LAPORAN PENDAHULUAN

MENINGITIS

A.    PENGERTIAN

         Meningitis merupakan infeksi akut dari meninges, biasanya

ditimbulkan oleh salah satu dari mikroorganisme pneumokok,

Meningokok, Stafilokok, Streptokok, Hemophilus influenza dan

bahan aseptis (virus) (Long, 1996).

         Merupakan inflamasi yang terjadi pada lapisan arahnoid dan

piamatter di otak serta spinal cord. Inflamasi ini lebih sering

disebabkan oleh bakteri dan virus meskipun penyebab lainnya

seperti jamur dan protozoa juga terjadi. (Donna D.,1999).

         Meningitis adalah radang pada meningen (membran yang

mengelilingi otak dan medula spinalis) dan disebabkan oleh virus,

bakteri atau organ-organ jamur(Smeltzer, 2001).

         Meningitis adalah peradangan pada selaput meningen, cairan

serebrospinal dan spinal column yang menyebabkan proses infeksi

pada sistem saraf pusat (Suriadi & Rita, 2001).

Jadi meningitis adalah suatu reksi keradangan yang mengenai satu

atau semua apisan selaput yang membungkus jaringan otak dan

sumsum tulang belakang, yang menimbulkan eksudasi berupa pus atau

serosa. Disebabkan oleh bakteri spesifik atau nonspesifik atau

virus.

B.     ETIOLOGI

Penyebab dari meningitis adalah :

         Bakteri

Merupakan penyebab tersering dari meningitis, adapun beberapa

bakteri yang secara umum diketahui dapat menyebabkan meningitis

adalah :

Haemophillus influenza

Nesseria meningitides (meningococcal)

Diplococcus pneumoniae (pneumococcal)

Streptococcus, grup A

Staphylococcus aureus

Escherichia coli

Klebsiella

Proteus

Pseudomonas

Meningitis bakteri juga bisa disebabkan oleh adanya penurunan

system kekebalan tubuh seperti AIDS.

         Virus

Disebut juga dengan meningitis aseptic, terjadi sebagai akibat

akhir/sequeledari berbagai penyakit yang disebabakan oleh virus

spereti campak, mumps, herpes simplex dan herpes zoster. Pada

meningitis virus ini tidak terbentuk exudat dan pada pemeriksaan

CSF tidak ditemukan adanya organisme. Inflamasi terjadi pada

korteks serebri, white matter dan lapisan meninges. Terjadinya

kerusakan jaringan otak tergantung dari jenis sel yang terkena.

Pada herpes simplex, virus ini akan mengganggu metabolisme sel,

sedangkan jenis virus lain bisa menyebabkan gangguan produksi

enzyme neurotransmitter, dimana hal ini akan berlanjut

terganggunya fungsi sel dan akhirnya terjadi kerusakan

neurologist.

Merupakan penyebab sering lainnya selain bakteri. Infeksi karena

virus ini biasanya bersifat “self-limitting”, dimana akan

mengalami penyembuhan sendiri dan penyembuhan bersifat sempurna.

Contohnya virus, toxoplasma gondhii dan ricketsia

         Jamur

Meningitis cryptococcal merupakan meningitis karena jamur yang

paling serimh, biasanya menyerang SSP pada pasien dengan AIDS.

Gejala klinisnya bervariasi tergantungdari system kekebalan tubuh

yang akan berefek pada respon inflamasi. Gejala klinisnya bia

disertai demam atau tidak, tetapi hamper semuaklien ditemukan

sakit kepala, nausea, muntah dan penurunan status mental

         Protozoa

( Donna D., 1999)

  Faktor pencetus terjadinya meningitis bacterial diantaranya

adalah :

         Otitis media

         Pneumonia

         Sinusitis

         Sickle cell anemia

         Fraktur cranial, trauma otak

         Operasi spinal

  Faktor predisposisi : jenis kelamin laki - laki lebih sering

dibandingkan dengan wanita

  Faktor maternal : ruptur membran fetal, infeksi maternal pada

minggu terakhir kehamilan

  Faktor imunologi : defisiensi mekanisme imun, defisiensi

imunoglobulin.

  Kelainan sistem saraf pusat, pembedahan atau injury yang

berhubungan dengan sistem persarafan

Selain dari adanya invasi bakteri, virus, jamur maupun protozoa,

point d’entry masuknya kuman juga bisa melalui trauma tajam,

prosedur operasi, dan abses otak yang pecah, penyebab lainnya

adalah adanya rinorrhea, otorrhea pada fraktur bais cranii yang

memungkinkan kontaknya CSF dengan lingkungan luar.

C.     KLASIFIKASI

Meningitis dibagi menjadi 2 golongan berdasarkan perubahan

yang terjadi pada cairan otak, yaitu :

1. Meningitis serosa

Adalah radang selaput otak araknoid dan piameter yang

disertai cairan otak yang jernih. Penyebab terseringnya

adalah Mycobacterium tuberculosa. Penyebab lainnya lues, Virus,

Toxoplasma gondhii dan Ricketsia.

2. Meningitis purulenta

Adalah radang bernanah arakhnoid dan piameter yang meliputi

otak dan medula spinalis. Penyebabnya antara lain : Diplococcus

pneumoniae (pneumokok), Neisseria meningitis (meningokok),

Streptococus haemolyticuss, Staphylococcus aureus, Haemophilus

influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Peudomonas

aeruginosa

D.    MANIFESTASI KLINIS

  Gejala meningitis diakibatkan dari infeksi dan peningkatan TIK :

  Sakit kepala dan demam (gejala awal yang sering)

  Perubahan pada tingkat kesadaran dapat terjadi letargik, tidak

responsif, dan koma.

  Iritasi meningen mengakibatkan sejumlah tanda sbb:

a) Rigiditas nukal ( kaku leher ). Upaya untuk fleksi kepala

mengalami kesukaran karena adanya spasme otot-otot leher.

b) Tanda kernik positip: ketika pasien dibaringkan dengan paha

dalam keadan fleksi kearah abdomen, kaki tidak dapat di

ekstensikan sempurna.

c) Tanda brudzinki : bila leher pasien di fleksikan maka

dihasilkan fleksi lutut dan pinggul. Bila dilakukan fleksi pasif

pada ekstremitas bawah pada salah satu sisi maka gerakan yang

sama terlihat peda sisi ektremita yang berlawanan.

  Mengalami foto fobia, atau sensitif yang berlebihan pada cahaya.

  Kejang akibat area fokal kortikal yang peka dan peningkatan TIK

akibat eksudat purulen dan edema serebral dengan tanda-tanda

perubahan karakteristik tanda-tanda vital(melebarnya tekanan

pulsa dan bradikardi), pernafasan tidak teratur, sakit kepala,

muntah dan penurunan tingkat kesadaran.

  Adanya ruam merupakan ciri menyolok pada meningitis meningokokal.

  Infeksi fulminating dengan tanda-tanda septikimia : demam tinggi

tiba-tiba muncul, lesi purpura yang menyebar, syok dan tanda

koagulopati intravaskuler diseminata

  Gambaran yang umum terjadi meliputi :

         Aktivitas / istirahat :

Malaise, aktivitas terbatas, ataksia, kelumpuhan, gerakan

involunter, kelemahan, hipotonia

         Sirkulasi :

Riwayat endokarditis, abses otak, TD ↑, nadi ↓, tekanan nadi

berat, takikardi dan disritmia pada fase akut

         Eliminasi :

Adanya inkontinensia atau retensi urin

         Makanan / cairan :

Anorexia, kesulitan menelan, muntah, turgor kulit jelek, mukosa

kering

         Higiene :

Tidak mampu merawat diri

         Neurosensori ;

Sakit kepala, parsetesia, kehilangan sensasi,

“Hiperalgesia”meningkatnya rasa nyeri, kejang, gangguan

oenglihatan, diplopia, fotofobia, ketulian, halusinasi penciuman,

kehilangan memori, sulit mengambil keputusan, afasia, pupil

anisokor, , hemiparese, hemiplegia, tanda”Brudzinski”positif,

rigiditas nukal, refleks babinski posistif, refkleks abdominal

menurun, refleks kremasterik hilang pada laki-laki

         Neyri / kenyamanan :

Sakit kepala hebat, kaku kuduk, nyeri gerakan okuler,

fotosensitivitas, nyeri tenggorokan, gelisah, mengaduh/mengeluh

         Pernafasan :

Riwayat infeksi sinus atau paru, nafas ↑, letargi dan gelisah

         Keamanan :

Riwayat mastoiditis, otitis media, sinusitis, infeksi pelvis,

abdomen atau kulit, pungsi lumbal, pembedahan, fraktur cranial,

anemia sel sabit, imunisasi yang baru berlangsung, campak, chiken

pox, herpes simpleks. Demam, diaforesios, menggigil, rash,

gangguan sensasi.

         Penyuluhan / pembelajaran :

Riwayat hipersensitif terhadap obat, penyakit kronis, diabetes

mellitus

  Gejala yang timbul pada :

1.      Neonatus

         Gejala tidak khas

         Panak (+)

         Anak tampak malas, lemah, tidak mau minum, muntah dan

kesadaran menurun.

         Ubun-ubun besar kadang kadang cembung.

         Pernafasan tidak teratur.

2.      Anak Umur 2 Bulan Sampai Dengan 2 Tahun

         Gambaran klasik (-).

         Hanya panas, muntah, gelisah, kejang berulang.

         Kadang-kadang “high pitched ery”.

3.      Anak Umur Lebih 2 Tahun

      Panas, menggigil, muntah, nyeri kepala.

      Kejang

      Gangguan kesadaran.

      Tanda-tanda rangsang meninggal, kaku kuduk, tanda brudzinski

dan kering (+).

E.     PATHOFISIOLOGI

Meningitis bakteri dimulai sebagai infeksi dari oroaring dan

diikuti dengan septikemia, yang menyebar ke meningen otak dan

medula spinalis bagian atas.

Faktor predisposisi mencakup infeksi jalan nafas bagian atas,

otitis media, mastoiditis, anemia sel sabit dan hemoglobinopatis

lain, prosedur bedah saraf baru, trauma kepala dan pengaruh

imunologis. Saluran vena yang melalui nasofaring posterior,

telinga bagian tengah dan saluran mastoid menuju otak dan dekat

saluran vena-vena meningen; semuanya ini penghubung yang

menyokong perkembangan bakteri.

Organisme masuk ke dalam aliran darah dan menyebabkan reaksi

radang di dalam meningen dan di bawah korteks, yang dapat

menyebabkan trombus dan penurunan aliran darah serebral. Jaringan

serebral mengalami gangguan metabolisme akibat eksudat meningen,

vaskulitis dan hipoperfusi. Eksudat purulen dapat menyebar sampai

dasar otak dan medula spinalis. Radang juga menyebar ke dinding

membran ventrikel serebral. Meningitis bakteri dihubungkan dengan

perubahan fisiologis intrakranial, yang terdiri dari peningkatan

permeabilitas pada darah, daerah pertahanan otak (barier oak),

edema serebral dan peningkatan TIK.

Pada infeksi akut pasien meninggal akibat toksin bakteri

sebelum terjadi meningitis. Infeksi terbanyak dari pasien ini

dengan kerusakan adrenal, kolaps sirkulasi dan dihubungkan dengan

meluasnya hemoragi (pada sindromWaterhouse-Friderichssen) sebagai

akibat terjadinya kerusakan endotel dan nekrosis pembuluh darah

yang disebabkan oleh meningokokus.

F.      PATHWAY MENINGITIS

Agen penyebab

Invasi ke SSP melalui aliran darah

Bermigrasi ke lapisan subarahnoid

Respon inflamasi di piamatter, arahnoid,CSF dan ventrikuler

Exudat menyebar di seluruh saraf cranial dan saraf spinal

Kerusakan neurologist

( Donna D., 1999)

G.    PEMERIKSAAN PENUNJANG

         Lumbal Pungsi

Lumbal pungsi biasanya dilakukan untuk menganalisa hitung jenis

sel dan protein.cairan cerebrospinal, dengan syarat tidak

ditemukan adanya peningkatan TIK.

Meningitis bacterial : tekanan meningkat, cairan keruh/berkabut,

leukosit dan protein meningkat, glukosa menurun, kultur posistif

terhadap beberapa jenis bakteri.

Meningitis Virus : tekanan bervariasi, CSF jernih, leukositosis,

glukosa dan protein normal, kultur biasanya negative

         Glukosa & LDH : meningkat

         LED/ESRD : meningkat

         CT Scan/MRI : melihat lokasi lesi, ukuran ventrikel, hematom,

hemoragik

Rontgent kepala : mengindikasikan infeksi intracranial

         Kultur darah/ hidung/ tenggorokan/ urine : dapat

mengindikasikan daerah pusat infeksi atau mengindikasikan tipe

penyebab infeksi

         MRI/ skan CT : dapat membantu dalam melokalisasi lesi,

melihat ukuran/letak ventrikel; hematom daerah serebral,

hemoragik atau tumor

         Ronsen dada/kepala/ sinus ; mungkin ada indikasi sumber

infeksi intra kranial.

         Sel darah putih : sedikit meningkat dengan peningkatan

neutrofil ( infeksi bakteri )

H.    PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan medis meningitis :

1. Antibiotik sesuai jenis agen penyebab

2. Steroid untuk mengatasi inflamasi

3. Antipiretik untuk mengatasi demam

4. Antikonvulsant untuk mencegah kejang

5. Neuroprotector untuk menyelamatkan sel-sel otak yang masih

bisa dipertahankan

6. Pembedahan : seperti dilakukan VP Shunt ( Ventrikel Periton

I.       KOMPLIKASI

Komplikasi yang bisa terjadi adalah ;

         Gangguan pembekuan darah

         Syok septic

         Demam yang memanjang

         Hidrosefalus obstruktif

         MeningococcL Septicemia ( mengingocemia )

         Sindrome water-friderichen (septik syok, DIC,perdarahan

adrenal bilateral)

         SIADH ( Syndrome Inappropriate Antidiuretic hormone )

         Efusi subdural

         Kejang Edema dan herniasi serebral

         Cerebral palsy

         Gangguan mental Gangguan belajar

         Attention deficit disorder

J.       PRAGNOSIS

Penderita meningitis dapat sembuh, baik sembuh dengan cacat

motorik atau mental atau meninggal tergantung :

1.      umur penderita.

2.      Jenis kuman penyebab

3.      Berat ringan infeksi

4.      Lama sakit sebelum mendapat pengobatan

5.      Kepekaan kuman terhadap antibiotic yang diberikan

6.      Adanya dan penanganan penyakit

ASUHAN KEPERAWATAN

MENINGITIS

A.    PENGKAJIAN

Pengkajian meliputi :

  Biodata klien

  Riwayat kesehatan yang lalu

(1) Apakah pernah menderita penyait ISPA dan TBC ?

(2) Apakah pernah jatuh atau trauma kepala ?

(3) Pernahkah operasi daerah kepala ?

  Riwayat kesehatan sekarang

(1) Aktivitas

Gejala : Perasaan tidak enak (malaise). Tanda : ataksia,

kelumpuhan, gerakan involunter.

(2) Sirkulasi

Gejala : Adanya riwayat kardiopatologi : endokarditis dan PJK.

Tanda : tekanan darah meningkat, nadi menurun, dan tekanan nadi

berat, taikardi, disritmia.

(3) Eliminasi

Tanda : Inkontinensi dan atau retensi.

(4) Makanan/cairan

Gejala : Kehilangan nafsu makan, sulit menelan. Tanda :

anoreksia, muntah, turgor kulit jelek dan membran mukosa kering.

(5) Higiene

Tanda : Ketergantungan terhadap semua kebutuhan perawatan diri.

(6) Neurosensori

Gejala : Sakit kepala, parestesia, terasa kaku pada persarafan

yang terkena, kehilangan sensasi, hiperalgesia, kejang, diplopia,

fotofobia, ketulian dan halusinasi penciuman. Tanda : letargi

sampai kebingungan berat hingga koma, delusi dan halusinasi,

kehilangan memori, afasia,anisokor, nistagmus,ptosis, kejang

umum/lokal, hemiparese, tanda brudzinki positif dan atau kernig

positif, rigiditas nukal, babinski positif,reflek abdominal

menurun dan reflek kremastetik hilang pada laki-laki.

(7) Nyeri/keamanan

Gejala : sakit kepala(berdenyut hebat, frontal). Tanda : gelisah,

menangis.

(8) Pernafasan

Gejala : riwayat infeksi sinus atau paru. Tanda : peningkatan

kerja pernafasan.

B.     DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.      Resiko tinggi terhadap penyebaran infeksi sehubungan dengan

diseminata hematogen dari pathogen

2.      Risiko tinggi terhadap perubahan serebral dan perfusi jaringan

sehubungan dengan edema serebral, hipovolemia.

3.      Risisko tinggi terhadap trauma sehubungan dengan kejang

umum/fokal, kelemahan umum, vertigo.

4.      Nyeri (akut) sehubungan dengan proses inflamasi, toksin dalam

sirkulasi.

5.      Kerusakan mobilitas fisik sehubungan dengan kerusakan

neuromuskular, penurunan kekuatan

6.      Anxietas berhubungan dengan krisis situasi, ancaman kematian

C.     INTERVENSI KEPERAWATAN

a) Resiko tinggi terhadap penyebaran infeksi sehubungan dengan

diseminata hematogen dari patogen.

Intervensi mandiri

Beri tindakan isolasi sebagai pencegahan

Pertahan kan teknik aseptik dan teknik cuci tangan yang tepat.

Pantau suhu secara teratu

Kaji keluhan nyeri dada, nadi yang tidak teratur demam yang terus

menerus

Auskultasi suara nafas ubah posisi pasien secara teratur,

dianjurkan nfas dalam

Cacat karakteristik urine (warna, kejernihan dan bau )

Kolaborasi

Berikan terapi antibiotik iv: penisilin G, ampisilin,

klorampenikol, gentamisin.

b) Resiko tinggi terhadap perubahan cerebral dan perfusi jaringan

sehubungan dengan edema serebral, hipovolemia.

Intervensi mandiri :

Tirah baring dengan posisi kepala datar.

Pantau status neurologis.Y

Kaji regiditas nukal, peka rangsang dan kejang

Pantau tanda vital dan frekuensi jantung, penafasan, suhu,

masukan dan haluaran.

Bantu berkemih, membatasi batuk, muntah mengejan.

Kolaborasi.

Tinggikan kepala tempat tidur 15-45 derajat.

Berikan cairan iv (larutan hipertonik, elektrolit ).

Pantau BGA.

Berikan obat : steoid, clorpomasin, asetaminofen

c) Resiko tinggi terhadap trauma sehubungan dengan kejang

umum/vokal, kelemahan umum vertigo.

Intervensi mandiri :

Pantau adanya kejang

Pertahankan penghalang tempat tidur tetap terpasang dan pasang

jalan nafas buatan

Tirah baring selama fase akut kolaborasi berikan obat :

venitoin, diaepam, venobarbital.

d) Nyeri (akut ) sehubungan dengan proses infeksi, toksin dalam

sirkulasi.

Intervensi mandiri :

Letakkan kantung es pada kepala, pakaian dingin di atas mata,

berikan posisi yang nyaman kepala agak tinggi sedikit, latihan

rentang gerak aktif atau pasif dan masage otot leher.

Dukung untuk menemukan posisi yang nyaman(kepala agak tingi)

Berikan latihan rentang gerak aktif/pasif.

Gunakan pelembab hangat pada nyeri leher atau pinggul

Kolaborasi

Berikan anal getik, asetaminofen,codein

e) Kerusakan mobilitas fisik sehubungan dengan kerusakan

neuromuskuler.

Intervensi mandiri :

Kaji derajat imobilisasi pasien.

Bantu latihan rentang gerak.

Berikan perawatan kulit, masase dengan pelembab.

Periksa daerah yang mengalami nyeri tekan, berikan matras udsra

atau air perhatikan kesejajaran tubuh secara fumgsional.

Berikan program latihan dan penggunaan alat mobiluisasi.

f) Perubahan persepsi sensori sehubungan dengan defisit

neurologis

Intervensi mandiri :

Pantau perubahan orientasi, kemamapuan berbicara,alam perasaaan,

sensorik dan proses pikir.

Kaji kesadara sensorik : sentuhan, panas, dingin.

Observasi respons perilaku.

Hilangkan suara bising yang berlebihan.

Validasi persepsi pasien dan berikan umpan balik.

Beri kessempatan untuk berkomunikasi dan beraktivitas.

Kolaborasi ahli fisioterapi, terapi okupasi,wicara dan kognitif.

g) Ansietas sehubungan dengan krisis situasi, ancaman kematian.

Intervensi mandiri :

Kaji status mental dan tingkat ansietasnya.

Berikan penjelasan tentang penyakitnya dan sebelum tindakan

prosedur.

Beri kesempatan untuk mengungkapkan perasaan.

Libatkan keluarga/pasien dalam perawatan dan beri dukungan serta

petunjuk sumber penyokong.

D.    EVALUASI

Hasil yang diharapkan

1. Mencapai masa penyembuhan tepat waktu, tanpa bukti penyebaran

infeksi endogen atau keterlibatan orang lain.

2. Mempertahankan tingkat kesadaran biasanya/membaik dan fungsi

motorik/sensorik, mendemonstrasikan tanda-tanda vital stabil.

3. Tidak mengalami kejang/penyerta atau cedera lain.

4. Melaporkan nyeri hilang/terkontrol dan menunjukkan postur

rileks dan mampu tidur/istirahat dengan tepat.

5. Mencapai kembali atau mempertahankan posisi fungsional optimal

dan kekuatan.

6. Meningkatkan tingkat kesadaran biasanya dan fungsi persepsi.

7. Tampak rileks dan melaporkan ansietas berkurang dan

mengungkapkan keakuratan pengetahuan tentang situasi.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilyn E, dkk.(1999).Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman

untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih

Bahasa, I Made Kariasa, N Made Sumarwati. Editor edisi bahasa

Indonesia, Monica Ester, Yasmin asih. Ed.3. Jakarta : EGC

Harsono.(1996).Buku Ajar Neurologi Klinis.Ed.I.Yogyakarta : Gajah

Mada University Press

Long, Barbara C. perawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses

Keperawatan. Bandung : yayasan Ikatan Alumni Pendidikan

Keperawatan; 1996.

L. Betz, Cecily, Linda A. Sowden. 2002. Buku Saku Keperawatan

Pediatric. Jakarta : EGC.

http://gudangkeperawatan.blogspot.com/2009/02/laporan-pendahuluan-

meningitis.html. Diakses pada tanggal 1 April , 2010.

Price, Sylvia Anderson. Pathophysiology : Clinical Concepts Of

Disease Processes. Alih Bahasa Peter Anugrah. Ed. 4. Jakarta :

EGC; 1994.

Smeltzer, Suzanne C & Bare,Brenda G.(2001).Buku Ajar Keperawatan

Medikal Bedah Brunner & Suddarth.Alih bahasa, Agung

Waluyo,dkk.Editor edisi bahasa Indonesia, Monica

Ester.Ed.8.Jakarta : EGC.

Tucker, Susan Martin et al. Patient care Standards : Nursing

Process, diagnosis, And Outcome. Alih bahasa Yasmin asih. Ed. 5.

Jakarta : EGC; 1998.