LAPORAN PENDAHULUANKASUS CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)DI RUANG IGD RSUP DR.KARIADI, SEMARANGDisusun untuk Memenuhi Tugas Program Profesi Stase Keperawatan Gawat DaruratKoordinator: Ns. Ahmat Pujianto, M.Kep

Oleh:Etika Prisma Karunianingrum22020114210089

PROGRAM PROFESI NERS ANGKATAN XXIVJURUSAN ILMU KEPERAWATANFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS DIPONEGORO2015

A. DefinisiGagal jantung, sering disebut juga gagal jantung kongestif (congestive heart failure), adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa adarah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung kongestif paling sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan. (Brunner & Suddarth, 2002)Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memnuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. (Arif Mansjoer, 2001)Gagal jantung kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrisi dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2001).

B. Anatomi dan Fisiologi JantungSecara fisiologis, jantung adalah salah satu organ tubuh yang paling vital fungsinya dibandingkan dengan organ tubuh vital lainnya. Dengan kata lain, apabila fungsi jantung mengalami gangguan maka besar pengaruhnya terhadap organ-organ tubuh lainya terutama ginjal dan otak. Karena fungsi utama jantung dalah sebagai single pompa yang memompakan darah ke seluruh tubuh untuk kepentingan metabolism sel-sel.1. Posisi, letak dan ukuran jantungSecara anatomi ukuran jantung bervariatif. Ukuran jantung manusia mendekati ukuran kepalan tangannya atau dengan ukuran panjang kira-kira 5" (12cm) dan lebar sekitar 3,5" (9cm). Jantung terletak di belakang tulang sternum, tepatnya di ruang mediastinum diantara kedua paru-paru dan bersentuhan dengan diafragma.2. Lapisan pembungkus jantungJantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan perikardium, di mana lapisan perikardium ini di bagi menjadi 3 lapisan yaitu:a. Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantungyang melindungi jantung ketika jantung mengalami overdistention. Lapisan fibrosa bersifat sangat keras dan bersentuhan langsung dengan bagian dinding dalam sternum rongga thorax, disamping itu lapisan fibrosa ini termasuk penghubung antara jaringan, khususnya pembuluh darah besar yang menghubungkan dengan lapisan ini (exp: vena cava, aorta, pulmonal arteri dan vena pulmonal).b. Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosac. Lapisan Visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan lapisan luar dari otot jantung atau epikardium.Diantara lapisan pericardium parietal dan lapisan pericardium visceral terdapat ruang atau space yang berisi pelumas atau cairan serosa atau yang disebut dengan cairan perikardium. Cairan perikardium berfungsi untuk melindungi dari gesekan-gesekan yang berlebihan saat jantung berdenyut atau berkontraksi. Banyaknya cairan perikardium ini antara 15 - 50 ml, dan tidak boleh kurang atau lebih karena akan mempengaruhi fungsi kerja jantung.3. Lapisan otot jantungLapisan otot jantung terbagi menjadi 3 yaitu :a. Epikardium,yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium visceralb. Miokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab atas kemampuan kontraksi jantung.c. Endokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan tipis endotel sel yang berhubungan langsung dengan darah dan bersifat sangat licin untuk aliran darah, seperti halnya pada sel-sel endotel pada pembuluh darah lainnya.4. Katup jantungKatup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang menghubungkan antara atrium dengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuler, sedangkan katup yang menghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup semilunar. Katup atrioventrikuler terdiri dari katup trikuspid yaitu katup yang menghubungkan antara atrium kanan dengan ventrikel kanan, katup atrioventrikuler yang lain adalah katup yang menghubungkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri yang dinamakan dengan katup mitral atau bicuspid. Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang menghubungkan antara ventrikel kanan dengan pulmonal trunk, katup semilunar yang lain adalah katup yang menghubungkan antara ventrikel kiri dengan asendence aorta yaitu katup aorta. Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantungsebelumnya sesaat setelah kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau diastolik. Tiap bagian daun katup jantung diikat oleh chordae tendinea sehingga pada saat kontraksi daun katup tidak terdorong masuk keruang sebelumnya yang bertekanan rendah. Chordae tendinea sendiri berikatan dengan otot yang disebut muskulus papilaris.5. Ruang, dinding, dan pembuluh besar jantungJantung dibagi menjadi 2 bagian yaitu jantung bagian kanan (atrium kanan & ventrikel kanan) dan jantung bagian kiri (atrium kiri & ventrikel kiri). Kedua atrium memiliki bagian luar organ masingmasing yaitu auricle, dimana kedua atrium dihubungkan dengan satu auricle yang berfungsi menampung darah apabila kedua atrium memiliki kelebihan volume. Terdapat beberapa pembuluh besar yang perlu anda ketahui, yaitu:a. Vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian atas diafragma menuju atrium kanan.b. Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian bawah diafragma ke atrium kanan.c. Sinus Coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah kotor dari jantung sendiri.d. Pulmonary Trunk,yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalise. Arteri Pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paruparu.f. Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.g. Assending Aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas.h. Desending Aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah.6. Arteri CoronerArteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung sendiri,karena darah bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat penting agar jantung bisa bekerja sesuai fungsinya. Apabila arteri koroner mengalami pengurangan suplainya ke jantung atau yang di sebut dengan ischemia, hal ini akan menyebabkan terganggunya fungsi jantung. Apabila arteri koroner mengalami sumbatan total atau yang disebut dengan serangan jantung mendadak atau miokardiac infarction dan bisa menyebabkan kematian. Begitupun apabila otot jantung dibiarkan dalam keadaan iskemia, ini juga akan berujung dengan serangan jantung juga atau miokardiac infarction.

7. Siklus jantungAtrium kanan menerima kotor atau vena atau darah yang miskin oksigen dari superior vena cava, inferior vena cava dan sinus coronaries. Dari atrium kanan, darah akan dipompakan ke ventrikel kanan melewati katup trikuspid. Dari ventrikel kanan, darah dipompakan ke paru-paru untuk mendapatkan oksigen melewati katup pulmonal, pulmonal trunk dan empat arteri pulmonalis, 2 ke paru-paru kanan dan 2 ke paru-paru kiri. Darah yang kaya akan oksigen dari paru-paru akan di alirkan kembali ke jantung melalui 4 vena pulmonalis (2 dari paru-paru kanan dan 2 dari paru-paru kiri) menuju atrium kiri.Dari atrium kiri darah akan dipompakan ke ventrikel kiri melewati katup biskupid atau katup mitral. Dari ventrikel kiri darah akan di pompakan ke seluruh tubuh termasuk jantung (melalui sinus valsava) sendiri melewati katup aorta. Dari seluruh tubuh,darah balik lagi ke jantung melewati vena kava superior,vena kava inferior dan sinus koronarius menuju atrium kanan. Secara umum, siklus jantung dibagi menjadi 2 bagian besar, yaitu: sistole atau kontraksi jantungdan diastole atau relaksasi atau ekspansi jantung.

C. Etiologi1. Kelainan Otot JantungKelainan otot jantung menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari kelainan fungsi oto jantung ini adalah aterosklerosis, hipertensi arterial, dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.2. Aterosklerosis KoronerHal ini mengakibatkan disfungsi miokardium akibat terganggunya aliran darah ke otot jantung. Akibat penumpukan asam laktat sehingga terjadi hipoksia dan asidosis. Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.3. Hipertensi Sistemik/Pulmonal (peningkatan afterload)Meningkatkan beban kerja jantung dan pada akhirnya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek hipertrofi miokard dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi pada kondisi tertentu hipertrofi otot jantung tersebut tidak berfungsi secara normal sehingga pada akhirnya terjadi gagal jantung.4. Peradangan dan Penyakit Miokardium DegeneratifKondisi ini secara langsung merusak serabut jantung sehingga menyebabkan kontraktilitas menurun.5. Penyakit Jantung LainGagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang sering terjadi adalah gangguan aliran darah yang melalui jantung (misalnya stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (misalnya tamponade pericardium, perikarditas konstriktif, atau stenosis katup AV), atau pengosongan jantung abnormal (misalnya insufisiensi katup AV). Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertrofi miokardial.6. Faktor SistemikMeningkatnya laju metabolisme (misalnya demam, tirotoksikosis), hipoksia, dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis (respiratorik atau metabolik) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritma jantung yang dapat terjadi dengan sendirinya atau secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung.7. Gangguan yang langsung merusak jantungGangguan yang langsung merusak jantung seperti infark miokardium, miokarditis, fibrosis miokardium, dan aneurisma ventricular8. Gangguan yang mengakibatkan kelebihan beban ventrikel. Kelebihan beban ventrikel dibagi atas:a. Preload adalah volume darah ventrikel pada akhir diastole. Kontraksi jantung menjadi kurang efektif apabila volume ventrikel sudah melampaui batasnya. Meningkatnya preload dapat diakibatkan oleh regurgitasi aorta atau mitral, terlalu cepat pemberian infuse terutama pada pasien lansia dan anak kecilb. Afterload adalah kekuatan yang harus dikeluarkan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh (system sirkulasi). Meningkatnya afterload dapat diakibatkan oleh stenosis aorta, stenosis pulmonal, hipertensi sistemis, dan hipertensi pulmonal. Penyakit jantung hipertensif adalah perubahan pada jantung sebagai akibat dari hipertensi yang berlangsung terus-menerus dan meningkatkan afterload. Jantung membesar sebagai kompensasi terhadap beban pada jantung. Apabila hipertensi tidak teratasi, kegagalan jantung dapat terjadi

D. Klasifikasi Gagal JantungMenurut New York Heart Association (NYHA):KelasDefinitionIstilahSesak Napas

IKlien dengan kelainan jantung tetapi tanpa pembatasan pada aktivitas fisikDisfungsi ventrikel kiri yang asimplomatikTidak ada

IIKlien dengan kelainan jantung yang menyebabkan sedikit pembatasanGagal jantung ringanPada aktivitas berat

IIIKlien dengan kelainan jantung yang mengakibatkan banyak pembatasan aktivitas fisikGagal jantung sedangPada aktivitas sedang

IVKlien dengan kelainan jantung yang dimanifestasikan dengan segala bentuk aktivitas fisik akan menyebabkan keluhanGagal jantung beratSaat istirahat

E. Tanda dan GejalaTanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler. Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung pada kegagalan jantung. Peningkatan tekanan vena pulmonalis dapat menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli, akibatnya terjadi edema paru, yang dimanifestasikan dengan batuk dan napas pendek. Meningkatnya tekanan vena sistemik dapat mengakibatkan edema perifer umum dan penambahan berat badan.Turunnya curah jantung pada gagal jantung dimanifestasikan secara luas karena darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ (perfusi rendah) untuk menyampaikan oksigen yang dibutuhkan. Beberapa efek akibat perfusi rendah adalah pusing, konfusi, kelelahan, tidak toleran terhadap latihan dan panas, ekstremitas dingin, dan haluaran urin berkurang (oliguri). Tekanan perfusi ginjal menurun, mengakibatkan pelepasan renin dari ginjal, yang pada gilirannya akan menyebabkan sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume intravaskuler.Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan.1. Gagal Jantung KiriKongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinisnya sebagai berikut:a. Dispnu, terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Dispnu bahkan dapat terjadi ketika istirahat atau bahkan ketika melakukan aktivitas minimal atau sedang. Dapat terjadi ortopnu, kesulitan bernapas saat berbaring. Pasien yang mengalami gangguan ortopnu akan menggunakan bantal agar bisa tegak di tempat tidur atau duduk dikursi, bahkan saat tidur. Beberapa pasien hanya mengalami ortopnu pada malam hari yang sering disebut dengan paroxismal noktural dispnea (PND). Hal ini terjadi bila pasien yang sebelumnya duduk lama dengan posisi kaki dan tangan di bawah, kemudian berbaring ke tempat tidur. Setelah beberapa jam cairan yang tertimbun di ekstremitas yang sebelumnya berada di bawah mulai diabsorbsi, dan ventrikel kiri yang sudah terganggu, tidak mampu mengosongkan peningkatan volume dengan adekuat. Akibatnya, tekanan dalam sirkulasi paru meningkat dan lebih lanjut, cairan berpindah ke alveoli. b. Batuk, berhubungan dengan gagal ventrikel kiri bisa kering dan tidak produktif, tetapi yang tersering adalah batuk basah yaitu batuk yang disertai dengan sputum berbusa biasanya terdapat bercak darah.c. Mudah lelah, terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Selain itu terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat distres pernapasan dan batuk.d. Kegelisahan dan kecemasan, terjadi akibat gangguan oksigen dan jaringan, stres akibat kesakitan bernapas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. Begitu terjadi kecemasan, terjadi juga dispnu yang pada gilirannya memperberat kecemasan.

2. Gagal Jantung KananBila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena.Manifestasi klinisnya meliputi edema ekstremitas bawah (edema dependen), yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan cairan di dalam rongga peritonium), anoreksia dan mual, nokturia dan lemah.a. Edema, dimulai pada kaki dan tumit (edema dependen) dan secara bertahap bertambah ke atas tungkai dan paha dan akhirnya ke genitalia eksterna dan tubuh bagian bawah. Pitting edema, adalah edema yang akan tetap cekung bahkan dengan penekanan ringan dengan ujung jari, baru jelas terlihat setelah terjadi retensi cairan paling tidak sebnyak 4,5 kg.b. Hepatomegali, biasanya disertai dengan nyeri tekan pada kuadaran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang, maka tekanan pada pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen, dinamakan asites. Pengumpulan cairan pada rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma dan distres pernapasan.c. Anoreksia, atau hilangnya selera makan dan mual sering terjadi akibat pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga abdomen.d. Nokturia, atau rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi karena perfusi renal didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring. Diuresis paling sering terjadi pada malam hari karena curah jantung akan membaik dengan istirahat.e. Lemah, yang menyertai gagal jantung sisi kanan disebabkan karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.

F. PatofisiologiMekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Secara konsep curah jantung adalah perkalian dari fungsi frekuensi jantung dan volume sekuncup. Frekuensi jantung adalah fungsi sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor yaitu : preload, kontraktilitas dan afterload. Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut otot jantung. Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium. Afterload mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole.Pada gagal jantung, jika satu atau lebih dari ketiga faktor tersebut terganggu, hasilnya curah jantung berkurang, menyebabkan volume sekuncup tidak dapat melakukan kompensasi yang mengakibatkan gagal jantung (Smeltzer, 2002 : hal 805)

G. Pemeriksaan Penunjang1. EKG (elektrokardiogram)Untuk mengukur kecepatan dan keteraturan denyut jantung. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia misalnya: takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.2. EchokardiogramMenggunakan gelombang suara untuk mengetahui ukuran dan bentuk jantung, serta menilai keadaan ruang jantung dan fungsi katup jantung. Sangat bermanfaat untuk menegakkan diagnosis gagal jantung.3. Foto rontgen dadaUntuk mengetahui adanya pembesaran jantung, penimbunan cairan di paru-paru, bayangan mencerminkan dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal abnormal, misalnya : pulgus pada pembesaran jantung kiri dapat menunjukkan aneurisma ventrikel.4. Tes darah BNPUntuk mengukur kadar hormon BNP (B-type natriuretic peptide) yang pada gagal jantung akan meningkat.5. SonogramDapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup atau area penurunan kontraktilitas ventricular.6. Scan jantungTindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.7. Kateterisasi jantungTekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosis katup atau insufisiensi, juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.8. Pemeriksaan Lab Meliputi elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah9. AGDGagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 akhir

H. PenatalaksanaanTujuan pengobatan adalah :1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi.3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat.4. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tiroksikosis, miksedema, dan aritmia digitalisasi5. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas

Penatalaksanaan Medis1. Terapi Farmakologis:a. DigitalisObat-obatan digitalis mampu meningkatkan kekuatan kontraksi jantung danmemperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkannya antara lain peningkatan curahjantung, penurunan tekanan vena dan volume darah, dan peningkatan diuresis yangmengeluarkan cairan dan mengurangi edema. Efek dosis digitalis yang diberikantergantung pada keadaan jantung, keseimbangan elektrolit cairan, serta fungsi ginjal danhepar. Contoh obat-obatan digitalis adalah digoksin. Obat ini dapat menyebabkan anoreksia,mual, muntah, bahkan dapat terjadi perubahan irama jantung, bradikardia, kontraksiventrikel premature, dan takikardi atrial paroksimal. Biasanya dokter akan mengkajifrekuensi jantung apical. Apabila dibawah 60, maka pemberian obat harus ditunda.b. DiuretikObat diuretic diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal.Dalam pemberian diuretic, harus diperhatikan asupan dan haluara cairan perlu dicatatkarena pasien akan mengalami kehilangan cairan dalam jumlah besar setelah pemakaiandiuretic. Terapi diuretic jangka panjang dapat menyebabkan hiponatremia (lemah, letih,malase, kram otot, dan denyut nadi yang kecil dan cepat) dan hipokalemia (denyut nadilemah, hipertensi, otot kendor, penurunan reflex tendon, dan kelemahan umum. Lansiapria perlu perhatian yang lebih karena insiden obstruksi uretra akibat pembesaran prostatcukup tinggi pada kelompok ini. Sehingga perlu diperhatikan distensi kandung kemih.Contoh diuretic adalah diuretic osmosis (manitol, isisorbid), diuretic loop (asametakrinat, furosemid, bumetanid), Tiazid (klorotiazid, hidroklorotiazid, hidroflumetiazid,dll), carbonic anhydrase inhibitor (asetazolamid, diklorofenamid, dan metazolamid), dandiuretic hemat kalium (aldosteron, amilorid, dll). Diuretic paling efektif adalah loop diuretik, contohnya adalah furosemid.c. Terapi vasodilatorObat-obatan yang tergolong vasodilator berguna untuk memperbaiki pengosonganventrikel dan pengosongan kapasitas vena, sehingga tekanan pengisian ventrikel kiridapat diturunkan dan dapat dicapai penurunan dramatis kongesti paru dengan cepat.Vasodilator yang biasanya digunakan adalah nitrogliserin.d. Terapi ACE InhibitorObat-obatan ini berfungsi untuk menghambat pembentukan enzim pengubahangiotensin sehingga tidak akan terjadi tekanan darah tinggi. Penggunaan ACE inhibitordapat digunakan tunggal ataupun bersamaan dengan diuretic. Selain sebagai antihipertensi, ACE inhibitor dapat digunakan juga sebagai vasodilator. Contoh obat-obatan ACE inhibitor antara lain Benazepril, Captopril, Enalapril,Fosinopril, Lisinopril,Moexipril, Perindropil, Quinapril, Ramipril, dan Trandolapril. Salah satu golongan ACE inhibitor yang paling banyak digunakan adalah captopril.2. Pembedahana. Penggantian atau perbaikan katup jantungPembedahan dapat berupa valvuloplasti (perbaikan katup) ataupun penggantian katupdengan katup prostetik apabila valvuloplasti tidak memungkinkan untuk dilakukan. Tindakan bedah ini dapat meningkatkan kualitas hidup penderita.b. Coronary bypass surgeryProsedur ini merupakan alat mekanis untuk sirkulasi dan oksigenasi darah untuk seluruh tubuh pada saat memintas jantung dan paru-paru. Pintasan jantung dan paru ini dilakukandengan memasang kanula di atrium kanan, vena kava, atau vena femoralis untukmengeringkan darah dari tubuh. Kanula kemudian dihubungkan ke tabung yang berisilautan kristaloid isotonic. Darah vena yang terambil dari tubuh dari kanula tadi disaring,dioksigenasi, didinginkan atau dihangatkan dan kemudian dikembalikan ke tubuh. Kanula yang digunakan untuk mengembalikan darah yang teroksigenasi biasanya dimasukkan keaorta asendens, tapi bisa juga dimasukkan ke arteri femoralis.c. Transplantasi jantungd. MyectomyAhli bedah akan mengeluarkan otot septal yang berkembang dengan cepat di jantung untukmenurunkan sumbatan yang terjadi karena gagal jantung akibat dari hipertrofikardiomiopati.3. Pemasangan alat-alat medisa. Ventricular assisting devices (VAD)Alat ini digunakan sebagai pompa yang dapat digunakan untuk memompa darah. Pasienyang menggunakan alat ini biasanya adalah pasien yang sedang menunggu untuktransplantasi jantung atau untuk terapi permanen bagi orang yang tidak ingin transplantasijantung.

b. Terapi Resinkronisasi Jantung (CRT) pacemaker jantung biventricularAlat ini berguna untuk mengirimkan impuls listrik ke ruang jantung. CRT cocok digunakan oleh orang yang menderita gagal jantung kongestif dan konduksi kelistrikan jantung yang abnormal.

c. Defibrilator Jantung Internal (ICD)Dokter biasanya akan meng-implan ICD dibawah kulit untuk memonitor dan merawatritme jantung yang abnormal dan cepat (aritmia), yang terjadi pada sebagian besar orangyang menderita gagal jantung. ICD akan mengirimkan sinyal elektrik ke jantung jikamendeteksi ritme yang tinggi dan abnormal agar jantung berdenyut lebih lambat danmemompa darah lebih efektif.

Penatalaksanaan Keperawatan1. Manajemen stress ditujukan untuk mengurangi stress karena stress emosi dapat menghasilkan vasokontriksi yang meningkatkan tekanan darah dan meningkatkian kerja jantung.2. Tirah baring, untuk mengurangi beban kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung dan menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume intra vaskuler melalui induksi diuresis berbaring. 3. Manajemen nyeri seperti relaksasi, distraksi untuk mengurangi nyeri dada pada pasien CHF4. Oksigen. Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.5. Diet Natrium. Pembatasan natrium bertujuan untuk mencegah, mengatur, aau mengurangi edema pada gagaljantung. Pembatasan natrium per hari adalah 1000-2000 mg natrium. Pasien yang sedangdalam diet natrium tidak diperbolehkan mengonsumsi antasida, obat pencahar, sirup obat batuk, penenang, atau pengganti garam, karena produk tersebut mengandung natrium dan kalium yang berlebihan.

I. Komplikasi1. Efusi pleuraDi hasilkan dari peningkatan tekanan kapiler. Transudasi cairan terjadi dari kapiler masuk ke dalam ruang pleura. Efusi pleura biasanya terjadi pada lobus bawah darah.2. AritmiaPasien dengan gagal jntung kongestif mempunyai risiko untuk mengalami aritmia, biasanya disebabkan karena tachiaritmias ventrikuler yang akhirnya menyebabkan kematian mendadak.3. Trombus ventrikuler kiriPada gagal jntung kongestif akut dan kronik, pembesaran ventrikel kiri dan penurunan kardiac output beradaptasi terhadap adanya pembentukan thrombus pada ventrikel kiri. Ketika thrombus terbentuk, maka mengurangi kontraktilitas dari ventrikel kiri, penurunan suplai oksigen dan lebih jauh gangguan perfusi.4. Pembentukan emboli dari thrombus dapat terjadi dan dapat disebabkan dari Cerebrivaskular accident (CVA)5. HepatomegaliKarena lobus hati mengalami kongestif dengan darah vena sehingga menyebabkan perubahan fungsi hati. Kematian sel hati, terjadi fibrosis dan akhirnya sirosis.6. Trombosis vena dalamKarena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.7. Syok KardiogenikMerupakan stadium akhir dari disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, terjadi bila vetrikel kiri mengalami kerusakan yang sangat luas. Tanda syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab.

J. Pengkajian PrimerPengkajian dengan pendekatan ABCDa. AirwayKaji :1) Bersihan jalan nafas2) Ada/tidaknya sumbatan jalan nafas3) Distres pernafasan4) Tanda-tanda perdarahan di jalan nafas, muntahan, edema laringb. BreathingKaji :1) Frekuensi nafas, usaha dan pergerakan dinding dada2) Suara pernafasan melalui hidung atau mulut3) Udara yang dikeluarkan dari jalan nafasc. CirculationKaji :1) Denyut nadi karotis2) Tekanan darah3) Warna kulit, kelembaban kulit4) Tanda-tanda perdarahan ekternal dan internald. DisabilityKaji :1) Tingkat kesadaran2) Gerakan ekstremitas3) Glasglow Coma Scale (GCS)4) Ukuran pupil dan respons pupil terhadap cahaya

K. Pengkajian Sekundera) BiodataMencakup identitas klien meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, alamat, no.RM, dx. Medis, tanggal masuk dan tanggal pengkajianb) Anamnesis1) Riwayat Kesehatani. Keluhan UtamaPada kasus cidera kepala, adanya nyeri hebat pada area kepala hingga penurunan kesadaranii. Riwayat Kesehatan/Penyakit SekarangRiwayat penyakit sekarang ditemukan pada saat pengkajian yang sedang dijabarkan dari keluhan utama dengan menggunakan PQRST2) Riwayat Kesehatan DahuluRiwayat jatuh atau adanya benturan di daerah kepala3) Riwayat Kesehatan KeluargaRiwayat penyakit kronis/generative keluarga yang ada hubungannya dengan adanya penyakit jantung, stroke dan lain lainc) Ananmesa AMPLE A : AlergiM : Medikasi/obat-obatan yang dikonsumsiP : Penyakit sebelumnya yg dideritaP : Penyakit sebelumnya yang dideritaL : Last mealE : Event, hal-hal yang bersangkutan dengan sebab ciderad) Pemeriksaan Fisik1) Kaji tingkat kesadaran (GCS) kehilangan sensasi, susunan saraf (nervus I-XII), gangguan penglihatan, gangguan ingatan2) Mengkaji tanda-tanda vital

L. Diagnosa yang Mungkin Timbul1. Perfusi jaringan kardiopulmonal tidak efektif berhubungan dengan gangguan transport O22. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, perubahan struktural.3. Pola nafas tidak efektif yang berhubungan dengan penurunan volume paru, hepatomegali, splenomegali4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus, kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer 5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/ meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/ air.6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai oksigen, kelemahan umum, tirah baring lama/immobilisasi.7. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.

32

M. Intervensi KeperawatanNoDx. KeperawatanTujuan dan Kriteria HasilIntervensi

1Perfusi jaringan kardiopulmonal tidak efektif berhubungan dengan gangguan transport O2

NOC : Cardiac pump Effectiveness Circulation status Tissue Prefusion : cardiac, periferal Vital Sign StatuslKriteria hasil: Tekanan systole dan diastole dalam rentang yang diharapkan CVP dalam batas normal Nadi perifer kuat dan simetris Tidak ada oedem perifer dan asites Denyut jantung, AGD, ejeksi fraksi dalam batas normal Bunyi jantung abnormal tidak ada Nyeri dada tidak ada Kelelahan yang ekstrim tidak ada Tidak ada ortostatik hipertensiNIC : Monitor nyeri dada (durasi, intensitas dan faktor-faktor presipitasi) Observasi perubahan ECG Auskultasi suara jantung dan paru Monitor irama dan jumlah denyut jantung Monitor angka PT, PTT dan AT Monitor elektrolit (potassium dan magnesium) Monitor status cairan Evaluasi oedem perifer dan denyut nadi Monitor peningkatan kelelahan dan kecemasan Instruksikan pada pasien untuk tidak mengejan selama BAB Jelaskan pembatasan intake kafein, sodium, kolesterol dan lemak Kelola pemberian obat-obat: analgesik, anti koagulan, nitrogliserin, vasodilator dan diuretik. Tingkatkan istirahat (batasi pengunjung, kontrol stimulasi lingkungan)

2Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, perubahan struktural.

NOC : Cardiac Pump effectiveness Circulation Status Vital Sign Status

Kriteria Hasil: Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi) Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites Tidak ada penurunan kesadaran

NIC :Cardiac Care: Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi, durasi) Catat adanya disritmia jantung Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput Monitor status kardiovaskuler Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi Monitor balance cairan Monitor adanya perubahan tekanan darah Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan Monitor toleransi aktivitas pasien Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu Anjurkan untuk menurunkan stress

Vital Sign Monitoring Monitor TD, nadi, suhu, dan RR Catat adanya fluktuasi tekanan darah Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas Monitor kualitas dari nadi Monitor adanya pulsus paradoksus Monitor adanya pulsus alterans Monitor jumlah dan irama jantung Monitor bunyi jantung Monitor frekuensi dan irama pernapasan Monitor suara paru Monitor pola pernapasan abnormal Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit Monitor sianosis perifer Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik) Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

3Pola nafas tidak efektif yang berhubungan dengan penurunan volume paru, hepatomegali, splenomegali

NOC: Respiratory status : Ventilation Respiratory status : Airway patency Vital sign Status

Kriteria Hasil: Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips) Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal) Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah, nadi, pernafasan)NIC: Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi Pasang mayo bila perlu Lakukan fisioterapi dada jika perlu Keluarkan sekret dengan batuk atau suction Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan Berikan bronkodilator Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan. Monitor respirasi dan status O2 Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea Pertahankan jalan nafas yang paten Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi Monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi Monitor vital sign Informasikan pada pasien dan keluarga tentang tehnik relaksasi untuk memperbaiki pola nafas. Ajarkan bagaimana batuk efektif Monitor pola nafas

4Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus, kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer

NOC : Respiratory Status : Gas exchange Respiratory Status : ventilation Vital Sign Status

Kriteria Hasil : Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda tanda distress pernafasan Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips) Tanda tanda vital dalam rentang normal

NIC:Airway Management Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan Pasang mayo bila perlu Lakukan fisioterapi dada jika perlu Keluarkan sekret dengan batuk atau suction Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan Lakukan suction pada mayo Berika bronkodilator bial perlu Barikan pelembab udara Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan. Monitor respirasi dan status O2

Respiratory Monitoring Monitor rata rata, kedalaman, irama dan usaha respirasi Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostal Monitor suara nafas, seperti dengkur Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot Catat lokasi trakea Monitor kelelahan otot diagfragma ( gerakan paradoksis ) Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara tambahan Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan napas utama Uskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui hasilnya

Acid Base Managemen Monitro IV line Pertahankanjalan nafas paten Monitor AGD, tingkat elektrolit Monitor status hemodinamik(CVP, MAP, PAP) Monitor adanya tanda tanda gagal nafas Monitor pola respirasi Lakukan terapi oksigen Monitor status neurologi Tingkatkan oral hygiene

5Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/ meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/ air.

NOC : Electrolit and acid base balance Fluid balance

Kriteria Hasil: Terbebas dari edema, efusi, anaskara Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu Terbebas dari distensi vena jugularis, reflek hepatojugular (+) Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output jantung dan vital sign dalam batas normal Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau kebingungan Menjelaskanindikator kelebihan cairanNIC :Fluid management (4120) Timbang popok/pembalut jika diperlukan Pertahankan catatan intake dan output yang akurat Pasang urin kateter jika diperlukan Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin) Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWP Monitor vital sign Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites) Kaji lokasi dan luas edema Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harian Monitor status nutrisi Berikan diuretik sesuai interuksi Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130 mEq/l Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk

Fluid Monitoring (4130) Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminasi Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll ) Monitor berat badan Monitor serum dan elektrolit urine Monitor serum dan osmilalitas urine Monitor BP, HR, dan RR Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama jantung Monitor parameter hemodinamik infasif Catat secara akutar intake dan output Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan penambahan BB Monitor tanda dan gejala dari odema

6Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai oksigen, kelemahan umum, tirah baring lama/immobilisasi.

NOC : Energy conservation Self Care : ADLs

Kriteria Hasil : Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri

NIC :Energy Management Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas Dorong anal untuk mengungkapkan perasaan terhadap keterbatasan Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan Monitor nutrisi dan sumber energi tangadekuat Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien

Activity Therapy Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalammerencanakan progran terapi yang tepat. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yangsesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan social Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek Bantu untu mengidentifikasi aktivitas yang disukai Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan Monitor respon fisik, emoi, social dan spiritual

7Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.

NOC : Tissue Integrity : Skin and Mucous Membranes Wound Healing : primer dan sekunder

Kriteria Hasil: Integritas kulit yang baik bisa dipertahankan (sensasi, elastisitas, temperatur, hidrasi, pigmentasi) Tidak ada luka/lesi pada kulit Perfusi jaringan baik Menunjukkan pemahaman dalam proses perbaikan kulit dan mencegah terjadinya sedera berulang Mampu melindungi kulit dan mempertahankan kelembaban kulit dan perawatan alami Menunjukkan terjadinya proses penyembuhan luka

NIC : Pressure Management Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian yang longgar Hindari kerutan pada tempat tidur Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering Mobilisasi pasien (ubah posisi pasien) setiap dua jam sekali Monitor kulit akan adanya kemerahan Oleskan lotion atau minyak/baby oil pada derah yang tertekan Monitor aktivitas dan mobilisasi pasien Monitor status nutrisi pasien Memandikan pasien dengan sabun dan air hangat Kaji lingkungan dan peralatan yang menyebabkan tekanan Observasi luka : lokasi, dimensi, kedalaman luka, karakteristik,warna cairan, granulasi, jaringan nekrotik, tanda-tanda infeksi lokal, formasi traktus Ajarkan pada keluarga tentang luka dan perawatan luka Kolaburasi ahli gizi pemberian diae TKTP, vitamin Cegah kontaminasi feses dan urin Lakukan tehnik perawatan luka dengan steril Berikan posisi yang mengurangi tekanan pada luka

N. KepustakaanSmeltzer, S. C., dan Bare, B. G. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGCMayo Foundation for Medical Education and Research. 2001-2012. Congestive Heart Failure. http://www.mayoclinic.org/congestive-heart-failure/treatment.html. Diakses pada tanggal 15 Februari 2015, pukul 16.30 WIB.Aru W. Sudoyo. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi V. Interna Publishing. JakartaCorwin Elizabeth J. 2009. Buku saku patofisiologi. Edisis 3, alih bahasa Nike Budi Subekti, Egi Komara Yuda, Jakarta: EGC.Docterman dan Bullechek. 2004. Nursing Invention Classifications (NIC). Edition 4, United States Of America: Mosby Elseveir Acadamic Press.Heni, Elly dan Anna. 2001. Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Edisi 1. Jakarta: Bidang Pendidikan dan Pelatihan Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita.Herdman T.Heather. 2009-2011. Nanda Internasional Diagnosis Keperawatan definisi dan klasifikasi. Jakarta: Penerbit buku EGCMaas, Morhead, Jhonson dan Swanson. 2004. Nursing Out Comes (NOC). United States Of America: Mosby Elseveir Acadamic Press.Mansjoer, Arif dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga Jilid 1. Jakarta: Media Aesculapios FKUI

Pathways

Disfungsi miokardBeban tekananBeban sistolik PeningkatanBeban volume(AMI) miokarditis berlebihan berlebihankeb. Metabolism berlebihan

KontraktilitasBeban systole Preload

Kontraktilitas

Hambatan pengosongan ventrikel

COP

Beban jantung Gagal jantung kanan

Penurunan curah jantungCHF

Gagal pompa ventrikel kiri Gagal Pompa Ventrikel Kanan Forward failureBackward failureTekanan diastole

LVED Bendungan atrium kanan suplai darahsuplai O2 otakrenal flow jaringan Tekanan vena pulmonalis Bendungan vena sistemik

Metabolisme anaerob Sinkop RAA Tekanan kapiler paru Lien HeparAsidosis metabolic Penurunan Aldosterone Edema paruBeban ventrikel Perfusi jaringan kananPenimbunan asamADHSplenomegali Hepatomegali laktat & ATP Ronchi basah Hiperthropy Retensi Na+H2O ventrikel kanan Fatigue Iritasi mukosa Kelebihan volume cairan paru Penyempitan lumen Intoleransi aktifitas ventrikel kananReflex batukMendesak diaphragm Resiko kerusakan intergritas kulit Penumpukan sekret Sesak nafas

Gangguan pertukaran gas Ketidakefektifan pola nafas