Pertanyaan ?

1. Apa beda otitis media dengan efusi dan otitis media akut stadium 1 ?

2. Apa beda OMSK Benigna & OMSK Maligna?

3. Pembagian antibiotik pada OMSK Aktif harus berdasarkan sensivitas sambil menunggu hasil kultur, boleh kita berikan antibiotik, apa yang jadi pedoman?

4. Apa yang kamu ketahui tentang coktail party deafners?

5. Apa beda otosklerosis dan presbiokusis?

6. Apa beda rhinitis alergi dan rhinitis vasomotor?

7. Pada rhinitis alergi, konka tampak pucat kebiruan sebabnya apa ?

8. Bagaimana klarifikasi rhinitis alergi yang lama dan yang baru?

9. Apa yang kamu ketahui mengenai peritonsilitis abses ?

10. Apa yang kamu ketahui tentang laryngomalacia?

Jawaban :

1. Apa beda otitis media dengan efusi dan otitis media akut stadium 1 ?

Otitis media

Definisi

Otitis media adalah radang mukoperios kavum timpani yang disebabkan oleh mikroorganisme, umumnya di dahului oleh infeksi saluran pernafasan atas (ISPA).

Otitis media adalah peradangan pada telinga tengah dan sistem sel udara mastoid.Otitis media efusi (OME) adalah peradangan telinga tengah dan mastoid yang ditandai dengan akumulasi cairan di telinga tengah tanpa disertai tanda atau gejala infeksi akut.Otitis media akut (OMA) adalah proses infeksi yang ditentukan oleh adanya cairan di telinga tengah dan disertai tanda dan gejala seperti nyeri telinga (otalgia), rasa penuh di telinga atau gangguan dengar, serta gejala penyerta lainnya tergantung berat ringannya penyakit, antara lain: demam, iritabilitas, letargi, anoreksia, vomiting, bulging hingga perforasi membrana timpani, yang dapat diikuti dengan drainase purulen. Otitis Media Efusi (OME)

Penyakit ini dikenal pula dengan serous otitis media, glue ear, dan non purulen otitis media. OME adalah salah satu penyakit yang paling sering terjadi pada anak. Pada populasi anak, OME dapat timbul sebagai suatu kelainan short-term menyertai suatu infeksi saluran pernapasan atas (ISPA), ataupun sebagai proses kronis yang disertai gangguan dengar berat, keterlambatan perkembangan bicara dan bahasa, gangguan keseimbangan, hingga perubahan struktur membrana timpani dan tulang pendengaran.

Patogenesis OME

Kondisi yang dianggap sebagai penyebab utama munculnya OME adalah setiap keadaan yang mempengaruhi muara/ujung proksimal tuba eustachius (TE) di nasofaring ataupun mekanisme mukosiliari klirens dari TE. TE dianggap sebagai katup (valve) penghubung telinga tengah dan nasofaring. Struktur ini menjamin ventilasi telinga tengah, sehingga menjaga tekanan tetap ekual di kedua sisi gendang telinga (membrana timpani = MT). Karena itu berbagai keadaan yang merubah integritas normal TE dapat menyebabkan akumulasi cairan di telinga tengah dan mastoid. Akumulasi ini dapat diikuti proses infeksi, sebagai akibat sekunder dari infeksi yang menjalar ke atas melalui TE, menghasilkan otitis media dan kemungkinan mastoiditis.

Edema faring dan peradangan akibat ISPA biasanya berefek terhadap ujung proksimal TE di nasofaring ataupun mekanisme mukosiliari klirens TE. Keadaan lain seperti: alergi hidung, barotrauma, penekanan terhadap muara/torus tuba oleh massa seperti adenoid yang membesar ataupun tumor di nasofaring, abnormalitas anatomi TE ataupun deformitas celah palatum, benda asing seperti nasogastrik atau nasotrakeal tube, dapat pula menjadi faktor predisposisi.

Otitis media akut (OMA)

DEFINISI

Otitis media akut (OMA) adalah peradangan sebagian atau seluruh mukosa telinga tengah, tuba eustachius, antrum mastoid dan sel-sel mastoid14.

ETIOLOGI

Penyebab otitis media akut (OMA) dapat merupakan virus maupun bakteri.4,5 Pada 25% pasien, tidak ditemukan mikroorganisme penyebabnya. Virus ditemukan pada 25% kasus da da dan n kadang menginfeksi telinga tengah bersama bakteri. Bakteri penyebab otitis media tersering adalah Streptococcus pneumoniae, diikuti oleh Haemophilus influenzae dan Moraxella cattarhalis. Yang perlu diingat pada OMA, walaupun sebagian besar kasus disebabkan oleh bakteri, hanya sedikit kasus yang membutuhkan antibiotik. Hal ini dimungkinkan karena tanpa antibiotik pun saluran Eustachius akan terbuka kembali sehingga bakteri akan tersingkir bersama aliran lendir.

Anak lebih mudah terserang otitis media dibanding orang dewasa karena beberapa hal.1

§ Sistem kekebalan tubuh anak masih dalam perkembangan.

§ Saluran Eustachius pada anak lebih lurus secara horizontal dan lebih pendek sehingga ISPA lebih mudah menyebar ke telinga tengah.

PATOFISIOLOGI

Terjadi akibat terganggunya faktor pertahanan tubuh yang bertugas menjaga kesterilan telinga tengah.

Otitis media sering diawali dengan infeksi pada saluran napas seperti radang tenggorokan atau pilek yang menyebar ke telinga tengah lewat saluran Eustachius.1 Saat bakteri melalui saluran Eustachius, mereka dapat menyebabkan infeksi di saluran tersebut sehingga terjadi pembengkakan di sekitar saluran, tersumbatnya saluran menyebabkan transudasi, dan datangnya sel-sel darah putih untuk melawan bakteri. Sel-sel darah putih akan membunuh bakteri dengan mengorbankan diri mereka sendiri. Sebagai hasilnya terbentuklah nanah dalam telinga tengah. Selain itu pembengkakan jaringan sekitar saluran Eustachius menyebabkan lendir yang dihasilkan sel-sel di telinga tengah terkumpul di belakang gendang telinga.

Jika lendir dan nanah bertambah banyak, pendengaran dapat terganggu karena gendang telinga dan tulang-tulang kecil penghubung gendang telinga dengan organ pendengaran di telinga dalam tidak dapat bergerak bebas. Kehilangan pendengaran yang dialami umumnya sekitar 24 desibel (bisikan halus).2 Namun cairan yang lebih banyak dapat menyebabkan gangguan pendengaran hingga 45 desibel (kisaran pembicaraan normal). Selain itu telinga juga akan terasa nyeri.1 Dan yang paling berat, cairan yang terlalu banyak tersebut akhirnya dapat merobek gendang telinga karena tekanannya.

Sebagaimana halnya dengan kejadian infeksi saluran pernapasan atas (ISPA), otitis media juga merupakan salah satu penyakit langganan anak. Di Amerika Serikat, diperkirakan 75% anak mengalami setidaknya satu episode otitis media sebelum usia tiga tahun dan hampir setengah dari mereka mengalaminya tiga kali atau lebih. Di Inggris, setidaknya 25% anak mengalami minimal satu episode sebelum usia sepuluh tahun.4 Di negara tersebut otitis media paling sering terjadi pada usia 3-6 tahun.

MANIFESTASI KLINIS

Gejala klinis otitis media akut (OMA) tergantung pada stadium penyakit dan umur pasien. Stadium otitis media akut (OMA) berdasarkan perubahan mukosa telinga tengah :

1. Stadium oklusi tuba Eustachius

Terdapat gambaran retraksi membran timpani akibat tekanan negatif di dalam telinga tengah. Kadang berwarna normal atau keruh pucat. Efusi tidak dapat dideteksi. Sukar dibedakan dengan otitis media serosa akibat virus atau alergi.

Perbedaannya adalah Otitis media efusi (OME) adalah peradangan telinga tengah dan mastoid yang ditandai dengan akumulasi cairan di telinga tengah tanpa disertai tanda atau gejala infeksi akut.Otitis media akut (OMA) adalah proses infeksi yang ditentukan oleh adanya cairan di telinga tengah dan disertai tanda dan gejala seperti nyeri telinga (otalgia), rasa penuh di telinga atau gangguan dengar, serta gejala penyerta lainnya tergantung berat ringannya penyakit, antara lain: demam, iritabilitas, letargi, anoreksia, vomiting, bulging hingga perforasi membrana timpani, yang dapat diikuti dengan drainase purulen. Otitis Media Efusi (OME) Penyakit ini dikenal pula dengan serous otitis media, glue ear, dan non purulen otitis media. OME adalah salah satu penyakit yang paling sering terjadi pada anak. Pada populasi anak, OME dapat timbul sebagai suatu kelainan short-term menyertai suatu infeksi saluran pernapasan atas (ISPA), ataupun sebagai proses kronis yang disertai gangguan dengar berat, keterlambatan perkembangan bicara dan bahasa, gangguan keseimbangan, hingga perubahan struktur membrana timpani dan tulang pendengaran.dan Otitis media akut (OMA) Adalah Otitis media akut (OMA) adalah peradangan sebagian atau seluruh mukosa telinga tengah, tuba eustachius, antrum mastoid dan sel-sel mastoid14. Stadium 1 adalah 1. Stadium oklusi tuba Eustachius Terdapat gambaran retraksi membran timpani akibat tekanan negatif di dalam telinga tengah. Kadang berwarna normal atau keruh pucat. Efusi tidak dapat dideteksi. Sukar dibedakan dengan otitis media serosa akibat virus atau alergi.

2. Apa beda Otitis media supuratif kronik (OMSK) Benigna & Otitis media supuratif kronik (OMSK) Maligna?

OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIK

OMSK adalah stadium dari penyakit telinga tengah dimana terjadi peradangan kronis dari telinga tengah dan mastoid dan membrantimpani tidak intak ( perforasi ) dan ditemukan sekret (otorea), purulen yang hilang timbul. Sekret mungkin encer atau kental, beningatau berupa nanah dan berlangsung lebih dari 2 bulan. Perforasi sentral adalah pada pars tensa dan sekitar dari sisa membran timpaniatau sekurang-kurangnya pada annulus. Defek dapat ditemukan seperti pada anterior, posterior, inferior atau subtotal. MenurutRamalingam bahwa OMSK adalah peradangan kronis lapisan mukoperiosteum dari middle ear cleft sehingga menyebabkan terjadinya perubahan-perubahan patologis yang ireversibe

IV. KLASIFIKASI OMSK

OMSK dapat dibagi atas 2 tipe yaitu:

1. OMSK benigna : Tipe tubotimpani = tipe jinak = tipe aman = tipe rhinogen.

Penyakit tubotimpani ditandai oleh adanya perforasi sentral atau pars tensa dan gejala klinik yang bervariasi dari luas dankeparahan penyakit.Secara klinis penyakit tubotimpani terbagi atas:

1.1. Penyakit aktif

Pada jenis ini terdapat sekret pada telinga dan tuli. Biasanya didahului oleh perluasan infeksi saluran nafas atas melalui tubaeutachius, atau setelah berenang dimana kuman masuk melalui liang telinga luar. Sekret bervariasi dari mukoid sampaimukopurulen.

1.2. Penyakit tidak aktif

` Pada pemeriksaan telinga dijumpai perforasi total yang kering dengan mukosa telinga tengah yang pucat. Gejala yang dijumpai berupa tuli konduktif ringan. Gejala lain yang dijumpai seperti vertigo, tinitus,atau suatu rasa penuh dalam telinga.

2. . OMSK maligna :Tipe atikoantral = tipe ganas = tipe tidak aman = tipe tulang

Pada tipe ini ditemukan adanya kolesteatom dan berbahaya. Penyakit atikoantral lebih sering mengenai pars flasida dankhasnya dengan terbentuknya kantong retraksi yang mana bertumpuknya keratin sampai menghasilkan kolesteatom. Kolesteatomdapat dibagi atas 2 tipe yaitu : a. Kongenital b. Didapat.Pada umumnya kolesteatom terdapat pada otitis media kronik dengan perforasi marginal. teori itu adalah:1. Epitel dari liang telinga masuk melalui perforasi kedalam kavum timpani dan disini ia membentuk kolesteatom ( migration teorimenurut Hartmann); epitel yang masuk menjadi nekrotis, terangkat keatas.2. Embrional sudah ada pulau-pulau kecil dan ini yang akan menjadi kolesteatom.3. Mukosa dari kavum timpani mengadakan metaplasia oleh karena infeksi (metaplasia teori menurut Wendt).4. Ada pula kolesteatom yang letaknya pada pars plasida ( attic retraction cholesteatom).

1. Perforasi sentral

Lokasi pada pars tensa, bisa antero-inferior, postero-inferior dan postero-superior, kadang-kadang sub total.

2. Perforasi marginal

Terdapat pada pinggir membran timpani dengan adanya erosi dari anulus fibrosus. Perforasi marginal yang sangat besar digambarkan sebagai perforasi total. Perforasi pada pinggir postero-superior berhubungan dengan kolesteatom

3. Perforasi atik

Terjadi pada pars flasida, berhubungan dengan primary acquired cholesteatoma.

3. Pemberian antibiotik pada OMSK Aktif harus berdasarkan sensivitas sambil menunggu hasil kultur, boleh kita berikan antibiotik, apa yang jadi pedoman?

Prinsip pengobatan OMSK Aktif adalah

:1.Membersihkan liang telinga dan kavum timpani.

2.Pemberian antibiotika :

- topikal antibiotik ( antimikroba)

- sistemik.

Pemberian antibiotik topikal

Pemberian antibiotik secara topikal pada telinga dan sekret yang banyak tanpa dibersihkan dulu, adalah tidak efektif. Bilasekret berkurang/tidak progresif lagi diberikan obat tetes yang mengandung antibiotik dan kortikosteroid. Mengingat pemberian obatvtopikal dimaksudkan agar masuk sampai telinga tengah, maka tidak dianjurkan antibiotik yang ototoksik misalnya neomisin danlamanya tidak lebih dari 1 minggu. Cara pemilihan antibiotik yang paling baik dengan berdasarkan kultur kuman penyebab dan uji resistensi .

Bubuk telinga yang digunakan seperti :

a. Acidum boricum dengan atau tanpa iodine

b. Terramycin.c. Asidum borikum 2,5 gram dicampur dengan khloromicetin 250 mg

Pengobatan antibiotik topikal dapat digunakan secara luas untuk OMSK aktif yang dikombinasi dengan pembersihan telinga.Antibiotika topikal yang dapat dipakai pada otitis media kronik adalah:

1. Polimiksin B atau polimiksin E Obat ini bersifat bakterisid terhadap kuman gram negatif, Pseudomonas, E. Koli Klebeilla, Enterobakter, tetapi resistenterhadap gram positif, Proteus, B. fragilis Toksik terhadap ginjal dan susunan saraf.

2. NeomisinObat bakterisid pada kuma gram positif dan negatif, misalnya : Stafilokokus aureus, Proteus sp. Resisten pada semuaanaerob dan Pseudomonas. Toksik terhadap ginjal dan telinga.

3. KloramfenikolObat ini bersifat bakterisid

Pemberian antibiotik sistemik

Pemberian antibiotika tidak lebih dari 1 minggu dan harus disertai pembersihan sekret profus. Bila terjadi kegagalan pengobatan, perlu diperhatikan faktor penyebab kegagalan yang ada pada penderita tersebut. Antimikroba dapat dibagi menjadi 2 golongan. Golongan pertama daya

bunuhnya tergantung kadarnya. Makin tinggi kadar obat, makin banyak kuman terbunuh, misalnya golongan aminoglikosida dengan kuinolon. Golongan kedua adalah antimikroba yang pada konsentrasi tertentu daya bunuhnya paling baik. Peninggian dosis tidak menambah daya bunuh antimikroba golongan ini, misalnya golongan beta laktam.Terapi antibiotik sistemik yang dianjurkan pada Otitis media kronik adalah . Pseudomonas Aminoglikosida ± karbenisilinP. mirabilis Ampisilin atau sefalosforinP. morganii, P. vulgaris Aminoglikosida ± KarbenisilinKlebsiella Sefalosforin atau aminoglikosida E. coli Ampisilin atau sefalosforinS. Aureus Anti-stafilikokus penisilin, sefalosforin, eritromisin, aminoglikosidaStreptokokus Penisilin, sefalosforin, eritromisin, aminoglikosidaB. fragilis KlindamisinAntibiotika golongan kuinolon (siprofloksasin, dan ofloksasin) yaitu dapat derivat asam nalidiksat yang mempunyai aktifitasanti pseudomonas dan dapat diberikan peroral. Tetapi tidak dianjurkan untuk anak dengan umur dibawah 16 tahun. Golongansefalosforin generasi III ( sefotaksim, seftazidinm dan seftriakson) juga aktif terhadap pseudomonas, tetapi harus diberikan secara parenteral. Terapi ini sangat baik untuk OMA sedangkan untuk OMSK belum pasti cukup, meskipun dapat mengatasi OMSK. Metronidazol mempunyai efek bakterisid untuk kuman anaerob. Menurut Browsing dkk metronidazol dapat diberikan dengan dantanpa antibiotik ( sefaleksin dan kotrimoksasol) pada OMSK aktif, dosis 400 mg per 8 jam selama 2 minggu atau 200 mg per 8 jamselama 2-4 minggu.

Jadi boleh di berikan antibiotik spektrum luas dan mempunyai sifat bakterisid untuk menghambat pertumbahan dan supaya lesinya tidak meluas.

4. Apa yang kamu ketahui tentang coktail party deafners?

'Cocktail party deafness'', yang artinya kalau ditempat ramai sulit mendengar ( misal terganggu suara tv radio, tape dll.) tapi kalau di ruang yang sepi pendengaran masih baik. Penderita dapat mendengar, tapi sulit memahaminya. Terutama bila diucapkan dengan cepat pada tempat yang bising (cocktail party deafness). Fenomena itu biasa dijumpai pada penderita presbiakusis atau ketulian pada orang tua.

5. Apa beda otosklerosis dan presbiokusis?

OTOSKLEROSIS

Definisi Otosklerosis merupakan penyakit pada kapsul tulang labirin yang mengalami spongiosisdi daerah kaki stapes, sehingga stapes menjadi kaku dan tidak dapat menghantar kan getaran suara ke labirin dengan baik.

Etiologi Penyebabnya belum dapat dipastikan. Diperkirakan beberapa faktor ikut sebagai penyebab, seperti faktor keturunan dangangguan pendarahan pada stapes.

Manifestasi klinis Pendengaran berkurang secara progresif. Tinitus Kadang - kadang vertigo. Tampak gambaran timpani yang kemerahan oleh karena pelebaran pembuluh darah promontium(Schwartes sign).Pasien merasa pendengarannya lebih baik didalam ruangan bising (ParacusisWilisii).

Penatalaksaan Operasi stapedektomi/stapedotomi, yaitu stapes diganti dengan bahan protesisdan merupakan bedah mikro yang sangat rumit dalam bidang THT. Pemakaian alat bantu dengar (pada kasus yang tidak dapat dilakukan operasi)

PRESBIKUSIS

a. Definisi

Presbikusis adalah tuli sensori neuralfrekuensi tinggi, umumnya terjadi mulai usia 65 tahun, simetris pada telinga kiri dan kanan.

Presbiakusis dapat mulai pada frekuensi 100 Hz atau lebih.

b.. Etiologi

Merupakan akibat dari proses degenerasi.

Kejadiannya diduga berhubungan dengan faktor-faktor herediter, pola makanan, metabolisme, arteriosklerosis, infeksi, bising, gaya hidup atau multifaktor.

Progresifitas penurunan pendengaran dipengaruhi oleh usia dan jenis kelamin.

Biasa terjadi pada usia > 60 tahun.

Pria lebih cepat dibandingkan dengan wanita.

c. Klasifikasi

Jenis Patologi

Sensorik

Neural

Metabolik

(strial Presbycusis)

Mekanik

(Cochlear Presbycusis) Lesi terbatas pada koklea. Atrofi organ Corti, jumlah sel-sel rambut dan sel-sel penunjang berkurang. Sel-sel neuron pada koklea dan jaras auditorik berkurang. Atrofi stria vaskularis. Potensial mikrofonik menurun. Terjadi perbuhan gerakan mekanik duktus koklearis. Atrofi ligamentum spiralis. Membran basilaris lebih kaku.Menurut

penelitian, prevalensi terbanyak adalah jenis metabolik (34,6%). Sedangkan prevalensi lainnya adalah neural (30,7%), mekanik (22,8%), dan sensorik (11,9%).

d. Manifestasi klinis

Pendengaran berkurang secara perlahan dan progresif, dan simetris pada kedua telinga (Keluhan Utama).

Telinga berdenging (tinitus nada tinggi)

Penderita dapat mendengar, tapi sulit memahaminya. Terutama bila diucapkan dengan cepat pada tempat yang bising (cocktail party deafness).

Bila intensitas suara ditinggikan, akan timbul rasa nyeri ditelinga. Hal ini akibat faktor kelelahan saraf (recruitment).

e. Penatalaksanaan

Pemakaian alat bantu pendengaran (Hearing aid).

Kombinasi alat bantu pendengaran dengan latihan membaca ujaran (speech reading) dan latihan mendengar (auditory training).

6. Apa beda rhinitis alergi dan rhinitis vasomotor?

Rhinitis vasomotor

DEFINISI

            Rhinitis vasomotor adalah gangguan pada mukosa hidung yang ditandai dengan adanya

edema yang persisten dan hipersekresi kelenjar pada mukosa hidung apabila terpapar oleh iritan

spesifik. Kelainan ini merupakan keadaan yang non-infektif  dan non-alergi. Rhinitis vasomotor

merupakan suatu kelainan neurovaskular pembuluh-pembuluh darah pada mukosa hidung,

terutama melibatkan sistem saraf parasimpatis.  Tidak dijumpai alergen terhadap antibodi

spesifik seperti yang dijumpai pada rhinitis alergi.  Keadaan ini merupakan refleks

hipersensitivitas mukosa hidung yang non-spesifik.  Serangan dapat muncul akibat pengaruh

beberapa faktor pemicu.

Rinitis alergi

Definisi

Rinitis alergi adalah peradangan pada membran mukosa hidung, reaksi peradangan yang

diperantarai IgE, ditandai dengan obstruksi hidung, sekret hidung cair, bersin-bersin, dan gatal

pada hidung dan mata. Rinitis alergi mewakili permasalahan kesehatan dunia mengenai sekitar

10 – 25% populasi dunia, dengan peningkatan prevalensi selama dekade terakhir. Rinitis alergi

merupakan kondisi kronik tersering pada anak dan diperkirakan mempengaruhi 40% anak-anak.

Sebagai konsekuensinya, rinitis alergi berpengaruh pada kualitas hidup, bersama-sama dengan

komorbiditas beragam dan pertimbangan beban sosial-ekonomi, rinitis alergi dianggap sebagai

gangguan pernafasan utama. Tingkat keparahan rinitis alergi diklasifikasikan berdasarkan

pengaruh penyakit terhadap kualitas hidup seseorang. Diagnosis rinitis alergi melibatkan

anamnesa dan pemeriksaan klinis yang cermat, lokal dan sistemik khususnya saluran nafas

bawah.(5)

Mulai serangan

Alergen

Etiologi

Gatal dan bersin

Gatal di mata

Test kulit

Eosinofil darah

Sekret hidung

Ig E darah

Neurektomi

n. vidianus

7. Pada rhinitis alergi, konka tampak pucat kebiruan sebabnya apa ?

Rhinitis AlergiUsia belasan tahunTerpapar (+)

Reaksi Ag – Ab terhadaprangsangan spesifik

Menonjol

Sering dijumpai

Positif

   Eosinofil meningkat

Meningkat

Meningkat

Tidak membantu

Rhinitis Vasomotor

Dekade ke 3-4

Terpapar (-)

Reaksi neurovaskular terhadap beberapa rangsangan mekanis atau kimia, juga faktor psikis

Tidak menonjol

Tidak dijumpai

 Negatif

 Eosinofil tidak meningkat

 Normal

 Tidak meningkat

 Membantu

Reaksi-reaksi pada alergen ekstrinsik (protein yang mampu menimbulkan reaksi alergi) memiliki komponen genetik. Pada individu yang rentan, terpapar pada protein asing tertentu mengarah pa da sensitisasi alergi, yang ditandai dengan pembentukan IgE spesifik untuk melawan protein-protein tersebut. IgE khusus ini menyelubungi permukaan sel mast, yang muncul pada mukosa hidung. Ketika protein spesifik (misal biji serbuksari khusus) terhirup ke dalam hidung, protein dapat berikatan dengan IgE pada sel mast, yang menyebabkan pelepasan segera dan lambat dari sejumlah mediator. Mediator-mediator yang dilepaskan segera termasuk histamin, triptase, kimase, kinin dan heparin. Sel mast dengan cepat mensitesis mediator-mediator lain, termasuk leukotrien dan prostaglandin D2. Mediator-mediator ini, melalui interaksi beragam, pada akhirnya menimbulkan gejala rinore (termasuk hidung tersumbat, bersin-bersin, gatal, kemerahan, menangis, pembengkakan, tekanan telinga dan post nasal drip). Kelenjar mukosa dirangsang, menyebabkan peningkatan sekresi. Permeabilitas vaskuler meningkat, menimbulkan eksudasi plasma. Terjadi vasodilatasi yang menyebabkan kongesti dan tekanan. Persarafan sensoris terangsang yang menyebabkan bersin dan gatal. Semua hal tersebut dapat muncul dalam hitungan menit; karenanya reaksi ini dikenal dengan fase reaksi awal atau segera.

Setelah 4-8 jam, mediator-mediator ini, melalui kompetisi interaksi kompleks, menyebabkan pengambilan sel-sel peradangan lain ke mukosa, seperti neutrofil, eosinofil, limfosit dan makrofag. Hasil pada peradangan lanjut, disebut respon fase lambat. Gejala-gejala pada respon fase lambat mirip dengan gejala pada respon fase awal, namun bersin dan gatal berkurang, rasa tersumbat bertambah dan produksi mukus mulai muncul. Sebagai ringkasan, pada rinitis alergi, antigen merangsang epitel respirasi hidung Pada kontak pertama dengan alergen, tubuh penderita akan membentuk igE spesifik. IgEini menempel pada permukaan mastofit dan basofil yang mengandung granul. Sel ± sel inidisebut sebagai sel mediator. Proses ini disebut proses sensitisasi dan akan ditemukan adanya selmediator yang tersensitisasi.

Bila terjadi kontak lagi dengan alergen, maka alergen tersebut akan bereaksi dengan IgEyang ada pada permukaan sel mediator tadi dan terjadilah degranulasi sel midoator, yang berakibat dilepaskannya zat-zat mediator, seperti histamin, serotonin, bradkinin, SRS-A (Slowreacting sustance of anapyphyctic), ECF-A (eosinophyl chemotactic factor of anaphylatic) danlain-lain, yang akan menimbulkan gejala klinik. Seperti dari konka kebiruan dan pucat di karenakan salah satu proses reaksi alergi dari mediator-mediator kimia atau sel eosinofil.

8. Bagaimana klarifikasi rhinitis alergi yang lama dan yang baru?

a. Klasifikasi rhinitis alergi lama

Dahulu rinitis alergi dibedakan dalam 2 macam berdasarkan sifat berlangsungnya, yaitu :

1. Rinitis alergi musiman (seasonal, hay fever, polinosis)2. Rinitis alergi sepanjang tahun (perenial)

Gejala keduanya hampir sama, hanya berbeda dalam sifat berlangsungnya.

b. Klasifikasi rhinitis alergi baru

Menurut WHO ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2001 adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE.

klasifikasi rinitis alergi berdasarkan rekomendasi dari WHO Iniative ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2000, yaitu berdasarkan sifat berlangsungnya dibagi menjadi :

1. Intermiten (kadang-kadang) : bila gejala kurang dari 4 hari/minggu atau kurang dari 4 minggu

2. Persisten/menetap bila gejala lebih dari 4 hari/minggu dan atau lebih dari 4 minggu

Sedangkan untuk tingkat berat ringannya penyakit, rinitis alergi dibagi menjadi :

1. Ringan, bila tidak ditemukan gangguan tidur, gangguan aktifitas harian, bersantai, berolahraga, belajar, bekerja dan hal-hal lain yang mengganggu

2. Sedang atau berat bila terdapat satu atau lebih dari gangguan tersebut diatas

9. Apa yang kamu ketahui mengenai peritonsil abses ?

Abses peritonsil merupakan abses akut di dalam jaringan peritonsil. Absesperitonsil dikenal juga dengan sebutan quinsy. Abses peritonsil adalah akumulasi pusyang terlokalisir pada jaringan peritonsilar yang terbentuk akibat tonsillitis supuratif.Titik akumulasi terletak diantara kapsul tonsila palatina dan otot-otot konstriktor faring. Pilar anterior dan posterior, tonus tubarius (bagian superior) dan sinuspiriformis (bagian inferior) membentuk batas lokasi potensial tersebut. Karenasusunan jaringan di daerah tersebut adalah jaringan ikat longgar, maka infeksibakterial pada daerah tersebut dapat dengan cepat mengarah pada pembentukanmaterial purulen. Inflamasi progresif dan supurasi dapat meluas secara langsung kepalatum molle, dinding lateral faring dan dapat juga ke dasar lidah Pada abses peritonsil terjadi edema akibat inflamasi dapat mengarah kepadakesulitan menelan.  Dehidrasi sering terjadi sekunder akibat keengganan pasien untuk mengalami nyeri akibat menelan  makanan atau minuman.  Perluasan abses dapatmengarah kepada perluasan inflamasi ke kompartemen fasial yang berdekatan padadaerah kepala dan leher, yang berpotensi mengakibatkan obstruksi jalan nafas. Etiologi

E

tiologi dari abses peritonsil ini terjadi akibat komplikasi tonsillitis akut atauinfeksi yang bersumber dari kelenjar mucus Weber di kutub atas tonsil. Biasanyakuman penyebab sama dengan tonsilitis. Dapat ditemukan kuman aerob dan anaerob.

Patofisiologi

Patofisiologi penyakit ini belum diketahui dengan jelas. Ada beberapa teoriyang mendukung, diantaranya teori mengenai progresivitas episode eksudatif tonsilitis menjadi peritonsilitis lalu terjadi pembentukan abses. Perluasan prosesinflamasi dapat terjadi baik pada pasien tonsilitis yang diobati maupun yang tidak diobati. Abses peritonsil juga terjadi secara de novu tanpa

adanya riwayat tonsilitiskronis atau tonsilitis berulang. Abses peritonsil juga dapat terjadi akibat infeksimononukleosis, virus

E

pstein-barr. Teori lain menyatakan hubungan abses peritonsildengan glandula weber. Kelenjar-kelenjar ludah minor ini ditemukan pada daerahperitonsil dan diperkirakan membantu membersihkan debris dari tonsil. Jika terjadiobstruksi akibat adanya infeksi tonsil, jaringan nekrosis, dan terjadi pembentukanabses maka terjadilah abses peritonsil.

Gejala dan Tanda

Pasien umumnya datang dengan riwayat faringitis akut bersama tonsillitis dannyeri faring unilateral yang semakin bertambah. Pasien juga mengalami malaise,lemah dan sakit kepala. Mereka juga mengalami demam dan rasa penuh padasebagian tenggorokan.Nyeri bertambah sesuai dengan perluasan timbunan pus. Otot pengunyahdiselusupi oleh abses sehingga pasien sulit untuk membuka mulut yang cukup lebar (trismus) untuk pemeriksaan tenggorok. Menelan jadi sukar dan nyeri. Penyakit inibiasanya hanya pada satu sisi. Air ludah menetes dari mulut dan ini merupakan salahsatu penampakan yang khas. Pergerakan kepala ke lateral menimbulkan nyeri, akibatinfiltrasi ke jaringan leher di regio tonsil.Selain gejala dan tanda tonsilitis akut dengan odinofagia (nyeri menelan) yanglebih hebat biasanya pada satu sisi, juga terdapat nyeri telinga (otalgia), muntah(regurgitasi), mulut berbau (foetor ex ore), banyak ludah (hipersalivasi), suara sengau(rinolalia) dan pembengkakan kelenjar submandibula dengan nyeri tekan

10. Apa yang kamu ketahui tentang laryngomalacia?

Laringomalasia merupakan suatu kelainan dimana terjadi kelemahan struktur supraglotik sehingga terjadi kolaps dan obstruksi saluran nafas. Stuktur supraglotik atau Daerah supraglotis terdiri dari epilaring dan vestibulum. Epilaring merupakan gabungan dari permukaan epiglotis, plika ariepiglotika dan aritenoid, sedangkan vestibulum terdiri dari pangkal epiglotis, plika vestibularis, dan ventrikel. Jadi jika terjadi kelemahan pada daerah supraglotik diatas, maka akan menyebabkan laringomalasia.

Laringomalasia atau laring flaksid kongenital merupakan penyebab tersering dari kelainan laring kongenital, berupa stridor inspiratoris kronik pada anak. Keadaan ini merupakan akibat dari flaksiditas dan inkoordinasi kartilago supraglotik dan mukosa aritenoid, plika ariepiglotik dan epiglotis. Biasanya, pasien dengan keadaan ini menunjukkan gejala pada saat baru dilahirkan, dan setelah beberapa minggu pertama kehidupan secara bertahap berkembang stridor inspiratoris dengan nada tinggi dan kadang kesulitan dalam pemberian makanan.

Laryngomalacia (juga disebut stridor laring kongenital) merupakan kelainan yang di dapatkan sejak lahir, dimana kelainan ini pada laring (kotak suara) berupa kelemahan struktur didalam laring, dapat menyebabkan stridor. Stridor merupakan suara bernada tinggi yang terdengar jelas ketika napas anak dalam (inspirasi).

Penyebab pastinya belum diketahui, namun di duga kelainan kongenital laring pada laringomalasia kemungkinan merupakan akibat dari kelainan genetik atau kelainan embriologik.

Selama perkembangan janin, struktur di laring mungkin tidak sepenuhnya berkembang. Akibatnya, ada kelemahan dalam struktur saat lahir, menyebabkan stuktur tersebut colaps atau runtuh saat bernafas.

Selain itu terdapat juga hipotesis yang dibuat berdasarkan embriologi yaitu epiglotis yang biasanya dibentuk oleh lengkung brankial ketiga dan keempat, pada laringomalasia terjadi pertumbuhan lengkung ketiga yang lebih cepat dibanding yang keempat sehingga epiglotis melengkung ke dalam.

Meskipun laryngomalacia tidak terkait langsung dengan gen tertentu, ada bukti bahwa beberapa kasus dapat diwariskan dan sering di jumpai pada penderita Down Syndrome.

Selain itu ada juga dua teori besar yang diduga mengenai penyebab kelainan ini adalah bahwa kartilago imatur kekurangan struktur kaku dari kartilago matur, sedangkan yang kedua mengajukan teori inervasi saraf imatur yang menyebabkan hipotoni. Sindrom ini banyak terjadi pada golongan sosio ekonomi rendah, sehingga kekurangan gizi mungkin merupakan salah satu faktor etiologinya.

Peneliti lain berpendapat bahwa penyakit refluks gastroesofageal (naiknya asam lambung keesofagus dan laring) yang ditemukan pada 63% bayi dengan laringomalasia, mungkin berperan, karena menyebabkan edema supraglotis dan mengubah resistensi aliran udara, sehingga menimbulkan obstruksi nafas.

Walaupun dapat terlihat pada saat kelahiran, beberapa kelainan baru nampak secara klinis setelah beberapa bulan atau tahun.

Gejala utama dari gangguan ini adalah stridor yang didengar sebagai bayi menghirup (inspirasi), tetapi juga dapat didengar ketika ekspirasi pada bayi.

Karakteristik dari stridor ini dapat meliputi:

Stridor karena perubahan dengan aktivitas yaitu meningkatkan ketika menangis keras

Stridor biasanya kurang bising ketika anak berbaring telungkup.

Stridor semakin memburuk jika bayi mengalami infeksi saluran pernapasan atas

Stridor inspiratoris biasanya baru tampak beberapa hari atau minggu dan awalnya ringan, tapi semakin lama menjadi lebih jelas dan mencapai puncaknya pada usia 6 – 9 bulan. Perbaikan spontan kemudian terjadi dan gejala-gejala biasanya hilang sepenuhnya pada usia 18 bulan atau dua tahun, walaupun dilaporkan adanya kasus yang persisten di atas lima tahun. Stridor tidak terus-menerus ada; namun lebih bersifat intermiten dan memiliki intensitas yang bervariasi.

Umumnya, gejala menjadi lebih berat pada saat tidur dan beberapa variasi posisi dapat terjadi; stridor lebih keras pada saat pasien dalam posisi supinasi dan berkurang pada saat dalam posisi pronasi (tengkurap). Baik proses menelan maupun aktivitas fisik dapat memperkeras stridor.

Selain stidor inspirasi dapat juga di sertai keluhan lain berupa adana obstruksi jalan nafas dan juga tangis abnormal yang dapat berupa tangis tanpa suara (muffle). Bayi dengan laringomalasia biasanya tidak memiliki kelainan pernapasan pada saat baru dilahirkan.

Masalah makan sering terjadi akibat obstruksi nafas yang berat. Penderita laringomalasia biasanya lambat bila makan yang kadang-kadang disertai muntah sesudah makan. Keadaan ini dapat menimbulkan masalah gizi kurang dan gagal tumbuh. Berdasarkan pemeriksaan radiologi, refluks lambung terjadi pada 80% dan regurgitasi pada 40% setelah usia 3 bulan. Masalah makan dipercaya sebagai akibat sekunder dari tekanan negatif yang tinggi di esofagus intratorak pada saat inspirasi.

Ostructive sleep apnea (23%) dan central sleep apnea (10%) juga ditemukan pada laringomalasia. Keadaan hipoksia dan hiperkapnia akibat obstruksi nafas atas yang lama akan berisiko tinggi untuk terjadinya serangan apnea yang mengancam jiwa dan timbul hipertensi pulmonal yang dapat menyebabkan kor pulmonal, aritmia jantung, penyakit paru obstruksi kronis, masalah kognitif dan personal sebagai akibat sekunder dari laringomalasia.