningkatan lanjut pada atrium kanan,

peningkatan tekanan ini memantulkan ke hulu vena kava

yang menandakan tekanan vena jugularis.

(2) Peningkatan tekanan atrium kanan

(3) Positif abdominojugular refluks: Pada tahap awal gagal

jantung, tekanan vena jugularis mungkin tampak normal

pada saat istirahat tetapi mungkin menjadi abnormal

36

meningkat dengan berkelanjutan (~1 menit) tekanan pada

perut.

d) Pada pemeriksaan Paru akan di temukan:

(1) Paru crackles (rales atau crepitations) dengan atau tanpa

mengiekspirasi

(2) Di temukan suara nafas tambahan ronchi

(3) Penggunaan otot-otot bantu pernapasan.

(4) Jika di lakukan perkusi akan di temukan suara pekak karena

terjadi penumpukan cairan di paru.

(5) Efusi pleura: Sering bilateral, tetapi jika terjadi pada

unilateral, lebih sering pada ruang pleura kanan.

e) Pada Pemeriksaan jantung

(1) Titik impuls maksimum (PMI) dapat dipindahkan dan

berkelanjutan (seperti pada hipertensi) atau lemah, seperti

dalam kardiomiopati membesar idiopatik.

(2) Ketiga dan suara jantung keempat: sering ada tapi tidak

spesifik.

(3) Murmur regurgitasi mitral dan trikuspid yang sering hadir

pada pasien dengan gagal jantung lanjut.

(4) Bunyi suara jantung S1 merupakan tanda kegagalan

kongesti, bunyi S3 tanda penting dari gagal ventrikel kiri,

bunyi S4 yaitu bunyi yang umum terdengar pada pasien

infark miokard akut. Bunyi S3 dan S4 berkaitan dengan

kegagalan ventrikel kiri.

37

f) Pada pemeriksaan Perut dan ekstremitas akan di temukan:

(1) Hepatomegali: Merupakan manifestasi dari kegagalan

jantung.

(2) Asites (tanda akhir).

(3) Penyakit kuning (menemukan akhir).

(4) Peripheral edema: Terjadi terutama di pergelangan kaki dan

wilayah pretibial pada pasien rawat jalan, pada pasien sakit

edema dapat ditemukan di daerah sacral (edema presacral)

dan skrotum, lama edema dapat berhubungan dengan kulit

indurated dan berpigmen.

g) Cardiac cachexia: Di tandai dengan berat .badan ↓ dan cachexia

(dengan gagal jantung kronis parah).

h) Pemeriksaan pada genetalia: Terjadi penurunan output urin,

adanya edema menandakan adanya retensi cairan

2. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan adalah suatu label singkat, mengambarkan

kondisi pasien yang diobservasi di lapangan. Perawat secara legal

dapat mengidentifikasi dan menyusun intervensi masalah

keperawatan. Kolaborasi dan koordinasi dengan anggota tim lain

merupakan keharusan untuk menghindari kebingungan anggota

akan kurangnya pelayanan kesehatan menurut Huddak dan Gallo

(2012).

38

Diagnosa keperawatan menurut Huddak dan Gallo (2012), pada

diagnosa keperawatan kritis untuk pasien CHF berdasarkan kriteria

Airway, Breathing, Circulation (ABC) adalah:

a. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan

akumulasi mukus pada jalan nafas.

b. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelelahan otot-

otot pernapasan.

c. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan

membran kapiler-alveolus.

d. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai oksigen

yang menurun.

e. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan Menurunnya laju

filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) atau

meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium dan air.

f. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

berhubungan dengan mual muntah anoreksia.

g. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan peningkatan

TIK dan proses penyakit.

h. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum

i. Ansietas berhubungan dengan tindakan medis dan proses

penyakit

1. Intervensi keperawatan

Perencanaan adalah kategori dari perilaku keperawatan dimana

tujuan yang berpusat pada klien dan hasil yang diperkirakan

39

ditetapkan dan intervensi keperawatan dipilih untuk mencapai

tujuan tersebut. Menurut Huddak dan Gallo (2012), perencanaan

merupakan langkah awal dalam menentukan apa yang dilakukan

untuk membantu klien dalam memenuhi serta mengatasi masalah

keperawatan yang telah ditentukan. Tahap perencanaan

keperawatan adalah menentukan prioritas diagnosa keperawatan,

penetapan kriteria evaluasi dan merumuskan intervensi

keperawatan.

Tujuan yang ditetapkan harus sesuai dengan SMART, yaitu

spesific (khusus), measseurable (dapat diukur), acceptable (dapat

diterima), reality (nyata) dan time (terdapat kriteria waktu).

Kriteria hasil merupakan tujuan ke arah mana perawatan kesehatan

diarahkan dan merupakan dasar untuk memberikan asuhan

keperawatan komponen pernyataan kriteria hal. Diagnosa

keperawatan yang mungkin muncul yaitu:

a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan peningkatan

reabsorbsi Na

Tujuan: setelah di lakukan tindakan keperawatan selama? di

harapkan volume cairan dapat seimbang

Kriteria Hasil:

1) TTV dalam batas normal: (TD 110/70 mmHg-140/80

mmHg, HR : 70-100X/menit, RR : 16-24x/menit, S : 36,0 –

37,0) .

2) Tidak terjadi udem

40

3) Tidak ada dispnea.

4) Terbebas dari kecemasan.

5) Terbebas dari distensi vena jugularis

Intervensi

1) Observasi ulang TTV dan KU pasien

R: mengetahui perkembangan kondisi pasien

2) Observasi ulang adanya udema

R: memantau ulang terjadinya kelebihan cairan

3) Pantau ulang haluaran urine mengetahui output

R: mengetahui cairan yang keluar

4) Pantau input dan output

R: agar tidak terjadi kelebihan volume cairan

5) Kolaborasi untuk pemberian terapi lanjutan

R: membantu proses penyembuhan

b. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan

akumulasi mukus pada jalan nafas

Tujuan: Setelah di lakukan tindakan keperawatan selama di

harapkan bersihan jalan nafas menjadi efektif

Kriteria Hasil:

1) TTV dalam batas normal: (TD 110/70 mmHg-140/80 mmHg,

HR : 70-100X/menit, RR : 16-24x/menit, S : 36,0 – 37,0).

2) Suara nafas ronchi tidak di temukan bahkan hilang.

3) Produksi sputum berkurang.

4) Sputum dapat keluar.

41

5) Pasien dapat batuk efektif

Intervensi

1) Observasi ulang KU dan TTV pasien

R: Mengetahui perkembangan kondisi pasien

2) Observasi ulang adanya suara nafas tambahan

R: Mengetahui masih adakah adanya suara nafas tambahan

3) Lakukan suction

R: mengeluarkan sputum

4) Beri posisi pasien nyaman fowler atau semi fowler

R: memaksimalkan ekspansi paru

5) Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian terapi lanjutan


c. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan

membran alveolar kapiler

Tujuan: setelah di lakukan tindakan keperawatan selama di

harapkan pertukaran gas menjadi efektif

Kriteria Hasil:

1) TTV dalam batas normal: ( TD 110/70 mmHg-140/80

mmHg, HR : 70-100X/menit, RR : 16-24x/menit, S : 36,0 –

37,0).

2) Peningkatan oksigenasi dan ventilasi yang adekuat.

3) Bebas dari tanda distress pernafasan

4) Tidak ada sianosis.

5) Dapat batuk efektif

42

6) Tidak terjadi dispnea

Intervensi

1) Observasi ulang KU dan VS

R: Mengetahui perkembangan kondisi pasien

2) Berikan posisi nyaman fowler atau semi fowler

R: meningkatkan ekspansi paru

3) Beri bantuan alat bantu nafas

R: menstabilkan SPO2

4) Lakukan suctioning

R: mengeluarkan sputum

5) Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian program terapi

R: mempercepat proses penyembuhan

d. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai oksigen

yang menurun

Tujuan: setelah di lakukan tindakan keperawatan di harapkan

perfusi jaringan adekuat.

Kriteria hasil:

1) Kulit hangat.

2) Tidak terjadi sianosis.


HR: 70-100X/menit, RR: 16-24x/menit, S: 36,0 – 37,0).

Intervensi


R: untuk mengetahui perkembangan kondisi pasien

43

2) Observasi ulang adanya sianosis

R: mengetahui SPO2

3) Observasi perubahan status mental pada pasien

R: mengetahui keadaan pasien

4) Pantau ulang haluaran urine

R: mengetahui output

5) Kolaborasi untuk pemberian terapi lanjutan


e. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelelahan otot-

otot pernafasan


harapkan pola nafas menjadi efektif

Kriteria Hasil :


HR : 70-100X/menit, RR : 16-24x/menit, S : 36,0 – 37,0).

2) Tidak terdapat suara nafas tambahan.

3) Tidak terjadi sianosis.

4) Mampu bernafas dengan mudah.

5) Tidak ada penggunaan otot-otot bantu pernapasan.

Intervensi

1) Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi.

2) Pasang mayo bila perlu.

3) Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan.

4) Monitor respirasi dan status oksigen.

44

5) Monitor Tekanan darah, nadi, suhu, dan respirasi

f. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

berhubungan dengan anoreksia mual muntah


harapkan nutrisi dalam tubuh menjadi seimbang

Kriteria hasil:

1) Tidak terjadi mual muntah.

2) Porsi makan di habiskan.

3) Input dan output seimbang.

Intervensi

1) Observasi ulang TTV dan KU pasien.

2) Pantau ulang adanya mual muntah.

3) Anjurkan untuk makan sedikit tapi sering.

4) Pantau ulang input yang masuk.

5) Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian program terapi.

g. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan peningkatan

TIK


harapkan nyeri dapat berkurang.

Kriteria Hasil:

1) TTV dalam batas normal (TD 110/70 mmHg-140/80 mmHg,

HR : 70-100X/menit, RR : 16-24x/menit, S : 36,0 – 37,0)

2) Nyeri berkurang

3) Pasien tampak rileks

45

4) Skala nyeri 0-3

Intervensi



2) Observasi ulang adanya nyeri

R: mengetahui masih ada tidaknya nyeri yang di rasa

3) Ajarkan pasien tekhnik distraksi

R: mengalihkan perhatian pasien

4) Ajarkan pasien nafas dalam

R: mengurangi rasa nyeri

5) Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian program terapi

lanjutan


h. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik


harapkan pasien dapat beraktivitas sesuai toleransi

Kriteri hasil :

1) TTV dalam batas normal ( TD 110/70 mmHg-140/80 mmHg,


2) Pasien dapat beraktivitas secara bertahap

3) Kebutuhan oksigen terpenuhi

4) Menunjukan peningkatan aktivitas

Intervensi


46

2) Latih pasien ROM secara pasif dan aktif

3) Anjurkan keluarga untuk selalu di samping pasien

4) Bantu pasien dalam pemenuhan aktivitas

5) Kolaborasi untuk program terapi yang di berikan

i. Ansietas berhubungan dengan tindakan medis dan proses

penyakit


harapkan tidak terjadi ansietas

Kriteria hasil :

1) TTV dalam batas normal (TD 110/70 mmHg-140/80 mmHg,


2) Pasien tampak rileks

3) Pasien tidak takut

4) Tidak keluar keringat berlebih

5) Cemas dapat teratasi

Intervensi



2) Observasi ulang tingkat kecemasan

R: mengetahui tingkat kecemasan pasien

3) Support keluarga dan pasien

R: mengurangi kecemasan

4) Lakukan dukungan positif pada pasien dan keluarga

R: mengurangi kecemasan

47

2. Implementasi Keperawatan

Implementasi keperawatan adalah pelaksanaan keperawatan yang

dilakukan oleh perawat, implementasi dibedakan menjadi:

a. Secara mandiri (independent) adalah tindakan yang diprakarsai

sendiri oleh perawat untuk membantu klien dalam mengatasi

masalah atau menanggapi reaksi karena adanya stressor

(penyakit).

b. Saling ketergantungan atau kolaborasi (interdependent) adalah

tindakan keperawatan atas dasar kerja sama tim perawat dan tim

kesehatan lainnya.

c. Ketergantungan (dependent) adalah tindakan keperawatan atas

dasar rujukan profesi lainnya.

Beberapa petunjuk pada implementasi adalah sebagai berikut :

a. Implementasi dilaksanakan sesuai dengan rencana keperawatan

setelah validasi.

b. Dokumentasi implementasi dan respon pasien.

3. Evaluasi Keperawatan

Evaluasi adalah tahap yang menentukan apakah tujuan dari

intervensi tersebut tercapai/tidak. Evaluasi disusun menggunakan

Subjective, Objective, Analisis, Planning (SOAP) atau dengan

Subjective, Objective, Analisis, Planning, Intervention, Evaluation,

Revision (SOAPIER) yaitu sebagai berikut:

a. S – Subjective: Data subjektif yang diambil dari keluhan klien,

kecuali pada pasien yang afasia.

48

b. O – Objective: Data objektif yang diperoleh dari hasil observasi

perawat, misalnya tanda-tanda akibat penyimpanan fungsi fisik,

tindakan keperawatan, atau akibat pengobatan.

c. A – Analisis: Masalah dan diagnosis keperawatan klien yang

dianalisis/dikaji dari data subjektif dan data objektif. Karena

status pasien selalu berubah yang mengakibatkan informasi/data

perlu pembaharuan, proses analisis/assessment bersifat dinamis.

Oleh karena itu sering memerlukan pengkajian ulang untuk

menentukan perubahan diagnosa, rencana, dan tindakan

keperawatan.

d. P – Planning: Perencanaan kembali tentang pengembangan

tindakan keperawatan, baik yang sekarang maupun yang akan

datang (hasil modifikasi rencana keperawatan) dengan tujuan

memperbaiki keadaan kesehatan pasien. Proses ini berdasarkan

kriteria tujuan yang spesifik dan periode yang telah ditentukan.

e. I – Intervention: Tindakan keperawatan yang digunakan untuk

memecahkan atau menghilangkan masalah pasien. Karena status

pasien selalu berubah, intervensi harus dimodifikasi atau diubah

sesuai rencana yang telah ditetapkan.

f. E - Evaluation: Penilaian tindakan yang diberikan pada klien

dan analisis respons klien terhadap intervensi yang berfokus

pada kriteria evaluasi tidak tercapai, harus dicari alternatif

intervensi yang memungkinkan kriteria tujuan tercapai.

49

g. R – Revision: Tindakan revisi/modifikasi proses keperawatan

terutama diagnosa keperawatan dan tujuan jika ada indikasi

perubahan intervensi atau pengobatan klien.

50

BAB III

METODE PENELITIAN

Bab ini membahas tentang pendekatan yang digunakan dalam

menyelenggarakan studi kasus:

3.1. Desain Penelitian

Menguraikan desain yang dipakai pada penelitian. Desain yang

digunakan adalah studi kasus, yaitu studi yang mengeksplorasi suatu masalah/

fenomena dengan batasan terperinci, memiliki pengambilan data yang

mendalam dan menyertakan berbagai informasi. Studi kasus dibatasi oleh

waktu dan tempat, serta kasus yang dipelajari serta peristiwa, aktivitas atau

individu. Studi kasus yang digunakan dalam penelitian ini adalah studi untuk

mengeksplorasi masalah Asuhan Keperawatan pada Klien yang mengalami

Congestif Heart Failure (CHF) di ruang Intensive Cardiologi Care Unit

(ICCU) Rumah Sakit Umum Pusat dr. Suradji Tirtonegoro Klaten.

3.2. Batasan Istilah

Batasan istilah pada studi kasus adalah Asuhan keperawatan pada pasien

yang mengalami Congestif Heart Failure (CHF) maka penyusun studi kasus

harus menjabarkan tentang konsep penyakit Congestif Heart Failure (CHF).

Batasan istilah disusun secara naratif dan apabila diperlukan ditambahkan

informasi kualitatif sebagai penciri dari batasan yang dibuat oleh penulis.

51

3.3. Partisipan

Subyek yang digunakan dalam studi kasus ini adalah 2 pasien (2 kasus)

dengan masalah keperawatan dan diagnosa medis yang sama. Pasien pada

studi kasus ini yang mengalami Congestif Heart Failure (CHF).

3.4. Lokasi dan Waktu Penelitian

Pada kasus ini tempat pengambilan kasus dilakukan di ruang Intensive

Cardiologi Care Unit RSUP dr. Suradji Tirtonegoro Klaten dan waktu

pengambilan data studi kasus ini akan dilakukan selama 2 minggu pada

tanggal 22 mei 2017 – 03 juni 2017. Kasus ini diambil untuk mengeksplorasi

masalah asuhan keperawatan pada pasien yang mengalami Congestif Heart

Failure (CHF) di ruang Intensive Cardiologi Care Unit RSUP dr. Suradji

Tirtonegoro Klaten.

3.5. Pengumpulan Data

1. Wawancara (hasil anamnesis berisi tentang identitas pasien, keluhan

utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat

penyakit keluarga dll). Sumber data dari pasien, keluarga atau perawat.

2. Observasi dan pemeriksaan fisik dengan pendekatan IPPA: inspeksi,

palpasi, perkusi, auskultasi pada sistem tubuh pasien.

3. Studi dokumentasi dan angket dari pemeriksaan diagnostik dan data lain

yang relevan.

3.6. Uji Keabsahan Data

Uji keabsahan data yang dimaksud untuk menguji kualitas data/informasi

yang diperoleh sehingga menghasilkan data dengan validitas tinggi. Uji

keabsahan data yang dilakukan dengan memperpanjang waktu pengamatan /

52

tindakan dan sumber informasi tambahan utama yaitu pasien, perawat dan

keluarga.

3.7. Analisa Data

Analisis data dilakukan sejak peneliti di lapangan, sewaktu pengumpulan

data sampai dengan semua data terkumpul. Analisa data dilakukan dengan

cara mengemukakan fakta, selanjutnya membandingkan dengan teori yang

ada dan selanjutnya dituangkan dalam opini pembahasan. Teknik analisis

yang digunakan dengan cara menarasikan jawaban-jawaban yang diperoleh

dari hasil wawancara untuk merumuskan masalah. Teknik analisis digunakan

dengan cara observasi oleh peneliti dan studi dokumentasi yang menghasilkan

data dan dibandingkan dengan teori yang ada sebagai bahan untuk intervensi.

Urutan dalam analisi adala:

1. Pengumpulan data

Data dikumpulkan dari hasil WOD (Wawancara, observasi dan

dokumentasi). Hasil ditulis dalam bentuk transkrip (catatan terstruktur).

2. Meredukasi data

Data hasil wawancara yang terkumpul dalam bentuk catatan lapangan

dijadikan satu dalm bentuk transkrip dan dikelompokkan menjadi data

subjektif dan objektif, dianalisis berdasarkan hasil pemeriksaan diagnostik

kemudian dibandingkan nilai normal.

3. Penyajian data

Penyajian data dapat dilakukan dengan tabel, bagan maupun teks naratif.

Kerahasiaan dari pasien dijamin dengan jalan mengaburkan identitas dari

pasien.

53

4. Kesimpulan

Dari data yang disajikan, kemudian data dibahas dan dibandingkan dengan

hasil-hasil penelitian terdahulu dan secara teoritis dengan perilaku

kesehatan. Penarikan kesimpulan dilakukan dengan metode induksi. Data

yang dikumpulkan terkait dengan data pengkajian, diagnosis, perencanaan,

tindakan, dan evaluasi.

54

BAB IV

HASIL

4.1 Hasil

4.1.1 Gambaran Lokasi Pengambilan Data

Lokasi pengambilan data ini dilakukan di RSUP dr. Suradji

Tirtonegoro Klaten. Klien dirawat di ruang Intensive Cardiologi Care

Unit (ICCU) dengan kondisi ruangan yang bersih, terdiri dari 6 bed

(tempat tidur) klien, serta lebih dekat dengan ruangan perawat. Di

dapatkan 2 data pasien yang bernama Tn. W tinggal di Sayangan,

Sumyang, Jogonalan, Klaten dan Tn. K tinggal di Mojayan, Mojayan,

Klaten.

4.1.2 Pengkajin

1. Identitas Klien

TabelHasil 4.1 Identitas KlienIdentitasKlien

Klien I Klien 2

Nama Tn. W Tn. K

Umur 74 tahun 74 tahun

Agama Islam Islam

Pendidikan SD Sarjana

Pekerjaan Buruh Polisi (pensiun)

Alamat Sayangan, Sumyang, Jogonalan, Klaten Mojayan, Mojayan, Klaten

TanggalMasukRumah Sakit

22 Mei 2017 26 Mei 2017

DiagnosaMedis

Gagal Jantung Congestif Gagal Jantung Congestif

No.Rekamedis

675xxx 204xxx

Dokter Dr. Y Dr. Y

55

2. Identitas Penanggung Jawab

Tabel 4.2 Identitas Penanggung JawabIdentitas Penanggung

JawabKlien 1 Klien 2

Nama Tn. S Ny. YUmur 42 Tahun 40 TahunPendidikan SMA SIPekerjaan Buruh PolwanHubungan dengan Klien Anak Anak

3. Riwayat Keperawatan

Tabel 4.3 Hasil Riwayat KeperawatanRiwayat penyakit Klien 1 Klien 2

a. Keluhan utama Sesak nafas Sesak nafasb. Riwayat penyakit

sekarangKlien mengatakan sesak nafas saataktivitas, keringat dingin mual, batukada secret dileher susah keluar, laludibawa ke RSUP dr. SuradjiTirtonegoro Klaten oleh keluarganyadi IGD klien diperiksa, diberipemasaangan infus, perekaman EKG,pemasangan Oksigen, serta tindakankeperawatan lainnya dan diberikanobat-obatan saat itu juga, selanjutnyaklien di pindah keruang ICCU padatanggal 20 Mei 2017, Jam 02.00 wib,untuk mendapatkan perawatan yanglebih intensive karena keadaangelisah, TD: 142/94mmhg, RR:30x/menit, Nadi: 100x/menit, Spo2:90%, dan dipasang DC no. 16,dipasang manset monitor EKG.

Klien mengatakan sesak nafassaat aktivitas sejak ±2 hari, mual,kedua kaki odem, BAK sedikitberwarna teh pekat, lalu dibawakeluarga ke IGD RSUP dr.Suradji Tirtonegoro Klaten, diIGD klien diperiksa mendapatkanoksigen nasal canul 4 lpm,perekaman EKG, cek GDS, dipasang infus Nacl 0,9% 20 Tpmdan diberikan obat intropikdopamine 3 micro/kgBB/menitdengan siring pum, mendapatinjeksi lasix 20mg, selanjutnyaklien dipindah keruang ICCUkarena klien membutuhkanperawatan yang intensive, klienpindah ruang ICCU pada tanggal26 Mei 2017, jam 09.00 wib, diICCU kondisi umum klien kulemas, akral dingin, TD: 97/39mmHg, HR: 60x/menit, RR:28x/menit, SPO2: 100%, Nadi:57x/menit dan dipasang DC no.16, dipasang manset monitorEKG.

c. Riwayat penyakitdahulu

Kanak-kanak: klien tidak pernahmengalami sakit yang parah saatanak-anak.Kecelakaan: klien mengatakan tidakpernah mengalami kecelakaan.Pernah dirawat: klien mengatakanbelum pernah dirawat di rumah sakit,

Kanak-kanak: klien mengatakansaat masih anak-anak hanya sakitdemam, batuk biasa tidak sampaiparah seperti saat ini.Kecelakaan: klien mengatakantidak pernah mengalamikecelakaan.

56

tetapi klien melakukan pengobatanrawat jalan di RSUD Bagas WarasKlaten.Operasi: klien mengatakan belumpernah oprasi.Alergi: klien mengatakan tidakmemiliki alergi makanan dan obat-obatan.Imunisasi: klien mengatakan pernahimunisasi.Kebiasaan: klien mengatakan seringmerasa sesak saat beraktivitas.

Pernah dirawat: klien mengatakansebelumnya pernah dirawat dirumah sakit Elizabeth denganpenyakit yang sama namunmendapatkan perawatannyadibangsal bukan di ruang Intensif.Operasi: klien mengatakan sudahpernah dioprasi di Rsup dr.Suradji Tirtonegoro klaten yaituoprasi prostat.Alergi: klien mengatakan tidakmemiliki alargi makanan danobat-obatan.Imunisasi: klien mengatakanpernah imunisasi.Kebiasaan: klien mengatakansering merasa sesak saatberaktivitas.

d. Riwayat KesehatanKeluarga

Klien mengatakan memiliki riwayathipertensi dan keluarganya tidakmemiliki penyakit yang sama denganklien.

Istri klien mengatakan anggotakeluarga klien tidak ada yangmengalami atau menderitapenyakiti seperti klien dan istriklien mengatakan keluarga tidakmemiliki penyakit keturunanseperti dm, hipertensi dll.

Genogram

Keterangan :: Laki-laki

: Perempuan

: Klien

: Tinggal 1 rumah

: Garis keturunan

: Meninggal

Keterangan :: Laki-laki

: Perempuan

: Klien

: Tinggal 1 rumah

: Garis keturunan

: Meninggal

e. Riwayat kesehatanlingkungan

Istri klien mengatakaan tinggal didesalingkungan dalam keadaan bersih,

Klien mengatakan lingkungansekitar rumah bersih dan jauh dari

57

sanitasi dan ventilasi cukup baik, jauhdari polusi udara.

polusi udara.

4. Pengkajian Fokus (Primary Survey)Tabel Hasil 4.4 Pengkajian Fokus

Primary survey Klien 1 Klien 2a. Airway Nafas klien terlihat

sepontan tidak adasumbatan jalan nafas,namun ada secret

Nafas klien terlihatsepontan dan tidak terlihatadanya sumbatan jalannafas.

b. Breathing Sesak nafas terdengarronchi basah kanan dan kiridan tidak terdengarwhizzing, RR: 30x/menit,dan pemeriksaan lapangdada kanan kiri terdengarpekak, CRT 2 detik,terpasang O2 nasal canul 4lpm.

Sesak nafas, pernafasanklien terlihat cosmaul,terdengar ronchi basahkanan dan kiri, RR:28x/menit, dan pemriksaanlapang dada kanan kiriterdengar pekak, CRT 2detik, terpasang O2 nasalcanul 4 lpm.

c. Circulation Akral teraba hangat palpasinadi kuat nadi: 100x/menit,RR: 30x/menit.

Akral teraba dingin, palpasinadi lemah, RR: 28x/menit.

d. Disability Kesadaran composmetisGCS: E4, M6, V5, pupilisokor diameter 2mm/2mm,pupil positif kanan kiri.

Kesadaran composmetisGCS: E4, M6, V5, pupilisokor diameter 2mm/2mm,pupil positif kanan kiri.

e. Exposure Terpasang kateter no. 16,terpasang infuse Naclditangan sebelah kanan danterpasang manset EKG ditangan kiri, keduaekstermitas atas dan bawahtidak terdapat edema.

Terpasang DC no. 16,terpasang infuse naclditangan kiri dan obatintropik dopamine dengansiring pum.

5. Pemeriksaan Fisik (Pendekatan Head to Toe/ Pendekatan Sistem)

Tabel 4.5Hasil Pemeriksaan FisikPemeriksaan Fisik Klien 1 Klien 2

a. Keadaan/penampilanumum

Kesadaran: composmetisTTV.TD: 142/94mmHg, nadi:100x/menit, RR:30x/menit, suhu: 36,6°C,SPO2: 90%

Kesadaran:composmetisTTV.TD: 97/39mmHg, nadi:57x/menit, RR:28x/menit, suhu: 36 °C,SPO2: 100%

b. Kepala Bentuk kepala:mesochepal, tidak terlihatadanya benjolan.Kulit kepala: bersih tidak

Bentuk kepala:mesochepal, tidak adabenjolan.Kulit kepala: bersih

58

ada ketombe.Rambut: berwarna hitamberuban

tidak ada ketombe.Rambut: rambut sedikitagak gundul hitamberuban

c. Muka1) Mata

Palpebra: tidak terlihatedemaKonjungtiva: tidak anemisSclera: tidak ikterikPupil: isokor diameterkanan kiri 2mm/2mmsama.Reflek terhadap cahaya:positifPenggunaan alat bantupengelihatan: klien terlihattidak menggunakan alatbantu pengelihatan.

Palpebra: tidak edemaKonjungtiva: tidakanemisSclera: tidak ikterikPupil: isokor diameterkanan kiri 2mm/2mmsama.Reflek terhadap cahaya:positifPenggunaan alat bantupengelihatan: klienterlihat menggunakankaca mata.

d. Hidung Hidung terlihat simetris,tidak terlihat edema, tidakterdapat polip dan bersih.

Hidung terlihat simetris,tidak terlihat edema,tidak terlihat adanyapolip dan bersih.

e. Mulut Tidak terdapat sianosis,tidak terdapat stomatitis,bibir lembab.

Tidak terdapat sianosis,tidak terdapat stomatitis,bibir lembab.

f. Gigi Klien terlihat giginyabersih, tidak ada karies,tidak terjadi pembengkakangusi, tidak menggunakangigi palsu.

Klien terlihat giginyabersih, tidak ada karies,tidak terjadipembengkakan gusi,tidak menggunakan gigipalsu.

g. Telinga Simetris, bersih tidak adagangguan pendengaran,tidak terlihat adanyaserumen.

Simetris, bersih tidakterlihat adanya serumendan fungsi pendengaransedikit berkurang.

h. Leher Tidak terdapat pembesarankelenjar tiroid, tidak adaluka dan bersih, meningkatJVP 5+3 cm

Tidak terdapatpembesaran kelenjartiroid, tidak ada lukadan bersih, JVPmeningkat 5+2 cm

i. Dada1) Paru-paru

Inspeksi: pengembangandada kanan kiri simetris.Palpasi: tidak terlihatadanya suatu benjolan ataumasa pada dada.Perkusi: pekak kanan kiri.Auskultasi: terdengar suaradi lapang paru kanan dankiri ronchi basah kasar dantidak terdapat suarawheezing.

Inspeksi: pengembangandada kanan kiri simetris.Palpasi: tidak terlihatadanya suatu benjolanatau masa pada dada.Perkusi: pekak kanankiri.Auskultasi: terdengarsuara di lapang parukanan dan kiri ronchibasah kasar dan tidak

59

terdapat suara wheezing.2) Jantung Inspeksi: Ictus cordis tidak

terlihat.Palpasi: Ictus cordis terabadi ICS 6 midklavicula kiriPerkusi: batasan atas ICS IIparasternal kiri, batas ICSVI axsila anterior kiri batasbawah ICS VImidklavikula kiri.Auskultasi: bunyi jantung Idan II regular dengan HR:95x/menit.

Inspeksi: Ictus cordistidak terlihat.Palpasi: Ictus cordisteraba di ICS 6midklavicula kiriPerkusi: batasan atasICS II parasternal kiri,batas ICS VI axsilaanterior kiri batas bawahICS VI midklavikulakiri.Auskultasi: bunyijantung I dan II regulardengan HR: 60x/menit.

3) Abdomen Inspeksi: tidak terlihatadanya masa dan tidakasitesAuskultasi:terdengarpristaltik usus 12x/menit.Palpasi: tidak terabaadanya pembesaran hepardan tidak ada nyeri tekanepigastrik.Perkusi: redup tidak asites.

Inspeksi: tidak terlihatadanya masa dan tidakasitesAuskultasi: terdengarpristaltik usus12x/menit.Palpasi: tidak terabaadanya pembesaranhepar dan tidak adanyeri tekan epigastrik.Perkusi: redup tidakacites

j. Genetalia Terpasang kateter no. 16dan bersih.

Terpasang kateter no. 16dan bersih.

k. Rektum Tidak terlihat adanyahemoroid, tidak adainfeksi.

Terlihat adanyapembesaran hemoroid,tidak ada infeksi.

l. Ekstermitas1) Atas

Susunan ekstermitas tangankanan dan kiri untuk geraktidak ada permasalahankekuatan otot kanan kirisama 5/5, dan terpasanginfuse ditangan kanan,manset monitor EKGditangan kiri.

Susunan ekstermitastangan kanan dan kiriuntuk gerak tidak adapermasalahan kekuatanotot kanan kiri sama 5/5,dan terpasang infuseditangan kiri serta obatneutropik dopamine200mg, manset monitorEKG ditangan kanan.

2) Bawah Susunan ekstermitas kakikanan dan kiri lengkaptidak ada masalah untukgerak kekuatan kaki kanankiri sama 5/5, tidak adaedema dikedua ekstermitasbawah.

Susunan ekstermitaskaki kanan dan kirilengkap tidak adamasalah untuk gerakkekuatan kaki kanan kirisama 5/5, dan terlihatada edema dikedua

60

ekstermitas bawah.m. Balance cairan Intake makanan

minuman: 500ccInfuse : 500ccInjeksi: syiring pump: 60ccOutput urine: 200ccBab : 50ccIW: (15x45x7)/8: 580ccBalance cairan( intake-output)

= 1070-840cc= 230+

6. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan Laboratorium

klien 1

Nama : TN.W

Tanggal Pemeriksaan : 20 Mei 2017

No. RM : 675xxx

Tabel 4.6. Hasil Pemeriksaan LaboratoriumPemeriksaan Hasil Satuan Nilai

rujukanMetode

HEMATOLOGIDARAH RUTINHemoglobin L 13,6 g/dl 14,0-18,0 Cyanmet hemoglobinEritrosit L 4,18 10^6/ul 4,70-6,20 Electronic impedanceLekosit 10,3 10^3/ul 4,8-10,8 Electronic impedanceTrombosit 191 10^3/ul 150-450 Electronic impedanceHematokrit 39,7 % 37,0-52,0 Electronic impedanceMCV H 95,0 FL 80,0-99,0MCH H 31,8 FL 27-31 Electronic impedanceMCHC 33,5 g/dl 33,0-37,0 Electronic impedanceDIFF COUNTNeutrofil 69,4 % 50-70Limfosit 26,1 % 20-40MXD 4,5 % 1,0-12,0RDW 14,5 % 10,0-15,0KIMIA KLINIKAlbumin 3,6 g/dl 3,5-5,0 Bromocresal purpleUreum 40,6 Mg/dl 19,0-44,0 Enzymatic kineticCreatin H 1,56 Mg/dl 0,70-1,10 Test cobra EnzymaticBun H 19,0 Mg/dl 7,0-18,0

61

PAKETELEKTROLITNatrium 138,0 Mmol/L 136,0-145,0 Ion selective electrodeKalium 4,10 Mmol/L 3,50-5,10 Ion selective electrodeChlorida 101,0 Mmol/L 98,0-107,0 Ion selective electrodeALT(GPT) H 70,2 U/L 7,0-41,0 IFCCAST(GOT) H 48,2 U/L 7,0-45,0 IFCC

b. Pemeriksaan laboratorium

Klien 2

Nama : TN. K

Tanggal Pemeriksaan : 26 Mei 2017/Jam 04.43 WIB

Tabel 4.7 Hasil Pemeriksaan LaboratoriumPemeriksaan Hasil Satuan Nilai

rujukanMetode

HEMATOLOGIDARAH RUTINHemoglobin L13,6 g/dl 14,0-18,0 Cyanmet hemoglobinEritrosit L4,28 10^6/ul 4,70-6,

KARYA TULIS ILMIAH CONGESTIF HEART FAILURE...

Documents

Transcript of KARYA TULIS ILMIAH CONGESTIF HEART FAILURE...