LAPORAN PENDAHULUAN

HEART FAILURE

untuk Memenuhi Tugas Profesi Departemen Medikal

Oleh:

Isa Ariyanti105070200131005

PROGRAM PROFESI NERSJURUSAN ILMU KEPERAWATANFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS BRAWIJAYAMALANG2015Outline :1. Definisi2. Klasifikasi3. Etiologi4. Faktor Risiko 5. Manifestasi Klinis6. Patofisiologi 7. Pemeriksaan Penunjang8. Penatalaksanaan9. Komplikasi10. Asuhan Keperawatan11. Daftar Pustaka

DEFINISIGagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian vena dalam keadaan normal. Namun, beberapa definisi lain menyatakan bahwa gagal jantung bukanlah suatu penyakit yang terbatas pada satu system organ melainkan suatu sindrom klinis akibat kelainan jantung. Keadaan ini ditandai dengan suatu bentuk respons hemodinamika,renal, neural, dan hormonal yang nyata. Di samping itu, gagal jantung merupakan suatu keadaan patologis dimana kelainan fungsi jantung menyebabkan kegagalan jantung memompa darah untuk memenuhi kebutuhan jaringan, atau hanya dapat memenuhi kebutuhan jaringan dengan meningkatkan tekanan pengisian (Elly, 2009). KLASIFIKASIKlasifikasi Gagal Jantung menurut New York Heart Association (NYHA) a) NYHA kelas I Para penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatan fisik serta tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit jantung seperti cepat lelah, sesak nafas atau berdebar-debar, apabila mereka melakukan kegiatan biasa. b) NYHA kelas IIPenderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti kelelahan, jantung berdebar, sesak nafas atau nyeri dada.c) NYHA kelas III Penderita penyakit jantung dengan banyak pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti yang tersebut di atas.d) NYHA kelas IV Penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa menimbulkan keluhan. Waktu istirahat juga dapat menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung, yang bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringan. Klasifikasi Gagal Jantung secara umum a) Gagal jantung Akut Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala atau tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik, keadaan irama jantung yang abnormal atau ketidakseimbangan dari pre-load atau after-load, seringkali memerlukan pengobatan segera. Gagal jantung akut dapat berupa serangan baru tanpa ada kelainan jantung sebelumnya atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronis. (Cokat, 2008) b) Gagal jantung kronik Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat. (Cokat, 2008).

ETIOLOGIMenurut Price (1995) penyebab decompensasi cordis adalah sebagai berikut:a) Kelainan mekanis.1. Peningkatan beban tekanan Sentral (stenosis aorta dan sebagainya) Perifer (hipertensi sistemik dan sebagainya) 2. Peningkatan beban volume (regurgitasi katub, pirau, peningkatan beban awal dan sebagainya)3. Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitralis atau trikus pidalis).4. Tamponade perikardium.5. Restriksi endokardium atau miokardium.6. Aneurisme ventrikel.7. Dis sinergi ventrikel. b) Kelainan miokardium1. Primer Kardiomiopati. Miokarditis. Kelainan metabolik. Toksisitas, (alkohol, obat dan sebagainya). Presbikardia. 2. Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan mekanis) Kekurangan oksigen (penyakit jantung koroner). Kelainan metabolik. Inflamasi. Penyakit sistemik. Penyakit paru obstruktif menahun.c) Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi.1. Henti jantung.2. Fibrilasi.3. Takikardi atau bradikardi yang berat.4. Asinkronisasi listrik, gangguan konduksi.Menurut Sutanto (2010) kondisi-kondisi penyebab gagal jantung secara umum dapat terjadi oleh mekanisme sebagai berikut :1. Penyempitan pembuluh darah koroner Kelainan fungsi otot jantung disebabkan oleh penyempitan pembuluh darah koroner.ini mengakibakan otot jantung tidk berfungsi krna terganggu nya darah ke otot jtung.ketidakmampuan otot jantung untuk melakukan gerakan memompa seperti bisanya mengakibatkan isi cira darah dan curah jantung .2. Tekanan darah tinggiPenyebab utama gagal jantung adalah tekanan darh tinggi. Hiperttensi sitmik meningkatkan bebean kerja jntung dan pada gilirannya mengakibatkan kelainan serabutotat jantung .3. Volume cairan berlebihan Jika volume cairan maka jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan ototjantung tetapi bila beben terus menerus bertambah hingga melampai batas maka curah jantung justru menurun .4. Penyakit penurunan fungsi otot Peradangan dan penyakit miokrdium degeneratif berhubungan dengn gagal jantung.FAKTOR RESIKO1. Faktor resiko yang dapat dimodifikasia. Kadar kolesterol darah yang tinggib. Kadar LDLc. Kadar trigliserida yang tinggid. Hipertensie. Diabetesf. Obesitasg. Aktivitas fisik yang kurangh. Merokok2. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasia. Usia tuab. Jenis kelamin wanitac. Riwayat penyakit jantung pada keluargaMANIFESTASI KLINISGagal Jantung KananGagal Jantung Kiri

Edema/ pitting edema Anoreksia/ perut kembung Nausea Asites Jugulare Vein Pressure meningkat Pulsasi vena jugularis Hepatomegali/ liver engorgement Fatigue Hipertropi jantung kanan Irama derap/ gallop ventrikel kanan Irama derap/ gallop atrium kanan Murmur Tanda-tanda penyakit paru kronik Hydrothorax Lemas/ fatigue Berdebar-debar Sesak napas Orthopnea Dyspnea nocturnal paroximal Pembesaran jantung Keringat dingin Takikardi Kongesti vena pulmonalis Ronkhi basah dan wheezing Terdapat BJ III dan IV (Gallop) Cheynes stokes

PATOFOSIOLOGIPEMERIKSAAN PENUNJANG1. EKGElectrocardiography tidak dapat digunakan untuk mengukur anatomi LVH tetapi hanya merefleksikan perubahan elektrik (atrial dan ventrikular aritmia) sebagai faktor sekunder dalam mengamati perubahan anatomi. Hasil pemeriksaan ECG tidak spesifik menunjukkan adanya gagal jantung.2. RadiologiFoto thorax dapat membantu dalam mendiagnosis gagal jantung. Kardiomegali biasanya ditunjukkan dengan adanya peningkatan cardiothoracic ratio / CTR (lebih besar dari 0,5) pada tampilan postanterior. Pada pemeriksaan ini tidak dapat menentukan gagal jantung pada disfungsi siltolik karena ukuran bias terlihat normal.3. EchocardiographyPemeriksaan ini direkomendasikan untuk semua pasien gagal jantung. Tes ini membantu menetapkan ukuran ventrikel kiri, massa, dan fungsi. Kelemahan echocardiography adalah relative mahal, hanya ada di rumah sakit dan tidak tersedia untuk pemeriksaan skrining yang rutin untuk hipertensi pada praktek umum.4. Pemeriksaan darahPada saat ini terdapat metoda baru yang mempu menentukan gagal jantung yaitu pemeriksaan laboratorium BNP ( Brain Natriuretic Peptide) dan NT-pro BNP (N Terminal protein BNP). Protein NT-proBNP merupakan penanda sensitif untuk fungsi jantung. Menurut situs web Endolab Selandia Baru, kadar NT-proBNP orang sehat di bawah 40 pmol/L. Peningkatan kadar NT-proBNP di atas 220 pmol/L menunjukkan adanya gangguan fungsi jantung dalam tahap dini yang perlu pemeriksaan lebih lanjut.PENATALAKSANAANRespons fisiologis pada gagal jantung memberikan rasional untuk tindakan. Sasaran penatalaksanaan gagal jantung adalah :1. Menurunkan kerja jantung2. Meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokardium3. Menurunkan retensi garam dan cairanTerapi OksigenPemberian oksigen terutama ditujukan pada klien dengan gagal jantung yang disertai dengan edema paru. Pemenuhan oksigen akan mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen dan membantu memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.Terapi Nitrat dan Vasodilator KoronerPenggunaan nitrat, baik secara akut maupun kronis, sangat dianjurkan dalam penatalaksanaan gagal jantung. Jantung mengalami unloaded (penurunan afterload-beban akhir) dengan adanya vasodilatasi perifer. Penurunan curah jantung lanjut akan menurunkan pulmonary artery wedge pressure (pengukuran yang menunjukkan derajat kongesti vascular pulmonal dan beratnya gagal ventrikel kiri) dan penurunan pada konsumsi oksigen miokardium.Terapi DiuretikSelain tirah baring, klien dengan gagal jantung perlu pembatasan garam dan air serta pemberian diuretic baik oral atau parenteral. Tujuannya agar menurunkan preload (beban awal) dan kerja jantung. Banyak jenis diuretic yang menyebabkan pelepasan elektrolit-elektrolit lainnya, yaitu kalium, magnesium, klorida, dan bikarbonat. Diuretic yang meningkatkan ekskresi kalium digolongkan sebagai diuretic yang tidak menahan kalium, dan diuretic yang menahan kalium disebut diuretic hemat kalium.Terapi DigitalisPada kegagalan jantung, digitalis diberikan dengan tujuan memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan kontraksi serta meningkatkan efisiensi jantung. Saat curah jantung meningkat, volume cairan yang melewati ginjal akan meningkat untuk difiltrasi dan diekskresi, sehingga volume intravaskuler menurun.Terapi Inotropik PositifDopamine merupakan salah satu obat inotropik positif, bisa juga dipakai untuk meningkatkan denyut jantung pada keadaan bradikardia saat pemberian atropine pada dosis 5-20 mg/kg/menit tidak menghasilkan kerja yang efektif.Kerja dopamine bergantung pada dosis yang diberikan, pada dosis kecil, dopamine akan mendilatasi pembuluh darah ginjal dan pembuluh darah mesentrik serta menghasilkan peningkatan pengeluaran urine ; pada dosis besar, dopamine akan meningkatkan curah jantung melalui peningkatan kontaktilitas jantung (efek beta) dan meningkatkan tekanan darah melalui vasokonstriksi. Penghentian pengobatan dopamine harus dilakukan secara bertahap, penghentian pemakaian yang mendadak dapat menimbulkan hipotensi berat.Dobutamin (Dobutrex) adalah suatu obat simpatomimetik dengan kerja beta-1 adrenergik. Efek beta-1 adalah meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium dan meningkatkan denyut jantung.Terapi SedatifPada keadaan gagal jantung berat, pemberian sedative dapat mengurangi kegelisahan. Obat-obatan sedative yang sering digunakan adalah Phenobarbital 15-30 mg 4x sehari dengan tujuan untuk mengistirahatkan klien dan member relaksasi pada klien.KOMPLIKASI1. Syok kardiogenikSyok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan supply oksigen miokardium.2. Edema paruEdema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja didalam tubuh. Factor apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru meningkat dari batas negative menjadi batas positif.ASUHAN KEPERAWATANPENGKAJIANKeluhan UtamaKelemahan saat beraktivitas dan sesak napas.Riwayat Penyakit Saat IniPengkajian RPS yang mendukung keluhan utama dilakukan dengan mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai kelemahan fisik klien secara PQRST : Provoking Incident Quality of pain Region, radiation, relief Severity (scale) of pain TimeRiwayat Penyakit DahuluMenanyakan apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada, hipertensi, iskemia miokardium, infark miokardium, DM, dan hiperlipidemia. Tanyakan mengenai obat-obatan yang biasa diminum oleh pasien pada masa yang lalu dan masih relevan dengan kondisi saat ini, yang meliputi obat diuretic, nitrat, penghambat beta, serta antihipertensi. Catat adanya efek samping yang terjadi dimasa lalu, alergi obat dan reaksi alergi yang timbul. Sering kali klien menafsirkan suatu alergi sebagai efek samping obat.Riwayat KeluargaPerawat menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh keluarga, anggota keluarga yang meninggal terutama pada usia produktif, dan penyebab kematiannya.Pemeriksaan FisikKeadaan UmumKesadaran klien gagal jantung biasaanya baik atau compos mentis dan akan berubah sesuai tingkat ganguan perfusi system saraf pusat.B1 (Breathing)Kongesti vascular pulmonal : dispnea, ortopnea, dispnea nocturnal paroksimal, batuk, dan edema pulmonal akut.B2 (Blood)1. Inspeksi: adanya parut pada dada, keluhan kelemahan fisik, dan adanya edema ekstremitas.2. Palpasi: denyut nadi perifer melemah.3. Auskultasi: tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup. Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya ditemukan apabila penyebab gagal jantung adalah kelainan katup.4. Perkusi: batas jantung mengalami pergeseran yang menunjukkan adanya hipertrofi jantung (kardiommegali).5. Penurunan curah jantung6. Bunyi jantunng dan cracles7. Disritmia8. Distensi vena jugularis9. Kulit dingin10. Perubahan nadiB3 (Brain)Kesadaran klien biasanya compos mentis. Sering ditemukan sianosis perifer apabila terjadi gangguan perfusi jaringan berat. Pengkajian objektif klien meliputi wajah meringis, menangis, merintih, meregang, dan menggeliat.B4 (Bladder)Pengukuran volume output urine selalu dihubungkan dengan intake cairan. Perawat perlu memonitor adanya oliguria karena merupakan tanda awal dari syok kardiogenik. Adanya edema ekstremitas menunjukkan adanya retensi cairan yang parah.B5 (Bowel)1. Hepatomegali2. AnoreksiaB6 (Bone)1. Edema 2. Mudah lelahDIAGNOSA KEPERAWATANa. Kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler alveolus d/d dispneu, ortopneu.b. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan, kelemahan d/d pasien mengatakan letih terus menerus sepanjang hari, sesak nafas saat aktivitas, tanda vital berubah saat beraktifitas.c. Kelebihan volume cairan b/d meningkatnya beban awal, penurunan curah jantung sekunder terhadap gagal jantung d/d peningkatan berat badan, odema, asites, hepatomegali, bunyi nafas krekels, wheezing.d. Perubahan perfusi jaringan perifer b/d penurunan aliran darah didaerah perifer sekunder terhadap penurunan curah jantung d/d pengisisan kapiler lambat, warna kuku pucat atau sianosis.e. Nyeri b/d iskemia jaringan d/d sakit pada dada, sakit pada perut kanan atas, sakit pada otot, tidak tenang, gelisah, tampak meringis, takikardiaf. Ansietas b/d gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesulitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik d/d cemas, takut, khawatir, stress yang berhubungan dengan penyakit, gelisah, marah, mudah tersinggung.g. Perubahan pola tidur b/ d sering terbangun sekunder terhadap gangguan pernafasan ( sesak, batuk) d/d letargi, sulit tidur, sesak nafas dan batuk saat tidur.h. PK : syok kardiogenik b/d kerusakan ventrikel yang luasi. PK : Gagal ginjal b/d penurunan suplai darah ke ginjal dalam waktu lama,sekunder terhadap penurunan curah jantung.

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN1. Kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler alveolus d/d dispneu, ortopneu.Kriteria tujuan : pertukaran gas lebih efektif ditunjukkan hasil AGD dalam batas normal dan pasien bebas dari distress pernafasanRencana TindakanRasional

Auskultasi bunyi nafas, krekels, wheezing Anjurkan pasien untuk batuk efektif dan nafas dalam Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler Kolaborasi untuk memantau analisa gas darah & nadi oksimetri Kolaborasi untuk pemberian oksigen tambahan sesuai indikasi

Kolaborasi untuk pemberian diuretik dan bronkodilator Memantau adanya kongesti paru untuk intervensi lanjut Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen Menurunkan konsumsi oksigen dan memaksimalkan pegembangan paru Hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar untuk memperbaiki hipoksemia jaringan Diuretik dapat menurunkan kongesti alveolar dan meningkatkan pertukaran gas. Broncodilator untuk dilatasi jalan nafas.

2. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan, kelemahan d/d pasien mengatakan letih terus menerus sepanjang hari, sesak nafas saat aktivitas, tanda vital berubah saat beraktifitas.Kriteria tujuan : aktivitas mencapai batas optimal , yang ditunjukkan dengan pasien berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan dan mampu memenuhi kebutuhan perawatan sendiri.Rencana TindakanRasional

Periksa tanda vital sebelum dan sesudah beraktivitas

Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, takikardi, disritmia, dispneu, berkeringat, pucat

Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi.Selingi periode aktivitas dengan periode istirahat Kolaborasi untuk mengimplementasikan program rehabilitasi jantung Hipotensi ortostatik dapt terjadi dengan aktivitas karena efek obat, perpindahan cairan, pengaruh fungsi jantung. Ketidakmampuan miokardium meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dapat meningkatkan frekuensi jantung, kebutuhan oksigendan peningkatan kelelahan Pemenuhan kebutuhan perawatan diri tanpa mempengaruhi stres miokard/ kebutuhan oksigen berlebihan Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung dan konsumsi oksigen berlebihan

3. Kelebihan volume cairan b/d meningkatnya beban awal, penurunan curah jantung sekunder terhadap gagal jantung d/d peningkatan berat badan, odema, asites, hepatomegali, bunyi nafas krekels, wheezing.Kriteria tujuan : Kelebihan volume cairan dapat dikurangi dengan kriteria : keseimbangan intake dan output bunyi nafas bersih/jelas tanda vital dalam batas normal berat badan stabil tidak ada edemaRencana TindakanRasional

Pantau haluaran urine, warna, jumlah Pantau intake dan output selama 24 jam Pertahankan posisi duduk atau semifowler selama masa akut Timbang berat badan setiap hari Kaji distensi leher dan pembuluh perifer, edema pada tubuh Auskultasi bunyi nafas, catat bunyi tambahan mis : krekels, wheezing. Catat adanya peningkatan dispneu, takipneu, PND, batuk persisten. Selidiki keluhan dispneu ekstrem tiba-tiba, sensasim sulit bernafas, rasa panic Pantau tekanan darah dan CVP Ukur lingkar abdomen Palpasi hepatomegali. Catat keluhan nyeri abdomen kuadran kanan atas Kolaborasi dalam pemberian obat Diuretik Tiazid dengan agen pelawan kalium ( mis : spironolakton )

Kolaborasi untuk mempertahankan cairan / pembatasan natrium sesuai indikasi Konsultasi dengan bagian gizi

Kolaborasi untuk pemantauan foto thorax Memantau penurunan perfusi ginjal Terapi diuretic dapat menyebabkan kehilangan cairan tiba-tiba meskipun udema masih ada Posisi telentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan dieresis Memantau respon terapi. Retensi cairan berlebihan dimanifestasikan oleh pembendungan vena dan pembentukan edema Kelebihan volume cairan sering menimbulkan kongesti paru. Menunjukkan adanya komplikasi edema paru atau emboli paru. Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan volume cairan. Memantau adanya asites Perluasan jantung menimbulkan kongesti vena sehingga terjadi distensi abdomen, pembesaran hati dan nyeri. Diuretik meningkatkan laju aliran urine dan dapat menghambat reabsorpsi natrium dan klorida pada tubulus ginjal. Meningkatkan diuresis tanpa kehilangan kalium berlebihan Menurunkan air total tubuh / mencegah reakumulasi cairan Memberikan diet yang dapat diterima pasien yang memmenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium. Menunjukkan perubahan indikasif peningkatan / perbaikan paru

4. Perubahan perfusi jaringan perifer b/d penurunan aliran darah didaerah perifer sekunder terhadap penurunan curah jantung d/d pengisisan kapiler lambat, warna kuku pucat atau sianosis.Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan perfusi jaringan perifer dapat diperbaiki ( adekuat ) dengan kriteria evaluasi : Kulit hangat dan kering Nadi kuat, pengisian kapiler kuat Tanda vital normal Tidak sianosis atau pucatRencana TindakanRasional

Pantau tanda vital, capillary refill, warna kulit, kelembaban kulit, edema, saturasi O2 di daerah perifer Tingkatkan tirah baring selama fase akut Tekankan pentingnya menghindari mengedan khususnya selama defikasi Kolaborasi dalam pemberian oksigen dan obat-obatan inotropik Mengetahui keadekuatan perfusi perifer Pembatasan aktivitas menurunkan kebutuhan oksigen dan nutrisi daerah perifer. Menghindari memberatnya hipoksia di jaringan perifer Oksigen meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar sehingga dapat memperbaiki hipoksemia jaringan Obat inotropik untik meningkatkan kontraktilitas miokardium.

DAFTAR PUSTAKABarbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran Bandung, September 2005, Hal. 443 450Cokat. 2008. Gagal Jantung. Diakses 12 April 2014 dari Cokat`s site: http://cokat.multiply.com Mansjor Aris. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: EGC.Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 64 & 240 249.Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular. Jakarta : Salemba Medika.Price dan Wilson. 1995. Fisiologi Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Alih Bahasa Peter Anugrah. Jakarta: EGC.Smeltzer. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC.Sutanto. 2010. Penyakit Modern Hipertensi, Stroke, Jantung, Kolesterol, danDiabetes.Yogyakarta : CV Andi.Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi 4, Tahun 2003, Hal ; 704 705 & 753 763.