CONGESTIF HEART FAILURE bugenfile 5.doc

A. PENGERTIAN

Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah

dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan

nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal

memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau

kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri

(Smeltzer & Bare, 2001).

Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami

kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien

dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi)

guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau

mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah

untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu

memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air

dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh

seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak

(congestive) (Udjianti, 2010).

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan

fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi

kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau disertai

peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2007).

B. Etiologi1 Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan

menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi

otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif

atau inflamasi.

2 Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran

darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).

Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal

jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal

jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan

kontraktilitas menurun.

3 Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan beban kerja

jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.

4 Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung

karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas

menurun.

5 Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang

secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup

gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan

jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau

stenosis AV), peningkatan mendadak afterload.

6 Faktor sistemik

Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal

jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan

anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau

metabolic dan abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

Gagal Jantung Kanan Gagal Jantung Kiri

Odema/ pitting odema Anoreksia/ perut kembung Nausea Acites Jugulare vein Presure meningkat Pulsasi vena jugularis Hepatomegali Fatiq Hipertropi jantung kanan Irama derap/ gallop ventrikel kanan Irama derap/ gallop atrium kanan Murmur Tanda-tanda penyakit paru kronik Bunyi P2 mengeras Hidrotorak

Lemas/ fatiq Berdebar-debar Sesak nafas/ dypsnew Orthopnea Dyspnea noctural proksimal Pembesaran jantung Keringat dingin Takikardi Kongesive vena pulmonalis Rhonki basah dan whezeeng

Klasifikasi:

New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas:

(Mansjoer dan Triyanti, 2007)

I. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat

II.Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang

III.Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan

IV.Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat

C. Tanda dan Gejala

Tanda dominan :

Meningkatnya volume intravaskuler

Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah

jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang

terjadi.

Gagal Jantung Kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu

memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :

Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran

gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnoe pada malam

hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND)

Batuk

Mudah lelah, terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan

dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil

katabolisme.

Karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang

terjadi karena distress pernafasan dan batuk.

Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi jaringan,

stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi

dengan baik

Gagal jantung Kanan :

Kongestif jaringan perifer dan visceral

Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting,

penambahan BB.

Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat

pembesaran vena hepar

Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga

abdomen

Nokturia

Kelemahan

D. Patofisiologi

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas

jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan

persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi

frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume).

Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang,

sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah

jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang

memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk

mempertahankan curah jantung.

Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang

tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada

jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung

dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2)

Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan

berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload

(mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah

melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole).

Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada

jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat

penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan

pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan

meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu

sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi

ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi

peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua

atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat

yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.

Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau

penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan

aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung

dan vena; yang akan meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkan

preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output,

adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan

kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit

arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.

Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi ini

dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat

meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting

penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan

filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-

angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler

perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan

cairan.

Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi,

yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi

peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan

bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.

E. PATHWAY

Disfungsi miocard beban sistol kebutuhan metabolisme

Kontraktilitas preload beban kerja jantung

Hambatan pengosongan ventrikel

Beban jantung

Gagal jantung kongestif

Gagal pompa ventrikel

Forward failuer back ward failure

Curah jantung ( COP) Tekanan vena pulmo

Suplai drh kejaringan renal flow tekanan kapiler paru

Nutrisi & O2 sel pelepasan RAA edema paru

Metabolisme sel retensi Na & air Gg. Pertukaran gas

Lemah & letih edema

Intoleransi aktifitas kelebihan volume cairan

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi pleura

yang menegaskan diagnosa CHF

EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi (jika

disebabkan AMI), Ekokardiogram

Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang

rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl,

Ureum, gula darah

G. PENATALAKSANAAN1. Terapi Non Farmakologis

Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung

Oksigenasi

Dukungan diit : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau

menghilangkan oedema.

2. Terapi Farmakologis :

Glikosida jantung

Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi

jantung.

Efek yang dihasillkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah

dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema.

Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan

harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia

Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadasi tekanan

terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan

peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.

H. Komplikasi Edema paru Fenomena emboli Gagal nafas Kardiogenik syok

I. Pengkajian a. Aktivitas/istirahat

i. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada

dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.

ii. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad

aktivitas.

b. Sirkulasi

i. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung ,

bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak

kaki, abdomen.

ii. Tanda :

1. TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).

2. Tekanan Nadi ; mungkin sempit.

3. Irama Jantung ; Disritmia.

4. Frekuensi jantung ; Takikardia.

5. Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah

6. posisi secara inferior ke kiri.

7. Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat

8. terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.

9. Murmur sistolik dan diastolic.

10. Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.

11. Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian

12. kapiler lambat.

13. Hepar ; pembesaran/dapat teraba.

14. Bunyi napas ; krekels, ronkhi.

15. Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting

16. khususnya pada ekstremitas.

c. Integritas ego

i. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan

penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)

ii. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan

dan mudah tersinggung.

d. Eliminasi

Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari

(nokturia), diare/konstipasi.

e. Makanan/cairan

i. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan

signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak,

diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.

ii. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta

edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).

f. Higiene

i. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.

ii. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

g. Neurosensori

i. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.

ii. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah

tersinggung.

h. Nyeri/Kenyamanan

i. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit

pada otot.

ii. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.

i. Pernapasan

i. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal,

batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan

bantuan pernapasan.

ii. Tanda :

1. Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.

2. Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus

dengan/tanpa pemebentukan sputum.

3. Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)

4. Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.

5. Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.

6. Warna kulit ; Pucat dan sianosis.

j. Keamanan

Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.

k. Interaksi sosial

Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

l. Pembelajaran/pengajaran

i. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat

saluran kalsium.

Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan

J. Diagnosa Keperawatana. Penurunan curah

b. Pola Nafas tidak efektif

c. Gangguan Pertukaran gas

d. Kelebihan volume cairan

e. Bersihan Jalan Nafas tidak Efektif

f. Intoleransi aktivitas

g. Defisit self care

K. Nursing Care Plan (NCP)No

Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil

Intervensi

1 Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup

NOC : Cardiac Pump

effectiveness Circulation Status Vital Sign StatusKriteria Hasil: Tanda Vital dalam

rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi)

Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan

Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites

Tidak ada penurunan kesadaran

NIC :Cardiac Care1. Evaluasi adanya

nyeri dada ( intensitas,lokasi, durasi)

2. Catat adanya disritmia jantung

3. Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput

4. Monitor status kardiovaskuler

5. Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung

6. Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi

7. Monitor balance cairan

8. Monitor adanya perubahan tekanan darah

9. Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan

antiaritmia10. Atur periode

latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan

11. Monitor toleransi aktivitas pasien

12. Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu

13. Anjurkan untuk menurunkan stress

Vital Sign Monitoring1. Monitor TD, nadi,

suhu, dan RR2. Catat adanya

fluktuasi tekanan darah

3. Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri

4. Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan

5. Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas

6. Monitor kualitas dari nadi

7. Monitor adanya pulsus paradoksus

8. Monitor adanya pulsus alterans

9. Monitor jumlah dan irama jantung

10. Monitor bunyi jantung

11. Monitor frekuensi dan irama pernapasan

12. Monitor suara paru

13. Monitor pola pernapasan abnormal

14. Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit

15. Monitor sianosis perifer

16. Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)

17. Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

2 Pola Nafas tidak efektif

Faktor yang berhubungan : - Hiperventilasi - Deformitas tulang - Kelainan bentuk

dinding dada - Penurunan

energi/kelelahan - Perusakan/pelemahan

muskulo-skeletal - Obesitas - Posisi tubuh - Kelelahan otot

pernafasan - Hipoventilasi sindrom - Nyeri - Kecemasan - Disfungsi

Neuromuskuler - Kerusakan

persepsi/kognitif - Perlukaan pada jaringan

syaraf tulang belakang - Imaturitas Neurologis

NOC : Respiratory status :

Ventilation Respiratory status :

Airway patency Vital sign Status

Kriteria Hasil : Mendemonstrasikan

batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)

Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal)

Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah, nadi, pernafasan)

NIC : Airway Management1. Buka jalan nafas,

guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu

2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi

3. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan

4. Pasang mayo bila perlu

5. Lakukan fisioterapi dada jika perlu

6. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction

7. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan

8. Lakukan suction pada mayo

9. Berikan bronkodilator bila perlu

10. Berikan pelembab udara Kassa basah

NaCl Lembab11. Atur intake untuk

cairan mengoptimalkan keseimbangan.

12. Monitor respirasi dan status O2

Terapi Oksigen1. Bersihkan mulut,

hidung dan secret trakea

2. Pertahankan jalan nafas yang paten

3. Atur peralatan oksigenasi

4. Monitor aliran oksigen

5. Pertahankan posisi pasien

6. Onservasi adanya tanda tanda hipoventilasi

7. Monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi

Vital sign Monitoring

1. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR

2. Catat adanya fluktuasi tekanan darah

3. Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri

4. Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan

5. Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan

setelah aktivitas

6. Monitor kualitas dari nadi

7. Monitor frekuensi dan irama pernapasan

8. Monitor suara paru

9. Monitor pola pernapasan abnormal

10. Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit

11. Monitor sianosis perifer

12. Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)

13. Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

3 Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.

NOC : Respiratory Status :

Gas exchange Respiratory Status :

ventilation Vital Sign StatusKriteria Hasil : Mendemonstrasikan

peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat

Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda tanda distress pernafasan

Mendemonstrasikan

NIC :Airway Management13. Buka jalan nafas,

guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu


15. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan


17. Lakukan

batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)

Tanda tanda vital dalam rentang normal

fisioterapi dada jika perlu




21. Berika bronkodilator bial perlu

22. Barikan pelembab udara

23. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.


Respiratory Monitoring

1. Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan usaha respirasi

2. Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostal

3. Monitor suara nafas, seperti dengkur

4. Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot

5. Catat lokasi trakea6. Monitor kelelahan

otot diagfragma ( gerakan

paradoksis )7. Auskultasi suara

nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara tambahan

8. Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan napas utama

9. Uskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui hasilnya

AcidBase Managemen

1. Monitro IV line2. Pertahankanjalan

nafas paten3. Monitor AGD,

tingkat elektrolit4. Monitor status

hemodinamik(CVP, MAP, PAP)

5. Monitor adanya tanda tanda gagal nafas

6. Monitor pola respirasi

7. Lakukan terapi oksigen

8. Monitor status neurologi

9. Tingkatkan oral hygiene

4 Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal

NOC : Electrolit and acid

base balance Fluid balance

Kriteria Hasil: Terbebas dari edema,

efusi, anaskara

NIC :Fluid management1. Timbang

popok/pembalut jika diperlukan

2. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat

Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu

Terbebas dari distensi vena jugularis, reflek hepatojugular (+)

Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output jantung dan vital sign dalam batas normal

Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau kebingungan

Menjelaskanindikator kelebihan cairan

3. Pasang urin kateter jika diperlukan

4. Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin )

5. Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWP

6. Monitor vital sign7. Monitor indikasi

retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites)

8. Kaji lokasi dan luas edema

9. Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harian

10. Monitor status nutrisi

11. Berikan diuretik sesuai interuksi

12. Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130 mEq/l

13. Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk

Fluid Monitoring1. Tentukan riwayat

jumlah dan tipe intake cairan dan eliminaSi

2. Tentukan kemungkinan

faktor resiko dari ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll )

3. Monitor berat badan

4. Monitor serum dan elektrolit urine

5. Monitor serum dan osmilalitas urine

6. Monitor BP, HR, dan RR

7. Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama jantung

8. Monitor parameter hemodinamik infasif

9. Catat secara akutar intake dan output

10. Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan penambahan BB

11. Monitor tanda dan gejala dari odema

5 Bersihan Jalan Nafas tidak EfektifFaktor-faktor yang berhubungan: - Lingkungan : merokok,

menghirup asap rokok, perokok pasif-POK, infeksi

- Fisiologis : disfungsi neuromuskular, hiperplasia dinding bronkus, alergi jalan nafas, asma.

- Obstruksi jalan nafas :

NOC : Respiratory status :

Ventilation Respiratory status :

Airway patency Aspiration Control

Kriteria Hasil : Mendemonstrasikan

batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu

NIC :

Airway suction1. Pastikan

kebutuhan oral / tracheal suctioning

2. Auskultasi suara nafas sebelum dan sesudah suctioning.

3. Informasikan pada klien dan

spasme jalan nafas, sekresi tertahan, banyaknya mukus, adanya jalan nafas buatan, sekresi bronkus, adanya eksudat di alveolus, adanya benda asing di jalan nafas.

(mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)

Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal)

Mampu mengidentifikasikan dan mencegah factor yang dapat menghambat jalan nafas

keluarga tentang suctioning

4. Minta klien nafas dalam sebelum suction dilakukan.

5. Berikan O2 dengan menggunakan nasal untuk memfasilitasi suksion nasotrakeal

6. Gunakan alat yang steril sitiap melakukan tindakan

7. Anjurkan pasien untuk istirahat dan napas dalam setelah kateter dikeluarkan dari nasotrakeal

8. Monitor status oksigen pasien

9. Ajarkan keluarga bagaimana cara melakukan suksion

10. Hentikan suksion dan berikan oksigen apabila pasien menunjukkan bradikardi, peningkatan saturasi O2, dll.

Airway Management1. Buka jalan

nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu


3. Identifikasi

pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan


5. Lakukan fisioterapi dada jika perlu




9. Berikan bronkodilator bila perlu

10. Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab

11. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.


6 Intoleransi aktivitas b/d curah jantung yang rendah, ketidakmampuan memenuhi metabolisme otot rangka, kongesti pulmonal yang menimbulkan hipoksinia, dyspneu dan status nutrisi yang buruk selama sakit

NOC : Energy conservation Self Care : ADLs

Kriteria Hasil : Berpartisipasi dalam

aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR

Mampu melakukan aktivitas sehari hari

NIC :Energy Management1. Observasi adanya

pembatasan klien dalam melakukan aktivitas

2. Dorong anal untuk mengungkapkan perasaan terhadap keterbatasan

3. Kaji adanya factor

(ADLs) secara mandiri

yang menyebabkan kelelahan

4. Monitor nutrisi dan sumber energi tangadekuat

5. Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan

6. Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas

7. Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien

Activity Therapy1. Kolaborasikan

dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalammerencanakan progran terapi yang tepat.

2. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan

3. Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yangsesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan social

4. Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan

5. Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek

6. Bantu untu mengidentifikasi aktivitas yang disukai

7. Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang

8. Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas

9. Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas

10. Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan

11. Monitor respon fisik, emoi, social dan spiritual

7 Defisit self care (perawatan diri; mandi,berpakaian, makan)

Setelah dilakukan tindakan keperawatan, diharapkan kebutuhan mandiri klien terpenuhi, dengan kriteria hasil:- Klien dapat makan

dengan bantuan orang lain / mandiri

- Klien dapat mandi de-ngan bantuan orang lain

- Klien dapat memakai pakaian dengan bantuan orang lain / mandiri

- Klien dapat toileting dengan bantuan alat

1 Kaji kamampuan klien untuk perawatan diri

2 Pantau kebutuhan klien untuk alat-alat bantu dalam makan, mandi, berpakaian dan toileting

3 Berikan bantuan pada klien hingga klien sepenuhnya bisa mandiri

4 Berikan dukungan pada klien untuk menunjukkan aktivitas normal sesuai kemampuannya

5 Libatkan keluarga dalam pemenuhan kebutuhanperawatan diri

klien

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 2, Edisi 8. Jakart: EGC.

Dauglas Wetherill dan Dean J. Kereiakes. 2001. Kegagalan Jantung Kongestif. Jakarta: Alex Media Komputindi.

NANDA, 2012. Nursing Diagnoses : Definition & Classifications 2012-2014. Philadelphia. USA.

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media AesculapiusMc. Closkey & Bulechek. 2002. Nursing Intervention Classification. Mosby Year Book.

Philadelphia.St. Louis.Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.

CONGESTIF HEART FAILURE bugenfile 5.doc

Documents

Transcript of CONGESTIF HEART FAILURE bugenfile 5.doc