Referat

GAGAL JANTUNG

Diajukan sebagai salah satu tugas dalam menjalani Kepaniteraan Klinik Senior

Bagian / SMF Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler

Universitas Syiah Kuala Rumah Sakit Umum Dr. Zainoel Abidin

Banda Aceh

Disusun Oleh :

Atika Musfirah

0907101010123

Pembimbing

dr. Adi Purnawarman, Sp.JP-FIHA

BAGIAN/SMF BAGIAN KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULERFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA

BPK Dr. ZAINOEL ABIDINBANDA ACEH

2014

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur senantiasa penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah

melimpahkan rahmat dan karunia-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan referat

yang berjudul “Gagal Jantung” yang akan diajukan penulis untuk melengkapi tugas-

tugas dalam menjalankan kepaniteraan klinik senior (KKS) di bagian Kardiologi dan

Kedokteran Vaskuler.

Shalawat beserta salam marilah selalu kita sanjung sajikan kepada baginda

nabi besar Muhammad SAW yang telah membawa kita dari alam yang penuh dengan

kegelapan kealam yang terang benderang seperti saat ini.

Pada kesempatan ini, penulis ingin menyampaikan terima kasih yang tak

terhingga kepada dr. Adi Purnawarman, Sp.JP FIHA-FAHA sebagai pembimbing

penulis yang telah memberikan waktu dan kesempatannya untuk membimbing dalam

proses penulisan hingga mempresentasikan kasus ini, sehingga dapat terselesaikan

tepat pada waktunya. Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada semua pihak

yang telah membantu dalam penyelesaian presentasi kasus ini.

Dengan segala kerendahan hati, penulis menyadari bahwa dalam penyusunan

itu, penulis mengaharapkan kritik dan saran demi perbaikan presentasi kasus ini.

Semoga presentasi kasus ini dapat memberi manfaat bagi kita semua.

Banda Aceh, Mei 2014

Penulis

2

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ...........................................................................................1

KATA PENGANTAR ...........................................................................................2

DAFTAR ISI ..........................................................................................................3

BAB I PENDAHULUAN.......................................................................................4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA...........................................................................6

BAB III KESIMPULAN......................................................................................19

DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................20

3

BAB I

PENDAHULUAN

Gagal jantung akut telah menjadi masalah kesehatan di seluruh dunia

sekaligus menjadi penyebab signifikan perawatan di rumah sakit dengan

menghabiskan biaya yang tinggi. Meningkatnya harapan hidup disertai makin

tingginya angka keselamatan setelah serangan infark miokard akut akibat kemajuan

pengobatan dan penatalaksanaannya mengakibatkan semakin banyak pasien yang

hidup dengan disfungsi ventrikel kiri yang selanjutnya akan masuk ke dalam gagal

jantung kronis. Akibatnya angka perawatan di rumah sakit karena gagal jantung

dekompensasi juga ikut meningkat.1

Prevalensi gagal jantung di Amerika dan Eropa sekitar 1-2 %. Diperkirakan

bahwa 5,3 juta warga Amerika saat ini memilki gagal jantung kronik dan setidaknya

ada 550.000 kasus gagal jantung baru didiagnosis setiap tahunnya. Pasien dengan

gagal jantung akut kira-kira mencapai 20% dari seluruh kasus gagal jantung.

Prevalensi gagal jantung meningkat seiring dengan usia, dan mempengaruhi 6-10%

individu lebih dari 65 tahun.2

Di Indonesia belum ada data epidemiologi untuk gagal jantung, namun pada

Survei Kesehatan Nasional 2003 dikatakan bahwa penyakit sistem sirkulasi

merupakan penyebab kematian utama di Indonesia (26,4%) dan pada Profil

Kesehatan Indonesia 2003 disebutkan bahwa penyakit jantung merupakan penyebab

kematian terbanyak di rumah sakit di Indonesia.1

Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi penting

untuk mengetahui penyebab gagal jantung, di negara maju penyakit arteri koroner

dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang

menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit katup jantung dan penyakit jantung

akibat malnutrisi. Faktor risiko seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor

yang dapat berpengaruh pada perkembangan gagal jantung. Selain itu berat badan

4

serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL dikatakan sebagai faktor

risiko independen perkembangan gagal jantung.3

Tujuan pengobatan gagal jantung menurunkan mortalitas, mempertahankan

atau meningkatkan kualitas hidup serta mencegah terjadinya kerusakan miokard,

progresifitas kerusakan miokard, remodeling miokard timbulnya gejala-gejala gagal

jantung dan akumulasi cairan, dan perawatan di rumah sakit.4

Berdasarkan uraian di atas maka penulisan ini bertujuan untuk meninjau

kepustakaan mengenai gagal jantung.

5

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Gagal Jantung

Gagal jantung dapat didefinisikan sebagai abnormalitas dari struktur jantung

maupun fungsinya sehingga menyebabkan jantung tidak mampu menghantarkan

oksigen untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Penurunan curah jantung

(cardiac output) mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang untuk

mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat, maka di dalam tubuh terjadi suatu

refleks hemeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan-perubahan

neurohumoral, dilatasi ventrikel dan mekanisme Frank-Starling. Dengan demikian,

manifestasi klinis gagal jantung terdiri dari berbagai respons hemodinamik, renal,

neural, dan hormonal yang tidak normal.1,3,4

Gagal jantung adalah kumpulan gejala yang kompleks dengan tampilan gejala

nafas yang pendek saat melakukan istirahat atau saat melakukan aktifitas disertai atau

kelelahan, tanda-tanda retensi cairan seperti kongesti paru atau edema pergelangan

kaki, adanya bukti obyektif dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat istirahat.5

2.2 Epidemiologi

Sekitar 1-2 populasi orang dewasa di negara berkembang menderita gagal

jantung, dengan prevalensi yang meningkat lebih dari 10% pada kelompok usia lebih

dari 70 tahun.6

Studi Farmingham memberikan gambaran yang cukup jelas tentang gagal

jantung. Pada studi ini disebutkan bahwa kejadian gagal jantung per tahun pada orang

yang berusia lebih dari 45 tahun adalah 7,2 kasus setiap 1000 orang laki-laki dan 4,7

kasus setiap 1000 orang perempuan. Di Amerika hampir 5 juta orang menderita gagal

jantung.7

2.3 Etiologi dan Faktor Presipitasi

Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi penting

6

untuk mengetahui penyebab gagal jantung, di negara maju penyakit arteri koroner

dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang

menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit katup jantung dan penyakit jantung

akibat malnutrisi.3

Faktor risiko seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat

berpengaruh pada perkembangan gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya

rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL dikatakan sebagai faktor risiko

independent perkembangan gagal jantung. Hipertensi telah dibuktikan meningkatkan

risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian. Hipertensi dapat

menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertropi

ventrikel kiri.3

Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan

diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan

untuk terjadinya aritmia. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertropi ventrikel kiri

berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung. Adanya krisis hipertensi

dapat menyebabkan timbulnya gagal jantung akut. Kardiomiopati merupakan

penyakit otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner, hipertensi,

maupun penyakit jantung kongenital, katup ataupun penyakit perikardial.

Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional, dilatasi (kongestif),

hipertropik, restriktif, dan obliterasi. Kardiomiopati dilatasi merupakan kelainan

dilatasi pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Penyebabnya

antara lain miokarditis virus, penyakit jaringan ikat seperti SLE, sindrom Churg-

Strtrauss dan poliarteritis nodosa. Kardiomiopati hipertropik dapat merupakan

penyakit keturunan (autosomal dominant) meski secara sporadik masih

memungkinkan. Ditandai adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran

khas hipertropi septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflow

aorta (kardiomiopati hipertropik obstruktif). Kardiomiopati restriktif ditandai dengan

kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk, tidak membesar dan dihubungkan

dengan kelainan fungsi diastolik (relaksasi) yang menghambat pengisian ventrikel.

Kardiomiopati peripartum menyebabkan gagal jantung akut.3.8

7

Penyakit katup sering disebabkan penyakit jantung rematik. Penyebab utama

terjadinya gagal jantung adalah regurgutasi mitral dan stenosis aorta. Regurgitasi

mitral dan aorta menyebabkan kelebihan beban (peningkatan preload) sedangkan

stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload). Aritmia sering

ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan

struktural termasuk hipertropi ventrikel kiri. Atrial fibrilasi dan gagal jantung

seringkali timbul bersamaan.3,8

Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal

jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia. Konsumsi alkohol yang berlebihan

dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkohol). Alkohol

menyebabkan gagal jantung 2-3% dari kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan

malnutrisi dan defisiensi tiamin. Obat-obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung.

Obat kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat

menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung.3,8

2.4 Klasifikasi

2.4.1 Gagal jantung akut

Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat (rapid onset) dari

gejala-gejala atau tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi

dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa

disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik, keadaan irama jantung yang abnormal atau

ketidakseimbangan dari preload atau afterload. Gagal jantung akut dapat berupa

acute de novo (serangan baru dari gagal jantung akut, tanpa ada kelainan jantung

sebelumnya) atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronik.9

Klasifikasi gagal jantung akut berdasarkan manifestasi klinis:10

a. Gagal jantung dekompensasi (Acute decompensated congestive heart failure)

Biasanya ada riwayat perburukan progresif pada pasien yang telah diketahui

gagal jantung yang sedang dalam pengobatan dan bukti adanya bendungan paru dan

sistemik.

8

b. Gagal jantung akut hipertensif (Acute heart failure with hypertension/crisi

hypertension)

Tanda dan gejala gagal jantung disertai peningkatan tekanan darah dan

biasanya fungsi ventrikel kiri masih baik. Terdapat bukti peningkatan tonus simpatis

dengan takikardi dan vasokonstriksi. Responsnya cepat terhadap terapi yang tepat dan

mortaliti rumah sakitnya rendah.

c. Gagal jantung akut dengan edema paru (Acute heart failure with pulmonary

edema)

Pasien yang datang dengan distress pernafasan berat, takipnoe, dan ortopnoe,

dengan ronki basah halus seluruh lapangan paru. Saturasi O2 arteri biasanya < 90°

pada udara ruangan sebelum diterapi oksigen.

d. Syok kardiogenik (Cardiogenic shock/ low output syndrome)

Adanya bukti hipoperfusi jaringan akibat gagal jantung setelah dilakukan

koreksi preload dan aritmia mayor. Bukti hipoperfusi organ dan bendungan paru

terjadi dengan cepat.

e. High output failure

Ditandai tingginya curah jantung, umumnya disertai laju jantung yang sangat

cepat (penyebabnya antara lain: aritmia, tirotoksikosis, anemia, penyakit paget,

iatrogenik), dengan perifer hangat, kongesti paru, dan kadang tekanan darah yang

rendah seperti pada syok septik.

f. Gagal jantung kanan (Righ-sided acute heart failure)

Ditandai oleh sindrom low output dengan peningkatan tekanan vena sentral

tanpa disertai kongesti paru.

g. Sindrom koroner akut dan gagal jantung

Banyak pasien gagal jantung datang dengan gambaran klinis dan bukti

laboratoris sindrom koroner akut. Sekitar 15% pasien dengan sindrom koroner akut

memiliki tanda dan gejala gagal jantung akut.

9

Ada beberapa klasifikasi lain gagal jantung akut yang biasa dipakai di

perawatan intensif, yaitu klasifikasi Killip yang berdasarkan tanda-tanda klinis dan

foto thoraks, serta klasifikasi Forrester berdasarkan gambaran klinis dan dan status

hemodinamik pada infark miokard akut.

Klasifikasi yang lain telah divalidasi pada perawatan kardiomiopati, yang

berdasarkan sirkulasi perifer (perfusion) dan auskultasi paru (congestion),

diklasifikasikan menjadi:

· Kelas I (A) : kering dan hangat (warm and dry)

· Kelas II (B) : basah dan hangat (wet and warm)

· Kelas III (L) : kering dan dingin (dry and cold)

· Kelas IV (L) : basah dan dingin (wet and cold)

2.4.2 Gagal jantung kronik

Suatu definisi objektif yang sederhana untuk menentukan batasan gagal

jantung kronik hampir tidak mungkin dibuat karena tidak terdapat nilai batas yang

tegas pada disfungsi ventrikel. Guna kepentingan praktis, gagal jantung kronik

didefinisikan sebagai sindrom klinik yang kompleks yang disertai keluhan gagal

jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau aktivitas, edema dan

tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan isrirahat.9

Klasifikasi gagal jantung berdasarkan abnormalitas struktural jantung

(ACC/AHA) atau berdasarkan gejala berkaitan dengan kapasitas fungsional

(NYHA):9,10

1. Kelas I: Tanpa keterbatasan aktivitas fisik. Aktivitas biasa kecuali aktivitas yang

berat tidak menyebabkan sesak, lelah, maupun palpitasi.

2. Kelas II: Gangguan bersifat ringan. Gejala muncul saat aktivitas yang sedikit

berat dan gejala akan hilang saat istirahat.

3. Kelas III: Gejala sudah mulai muncul saat melakukan aktivitas harian namun

akan hilang saat istirahat.

4. Kelas IV: Tidak mampu lagi melakukan aktivitas harian yang biasanya dilakukan.

Gejala bahkan bisa muncul saat istirahat.

10

2.5 Patogenesis

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan fungsi

jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian

tekanan pengisian ventrikel kiri (filling pressure). Kerja jantung diatur oleh dua

sistem yang berbeda. Sistem pertama adalah regulasi secara intrinsik yang melibatkan

respons miokard untuk meregangkan serat otot jantung sebelum proses kontraksi

(inotropik). Hal ini disebut preload dan melibatkan proses pengisian jantung selama

diastolik seperti volume diastolik akhir. Respons miokard untuk meningkatkan

kapasitas jantung setelah kontraksi dimulai disebut afterload. Sistem kedua

merupakan regulasi secara ekstrinsik yang melibatkan respons jantung terhadap

kondisi-kondisi seperti stimulasi neural, hormon, obat dan penyakit. Setiap perubahan

pada kedua sistem tersebut menyebabkan gagal jantung. Selain itu, sirkulasi paru dan

perifer juga dapat memperburuk kondisi hemodinamik dari gagal jantung.8

Gambar 1. Kerja jantung diatur oleh dua mekanisme, yaitu regulasi intrinsik

(preload dan afterload) dan regulasi ekstrinsik yang melibatkan stimulasi neural

dan hormon

11

2.5.1 Hukum Starling tentang jantung

Hukum ini pertama kali dicetuskan oleh Frank dan Starling, menyebutkan

bahwa pada kondisi fisiologi normal, tekanan yang dihasilkan oleh otot yang

berkontraksi akan lebih besar bila sebelumnya otot mengalami peregangan. Hal ini

mengakibatkan selama diastolik, jika terjadi pengisian darah yang lebih besar ke

dalam ventrikel dapat menyebabkan kontraksi berikutnya menjadi penuh tekanan.

Menurut hukum Starling, suatu peningkatan pada volume diastolik akhir (preload)

menyebabkan jantung memulai kontraksinya pada tekanan dan volume yang lebih

tinggi. Volume sistolik akhir akan sedikit meningkat namun pada kondisi ini jantung

akan bekerja pada volume diastolik akhir yang lebih besar dan akibatnya akan

mengeluarkan volume stroke yang lebih besar juga. Karena itu jantung mempunyai

kemampuan intrinsik sendiri untuk mengontrol stroke volume. Batas atas pada

kontrol ini dicapai jika diperoleh volume diastolik akhir tertentu tercapai, sehingga

menghasilkan panjang jaringan miokard yang optimal.8

2.5.2 Perubahan pada gagal jantung

Pada kasus terjadi gagal jantung sistolik terdapat kontraktilitas ventrikel kiri

yang terganggu sehingga terjadi pengurangan kemampuan meningkatkan stroke

volume dengan meningkatkan preload dan terjadi pergerakan kurva lebih ke sebelah

kanan/bawah dari posisi normal. Jika kondisi ventrikel kiri memburuk, tekanan

volume jantung akan terus meningkat dan menyebabkan kongesti vena paru. Setiap

pengurangan pada preload, dengan peningkatan afterload atau peningkatan tekanan

inotropik atau keduanya akan menyebabkan pengurangan tekanan pengisian ventrikel

dan kerja ventrikel akan membaik. Pada fase awal gagal jantung terdapat 2

mekanisme yang dapat dilakukan untuk memperbaiki kontraktilitas miokard,

yaitu:8,9,10

1) Mekanisme Starling

2) Aktivasi sistem saraf simpatik

Selanjutnya akibat hipertropi miokard, pelemahan sistem saraf simpatik dan

pengeluaran peptida natriuretik atrium mengkompensasi peningkatan tekanan dinding

12

jantung. Jika penyakit bertambah parah, hipertropi menyebabkan perburukan fungsi

jantung dan menyebabkan abnormalitas aliran koroner, morfologi kapiler,

karakteristik mitokondria dan penghantaran fosfat berenergi tinggi. Selain itu, terjadi

iskemia subendokard akibat peningkatan tekanan intraluminal, vasokontriksi akibat

norepinefrin dan angiotensin II, dan juga apoptosis yang menyebabkan fibrosis.

Semua ini memperburuk kondisi gagal jantung.

2.5.3 Disfungsi diastolik dan sistolik

Gagal jantung akibat disfungsi sistolik merupakan akibat dari

ketidakmampuan jantung untuk berkontraksi secara normal. Jantung tidak dapat

memompa darah jika otot melemah sehingga menyebabkan penurunan volume darah

yang dipompa ke seluruh tubuh dan paru-paru, yang terutama akan menyebabkan

pembesaran ventrikel kiri. Gagal jantung akibat disfungsi diastolik diperoleh dari

dinding jantung yang menebal sehingga jantung tidak dapat mengisi darah dengan

normal, akibatnya akan terjadi penempatan cadangan darah pada atrium kiri dan

pembuluh darah paru yang kemudian menyebabkan kongestif.8

2.5.4 Aktivasi neurohormonal

Selama ini terdapat pengertian bahwa respon neurohormonal berperan dalam

patogenesis gagal jantung. Respons ini pada awalnya menguntungkan, namun

selanjutnya menyebabkan perburukan pada gagal jantung. Respon ini menghasilkan

beberapa perubahan hemodinamik, seperti vasokontriksi dan retensi volume air.

Selain itu, respons ini juga menyebabkan reaksi inflamasi dan berpengaruh pada

pertumbuhan. Aktivasi reaksi neurohormonal dimulai dari aktivasi sistem saraf

simpatik.8

2.6 Diagnosis Gagal Jantung

2.6.1 Kriteria Framingham untuk gagal jantung

Kriteria Framingham adalah kriteria epidemiologi yang telah digunakan secara

luas. Diagnosis gagal jantung mensyaratkan minimal dua kriteria mayor atau satu

kriteria mayor disertai dua kriteria minor. Kriteria minor dapat diterima jika kriteria

13

minor tersebut tidak berrhubungan dengan kondisi medis yang lain seperti hipertensi

pulmonal, PPOK, sirosis hati, atau sindrom nefrotik. Kriteria ini dibagi menjadi

kriteria mayor dan minor.6,8

a. Kriteria mayor:

- Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea

- Distensi vena leher

- Rales paru

- Kardiomegali pada hasil rontgen

- Edema paru akut

- S3 gallop

- Peningkatan tekanan vena pusat > 16 cmH2O pada atrium kanan

- Hepatojugular reflux

- Penurunan berat badan ≥ 4,5 kg dalam kurun waktu 5 hari sebagai respons

pengobatan gagal jantung

b. Kriteria minor:

- Edema pergelangan kaki bilateral

- Batuk pada malam hari

- Dyspnea on ordinary exertion

- Hepatomegali

- Efusi pleura

- Takikardi ≥ 120x/menit

2.7 Pemeriksaan Penunjang

Sebagai penunjang dari pemeriksaan klinis yang terperinci, pemeriksaan

penunjang diagnostik yang menyeluruh sangat perlu dilakukan pada pasien yang

diduga kuat terkena penyakit gagal jantung. Pemeriksaan penunjang diagnostik juga

sangat membantu pada pasien yang mengalami sedikit gejala dan juga bermanfaat

untuk mendiagnosis penyebab gagal jantung. Ejeksi fraksi juga ditentukan dari

pemeriksaan penunjang.6

14

2.7.1 Rontgen foto toraks

Rontgen toraks bermanfaat untuk mendiagnosis gagal jantung dan memantau

respons pengobatan.6

Hal berikut yang dapat ditemukan pada hasil rontgen toraks:

Tabel 1. Kelainan rontgen toraks yang sering ditemukan pada gagal jantung

Kelainan Penyebab Implikasi Klinis

Kardiomegali Dilatasi ventrikel kiri, ventrikel kanan, aritmia, efusi perikard

Echokardiografi, doppler

Hipertropi ventrikel Hipertensi, stenosis aorta,kardiomiopati hipertropi

Echokardiografi, doppler

Kongesti vena paru Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri

Gagal jantung kiri

Edema interstisial Peningkatan tekanan pengisianventrikel kiri

Gagal jantung kiri

Efusi pleura Gagal jantung denganpeningkatan pengisian tekananjika ditemukan bilateral, infeksiparu, keganasan

Pikirkan diagnosis non kardiak

Garis Kerley B Peningkatan tekanan limfatik Mitral stenosis atau gagal jantungkronis

2.7.2 Elektrokardiogram

Hasil EKG bersama dengan gejala klini dapat meningkatkan spesifisitas

diagnosis pada pasien yang dicurigai menderita gagal jantung.6

Tabel 2. Kelainan EKG yang sering pada gagal jantung

15

16

Kelainan Penyebab Implikasi klinis

Sinus takikardi Gagal jantung yangterdekompensasi, anemia, infeksi,hipertiroidiesme

Penilaian klinisPemeriksaan laboratorium

Sinus bradikardi Obat β bloker, anti aritmia, sicksinus syndrome, hipotiroidisme

Evaluasi terapi obatPemeriksaan laboratorium

Atrial takikardi/ flutter/ fibrilasi

Hipertiroidisme, infeksi, gagaljantung terdekompensasi, infark

Konduksi AV yang lambat,konversi medical, elektroversi,ablasi kateter, antikoagulasi

Aritmia ventrikel Iskemia, infark, kardiomiopati,miokarditis, hipokalemiaa,hipomagnesemi, overdosisdigitalis

Pemeriksaan laboratoriumTes latihan bebanPemeriksaan perfusiAngiografi koronerPemeriksaan elektrofisiologi, ICD

Isekmia/ Infark Penyakit jantung coroner Ekokardiografi, troponin,angiografi koroner,revascularisasi

Gelombang Q Infark, kardiomiopati hipertropi,LBBB, pre-eksitasi

EkokardiografiAngiografi coroner

Hipertropi ventrikel kiri Hipertensi, penyakit katup aorta,kardiomiopati hipertropi

Ekokardiografi, doppler

Blok AV Infark, intoksikasi obat,miokarditis, sarcoidosis

Evaluasi penggunaan obat, pacujantung, penyakit sistemik

Mikrovoltage Obesitas, emfisema, efusiperikard, amyloidosis

EkokardiografiRontgen torax

Durasi QRS > 120 msec denganmorfologi LBBB

Disinkroni elektronik Ekokardiografi, CRT-P, CRT-D

2.7.3 Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan adalah:2,6

1. Hematologi rutin

Pemeriksaan ini diperlukan untuk menghilangkan kemungkinan, terutama,

anemia pada pasien gagal jantung lanjut. Anemia juga merupakan penyebab kesulitan

bernafas dan gagal jantung high output.

2. Urinalisis

Proteinuria biasa terjadi pada pasien gagal jantung yang dapat dilihat pada

pemeriksaan urin rutin.

3. Elektrolit serum

Hiponatremia, hipokalemia, hiperkalemia, dan hipomagnesia mungkin terjadi

akibat penggunaan diuretik. Ketidakseimbangan elektrolit ini dapat memicu aritmia.

Hiponatremia juga merupakan pertanda tingkat keparahan gagal jantung.

4. Profil lipid

Merupakan serangkaian pemeriksaan yang menentukan risiko penyakit jantung

koroner. Pemeriksaan ini meliputi kolesterol total, HDL, LDL, trigliserida, dan juga

perbandingan HDL/ kolesterol.

5. Tes fungsi hati

Akibat kerusakan pada gagal jantung dapat terjadi peningkatan enzim hati dan

penurunan albumin.

6. Tes fungsi ginjal

Kadar kreatinin serum dan kadar nitrogen urea pada darah harus dilakukan

sebelum memulai pengobatan gagal jantung. Peningkatan kadar kreatinin serum

menandakan :

- Pengobatan ACEI

- Pengobatan diuretik dosis tinggi

- Azotemia pre-renal

17

- Stenosis arteri ginjal

7. Hormon stimulasi tiroid

Gangguan fungsi tiroid merupakan penyebab gagal jantung high output. Oleh

karenanya, pemeriksaan profil tiroid disarankan pada pasien yang baru didiagnosis

gagal jantung.

8. Peptida natriuretik

Peptida natriuretik merupakan tanda biologis (biomarker) gagal jantung yang

dapat digunakan sebagai pemeriksaan pada keadaan gawat darurat dan rawat jalan.

Kelompok peptida natriuretik terdiri dari peptida natriuretik atrium, peptida

natriuretik otak (brain natiuretic peptide, BNP), natriuretik tipe-C dari sistem saraf

pusat, urodilatin dari ginjal, dan peptida natriuretik dendroaspis. BNP dan bagian

ujung aminonya dari projormon Nterminal-pro-BNP (NT-proBNP) juga penting

dalam diagnosis dan pengobatan gagal jantung. BNP berhubungan dengan tingkat

keparahan gagal jantung dan memperkirakan prognosis.

2.7.4 Echokardiografi

Echokardiografi merupakan pengujian non invasif yang paling bermanfaat

dalam membantu menilai struktur dan fungsi jantung. Pemeriksaan ini merupakan

standar utama (gold standar) untuk menilai gangguan fungsi sistol ventrikel kiri dan

membantu memperkirakan hasil dan kemampuan bertahan kasus gagal jantung.2,6

2.7.5 Kardiak MRI dan CT

Menilai fraksi pengeluaran dan gerakan dinding, namun pemeriksaan ini jarang

direkomendasikan.2,6

2.7.6 Pemeriksaan katerisasi jantung

Tindakan invasif berikut dapat dilakukan terhadap pasien dengan gagal jantung.

Pemeriksaan kateterisasi jantung terdiri dari kateterisasi sisi kiri bermanfaat untuk

menilai tekanan diastolik akhir dan kateterisasi sisi kanan bermanfaat untuk menilai

kejenuhan oksigen dan tekanan wedge arteri kapiler.6

18

1. Angiografi koroner

Pemeriksaan ini perlu dilakukan pada pasien yang diduga menderita iskemia

jantung bersamaan dengan gagal jantung. Angiografi juga merupakan cara

pemeriksaan yang akurat untuk menentukan ejeksi fraksi.

2. Biopsi endomiokard

Pemeriksaan ini perlu dilakukan ketika diagnosis mengarah pada kecurigaan

adanya kardiomiopati infiltratif, penyakit perikardia atau miokarditis.

2.7.7 Exercise stress test

Tes ini dapat dilakukan menggunakan obat seperti dipiridamol dan dobutamin

(pharmacological stress test) atau dengan olahraga (exercise stress test). Exercise test

bermanfaat untuk mengidentifikasi sisa iskemia pada pasien dengan gagal jantung.

Pasien gagal jantung mempunyai kemampuan berolahraga yang rendah; dan

konsumsi oksigen maksimal serta produksi karbondioksida yang berhubungan dengan

tingkat keparahan gagal jantung. Selain itu, konsumsi oksigen maksimal adalah

pertanda dari prognosis jangka panjang.6

2.7.8 Pemeriksaan fungsi paru

Pasien yang dicurigai gagal jantung disarankan melakukan pemeriksaan fungsi

paru untuk menghilangkan dugaan gangguan saluran nafas sebagai penyabab kondisi

kesulitan bernafas pada hasil diagnosis. Pada gagal jantung, mungkin terdapat

penurunan puncak kecepatan aliran ekspirasi dan volume ekspirasi maksimal, namun

demikian, ini tidak seberat penyakit saluran nafas (puncak kecepatan aliran akspirasi

< 200 L/menit).6

2.8 Tatalaksana

Tujuan pengobatan gagal jantung :7,10

1. Menurunkan mortalitas

2. Mempertahankan / meningkatkan kualitas hidup

19

3. Mencegah terjadinya kerusakan miokard, progresifitas kerusakan miokard,

remodeling miokard, timbulnya gejala-gejala gagal jantung dan akumulasi cairan,

dan perawatan di rumah sakit.

2.8.1 Tatalaksana non farmakologi

1. Perawatan mandiri

Perawatan mandiri mempunyai andil dalam keberhasilan pengobatan gagal

jantung dan dapat memberi dampak yang bermakna pada keluhan-keluhan pasien,

kapasitas fungsional, well being, morbiditi dan prognosis. Perawatan mandiri dapat

didefinisikan sebagai tindakan-tindakan yang bertujuan untuk mempertahankan

stabilitas fisik, menghindari perilaku yang dapat memperburuk kondisi dan deteksi

dini gejala-gejala perburukan.7

2.8.2 Tatalaksana farmakologik

1. Gagal jantung kronik

Sudah diakui bertahun-tahun, obat golongan diuretik dan digoksin digunakan

dalam terapi gagal jantung. Obat-obat ini mengatasi gejala dan meningkatkan kualitas

hidup, namun belum terbukti menurunkan angka mortalitas. Setelah ditemukan obat

yang dapat mempengaruhi sistem neurohumoral, RAAS dan sistem saraf simpatik,

morbiditas dan mortalitas pasien gagal jantung membaik.6,7,10

a. Angiotensin converting enzyme (ACEI)

Pengobatan dengan ACEI meningkatkan fungsi ventrikel dan kesehatan

pasien, menurunkan angka masuk rumah sakit untuk perburukan gagal jantung dan

meningkatkan angka keselamatan. Pasien yang harus mendapatkan ACEI :

- LV EF < 40%, walaupun tidak ada gejala.

- Pasien gagal jantung disertai dengan regurgitasi

Untuk memulai pemberian ACEI, maka:

- Periksa fungsi renal dan elektrolit serum.

- Pertimbangkan meningkatkan dosis setelah 24 jam

- Jangan meningkatkan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau

hiperkalemia

20

- Sangat umum untuk meningkatkan dosis secara perlahan tapi meningkatkan

secara cepat sangat mungkin pada pasien yang dimonitoring ketat.

b. Angiotensin Reseptor Blocker (ARB)

ARB direkomendasikan pada penderita gagal jantung dengan LVEF < 40%

yang masih simptomatik dengan terapi optimal ACEI dan beta bloker serta antagonis

aldosteron. Pengobatan dengan ARB meningkatkan fungsi ventrikel dan kesehatan

pasien dan menurunkan angka masuk rumah sakit untuk perburukan gagal jantung.

ARB direkomendasikan sebagai pilihan lain pada pasien yang tidak toleran terhadap

ACEI. ARB menurunkan risiko kematian dengan penyebab kardiovaskular. Pasien

yang harus mendapatkan ARB :

- LVEF < 40%

- Sebagai pilihan lain pada pasien dengan gejala ringan sampai berat (kelas

fungsional II-IV NYHA) yang tidak toleran terhadap ACEI.

- Atau pada pasien dengan gejala menetap (kelas fungsional II-IV NYHA)

walaupun sudah mendapatkan pengobatan dengan ACEI dan beta bloker.

Untuk memulai pemberian ARB, maka:

- Periksa fungsi ginjal dan elektrolit serum

- Pertimbangkan meningkatkan dosis setelah 24 jam.

- Jangan meningkatkan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau

hiperkalemia

- Sangat umum untuk meningkatkan dosis secara perlahan tapi meningkatkan

secara cepat sangat mungkin pada pasien yang dimonitoring ketat.

c. Diuretik

Diuretik direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan tanda-tanda

klinis/ gejala kongesti. Untuk memulai pemberian diuretik :

- Periksa fungsi renal dan elektrolit serum

- Kebanyakan pasien diresepkan loop diuretik dibandingkan thiazide karena

efisiensinya lebih menginduksi diuresis dan natriuresis

21

- Penyesuaian sendiri dosis diuretik berdasarkan penghitungan berat harian dan

tanda klinis lainnya dari retensi cairan.

d. Antagonis aldosteron

Antagonis aldosteron menurunkan angka masuk rumah sakit untuk perburukan

gagal jantung dan meningkatkan survival jika ditambahkan pada terapi yang sudah

ada, termasuk dengan ACEI. Jika tidak ada kontraindikasi, aldosteron antagonis

ditambahkan pada keadaan LVEF <35% dengan gejala gagal jantung yang berat.

Pasien yang seharusnya mendapat antagonis aldosteron :

- LVEF < 35%

- Gejala menengah sampai berat ( kelas fungsional III-IV NYHA)

- Dosis optimal BB dan ACEI atau ARB

Untuk memulai pemberian spironolakton, maka:

- Periksa fungsi ginjal dan elektrolit serum

- Pertimbangkan peningkatan dosis setelah 4-8 minggu. Jangan meningkatkan dosis

jika terjadi pernurukan fungsi ginjal atau hiperkalemia.

e. Beta bloker

Beta bloker diberikan pada semua penderita gagal jantung simptomatik dan

LVEF < 40% bila tidak ada kontraindikasi. Beta bloker memperbaiki fungsi ventrikel

dan kualitas hidup pasien, menurunkan angka masuk RS untuk perburukan gagal

jantung dan meningkatkan harapan hidup. Terapi beta bloker seharusnya sudah

dimulai di RS sebelum pasien dipulangkan. Manfaat beta bloker dalam gagal jantung

melalui:

- Mengurangi detak jantung: memperlambat pengisian diastolik sehingga

memperbaiki perfusi miokard.

- Meningkatkan LVEF

- Menurunkan pulmonary capillary wedge pressure. Pasien yang harus

mendapatkan beta bloker :

- LVEF <40%

- Gejala ringan sampai berat

22

- ACEI/ ARB sudah mencapai tingkat dosis optimal

- Pasien harus secara klinis stabil (contoh : tidak ada perubahan terbaru dari dosis

diuretik).

18

Memulai pemberian beta bloker :

- Beta bloker dapat dimulai sebelum pemulangan dari rumah sakit pada pasien yang

dikompensasi dengan hati-hati.(Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A)

- Kunjungan tiap 2-4 minggu untuk meningkatkan dosis beta bloker. Jangan

meningkatkan dosis jika terdapat tanda-tanda perburukan gagal jantung, hipotensi

gejala atik (perasaan melayang) atau bradikardi berat (nadi < 50 x / menit) pada

tiap kunjungan.

f. Glikosida jantung

Glikosida jantung menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung dengan

meningkatkan kontraksi sarkomer jantung melalui peningkatan kadar kalsium bebas

dalam protein kontraktil, yang merupakan hasil dari peningkatan kadar natrium

intrasel akibat penghambatan NaKATPase dan pengurangan relatif dalam ekspulsi

kalsium melalui penggantian Na+ Ca2+ akibat peningkatan natrium intrasel. Pada

penderita gagal jantung simptomatik dengan AF, digoksin diberikan untuk

mengontrol rapid ventricular rate. Pada penderita gagal jantung dengan irama sinus

dan LVEF < 40%, terapi dengan digoksin (sebagai tambahan ACEI) memperbaiki

fungsi ventrikel, mengurangi angka masuk RS karena perburukan gagal jantung

namun tidak berpengaruh terhadap survival. Digoksin memberikan keuntungan pada

terapi gagal jantung dalam hal :

- Memberikan efek inotropik positif yang menghasilkan perbaikan dan fungsi

ventrikel kiri.

- Menstimulasi baroreseptor jantung

- Meningkatkan penghantaran natrium ke tubulus distal sehingga menghasilkan

penekanan sekresi renin dari ginjal.

- Menyebabkan aktivasi parasimpatik sehingga menghasilkan peningkatan vagal

tonus.

23

- Pasien atrial fibrilasi dengan irama ventrikular saat istirahat > 80x/ menit, dan saat

aktivitas > 110-120x/ menit harus mendapatkan digoksin.

- Pasien dengan irama sinus dan disfungsi sistolik ventrikel kiri (LVEF < 40%) yang

mendapatkan dosis optimal diuretik, ACEI atau/ dan ARB, beta bloker dan antagonis

aldosteron jika diindikasikan, yang tetap simtomatis, digoksin dapat

dipertimbangkan.

g. Senyawa amin simpatomimetik

Senyawa amin simpatomimetik seperti dopamin dan dobutamin dapat

digunakan dalam penatalaksanaan gagal jantung. Senyawa ini merupakan agonis

beta1 selektif yang dapat meningkatkan curah jantung dan menurunkan tekanan

pengisian ventrikel.

- efek inotropik positif

- efek vasodilator yang dapat menurunkan afterload

Efek dopamin sangat tergantung dosis:

- dosis rendah (0,5-3 ug/kg/menit) menyebabkan vasodilatasi dan meningkatkan

diuresis

- dosis sedang (3-10 ug/kg/menit) menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung

dan detak jantung

- dosis tinggi (10-20 ug/kg/menit) menyebabkan vasokonstriksi perifer dan

meningkatkan tekanan darah.

Obat ini harus dihindari penggunaannya pada pasien AMI dan hipotensi.

h. Terapi vasodilator

- Antagonis kalsium

Antagonis kalsium dikontraindikasikan pada gagal jantung karena memiliki

efek inotropik negatif yang dapat memperburuk gejala gagal jantung. Amlodipin

merupakan satu-satunya antagonis kalsium yang dapat menurunkan mortalitas pada

gagal jantung.

- Senyawa nitrat dan donor nitrit oksida

Nitroprusid bekerja menyebabkan relaksasi otot polos secara langsung dan

kemudian mengurangi afterload dan preload. Pengurangan dalam afterload

24

menimbulkan peningkatan curah jantung. Keterbatasan penggunaan nitroprusid yang

utama adalah adanya kondisi hipotensi. Karena itu penggunaannya

dikontraindikasikan pada pasien dengan infark miokard akut. Pada saat memberikan

nitroprusid, sebaiknya dilakukan monitoring tekanan darah intra arteri.

- Hidralazine dan isosorbide dinitrate (H-ISDN)

Pengobatan dengan H-ISDN dapat dipertimbangkan untuk menurunkan risiko

kematian, angka masuk rumah sakit untuk perburukan gagal jantung, dan

memperbaiki fungsi ventrikel dan kapasitas latihan. Pasien yang seharusnya

mendapatkan H-ISDN:

- Pengganti ACEI/ARB dimana keduanya tidak dapat ditoleransi

- Sebagai tambahan terhadap pengobatan dengan ACEI jika ARB atau

antagonis aldosteron tidak dapat ditoleransi atau gejala menetap walaupun sudah

mendapatkan terapi ACEI, ARB, BB, dan antagonis aldosteron.

Memulai pemberian H-ISDN :

Pertimbangkan peningkatan dosis setelah 2-4 minggu. Jangan meningkatkan

dosis pada hipotensi yang simtomatis.

- Nitrogliserin intravena

Nitrogliserin bekerja dengan mengurangi preload. Terapi dengan nitrogliserin

merupakan terapi dengan kerja cepat yang efektif dan dapat diprediksi hasilnya dalam

mengurangi preload. Data menunjukkan bahwa nitrogliserin intravena juga dapat

mengurangi afterload. Oleh karena itu, nitrogliserin intravena merupakan terapi

tunggal yang baik untuk pasien dengan gagal jantung dekompensasi berat.

i. Peptida natriuretik

Peptida natriuretik sebagai senyawa ideal bagi terapi gagal jantung. Senyawa

peptida ini bekerja menyebabkan :

- Natriuresis.

- Diuresis.

- Dilatasi vena dan arteri.

- Penghambatan sistem saraf simpatis.

- Antagonis protein pada rantai RAAS.

25

- Penghambatan kontriksi otot polos vaskular.

j. Trombolitik

1. Antiplatelet

Penggunaan antiplatelet pada gagal jantung masih diperdebatkan. Aspirin

memperlihatkan perburukan gagal jantung berdasarkan pada proses penghambatan

prostaglandin. Penelitian lain memperlihatkan bahwa efikasi ACEI dapat menurun

jika diberikan bersamaan dengan aspirin. Warfarin (atau antikoagulan oral alternatif)

direkomendasikan pada penderita dengan gagal jantung dengan AF yang permanen,

persisten atau paroksismal tanpa kontraindikasi terhadap antikoagulan. Penyesuaian

dosis antikoagulan menurunkan risiko komplikasi tromboemboli termasuk stroke.

2. Antikoagulan

Antikoagulan seperti warfarin diindikasikan pada pasien gagal jantung dengan:

- Fibrilasi atrial

- Riwayat tromboembolik

- Trombus pada ventrikel kiri

Warfarin (atau antikoagulan oral alternatif) direkomendasikan pada penderita

dengan gagal jantung dengan AF yang permanen, persisten atau paroksismal tanpa

kontraindikasi terhadap antikoagulan. Penyesuaian dosis antikoagulan menurunkan

risiko komplikasi tromboemboli termasuk stroke. Antikoagulan juga

direkomendasikan pada penderita dengan trombus intrakardiak yang dideteksi dengan

imaging atau bukti emboli sistemik.

26

BAB III

KESIMPULAN

Gagal jantung merupakan salah satu masalah pada penyakit kardiovaskular

yang membutuhkan perhatian akibat tingginya angka rawatan di rumah sakit maupun

peningkatan mortalitas di bidang kardiovaskular. Diagnosis serta manajemen yang

tepat harus dilakukan guna mengurangi angka kematian dan progresivitas dari

gangguan sehingga dapat diperoleh kualitas hidup yang lebih baik pada penderitanya.

27

DAFTAR PUSTAKA

1. Sany, RS. Peran Respon Inflamasi pada Gagal Jantung. Cermin Dunia

Kedokteran-192, 39 (4). 2012. FK Udayana. Bali

2. Hess OM, Carrol JD. Clinical assessment of heart failure. In : Libby P, Bonow

RO, Mann DL, Zipes DP. In : Braunwald’s heart disease. A textbook

ofcardiovascular medicine. 8th. Ed.Saunders company, 2007: 561-580.

3. Lip GHY, Gibbs FDR, Beevers DG. ABC of heart failure : aetiology. BMJ

2000;320 : 104-107.

4. Ong WT, Patacsil GB. Cardiology blue book 2nd ed. 2001.148-162

5. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Diagnosis dan

Tatalaksana Gagal Jantung Akut dan Kronik. 2009.

6. Bela M, Christian M, John NM, Olav WN, Stein, John TP, Piotr P. ESC

Guideline for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure.

European Heart Journal. 2012 (33), 1787-1847.

28

7. Teo WS, Kam R, Hsu LF. Treatment of Heart Failure-role of biventricular

pacing for heart failure not responding well to drug therapy. Singapore MedJ.

2003; 44(3): 114-122.

8. Sonnenblick EH, LeJemtel YH. Pathophysiology of congestive heart failure.

Role of angiotensin converting enzyme inhibitors. Am J Med. 1989; 87 : 88-91.

9. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart

failure 2008. European Heart Journal (2008) 29. 2388-2442.

10. Teerlink JR. Diagnosis and management of acute heart failure. In : Braunwald’s

heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. 8th. Ed.Saunders

company, 2007 : 583-606.

29