BAB I

PENDAHULUAN

1.1  Latar BelakangTrombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit, yang merupakan dari

pembekuan darah pada orang normal jumlah trombosit didalam sirkulasi berkisar

antara 150.00-450.00/ul, rata – rata berumur 7-10 hari kira – kira 1/3 dari jumlah

trombosit didalam sirkulasi darah mengalami penghancuran didalam limpa oleh

karena itu untuk mempertahankan jumlah  trombosit  supaya  tetap  normal  di

produksi150.000-450000 sel trombosit perhari. Jika jumlah trombosit kurang dari

30.000/mL,  bisa  terjadi  perdarahan  abnormal  meskipun  biasanyagangguan

baru  timbul  jika  jumlah  trombosit  mencapai  kurang  dari10.000/mL. (Sudoyo,

dkk, 2006). Trombositopenia dapat bersifat kongenital atau di dapat, danterjadi

akibat  penurunan  reproduksi  trombosit,  seperti  pada  anemiaaplastik,

mielofibrosis,  terapi  radiasi  atau  leukimia,  peningkatanpenghancuran

trombosit, seperti pada infeksi tertentu ; toksisitas obat, ataukoagulasi

intravaskuler,  diseminasi  (DIC);  distribusi  abnormal  atausekuestrasi pada

limpa ; atau trombositopenia dilusional setelah hemoragiatau tranfusi sel darah

merah. (Sandara, 2003).  

Trombosit dapat juga dihancurkan oleh produksi anti bodi yangdiinduksi

oleh obat seperti yang ditemukan pada quidinin dan emas. Atauoleh

autoantibodi(anti bodi yang bekerja melawan jaringannya sendiri).Antibodi-

antibodi ini ditemukan pada penyakit seperti lupus eritematosus,leukimia

limfositik kronis, limfoma tertentu, dan purpura trombositopenik idiopatik (ITP).

ITP terutama ditemukan pada perempuan muda, bermanifestasisebagai

trombositopenia yang mengancam jiwa dengan jumlah trombosityang sering

kurang dari 10.000/mm3.antibodi Ig G yang ditemukan padamembran trombosit

dan meningkatnya pembuangan dan penghancurantrombosit oleh sistem

makrofag. (Sylvia & Wilson, 2006).

1

Trombositopenia berat dapat mengakibatkan  kmatian akibatkehilangan

darah atau perdarahan dalam organ-organ vital. Insiden untuk ITP adalah 50-100

juta kasus baru setiap tahun. Dengan anak melingkupiseparuh  daripada  bilangan

tersebut.  Kejadian  atau  insiden  immuneTrombositopenia Purpura diperkirakan

5 kasus per 100.000 anak-ana dan2 kasus per 100.000 orang dewasa (Emedicine,

2008).

1.2 TujuanMengetahui cara memberikan dan membuat asuhan keperawatan pada

pasien ITP dengan baik dan benar.

2

BAB II

KONSEP DASAR MEDIS

2.1    DefinisiITP merupakan singkatan dari Idiopatik Trombositopenia

Purpura.Idiopatik artinya penyebabnya tidak diketahui.Trombositopenia artinya

berkurangnya jumlah trombosit dalam darah atau darah tidak mempunyai platelet

yang cukup.Purpura artinya perdarahan kecil yang ada di dalam kulit, membrane

mukosa atau permukaan serosa (Dorland, 1998).

ITP adalah suatu penyakit perdarahan yang didapat sebagai akibat dari

penghancuran trombosit yang berlebihan (Suraatmaja, 2000).

ITP adalah suatu keadaan perdarahan yang disifatkan oleh timbulnya

petekia atau ekimosis di kulit ataupun pada selaput lendir dan adakalanya terjadi

pada berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang

tidak diketahui (FK UI, 1985).

Trombositopenia  adalah  suatu  kekurangan  trombosit,  yang merupakan

bagian dari pembekuan darah. ITP adalah jenis trombositopenia berat yang dapat

mengancam kehidupan dengan jumlah trombosit < 10.000 mm3  yang ditandai

dengan mudahnya timbul memar serta perdarahan subkutaneus yang multiple.

Biasanya penderita menampakkan bercak-bercak kecil berwarnan ungu.Karena

jumlah trombosit sangat rendah, maka pembentukan bekuan tidak memadai dan

konstriksi pembuluh yang terlukan tidak adekuat.

ITP adalah suatu keadaan perdarahan berupa petekie/ekimosis di kulit

maupun selaput lendir dan berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit

karena sebab yang tidak diketahui.Purpura Trombositopenia Idiopatika adalah

suatu kelainan yang didapat, yang ditandai oleh trombositopenia, purpura, dan

etiologi yang tidak jelas. ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic

Purpura.Idiopathic berarti tidak diketahui penyebabnya.Thrombocytopenic berarti

darah yang tidak cukup memiliki keping darah (trombosit).Purpura berarti

seseorang memiliki lukamemar yang banyak (berlebihan).Istilah ITP ini juga

3

merupakan singkatan dari Immune Thrombocytopenic Purpura. (Family Doctor,

2006).

ITP adalah syndrome yang di dalamnya terdapat ppenurunan jumlah

trombosit yang bersirkulasi dalam keadaan sum-sum normal.ITP adalah suatu

keadaan perdarahan berupa petekie atau ekimosis di kulit / selaput lendir dan

berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak

diketahui.(ITP pada anak tersering terjadi pada umur 2 – 8 tahun), lebih sering

terjadi pada wanita.(Kapita selekta kedokteran jilid 2).ITP adalah salah satu

gangguan perdarahan didapat yang paling umum terjadi.(Perawatan Pediatri

Edisi 3).ITP adalah syndrome yang di dalamnya terdapat penurunan jumlah

trombosit yang bersirkulasi dalam keadaan sum-sum normal.

Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) merupakan suatu kelainan yang

berupa gangguan autoimun yang mengakibatkan trombositopenia oleh karena

adanya penghancuran trombosit secara dini dalam sistem retikuloendotel akibat

adanya autoantibody terhadap trombosit yang biasanya berasal dari

Immunoglobulin G. Adanya trombositopenia pada ITP ini akan megakibatkan

gangguan pada sistem hemostasis karena trombosit bersama dengan sistem

vaskular faktor koagulasi darah terlibat secara bersamaan dalam mempertahankan

hemostasis normal.

2.2    Anatomi Fisiologi2.2.1        Sel darah merah (eritrosit).

Merupakan sel yang paling banyak dibandingkan dengan 2 sel lainnya,

dalam keadaan normal mencapai hampir separuh dari volume darah. 

Sel darah merah mengandung hemoglobin, yang memungkinkan sel darah

merah membawa oksigen dari paru-paru dan mengantarkannya ke seluruh

jaringan tubuh.

Oksigen dipakai untuk membentuk energi bagi sel-sel, dengan bahan

limbah berupa karbon dioksida, yang akan diangkut oleh sel darah merah dari

jaringan dan kembali ke paru-paru.

4

2.2.2        Sel darah putih (leukosit).

Jumlahnya lebih sedikit, dengan perbandingan sekitar 1 sel darah putih

untuk setiap 660 sel darah merah.Terdapat 5 jenis utama dari sel darah putih yang

bekerja sama untuk membangun mekanisme utama tubuh dalam melawan infeksi,

termasuk menghasilkan antibody.

Neutrofil, juga disebut granulosit karena berisi enzim yang mengandung

granul-granul, jumlahnya paling banyak.Neutrofil membantu melindungi tubuh

melawan infeksi bakteri dan jamur dan mencerna benda asing sisa-sisa

peradangan.Ada 2 jenis neutrofil, yaitu neutrofil berbentuk pita (imatur, belum

matang) dan neutrofil bersegmen (matur, matang).

Limfosit memiliki 2 jenis utama, yaitu limfosit T (memberikan

perlindungan terhadap infeksi virus dan bisa menemukan dan merusak beberapa

sel kanker) dan limfosit B (membentuk sel-sel yang menghasilkan antibodi atau

sel plasma).

Monosit mencerna sel-sel yang mati atau yang rusak dan memberikan

perlawanan imunologis terhadap berbagai organisme penyebab infeksi.

Eosinofil membunuh parasit, merusak sel-sel kanker dan berperan dalam

respon alergi.

Basofil juga berperan dalam respon alergi.

2.2.3        Platelet (trombosit).

Merupakan paritikel yang menyerupai sel, dengan ukuran lebih kecil

daripada sel darah merah atau sel darah putih.Sebagai bagian dari mekanisme

perlindungan darah untuk menghentikan perdarahan, trombosit berkumpul dapa

daerah yang mengalami perdarahan dan mengalami pengaktivan.Setelah

mengalami pengaktivan, trombosit akan melekat satu sama lain dan menggumpal

untuk membentuk sumbatan yang membantu menutup pembuluh darah dan

menghentikan perdarahan.

Pada saat yang sama, trombosit melepaskan bahan yang membantu

mempermudah pembekuan. Sel darah merah cenderung untuk mengalir dengan

lancar dalam pembuluh darah, tetapi tidak demikian halnya dengan sel darah

5

putih. Banyak sel darah putih yang menempel pada dinding pembuluh darah atau

bahkan menembus dinding untuk masuk ke jaringan yang lain.

Jika sel darah putih sampai ke daerah yang mengalami infeksi atau masalah

lainnya, mereka melepaskan bahan-bahan yang akan lebih banyak menarik sel

darah putih. Fungsi sel darah putih adalah seperti tentara, menyebar di seluruh

tubuh, tetapi siap untuk dikumpulkan dan melawan berbagai organisme yang

masuk ke dalam tubuh.

Di dalam sumsum tulang, semua sel darah berasal dari satu jenis sel yang

disebut sel stem. Jika sebuah sel stem membelah, yang pertama kali terbentuk

adalah sel darah merah yang belum matang (imatur), sel darah putih atau sel yang

membentuk trombosit (megakariosit). Kemudian jika sel imatur membelah, akan

menjadi matang dan pada akhirnya menjadi sel darah merah, sel darah putih atau

trombosit.Fungsinya adalah mencegah ke bocoran darah spontan pada pembuluh

darah kecil,membant proses pembekuan darah.

2.3  Etiologi Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang terjadi

melalui pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit, sehingga sel

trombosit mati.(Imran, 2008). Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun,

dimana tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya

sendiri.Dalam kondisi normal, antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap

bakteri atau virus yang masuk kedalam tubuh.Tetapi untuk penderita ITP,

antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping darah tubuhnya sendiri. (Family

Doctor, 2006). Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat,

persediaan trombosit yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh.Pada

sebagian besar kasus, diduga bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun tubuh.

Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk melawan benda asing

yang masuk ke dalam tubuh. Pada ITP, sistem imun melawan platelet dalam tubuh

sendiri. Alasan sistem imun menyerang platelet dalam tubuh masih belum

diketahui. (ana information center,2008). ITP kemungkinan juga disebabkan oleh

hipersplenisme, infeksi virus, intoksikasi makanan atau obat atau bahan kimia,

6

pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan factor pematangan (misalnya

malnutrisi), koagulasi intravascular diseminata (KID),  autoimun. Berdasarkan

etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder. Berdasarkan

penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya kurang atau sama dengan 6 bulan

(umumnya terjadi pada  anak-anak) dan kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya

terjadi pada orang dewasa).  (ana information center, 2008) Selain itu, ITP juga

terjadi pada pengidap HIV.Sedangkan obat-obatan seperti heparin, minuman

keras, quinidine, sulfonamides juga boleh menyebabkan Rombositopenia.

Biasanya tanda-tanda penyakit dan faktor-faktor yang berkatan dengan penyakit

ini adalah seperti yang berikut : purpura, pendarahan haid darah yang banyak dan

tempo lama, pendarahan dalam lubang hidung, pendarahan rahang gigi,

immunisasi virus yang terkini, penyakit virus yang terkini dan calar atau lebam.

ITP penyebab pasti belum diketahui (idiopatik) tetapi kemungkinan akibat

dari: Hipersplenisme, Infeksi virus, Intoksikasi makanan/obat (asetosal para

amino salisilat (PAS).Fenil butazon, diamokkina, sedormid).

2.4    Jenis ITP2.4.1   Akut.

Awalnya dijumpai trombositopenia pada anak.

Jumlah trombosit kembali normal dalam 6 bulan setelah diagnosis

(remisi spontan).

Tidak dijumpai kekambuhan berikutnya.

2.4.2   Kronik

Trombositopenia berlangsung lebih dari 6 bulan setelah diagnosis.

Awitan tersembunyi dan berbahaya.

Jumlah trombosit tetap di bawah normal selama penyakit.

Bentuk ini terutama pada orang dewasa.

2.4.3   Kambuhan

Mula-mula terjadi trombositopenia.

Relaps berulang.

Jumlah trombosit kembali normal diantara waktu kambuh.

7

2.5     PatofisiologiDiatas telah di singgung bahwa trombosit dapat dihancurkan oleh

pembentukan antibodi yang diakibatkan oleh obat (seperti yang ditemukan pada

kinidin dan senyawa emas) atau oleh autoantibodi (antibodi yang bekerja

melawan jaringnnya sendiri).Antibodi tersebut menyerang trombosit sehingga

lama hidup trombosit diperpendek.Seperti kita ketahui bahwa gangguan –

gangguan autoimun yang bergantung pada antibodi manusia, palling sering

menyerang unsur-unsur darah, terutama trombosit dan sel darah merah.Hal ini

terkait dengan penyakit ITP, yang memiliki molekul-molekul IgG reaktif dalam

sirkulasi dengan trombosit hospes.

Meskipun terikat pada permuakaan trombosit, antibodi ini tidak

menyebabkan lokalisasi protein komplemen atau lisis trombosit dalam sirkulasi

bebas.Namun, trombosit yang mengandung molekul-molekul IgG lebih mudah

dihilangkan dan dihancurkan oleh makrofag yang membawa reseptor membran

untuk IgG dalam limpa dan hati.Manifestasi utama dari ITP dengan trombosit

kurang dari 30.000/mm3 adalah tumbuhnya petechiae. Petechiae ini dapat muncul

karena adanya antibodi IgG yang ditemukan pada membran trombosit yang akan

mengakibatkan gangguan agregasi trombosit dan meningkatkan pembuangan serta

penghancuran trombosit oleh sistem makrofag. Agregaasi trombosit yang

terganggu ini akan menyebabkan penyumbatan kapiler-kapiler darah yang kecil.

Pada proses ini dinding kapiler dirusak sehingga timbul perdarahan dalam

jaringan.

Bukti yang mendukung mekanisme trombositopenia ini disimpulkan

berdasarkan pemeriksaan pada penderita ITP dan orang-orang percobaan yang

menunjukkan kekurangan trombosit berat tetapi singkat, setelah menerima serum

ITP.Trombositopenia sementara, yang ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh

ibu dengan ITP, juga sesuai dengan kerusakan yang disebabkan oleh IgG, karena

masuknya antibodi melalui plasenta.ITP dapat juga timbul setelah infeksi,

khususnya pada masa kanak-kanak, tetapi sering timbul tanpa peristiwa

pendahuluan dan biasanya mereda setelah beberapa hari atau beberapa minggu.

8

Ketidakseimbangan Nutrisi:Kurang dari kebutuhanIntoleransi aktivitas

Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer

Nyeri akut

Idiopatic, infeksi virus, hipersplenisme (Trauma)

Antigen (Makrofag) menyerang trombosit

Destruksi trombosit dalam sel penyaji antigen (dipicu oleh antibody)

Pembentukan neoantigen

Trombositopenia

Perdarahan

Splenomegali

Anemia

Nafsu makan menurun mudah lelah kadar hb menurun

Pathway ITP

9

2.6    Manifestasi Klinik1. ITP akut :

Hanya 16% yang betul-betul idiopatik.

Perdarahan dapat didahului oleh infeksi, pemberian obat-obatan atau

menarche.

Pada permulaan perdarahan sangat hebat selain terjadi trombositopenia

rusaknya megakariosit, juga terjadi perubahan pembuluh darah.

Sering terjadi perdarahan GIT, tuba falopi dan peritoneum.

Kelenjar lymphe, lien dan hepar jarang membesar

2. ITP menahun :

Biasanya pada dewasa, terjadi beberapabulan sampai beberapa tahun,

kadang menetap.

Permulaan tidak dapat ditentukan, ada riwayat perdarahan menahun,

menstruasi yang lama.

Perdarahan relatif lebih ringan.

Jumlah trombosit 30.000-80.000/mm3.

Biasanya tanpa anemi, lekopeni dan splenomegali.

Penghancuran trombosit lebih dari normal.

Sering terjadi relaps dan remisi yang berulang-ulang

3. ITP recurrent

Diantaranya episode perdarahan, trombosit normal dan tak ada

purpura/petechiae dan masa hidup trombosit norma.

Hasil pengobatan dengn kortikosteroid baik.

Kadang tanpa pengobatan, dapat sembuh sendiri.

Remisi berkisar bebrapa minggu sam pai 6 bulan

4. ITP siklik

Menstruasi hebat pada wanita. Secara umum, gambaran klinis ITP

adalah:

Adanya petechiae, echymose atau perdarahan .

Trombositopenia.

10

Megakariosit dalam sumsum tulang normal / bertambah dengan

morfologi abnormal.

Splenomegali atau tidak

2.7  Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan  adalah :

1.  Pada pemeriksaan darah lengkap. Pada pemeriksaan ini ditemukan bahwa:

Hb sedikit berkurang, eritrosit normositer, bila anemi berat hypochrome

mycrosyter.

Leukosit meninggi pada fase perdarahan dengan dominasi PMN.

Pada fase perdarahan, jumlah trombosit rendah dan bentuknya abnormal.

Lymphositosis dan eosinofilia terutama pada anak

2.  Pemeriksaan darah tepi.

Hematokrit normal atau sedikit berkurang

3.  Aspirasi sumsum tulang

Jumlah megakaryosit normal atau bertambah, kadang mudah sekali

morfologi megakaryosit abnormal (ukuran sangat besar, inti nonboluted,

sitoplasma berfakuola dan sedikit atau tanpa granula).

Hitung (perkiraan jumlah) trombosit dan evaluasi hapusan darah tepi

merupakan pemeriksaan laboratorium pertama yang terpentong. Karena dengan

caraini dapat ditentukan dengan cepat adanya trombositopenia dan kadang-kadang

dapat ditentukan penyebabnya.

11

2.8 Penatalaksaan Klinis a.  ITP Akut

Ringan: observasi tanpa pengobatan → sembuh spontan.

Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit belum naik,

maka berikan kortikosteroid.

Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid, maka berikan

immunoglobulin per IV.

Bila keadaan gawat, maka berikan transfuse suspensi trombosit.

b.  ITP Menahun

Kortikosteroid diberikan selama 5 bulan.

Misal: prednisone 2 – 5 mg/kgBB/hari peroral. Bila tidak berespon

terhadap kortikosteroid berikan immunoglobulin (IV).

Imunosupressan: 6 – merkaptopurin 2,5 – 5 mg/kgBB/hari peroral.

Azatioprin 2 – 4 mg/kgBB/hari per oral.

Siklofosfamid 2 mg/kgBB/hari per oral.

Splenektomi.

Indikasi:

Resisten terhadap pemberian kortikosteroid dan imunosupresif selama 2 –

3 bulan.

Remisi spontan tidak terjadi dalam waktu 6 bulan pemberian

kortikosteroid saja dengan gambaran klinis sedang sampai berat.

Penderita yang menunjukkan respon terhadap kortikosteroid namun perlu

dosis tinggi untuk mempertahankan klinis yang baik tanpa perdarahan.

Kontra indikasi:

Anak usia sebelum 2 tahun: fungsi limpa terhadap infeksi belum dapat

diambil alih oleh alat tubuh yang lain (hati, kelenjar getah bening dan

thymus)

2.9     Komplikasi

12

Komplikasi yang mungkin terjadi, antara lain :

Hemorrhages

Penurunan kesadaran

Splenomegali

BAB III

13

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Asuhan KeperawatanProses keperawatan adalah suatu sistem dalam merencanakan pelayanan

asuhan keperawatan yang mempunyai empat tahapan yaitu pengkajian,

perencanaan, palaksanaan dan evaluasi.

1) Pengkajian

Data subyektif

Informasi kesehatan yang penting

Kaji tanda-tanda vital (TD, pernapasan, suhu, nadi,nyeri)

Riwayat kesehatan yang lalu: paparan terhadap obat-obatan, bahan-bahan

kimia, infeksi virus; stres fisik atau psikologis; adanya pernyataan

peningkatan aktifitas estrogen, meliputi lebih awalnya periode menstruasi,

kehamilan dan periode post partum.

FOKUS PENGKAJIAN:

1. Kulit dan Membran Mukosa: Purpura, Hemoraghi subkutan, Hematoma dan

Sianosis akral.

2. Sistem GI : Mual,muntah,nyeri pada abdomen, dan peningkatan lingkar

abdomen.

3. Sistem Urinaria : Hematuria.

4. Sistem Pernapasan : Dispnea. Takipnea, sputum mengandung darah.

5. Sistem Kardiovaskular : Hipertensi, Frekuensi Jantung meningkat dan nadi

perifer tak teraba.

6. Sistem Saraf : perubahan tingkat kesadaran, gelisah dan ketidakstabilan

vasomotor.

7. Sistem Muskuloskeletal : Nyeri otot sendi dan punggung.

1. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan mual/ muntah.

14

Tujuan :

1. Memperlihatkan status gizi pasien yang membaik, dengan kriteria hasil :

intake cairan dan nutrisi terpenuhi sesuai kebutuhan.

2. Mempertahankan massa tubuh, dengan kriteria hasil : berat badan dalam batas

normal

Intervensi :

1. Kaji kemampuan untuk mengunyah, merasakan dan menelan.

Rasional: lesi mulut, tenggorok dan esophagus dapat menyebabkan disfagia,

penurunan kemampuan pasien mengolah makanan dan mengurangi keinginan

untuk makan.

2. Berikan perawatan mulut yang terus menerus, awasi tindakan pencegahan

sekresi. Hindari obat kumur yang mengandung alcohol.

Rasional: Mengurangi ketidaknyamanan yang berhubungan dengan

mual/muntah, lesi oral, pengeringan mukosa dan halitosis. Mulut yang bersih

meningkatkan nafsu makan.

3. Jadwalkan obat-obatan di antara makan (jika memungkinkan) dan batasi

pemasukan cairan dengan makanan, kecuali jika cairan memiliki nilai gizi.

Rasional : lambung yang penuh akan akan mengurangi napsu makan dan

pemasukan makanan.

4. Berikan fase istirahat sebelum makan. Hindari prosedur yang melelahkan saat

mendekati waktu makan.

Rasional: mengurangi rasa lelah; meningkatkan ketersediaan energi untuk

aktivitas makan.

5. Dorong pasien untuk duduk pada waktu makan.

Rasional: mempermudah proses menelan dan mengurangi resiko aspirasi.

6. Catat pemasukan kalori

Rasional: mengidentifikasi kebutuhan terhadap suplemen atau alternative

metode pemberian makanan.

7. Kolaborasi Konsultasikan dengan tim pendukung ahli diet/gizi.

15

Rasional: Menyediakan diet berdasarkan kebutuhan individu dengan rute

yang tepat.

2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b/d penurunan komponen seluler

yang diperlukan untukpengirimanoksigen/nutrientkesel.

Tujuan:

Menunjukkan keseimbangan cairan, dengan kriteria hasil : tekanan darah

membaik, nadi perifer membaik dan turgor kulit membaik.

Intervensi:

1. Anjurkan pasien untuk menghentikan aktivitas bila palpitasi, nyeri dada, napas

pendek, kelemahan atau pusing terjadi.

Rasional: regangan/stress kardiopulmonal berlebihan/ stress dapat

menimbulkan dekompensasi/ kegagalan.

2. Berikan cairan yang adekuat.

Rasional : meningkatkan keseimbangan cairan dan mencegah komplikasi

akibat kadar cairan abnormal atau tidak diinginkan.

3. Awasi turgor kulit, TD, nadi, pernapasan selama dan sesudah aktivitas. Catat

respons terhadap tingkat aktivitas (misalnya, peningkatan denyut jantung/TD,

disritmia, pusing, dispnea, takipnea,dansebagainya).

Rasional :manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk

membawa jumlah oksigen adekuat ke jaringan.

4. Kajikehilangan/gangguan keseimbangan gaya jalan, kelemahan otot.

Rasional : menunjukkan perubahan neurologi karena defisiensi vitamin B12

mempengaruhi keamanan pasien/resiko cedera

3. Intoleransi Aktifitas b/d Kelemahan umum

Tujuan :

Menunjukkan toleransi aktivitas dengan kriteria hasil menyeimbangkan

aktivitas dan istirahat.

Intervensi:

16

1. Tingkatkan tirah baring/duduk pada pasien. Berikan lingkungan tenang;

batasi pengunjung sesuai keperluan.

Rasional : meningkatkan istirahat dan ketenangan. Menyediakan energi

yang digunakan untuk penyembuhan. Aktivitas dan posisi duduk tegak

diyakini menurunkan aliran darah ke kaki.

2. Ajarkan pasien melakukan aktivitas dengan tepat dan sesuai toleransi.

Rasional: Meningkatkan atau memulihkan gerakan tubuh yang terkontrol.

3. Bantu melakukan latihan rentang gerak sendi pasif/aktif.

Rasional : mempertahankan atau memperbaiki fleksibilitas sendi.

4. Berikan aktivitas hiburan yang tepat contoh menonton TV, radio, membaca.

Rasional: meningkatkan relaksasi dan penghematan energi, memusatkan

kembali perhatian dan dapat meningkatkan koping.

4. Nyeri Akut b/d agens cedera biologis(splenomegali)

Tujuan :

Menunjukkan nyeri berkurang,terkontrol atau hilang.

Intervensi:

1. Selidiki keluhan nyeri, catat lokasi dan intensitas (skala 0-10). Catat faktor-

faktor yang mempercepat dan tanda-tanda rasa sakit non verbal

Rasional : Membantu dalam menentukan kebutuhan manajemen nyeri dan

keefektifan program.

2. Berikan matras / kasur keras, bantal kecil,. Tinggikan linen tempat tidur sesua

kebutuhan

Rasional : Matras yang lembut / empuk, bantal yang besar akan mencegah

pemeliharaan kesejajaran tubuh yang tepat, menempatkan stress pada sendi

yang sakit. Peninggian linen tempat tidur menurunkan tekanan pada daerah

yang terinflamasi/nyeri

3. Dorong untuk sering mengubah posisi,. Bantu untuk bergerak di tempat tidur,

sokong sendi yang sakit di atas dan bawah, hindari gerakan yang menyentak.

Rasional: Mencegah terjadinya kelelahan umum dan kekakuan sendi.

Menstabilkan sendi, mengurangi gerakan/ rasa sakit pada sendi.

17

4. Kolaborasi: Berikan obat-obatan sesuai petunjuk (mis:asetil salisilat)

Rasional : Sebagai anti inflamasi dan efek analgesik ringan dalam

mengurangi kekakuan dan meningkatkan mobilitas.

BAB IV

18

PENUTUP

4.1  KesimpulanTrombositopenia menggambarkan individu yang mengalami ataupada

resiko  tinggi  untuk mengalami  insufisiensi  trombosit  sirkulasi. Penurunan ini

dapat disebabkan oleh produksi trombosit yang menurun,distribusi trombosit yang

berubah, pengrusakan trombosit, atau dilusivaskuler. Gejala dan tanda pada pasien

yang menderita penyakit ITP adalah Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan

pada gusi Ada darahpada urin dan feses Beberapa macam pendarahan yang sukar

dihentikandapat menjadi tanda ITP.Termasuk menstruasi yang berkepanjangan

padawanita.Pendarahan pada otak jarang terjadi, dan gejala pendarahan padaotak

dapat menunjukkan tingkat keparahan penyakit. Jumlah platelet yangrendah akan

menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi,atau gejala yang lain.

Tindakan keperawatan yang utama adalah dengan mencegah atau mengatasi

perdarahan yang terjadi.

4.2  Saran4.2.1 Bagi Tenaga Kesehatan

Untuk tenaga kesehatan terutama perawat diharapkan bisa mengerti dan

memahami tentang pengertian, penyebab, pencegahan dan pegobatan dari ITP

agar saat menerapkan pada pasien tidak terjadi suatu kesalahan yang

menyebabkan pasien tambah parah atau bahkan bisa mengalami kematian karena

kesalahan dalam melakukan asuhan keperawatan.

4.2.2 Bagi Pasien dan Keluarga

Bagi pasien diharapkan mengerti tentang penyebab, pengobatan dan

pencegahan dari ITP, agar pada saat terjadi ITP dapat melakukan pencegah dini

sebelum dilakukan asuhan keperawatan.

DAFTAR PUSTAKA

19

Staf Pengajar FKUI. 1985. Ilmu Kesehatan Anak. FKUI: Jakarta

——–. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 2. FKUI: Media

Aesculapius.

D o r l a n d , W . A N e w m a . 2 0 0 6 . Kamus Kedokteran Dorland , E d i s i  

2 9 . Jakarta: EGC.

Guyton.2003.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 9.EGC: Jakarta

Behrman. 2006. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Edisi 15.EGC: Jakarta

20

IDIOPATIK TROMBOSITOPENIA PURPURA

DISUSUN

OLEH :KELOMPOK

- SELVI MARIANI (214210148)- T.KAWI ARSAND (214210146)- ALBADILAH (214210150)- ERLIN ELIZABETH (214210152)

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS METHODIST INDONESIA

MEDANT.A. 2014/2015

21

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kita panjatkan kehadirat tuhan yang maha esa karna berkat

rahmatnyalah kami bisa menyelesaikan tugas ini, untuk pemenuhan penugasan

Hematologi dan imunisasi mengenai Idiopathic Trombositopenia Purpura (ITP).

Kelompok kami berterima kasih kepada Dosen mata kuliah ini, yang

memberikan penjelasan mengenai mata kuliah ini, sehingga kami dapat memenuhi

tugas ini tanpa ada suatu masalah.Dan kelompok kami juga berterima kasih

kepada teman-teman yang membantu dalam penyelesaian makalah ini.

Harapan kami kelompok, semoga makalah Idiopathic Trombositopenia

Purpura yang kami susun ini dapat bermanfaat dan juga dapat menambah

pengetahuan serta wawasan dari semua orang yang membacanya.

22i

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..........................................................................................i

DAFTAR ISI.......................................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN...................................................................................1

1.1  Latar Belakang..................................................................................1

1.2 Tujuan...............................................................................................2

BAB II KONSEP DASAR MEDIS....................................................................3

2.1 Definisi.............................................................................................3

2.2 Anatomi Fisiologi.............................................................................4

2.2.1 Sel darah merah (eritrosit).......................................................4

2.2.2 Sel darah putih (leukosit).........................................................5

2.2.3 Platelet (trombosit)..................................................................5

2.3  Etiologi ............................................................................................6

2.4  Jenis ITP...........................................................................................7

2.4.1 Akut.........................................................................................7

2.4.2. Kronik.....................................................................................7

2.4.3 Kambuhan................................................................................7

2.5 Patofisiologi......................................................................................8

2.6 Manifestasi Klinik..........................................................................10

2.7 Pemeriksaan Penunjang .................................................................11

2.8 Penatalaksaan Klinis......................................................................12

2.9  Komplikasi.....................................................................................13

BAB III KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN..............................14

3.1 Asuhan Keperawatan......................................................................14

FOKUS PENGKAJIAN

1. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan

tubuh berhubungan dengan mual/ muntah.................................15

2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b/d penurunan

komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman

oksigen / nutrientkesel...............................................................16

23ii

3. Intoleransi Aktifitas b/d Kelemahan umum .............................16

4. Nyeri Akut b/d agens cedera biologis (splenomegali)...............17

BAB IV PENUTUP...........................................................................................19

4.1  Kesimpulan.....................................................................................19

4.2  Saran...............................................................................................19

4.2.1 Bagi Tenaga Kesehatan.........................................................19

4.2.2 Bagi Pasien dan Keluarga......................................................19

DAFTAR PUSTAKA........................................................................................20

24iiI