Systolic Heart Failure

51
EVALUASI DAN MANAJEMEN GAGAL JANTUNG SISTOLIK Shane J.LaRue dan Susan M. Joseph PRINSIP UMUM Definisi Gagal jantung ( HF ) merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan dispnu, intoleransi latihan, dan retensi cairan dalam keadaan fungsi jantung yang abnormal. Disfungsi jantung disebabkan oleh disfungsi otot miokard dan ditandai baik dengan dilatasi ventrikel kiri (LV) atau hipertrofi ataupun keduanya. Disfungsi primer mungkin sistolik, diastolik, atau campuran, meskipun bab ini akan fokus pada HF sistolik. Paling sering, pasien dengan manifestasi output jantung yang buruk, seperti kelelahan dan intoleransi latihan, atau kelebihan beban volume/kongesti, seperti paru dan edema perifer.

description

Systolic Heart Failure

Transcript of Systolic Heart Failure

Page 1: Systolic Heart Failure

EVALUASI DAN MANAJEMEN GAGAL JANTUNG SISTOLIK

Shane J.LaRue dan Susan M. Joseph

PRINSIP UMUM

Definisi

Gagal jantung ( HF ) merupakan sindrom klinis yang ditandai

dengan dispnu, intoleransi latihan, dan retensi cairan dalam

keadaan fungsi jantung yang abnormal.

Disfungsi jantung disebabkan oleh disfungsi otot miokard

dan ditandai baik dengan dilatasi ventrikel kiri (LV) atau

hipertrofi ataupun keduanya.

Disfungsi primer mungkin sistolik, diastolik, atau campuran,

meskipun bab ini akan fokus pada HF sistolik.

Paling sering, pasien dengan manifestasi output jantung yang

buruk, seperti kelelahan dan intoleransi latihan, atau

kelebihan beban volume/kongesti, seperti paru dan edema

perifer.

Deskripsi presentasi klinis HF dekompensasi akut ada pada

bab 5.

Klasifikasi

HF dapat diklasifikasikan dengan beberapa karakteristik yang

berbeda, termasuk mekanisme, etiologi, keparahan gejala,

variabel hemodinamik, dan tahapan.

Page 2: Systolic Heart Failure

Secara sederhana, pertama HF dapat dibagi berdasarkan

etiologi yaitu iskemik (hasil dari penyakit obstruksi arteri

koroner [CAD]) dan non-iskemik (semua penyebab lainnya).

Atau HF dapat dikarakteristikkan sebagai gangguan disfungsi

sistolik (fraksi ejeksi LV [LVEF] ≤40 %) dibandingkan dengan

disfungsi diastolik, yang dikenal sebagai HF dengan

mempertahankan fungsi sistolik (HF-PSF), dijelaskan pada

Bab 15.

Pasien HF sering ditandai dengan keparahan gejala pada

skala New York Heart Association (NYHA) (Gambar 14-1).

Sistem tingkatan pada American Heart Association (AHA)

memperhitungkan faktor risiko dan fungsi jantung, mulai dari

mereka yang berisiko berkembangnya HF hingga mereka

dengan konsekuensi yang paling parah.

Klasifikasi Killip meliputi hemodinamik dan data klinis untuk

membagi atas tingkat keparahannya.

Epidemiologi

Pada tahun 2008, sekitar 5,7 juta orang di Amerika Serikat

memiliki HF, dengan diperkirakan 670.000 diagnosis baru

setiap tahun.

Meskipun kemajuan signifikan dalam penanganan H , angka

kematian tetap tinggi, terutama setelah rawat inap, di mana

Page 3: Systolic Heart Failure

tingkat kematian sekitar 22 % dan 42 % pada 1 dan 5 tahun,

masing-masing.

Terutama hampir setengah dari semua pasien dirawat di

rumah sakit dengan HF memiliki fungsi sistolik preserved,

menunjukkan pentingnya wujud klinis penyakit ini.

Page 4: Systolic Heart Failure

GAMBAR 14-1 . Klasifikasi gagal jantung . . ( Dari McBride BF ,

White CM dekompensasi gagal jantung akut : pendekatan

kontemporer untuk manajemen farmakoterapi 2003; 23 : 997-

1020 , dengan izin )

Etiologi

Di antara pasien dengan fungsi sistolik normal, sekitar dua

pertiga akan memiliki kardiomiopati iskemik (ICM), biasanya

dihasilkan dari infark miokard sebelumnya (MI).

Penyebab kardiomiopati noniskemik (NICM) pada pasien

dengan disfungsi sistolik lebih bervariasi dan ditunjukkan

pada Tabel 14-1.

Patofisiologi

Terlepas dari cela awal yang mengarah ke cedera miokard

(misalnya, iskemia, hipertensi [HTN], dan infeksi virus) respon

remodeling patologis stereotip terjadi.

Seiring waktu, remodeling negatif ini menyebabkan

pembesaran jantung progresif dan penurunan fungsi jantung,

terutama karena aktivasi kompensasi jalur neurohormonal

seperti sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) dan

sistem saraf simpatik.

Page 5: Systolic Heart Failure

Fungsi awal respon ini adalah untuk mempertahankan curah

jantung dengan meningkatkan tekanan pengisian ventrikel

(preload) dan kontraktilitas miokard.

Namun, dari waktu ke waktu, level tinggi angiotensin II,

aldosteron, dan katekolamin menyebabkan fibrosis miokard

progresif dan apoptosis. Cedera sekunder ini mendukung

penurunan lebih lanjut dalam fungsi jantung dan memberikan

kontribusi untuk peningkatan risiko aritmia.

Page 6: Systolic Heart Failure

Model neurohormonal pada HF adalah dasar untuk perawatan

yang paling efektif digunakan untuk manajemen HF saat ini.

Faktor risiko

Ada banyak faktor yang diketahui yang meningkatkan

kemungkinan perkembangan HF dari banyak daftar

kardiomiopati sebelumnya. L

Lebih umum di antara faktor-faktor ini adalah usia, HTN,

diabetes, CAD, dan riwayat kardiomiopati keluarga yang kuat.

Faktor risiko tambahan telah dikaitkan dengan kardiomiopati

tertentu. Contohnya termasuk miokarditis atau CM virus

(penyakit virus baru atau gejala pernapasan atas, riwayat

penyakit rematologi atau gejala), CM genetik (riwayat HF

dalam keluarga atau kematian jantung mendadak), CM

beracun (alkohol atau penyalahgunaan obat, riwayat

kemoterapi), dan peripartum CM (kehamilan baru-baru ini).

Pencegahan

Pengobatan dan pencegahan disfungsi awal LV yang mungkin

dengan mengidentifikasi dan mengobati individu yang

berisiko tinggi. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi adalah

diabetes, HTN, dan CAD; pengobatan agresif penyakit ini

terpenting.

HTN ada pada sekitar 75% pasien dengan HF dan pengobatan

secara signifikan mengurangi kejadian HF.

Page 7: Systolic Heart Failure

Diabetes dikaitkan dengan dua sampai lima kali lipat

peningkatan risiko HF independen dari CAD. Istilah "diabetes

CM" digunakan untuk menggambarkan fungsi diastolik

abnormal (dengan atau tanpa kelainan sistolik) terlihat pada

penderita diabetes. Sampai 33% dari pasien rawat inap HF

memiliki diabetes.

Kondisi Terkait

Kondisi terkait umum lainnya termasuk gangguan napas saat

tidur, yang hadir di sekitar 30 % sampai 40 % dari pasien HF, dan

atrial fibrilasi (AF), yang mempengaruhi sekitar sepertiga dari

pasien HF.

DIAGNOSIS

Presentasi Klinis

Diskusi lengkap dapat ditemukan dalam Bab 5

Presentasi HF sistolik pada dasarnya sama dengan HF diastolik

dan dapat dibagi menjadi tiga presentasi fenotipe dasar:

o "Flash " atau edema paru akut dengan HTN .

o Akumulasi cairan progresif perlahan.

o Low-output state.

Riwayat

Diskusi lengkap dapat ditemukan dalam Bab 5.

Page 8: Systolic Heart Failure

Tiga tujuan utama untuk memperoleh riwayat pasien adalah:

o Mengidentifikasi etiologi dan/atau faktor yang berkontribusi

terhadap penurunan fungsi.

o Menilai perkembangan dan tingkat keparahan penyakit,

terutama untuk mengklasifikasikan pasien berdasarkan

kelas NYHA.

o Menilai volume status.

Pemeriksaan fisik

Diskusi lengkap dapat ditemukan dalam Bab 2 dan 5.

Fungsi utama dari pemeriksaan fisik pada pasien HF adalah

untuk menilai status volume.

Kriteria Diagnostik

HF merupakan diagnosis klinis berdasarkan riwayat,

pemeriksaan fisik, dan radiografi dada . Meskipun tidak

disepakati secara universal dalam diagnostik kriteria untuk

HF, kriteria Framingham memerlukan dua mayor atau satu

mayor dan dua kriteria minor.

o Kriteria mayor : dispnu paroksimal nokturnal, distensi vena

jugularis, crackles, kardiomegali, edema paru, S3, refluks

hepatojugular, dan weight loss dengan diuresis (> 4,5 lb).

o Kriteria minor : edema ekstremitas bawah, batuk malam

hari, dispnea saat aktivitas, hepatomegali, efusi pleura,

takikardia, dan penurunan kapasitas vital.

Page 9: Systolic Heart Failure

Diagnosis HF kemudian didukung oleh nilai-nilai laboratorium

(peningkatan brain peptida natriuretik [BNP]) dan studi

pencitraan (misalnya, disfungsi jantung pada ekokardiogram)

sebagai berikut.

Pengujian Diagnostik

Laboratorium

Data Laboratorium memainkan peran penting dalam

penilaian awal HF akut, tetapi juga digunakan untuk

memantau dalam keadaan kronis.

Dalam keadaan akut, data laboratorium diperoleh harus

mencakup biomarker jantung, seperti troponin, untuk

mengevaluasi iskemia miokard, panel metabolik untuk ginjal

fungsi dan kelainan elektrolit, dan hemoglobin.

Adanya peningkatan troponin mungkin menandakan sindrom

koroner akut; Namun, peningkatan troponin ringan dapat

terjadi bahkan tanpa adanya epicardial CAD. Dalam kedua

kasus, adanya peningkatan troponin menandakan cedera

miokard dan mengidentifikasi subset berisiko tinggi pasien

HF.

Level BNP juga dapat membantu, terutama jika dispnu

merupakan etiologi yang tidak jelas.

o BNP adalah polipeptida kecil yang dirilis oleh miosit dalam

menanggapi peningkatan stres dinding.

Page 10: Systolic Heart Failure

o Level sistemik BNP berkorelasi dengan pengukuran

tekanan intrakardiak invasif dan penanda status volume

yang dapat diandalkan.

o Spesifisitas BNP berkurang pada pasien dengan disfungsi

ginjal, dan sensitivitas berkurang pada pasien obesitas.

o Level BNP > 400 pg/L konsisten dengan HF. Level mulai

dari 100 pg/ mL 400 pg/mL dapat mewakili disfungsi LV;

Namun, penyakit lain seperti emboli paru akut tersebut

harus dipertimbangkan.

Dengan tidak adanya CAD yang signifikan, tes darah

tambahan harus mencakup panel besi dan tingkat feritin, tes

untuk HIV, dan tes hepatitis C (di individu berisiko).

Pengujian rutin untuk infeksi virus tidak dianjurkan karena

hasil tidak mengubah terapi. Namun, jika dilakukan, virus

yang paling umum yang terkait dengan miokarditis termasuk

coxsackie B, adenovirus, cytomegalovirus (CMV), echovirus,

HIV, hepatitis C, dan Parvovirus B19.

Pada pasien dengan temuan fisik yang konsisten dengan

penyakit rematologi, pengujian tambahan seperti antibodi

antinuclear (ANA) dan/atau titer antibodi antineutrophil

sitoplasma (ANCA) dapat diperiksa.

Page 11: Systolic Heart Failure

Serum protein elektroforesis (SPEP) dan elektroforesis protein

urin (UPEP harus diperiksa jika ada kecurigaan klinis

terhadap amiloidosis. •

Jika pasien memiliki episodik HTN, takikardia, dan/atau sakit

kepala, pheochromocytoma harus disingkirkan dengan

menguji level katekolamin.

Pengujian genetik dan konseling dapat dipertimbangkan jika

riwayat keluarga yang kuat dari CM ada.

Elektrokardiografi

Dalam keadaan akut, EKG harus diperoleh dengan cepat

untuk mencari bukti iskemia, infark, atau aritmia.

EKG pada pasien HF juga menunjukkan infark sebelumnya,

blok cabang bundel kiri (LBBB), penyakit konduksi, AF,

hipertrofi ventrikel kiri (LVH), dan tegangan rendah (infiltratif

CM).

Pencitraan

Radiografi dada (CXR) dapat menilai bukti edema paru atau

kardiomegali dan untuk mencari penyebab lain dari dispnu

(pneumonia, pneumotoraks). Meningkat 40% dari pasien

gagal jantung kronis dengan peningkatan yang signifikan

dalam tekanan desak kapiler paru akan memiliki bukti

radiografi kongestif.

Page 12: Systolic Heart Failure

Transthoracic echocardiogram (TTE) memberikan informasi

mengenai fungsi sistolik dan diastolik, penyakit katup, LVH,

asimetris septum hipertrofi, dan penyakit perikardial dan

memberikan estimasi arteri pulmonalis (PA) tekanan sistolik.

MRI Jantung telah semakin digunakan dalam penilaian

kardiomiopati new-onset, terutama untuk penyakit infiltratif.

Prosedur Diagnostik

Dalam beberapa kasus, penempatan kateter arteri pulmonalis

dapat membantu terapi panduan.

o Kateter PA harus dipertimbangkan untuk pasien dengan

hipotensi dan tanda shock (lihat Bab 8).

o Data hemodinamik invasif dapat mengarahkan

penggunaan agen inotropik dan vasopressor dan dapat

membantu penilaian volume (Tabel 14-2).

o Namun, percobaan ESCAPE menunjukkan bahwa

penempatan kateter PA rutin tidak mengubah mortalitas

atau lama tinggal di rumah sakit pada HF dengan

dekompensasi akut. Oleh karena itu, penempatan kateter

PA harus disediakan pada pasien dengan hemodinamik

tidak stabil atau bagi mereka yang tidak merespon terapi

empirik inotropik atau diuretik.

Pasien dengan disfungsi sistolik baru harus menjalani

evaluasi iskemik.

Page 13: Systolic Heart Failure

o Untuk pasien dengan beberapa faktor risiko jantung, nyeri

dada, dan / atau kelainan segmental gerakan dinding pada

ekokardiografi, angiografi koroner dilakukan.

o Revaskularisasi melalui intervensi perkutan atau bypass

arteri koroner grafting diindikasikan pada pasien dengan

pengurangan LVEF dan miokardium yang viable.

PENGOBATAN

Tujuan pengobatan selama di rumah sakit untuk HF

dekompensasi akut (ADHF) adalah untuk (1) memperbaiki

gejala pasien, (2) mengoreksi hemodinamik dan status

volume, (3) meminimalkan cedera ginjal dan jantung, dan (4)

melakukan terapi medis lifesaving. Gambar 14-2 memberikan

pedoman bagi pengelolaan ADH.

Tujuan pengobatan untuk gagal jantung kronis yang berbeda

dari ADHF dan termasuk (1) penurunan angka kematian, (2)

perbaikan gejala, dan (3) mengurangi rawat inap.

Akrab dengan kumpulan data percobaan klinis yang luas

mengenai terapi medis HF kronis dapat menuntun keputusan

terhadap perawatan medis yang tepat.

Obat-Obatan

Lini pertama

Edema paru akut dan Hipertensi

Page 14: Systolic Heart Failure

Tujuan langsung adalah untuk menstabilkan status

pernapasan dengan menurunkan tekanan darah dan

menghilangkan cairan dari paru-paru .

Page 15: Systolic Heart Failure

GAMBAR 14-2 . Pendekatan umum untuk pengelolaan gagal jantung dekompensasi akut (ADHF)

Pasien-pasien ini harus mendapatkan oksigen, vasodilator IV,

dan diuretik IV

Bunyi vaskular yang tinggi (bukan ditandai kelebihan volume)

menandai keadaan ini, vasodilator lebih penting daripada

diuretik dengan cepat menurunkan tekanan pengisian

jantung dan memperbaiki gejala pasien.

o Penelitian vMac adalah salah satu dari beberapa uji coba

terkontrol secara acak mengevaluasi terapi vasodilator

pada pasien dengan ADHF.

Page 16: Systolic Heart Failure

o Dalam penelitian ini, baik infus nitrogliserin dan nesiritide

yang efektif mengurangi gejala pasien dan tekanan

pengisian jantung dibandingkan dengan diuretik sendiri ;

Namun, infus nesiritide menyebabkan lebih cepat dan

peningkatan berkelanjutan parameter ini. Kematian tiga

puluh hari tidak signifikan berbeda antara kelompok

pengobatan. Data jangka pendek ini dan pengalaman

dokter tmenyebabkan rekomendasi bahwa salah satu dari

dua vasodilator obat digunakan dalam pengobatan pasien

dengan edema paru akut.

Selain vasodilator, diuretik berguna untuk mengurangi

preload dan memperbaiki status volume dan gejala pasien.

Dosis awal furosemid IV harus diberikan. Namu , diuresis

terlalu agresif dapat menyebabkan disfungsi ginjal.

Morfin IV juga dapat dipertimbangkan pada pasien ini, karena

memiliki sifat venodilatasi dan dapat mengurangi kecemasan.

Jika status pernapasan tetap lemah, ventilasi tekanan positif

non infasif (BiPAP) atau intubasi mungkin diperlukan untuk

meningkatkan oksigenasi sampai hemodinamik dan status

volume dapat diperbaiki.

Volume kelebihan beban progresif perlahan

Pada pasien dengan kelebihan beban volume tanpa

gangguan pernapasan, tujuan utama adalah untuk

Page 17: Systolic Heart Failure

memaksimalkan pengurangan afterload dan mengeluarkan

cairan berlebih tanpa menyebabkan disfungsi ginjal. •

Terapi angiotensin converting enzyme (ACE)-inhibitor harus

dimulai atau dilanjutkan jika fungsi ginjal tidak terganggu

secara signifikan (Cr < 2,0-2,5 mg/dL) dan tingkat kalium

tidak meningkat (≥5.0 mEq/L).

o Jika pasien ACE inhibitor-aman, wajar untuk memulai

dengan agen short-acting seperti kaptopril.

o Sebelum dihentikan, pasien harus dialihkan ke ACE long-

acting inhibitor.

o Dalam keadaan gangguan fungsi ginjal atau hiperkalemia,

kombinasi hydralazine dan nitrat dapat digunakan untuk

pengurangan afterload.

Dengan terapi diuretik, tujuannya adalah untuk

menghilangkan antara 1,5 L per hari dan 3,0 L per hari,

tergantung pada tingkat volume kelebihan beban.

o Sebagai strategi awal, bolus furosemid IV sangat wajar.

o Untuk pasien di rumah furosemid oral, mengelola dosis IV

yang sama dan menilai respon (misalnya, 40 mg PO dua

kali sehari bisa menjadi 40 mg IV dua kali setiap hari).

o Jika diuresis tidak adekuat, maka dosis IV dapat

ditingkatkan atau diuretik thiazid dapat ditambahkan.

Penambahan diuretik thiazid dapat menyebabkan deplesi

Page 18: Systolic Heart Failure

kalium dan magnesium, sehingga pemantauan agresif

wajib dilakukan.

o Jika pasien masih tahan terhadap terapi diuretik, maka

furosemid atau nesiritide infus dapat dipertimbangkan.

Diuresis yang buruk dengan pengukuran ini dan/atau

disfungsi ginjal progresif harus dilakuna penempatan kateter

PA dan/atau penggunaan inotropik (dobutamin atau

milrinone) atau ultrafiltrasi.

o Penggunaan rutin inotropik pada ADHF ditantang oleh

percobaan OPTIME dimana infus milrinone tidak

meningkatkan diuresis, tetapi tidak menyebabkan

peningkatan kejadian merugikan.

o Selain itu, database ADHERE menunjukkan hubungan

antara penggunaan inotropik dan hasil klinis yang lebih

buruk. Oleh karena itu, inotropik harus disediakan untuk

pasien dengan pengurangan output jantung edema

refrakter, dan bukti hipoperfusi organ akhir.

Low-output State ± Volume Kelebihan Beban

Pasien dengan ADHF dan hipoperfusi mewakili <5% dari

penerimaan rumah sakit pada HF.

Pasien-pasien ini umumnya paling sakit dan sering syok

kardiogenik terang-terangan. Gagal ginjal akut, peningkatan

Page 19: Systolic Heart Failure

enzim hati, asidosis metabolik, dan vasokonstriksi perifer

yang umum.

Situasi ini paling sering ditemui dalam keadaan MI akut,

miokarditis akut, atau pada tahap akhir dari CM kronis.

Pasien di awal atau syok kardiogenik terang-terangan

membutuhkan triase cepat dan masuk ke ICU untuk

stabilisasi. Revaskularisasi mendesak mungkin diperlukan jika

penyebab yang mendasari status syok adalah MI akut.

o Jika tekanan darah sistolik (SBP) adalah antara 80 dan 100

mmHg, pengobatan empiris dengan dobutamin atau

milrinone sering dapat membantu meningkatkan perfusi

organ-akhir dan memfasilitasi diuresis. Infus furosemide

kontinyu merupakan paling cara yang efektif untuk

mengeluarkan cairan dari pasien tersebut tanpa

menyebabkan hipotensi lebih lanjut. Jika pasien gagal

untuk menanggapi terapi empirik cepat, kateterisasi

PAdibenarkan.

o Dalam situasi di mana SBP <80 mmHg, pasien tidak

mungkin mentolerir hipotensi yang dapat disebabkan

dobutamin atau milrinone. Pilihan termasuk dopamin atau

kombinasi dosis rendah norepinefrin dengan dobutamin

atau milrinone. Pasien-pasien ini harus menerima kateter

PA untuk terapi langsung (Bab 8).

Page 20: Systolic Heart Failure

Lini kedua

Setelah stabilisasi pasien akut, sejumlah obat telah terbukti

untuk mencegah remodeling negatif dan memperpanjang

kelangsungan hidup pada gagal jantung kronis.

ACE inhibitor dan angiotensin receptor blocker (ARB) telah

menjadi dasar pengobatan medis untuk pasien dengan

disfungsi sistolik.

o Banyak manfaat dari ACE inhibitor pada HF yang berasal

dari tindakan mereka dalam menghalangi efek

angiotensin II dengan menghambat pembentukannya.

Angiotensin II adalah vasokonstriktor kuat yang juga

merangsang jalur pro-fibrotik dan pro-inflamasi dan

menyebabkan remodeling miokard yang merugikan.

V-HEFT 2 adalah uji klinis pertama inhibitor ACE pada

HF. Dalam studi ini, terapi enalapril menyebabkan

penurunan 28% angka kematian dibandingkan dengan

hydralazine/terapi nitrat meskipun level yang sama dari

kontrol tekanan darah.

Beberapa percobaan acak berikutnya telah menetapkan

manfaat dari ACE inhibitor pada pasien dengan

disfungsi LV kronis (SOLVD, KONSENSUS) dan dengan

pasca-MI disfungsi LV (SAVE, TRACE, AIRE). ACE

inhibitor secara konsisten dikaitkan dengan penurunan

Page 21: Systolic Heart Failure

angka kematian sekitar 20% hingga 25% pada 1

sampai 5 tahun.

Ketika memulai pemberian penghambat ACE, pada

awalnya digunakan dosis rendah dan kemudian secara

bertahap dititrasi ke atas. Kreatinin plasma dan kalium

harus diperiksa pada 1 sampai 2 minggu setelah inisiasi

atau up titrasi ACE inhibitor. Peningkatan kecil kreatinin

(hingga 30%) yang umum dan seharusnya tidak cepat

menghentikan terapi.

Efek samping termasuk batuk (sekitar 10%),

hiperkalemia, hipotensi, insufisiensi ginjal, angioedema,

dan teratogenik.

o ARB bertindak sealur dengan ACE inhibitor dengan

menghambat reseptor angiotensin tipe 1, sehingga

melemahkan efek biologis dari angiotensin II.

Uji klinis terbesar ARB pada pasien dengan HF kronis

adalah Val-HEFT dan CHARM. Kedua studi ini

menunjukkan bahwa ARB setara dengan ACE inhibitor

yang berkaitan dengan pengurangan angka kematian

HF. Temuan serupa terlihat pada VALIANT untuk pasien

dengan disfungsi LV pasca-MI.

Page 22: Systolic Heart Failure

Oleh karena itu, ARB merupakan alternatif yang dapat

diterima untuk pasien yang toleransi ACE inhibitor

(biasanya sekunder, batuk).

ARB dimulai dengan cara yang mirip dengan ACE

inhibitor. Diharapkan efek samping yang sama dengan

ACE inhibitor pengecualian batuk, yang tidak terdapat

pada terapi ARB .

Selain inhibitor RAAS, terapi β-blocker wajib bagi semua

pasien dengan disfungsi LV. Setelah dianggap kontraindikasi

pada HF, β-blockers telah menjadi obat yang paling efektif

untuk menangani kondisi ini.

o Carvedilol telah dipelajari pada pasien dengan HF ringan

sampai sedang (AS Studi carvedilol) atau HF berat

(COPERNICUS) dan pada keadaan pasca-MI (CAPRICORN).

Semua penyebab dan mortalitas kardiovaskular secara

konsisten dikurangi dengan 25% sampai 48%.

o Manfaat yang sama terlihat pada metoprolol suksinat

dalam percobaan MERIT-HF, di mana semua penyebab

kematian berkurang 34% pada 1 tahun di pasien HF kelas II

ke III.

o Penggunaan bisoprolol juga didukung oleh data klinis dari

CIBIS I dan II.

Page 23: Systolic Heart Failure

o ß-bloker harus dimulai dosis rendah dan dititrasi setiap 1

sampai 2 minggu sampai dosis tujuan tercapai. Pasien

harus stabil, sebagian besar euvolemic, dan sudah pada

pengurangan pemberian ACE inhibitor atau ARB sebelum

inisiasi dari β-blocker.

o Perhatian harus digunakan pada pasien dengan bradikardia

yang mendasari atau sistem penyakit konduksi. Pada

umumnya terjadi kelelahan dengan pengobatan β-blocker,

tetapi umumnya membaik setelah 1-2 minggu pengobatan.

Jika ada masalah seperti bronkospasme atau tekanan

darah rendah, maka agen β-1-selektif (metoprolol suksinat)

lebih sering ditoleransi.

Antagonis aldosteron direkomendasikan pada pasien dengan

HF berat (NYHA III hingga IV) dan orang-orang dengan

disfungsi LV pasca-MI.

o Aldosteron adalah hormon adrenal yang produksinya

dirangsang melalui jalur angiotensin II-dependen dan -

independen. Pada miokardium, aldosteron menyebabkan

fibrosis dan remodeling patologis progresif.

o Efek penghambat aldosteron pada HF pertama kali

diteliti di percobaan RALES, di mana pengobatan dengan

spironolakton menyebabkan penurunan angka kematian

Page 24: Systolic Heart Failure

30% dan 36% penurunan rawat inap pada pasien HF

dengan NYHA kelas III ke IV. S

o Selanjutnya, percobaan EPHESUS menunjukkan manfaat

mortalitas dengan selektif aldosteron antagonis

eplerenone pada pasien dengan disfungsi LV pasca-MI

yang sudah memakai ACE inhibitor dan β-blocker.

o Efek samping utama adalah hiperkalemia, terutama

dalam keadaan berkurangnya fungsi ginjal atau terapi

ACE inhibitor/ARB bersamaan; sehingga pemantauan

sering diperlukan. Antagonis aldosteron harus dihindari

pada pasien dengan kadar kalium ≥5.0 mEq/L atau

dengan kadar Cr>2,0-2,5 mg/dL. Ginekomastia juga ada

pada penggunaan spironolakton.

Kombinasi Hydralazine/nitrat dapat digunakan sebagai

alternatif untuk terapii ACE inhibitor/ARB pada pasien

intoleran terhadap obat ini.

o Studi V-HEFT I adalah percobaan pertama yang

menyelidiki hydralazine dikombinasikan dengan nitrat

(isosorbid dinitrat) pada HF kronis. Kombinasi vasodilator

ini memperbaiki gejala pasien dan mengurangi angka

kematian bila dibandingkan dengan plasebo dan

doxazosin.

Page 25: Systolic Heart Failure

o Analisis subkelompok lanjut dari V-HEFT I dan rekannya

V-HEFT II disarankan bahwa pasien keturunan Afrika

diobati dengan kombinasi in memperoleh manfaat

tertentu.

o Pengamatan ini mengarah pada percobaan A-HEFT yang

menunjukkan 43% penurunan angka kematian dan

penurunan 33% di rawat inap HF pada Pasien Afrika

Amerika dengan HF kelas III hingga IV sudah diobati

dengan ACE inhibitor dan β-blocker. Dengan demikian,

kombinasi hydralazine dan nitrat direkomendasikan pada

pasien Afrika Amerika dengan gejala HF berat pada

terapi medis yang agresif.

o Efek samping yang paling umum adalah sakit kepala dan

hipotensi. Kepatuhan pasien juga dapat menjadi

masalah, mengingat jumlah pil yang diperlukan per hari

(dosis TID hingga QID).

Digoksin dapat digunakan pada gejala HF, tetapi tidak

mengubah kelangsungan hidup dari HF.

o Digoksin adalah glikosida jantung yang menghambat

saluran ion exchange Na-K, mengarah ke peningkatan

kalsium intraseluler dan peningkatan kontraktilitas.

o Percobaan DIG menunjukkan bahwa terapi digoksin,

selain ACE inhibitor dan diuretik, penurunan rawat inap

Page 26: Systolic Heart Failure

HF tapi tidak mengubah mortalitas. Tercatat, hasil

terbaik terlihat pada pasien dengan level digokin <1

ng/mL. Berdasarkan hasil tersebut dan penelitian lain

menunjukkan digoksin yang dapat meningkatkan Gejala

HF, agen ini digunakan untuk pasien HF pada terapi

medis optimal yang masih sering rawat inao.

o Perhatian harus digunakan pada pasien dengan disfungsi

ginjal karna digoksin memiliki indeks terapi terbatas dan

toksisitas dapat terjadi. Efek samping dengan digoksin

termasuk aritmia jantung (takikardia atrium dengan blok

atrioventrikular, ventrikel takikardia bidirectional, AF

dengan respon ventrikel reguler), gejala gastrointestinal,

dan keluhan neurologis (kebingungan, penglihatan

gangguan).

o Toksisitas digoksin biasanya bermanifestasi ketika

tingkat serum melebihi 2 ng/mL; Namun, hipokalemia

dan hipomagnesemia dapat menurunkan ambang batas

ini.

Meskipun kurangnya penelitian acak untuk memandu

pendekatan terapi diuretik optimal, diuretik merupakan terapi

medis andalan dalam manajemen volume pada HF kronis.

o Konsensus umum meresepkan dosis terendah diuretik yang

diperlukan untuk mempertahankan euvolemia.

Page 27: Systolic Heart Failure

o Loop diuretik furosemid, torsemid, dan bumetanid adalah

pilihan utama untuk mengkontrol volume.

Torsemide atau bumetanide harus dipertimbangkan

pada pasien dengan HF sisi kanan dan kongesti vena

abdomen, di mana penyerapan furosemid sering tak

terduga.

Konversi dari furosemide ke torsemide hingga

bumetanide sekitar 40: 20:1.

o Kadang-kadang, diuretik loop mungkin tidak cukup untuk

mempertahankan euvolemia. Dalam kasus diuretik thiazid

dapat ditambahkan untuk mengatasi hipertrofi tubular

distal dan menginduksi diuresis.

o Mengingat potensi menggabungkan thiazid dengan loop

diuretik, dianjurkan untuk hanya menggunakan dosis

jangka pendek atau 3 hari per minggu dosis jadwal.

Elektrolit dan fungsi ginjal harus diamati dengan hati-hati

sebagai penurunan volume yang signifikan dapat terjadi

dengan penggunaan diuretik.

Infus inotropik kontinyu hanya harus dipertimbangkan untuk

pasien tahap AHA/kelas NYHA III hingga IV dengan gejala HF

refrakter dan bukti hipoperfusi organ-akhir.

Page 28: Systolic Heart Failure

o Dua inotropik yang tersedia di Amerika Serikat adalah non

selektif β-agonis dobutamin dan milrinone

phosphodiesterase inhibitor.

o Kedua obat ini meningkatkan curah jantung dengan

meningkatkan kontraktilitas dan mengurangi afterload.

o Efek hemodinamik agen ini mirip; Namun, dobutamin lebih

disukai bila fungsi ginjal terganggu dan/atau SBP rendah (85

hingga 90 mmHg).

o Milrinone dapat lebih efektif untuk pasien dengan tekanan

PA tinggi, mengingat efek vasodilatasinya kuat.

o Efek samping yang berhubungan dengan infus inotropik

termasuk hipotensi (terutama ketika pasien hipovolemik),

atrium dan ventrikel aritmia, dan percepatan penurunan

fungsi ventrikel. Risiko dan manfaat harus dipertimbangkan

hati-hati sebelum memulai terapi inotropik.

o Pasien dengan gejala HF yang parah mungkin memerlukan

infus inotropik kontinyu dirunah.

Untuk memenuhi syarat infus inotropik kontinyu, indeks

jantung pasien harus <2 L/menit per meter persegi dan

harus baik dengan inotropik.

Dengan demikian, inisiasi inotropik untuk kemungkinan

infus rumah memerlukan penempatan kateter PA.

Nonfarmakologis Terapi lainnya

Page 29: Systolic Heart Failure

Banyak pasien dengan syok kardiogenik mungkin memerlukan

dukungan mekanik tambahan, yang meliputi balon pompa

intra-aorta (IAB ) atau LV perkutan assist device (LVAD) (Tabel

14-3).

Untuk pasien sakit kritis yang merupakan kandidat

pembedahan yang buruk, Abiomed Impella

(www.abiomed.com/, terakhir diakses 6/7/13) dan Cardiac

Assist , Inc. Tandem Heart

www.cardiacassist.com/TandemHeart, terakhir diakses

6/7/13) LVAD perkutan tersedia untuk pendukung sirkulasi

mekanik jangka pendek dan telah terbukti memiliki efek

hemodinamik unggul dibandingkan ke IABP.

Page 30: Systolic Heart Failure

o Impella adalah sistem seluruh-arteri, yang memanfaatkan

kandungan pompa mikro-aksial ditempatkan secara

retrograde di katup aorta melalui arteri femoral. Kateter

membuang darah dari rongga LV dan memompanya ke

dalam naik ke aorta. Dua ukuran yang berbeda tersedia,

mampu memberikan 2,5 dan 5 L/menit dari cardiac output,

masing-masing.

o Tandem jantung adalah sistem bypass atrium kiri ke arteri

femoral mampu menyediakan hingga aliran 4 L/menit. Ini

terdiri dari sebuah kanula inflow ditempatkan ke atrium kiri

Page 31: Systolic Heart Failure

dari vena femoralis melalui tusukan trans-septal, aliran

kontinu pompa sentrifugal (extracorporeal), dan kanula

outflow ke arteri femoral.

Implantable cardiac defibrillators (ICD) digunakan untuk

mencegah kematian mendadak dari ancaman hidup aritmia

ventrikel.

o Uji MADIT-I dan MADIT-2 membuat manfaat kelangsungan

hidup ICD di pasien dengan ICM dan EF ≤30 %.

o Selanjutnya, uji SCD-HEFT menunjukkan manfaat yang

sama PADA ICD di pasien dengan ICM dan NICM dengan EF

≤35 % .

o Pada populasi yang diseleksi, 6 CD implan diperlukan untuk

menyelamatkan satu kehidupan lebih dari 8 tahun (jumlah

yang diperlukan untuk mengobati NNT). Oleh karena itu

implantasi ICD harus dipertimbangkan untuk semua pasien

HF dengan EF ≤35 %. Pembahasan penuh masalah ini

dapat ditemukan dalam Bab 25.

Terapi sinkronisasi jantung (CRT) dirancang untuk

mensinkronisasi kontraksi ventrikel dan meningkatkan fungsi

jantung pada pasien dengan HF dan aktivasi elektromekanis

dyssynchronous dari ventrikel kiri.

o Tiga uji acak terbesar pada CRT adalah COMPANION dan

CARE-HF dan MADIT-CRT.

Page 32: Systolic Heart Failure

o Biventricular pacing dikaitkan dengan perbaikan gejala dan

penurunan rawat inap dibandingkan dengan pasien yang

menerima terapi medis saja. Uji CARE-HF juga

menunjukkan penurunan tajam dalam kematian terkait

dengan biventricular pacing.

o CRT harus dipertimbangkan pada pasien dengan

dyssynchrony (QRS> 120 ms) yang memiliki gejala HF

NYHA kelas III hingga IV meskipun terapi medis diberikan.

Indikasi yang lebih baru telah mendukung penggunaan CRT

pada pasien dengan HF berat (NYHA kelas I atau II) dan

dyssynchrony (QRS > 150 ms).

Ultrafiltrasi (UF) memungkinkan untuk menghilangkan cairan

pada tingkat yang konsisten tanpa konsekuensi negatif yang

terkait dengan penggunaan diuretik agresif, seperti deplesi

elektrolit dan kerusakan ginjal.

o percobaan UNLOAD adalah studi kecil yang membandingkan

UF untuk terapi standar pada pasien dirawat dengan ADHF.

o Penghilangan cairan lebih efektif dan efisien menggunakan

UF dan risiko masa depan rawat inap HF berkurang.

Kelemahan dari UF bahwa UF memerlukan akses vena

perifer khusus dan mesin / peralatan yang mahal.

Manajemen Bedah

Page 33: Systolic Heart Failure

LVAD dapat dipertimbangkan dalam memilih pasien dengan

hipoperfusi organ-akhir akut atau kronis dari disfungsi jantung.

LVAD mengambil darah beroksigen baik dari LA atau LV,

shuttle itu melalui pompa palatial atau continuous-flow, dan

kemudian kembali ke aorta.

LVAD dirancang untuk mendukung ventrikel jangka pendek

atau jangka panjang.

o Perangkat jangka pendek meliputi TandemHeart perkutan

dimasukkan dan Impella dan pembedahan di implan

Abiomed AB5000 (www.abiomed.com/products/ab5000/,

diakses 6/7/13) dan Medtronic Bio - Bio Medicus - Pump

www.medtronic.com , terakhir diakses 6/7/13 ). Perangkat

ini dapat memberikan dukungan jantung untuk 1 sampai 2

minggu atau 1 sampai 2 bulan, masing-masing.

LVAD jangka panjang ini sebelumnya digunakan di Amerika

Serikat dimana semua perangkat berdenyut-Thoratec VAD dan

HeartMate IP, VE, dan XVE (www.thoratec.com, terakhir

diakses 6/7/13) dan Worldheart Novacor

(www.worldheart.com, lalu diakses 6/7/13).

o Dalam kebanyakan situasi, LVAD digunakan sebagai

"jembatan" untuk transplantasi. Namun, Implantasi LVAD

juga dapat dipertimbangkan dalam memilih pasien yang

Page 34: Systolic Heart Failure

bukan kandidat transplantasi. Ini disebut sebagai terapi

"destination".

o Dua percobaan acak terapi destination pada pasien HF

stadium akhir adalah studi REMATCH dan INTErepid, yang

dibandingkan dengan terapi standar medis LVAD pada

pasien dengan HF lanjut.

Meskipun angka kematian berkurang secara signifikan

pada kelompok LVAD kedua uji coba, lebih dari setengah

dari pasien yang diobati meninggal dalam waktu 1

tahun.

Kegagalan perangkat, sepsis, dan kejadian emboli

adalah penyebab utama kematian di pasien dengan

LVAD.

o Percobaan HeartMate II dibandingkan aliran kontinyu

HeartMate II dengan HeartMate XVE berdenyut dan

menunjukkan keunggulan yang lebih baru, perangkat aliran

kontinyu HeartMate II.

o Perangkat berdenyut benar-benar ter-implan dan jumlah

teknologi jantung buatan terus meningkat dan secara

eksklusif tersedia dalam pengaturan percobaan klinis.

Transplantasi jantung tetap merupakan terapi definitif untuk

stadium akhir HF.

Page 35: Systolic Heart Failure

o Transplantasi sukses mungkin terjadi pada 1980-an, ketika

siklosporin immunosuppressant digunakan untuk

mengontrol rejeksi.

o Saat ini ada sekitar 2.000 transplantasi jantung di Amerika

Serikat setiap tahun.

o Kelangsungan hidup setelah transplantasi jantung adalah

85%, 70%, dan 50% dari pasien hidup pada 1, 5, dan 10

tahun, masing-masing.

o Pasien dipertimbangkan transplantasi memiliki gejala HF

parah meskipun terapi medis maksimal dan memiliki

harapan hidup yang terbatas. O2 maks ≤14 mL/kg per

menit pada pengujian latihan cardiopulmonary

menandakan signifikan dikurangi 1-tahun kelangsungan

hidup, dan kriteria ini telah digunakan untuk

mengidentifikasi pasien dengan kebutuhan terbesar untuk

transplantasi.

o Kontraindikasi untuk transplantasi, beberapa di antaranya

adalah relatif, termasuk keparahan, HTN paru ireversibel,

infeksi aktif, penyakit paru obstruktif kronis yang parah,

gangguan ginjal yang signifikan (tidak berhubungan dengan

output jantung yang buruk), penyakit pembuluh darah

perifer yang berat atau penyakit karotis, penyakit kejiwaan

yang parah, penyakit hati primer dengan koagulopati, usia

Page 36: Systolic Heart Failure

lanjut (> 70 sampai 75), diabetes dengan disfungsi organ,

dan keganasan aktif.

LIFESTYLE / MODIFIKASI RISIKO

Diet

instruksi diet mengenai natrium dan asupan cairan sangat

penting dalam manajemen volume pada pasien dengan HF.

Asupan natrium umumnya harus terbatas pada 2 sampai 3 g

per hari pada pasien dengan HF, meskipun lebih parah

pembatasan <2 g per hari diperlukan pada HF moderat

hingga parah.

Asupan cairan juga harus dibatas , dengan 1,5 sampai 2 L per

hari dianjurkan bagi mereka dengan hiponatremia atau

edema meskipun penggunaan diuretik agresif.

Aktivitas

Pasien dengan HF harus menjalani pengujian latihan untuk

mengevaluasi iskemia/aritmia sebelum dimulainya dari

program latihan.

Jika, pelatihan olahraga tepat maka dapat dimulai, lebih

disukai dipantau keadaan untuk memudahkan pemahaman

dari harapan latihan dan meningkatkan durasi dan intensitas

tujuan latihan umum 30 menit aktivitas moderat/olahraga 5

hari per minggu dengan pemanasan dan pendinginan latihan.

PERTIMBANGAN KHUSUS

Page 37: Systolic Heart Failure

Untuk beberapa pasien, menghilangkan gejala dan

menghindari rawat inap mungkin tujuan utama; karena itu

infus inotropik terus-menerus dan/atau perawatan rumah sakit

mungkin wajar.

Pada pasien yang bukan kandidat untuk terapi HF agresif,

diskusi mengenai masalah end-of-life, termasuk menghentikan

terapi ICD, harus dilakukan.

Masalah apa yang harus dilakukan dengan terapi β-blocker

selama HF eksaserbasi dimana kontroversial dan sering

dibahas topik.

o Manfaat β-blocker yang diwujudkan dalam jangka panjang,

sudah dipraktekkan secara umum untuk menghentikan

obat-obat ini selama ADHF, mengingat efek inotropik

negatif mereka.

o Namun, HF eksaserbasi berhubungan dengan tingginya

tingkat sistemik katekolamin, dan ada data yang

menunjukkan bahwa penarikan β-blocker selama ADHF

dapat memperburuk hasil.

o Pada pasien β-bloker yang baik-baik saja, wajar untuk

menunda pengobatan sampai euvolemia setelah dicapai

dan pada pasien pengurangan rejimen afterload.

o Pada pasien yang sudah menerima terapi β-blocker, setiap

usaha harus dilakukan untuk melanjutkan pengobatan

Page 38: Systolic Heart Failure

dengan dosis saat ini. Jika pasien dalam output keadaan

rendah, dosis dapat dikurangi.

o Dalam hal ini pasien memerlukan terapi inotropik sangat

tepat untuk menghentikan β-blocker.

RUJUKAN

Rujukan ke spesialis HF / transplantasi memungkinkan untuk

evaluasi untuk terapi mekanik maju (misalnya, ventrikel kiri

membantu perangkat dukungan) atau transplantasi jantung di

situasi yang tepat.

EDUKASI PASIEN

Komponen kunci untuk kesuksesan jangka panjang dalam

pengelolaan HF adalah edukasi pasien, terapi medis dan

perangkat optimal, dan follow-up pasien adekuat.

Rawat inap memberikan kesempatan untuk memastikan

masalah ini ditangani. Checklist ABC untuk dikeluarkan dari

rumah sakit merupakan perangkat yang berguna :

o A : ACE inhibitor atau ARB.

o B : beta- Blocker.

o C : Konseling (berhenti merokok,olahraga).

o D : Edukasi diet (diet rendah natrium, pembatasan cairan),

rencana terapi (jika sesuai) .

o E : euvolemia dicapai .

o F : Follow-up pertemuan yang dibuat.

Page 39: Systolic Heart Failure

PEMANTAUAN/TINDAK LANJUT

Perawatan Rumah Sakit:

o Hal ini penting untuk menilai terus menerus kembali

status volume pasien di seluruh rawat inap, yang dilakukan

dengan memantau bobot harian, asupan cairan dan output

urin, dan temuan pemeriksaan fisik (pulsa vena jugularis,

edema).

o Sebuah panel metabolik dasar juga harus diperiksa secara

teratur untuk memantau elektrolit dan fungsi ginjal,

dengan memperhatikan tingkat BUN dan HCO3, mereka

sering naik dengan kontraksi volume intravaskular.

o Sebelum dibebaska, pasien harus dialihkan ke rejimen

diuretik oral stabil . Secara umum, dosis terendah diuretik

yang diperlukan untuk mempertahankan euvolemia

seharusnya digunakan.

Transplantasi Post-hati:

o Selama tahun pertama setelah transplantasi, rejeksi akut

dan infeksi (pada kedua patogen umum dan oportunistik -

CMV, Nocardia, dan Pneumocystis) merupakan komplikasi

utama.

o Pasien menerima imunosupresi tiga jenis obat, infeksi

profilaksis, dan biopsi endomiokard rutin selama periode ini

untuk mengurangi peristiwa merugikan.

Page 40: Systolic Heart Failure

o Setelah tahun pertama, vaskulopati arteri koroner,

insufisiensi ginjal, dan keganasan adalah faktor utama

yang membatasi kelangsungan hidup.

o Pengobatan agresif HTN, terapi statin, angiografi koroner

rutin atau intravascular ultrasound, dosis yang lebih rendah

dari imunosupresi, dan skrining kanker semua penting

untuk memaksimalkan kelangsungan hidup jangka

panjang.

Pemantauan jauh dan penilaian volume :

o Dalam upaya untuk mengidentifikasi subklinis kelebihan

volume, saat intervensi dapat mencegah opname,

beberapa strategi pemantauan telah dikembangkan.

o Tekanan darah, berat badan, dan gejala dapat dipantau

secara nirkabel dan jarak jauh melalui Sistem internet

(Latitude Manajemen Pasien, Boston Ilmiah,

www.bostonscientific.com, terakhir diakses 6/7/13),

membantu dokter terapi medis secara langsung.

o Level impedansi Thoracic direkam dari perangkat

defibrillator implan/CRT dapat menilai kecenderungan

keseimbangan cairan (OptiVol Status Fluid Monitoring,

Medtronic, www.medtronic.com, terakhir diakses 6/7/13).

HASIL/PROGNOSIS

Page 41: Systolic Heart Failure

Sampai dengan 30 % dari pasien yang dirawat dengan HF

akan meninggal dalam waktu 1 tahun.

Namun, ada banyak faktor yang mengubah prognosis pada

pasien individu.

Model Seattle HF adalah alat risiko prediksi komprehensif

untuk menilai probabilitas kelangsungan hidup dalam individu

tertentu. Sebuah kalkulator user-friendly untuk Seattle Gagal

Jantung Model tersedia di web di

depts.washington.edu/shfm/index.php (terakhir diakses

6/7/13) .

Kemampuan pasien pengelompokkan-risiko dengan HF

berguna untuk mengarahkan agresivitas terapi dan memandu

diskusi dengan pasien dan keluarga mereka.