Bagian Ilmu Kesehatan Anak Tutorial Klinik

Fakultas Kedokteran

Universitas Mulawarman

GIZI BURUK TIPE MARASMUS +

HIDROSEFALUS + BBLR

Oleh:

Ahmad Yusron

Cininta A. Savitri

Pembimbing:

dr. Fatchul Wahab, Sp.A

LABORATORIUM/SMF ILMU KESEHATAN ANAK

FK UNMUL – RSUD A. W. SJAHRANIE

SAMARINDA

2012

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gizi buruk merupakan status kondisi seseorang yang kekurangan nutrisi

(zat gizi), atau nutrisinya di bawah standar rata-rata. Zat gizi yang dimaksud

bisa berupa protein, karbohidrat dan kalori. Status gizi buruk dibagi menjadi

tiga bagian, yakni gizi buruk karena kekurangan protein (disebut

kwashiorkor), karena kekurangan karbohidrat atau kalori (disebut marasmus),

dan kekurangan kedua-duanya. Gizi buruk ini biasanya terjadi pada anak

balita (bawah lima tahun) dan ditampakkan oleh membusungnya perut

(busung lapar).

Gizi buruk masih merupakan masalah serius di Indonesia, walaupun

pemerintah Indonesia telah berupaya untuk menanggulanginya. Data Susenas

menunjukkan bahwa jumlah balita yang BB/U < -3 SD Z-score WHO-NCHS

sejak tahun 1989 meningkat dari 6,3% menjadi 7,2% pada tahun 1992 dan

mencapai puncaknya 11,6% pada tahun 1995. Gizi buruk ini sering disebut

juga kurang energi protein (KEP) berat. Terdapat 3 bentuk KEP berat secara

klinis yaitu marasmus, kwashiorkor, dan marasmik-kwashiorkor. Hal ini dapat

terjadi karena asupan kalori yang inadekuat (kurangnya asupan energi dan

protein dalam makanan yang tidak memenuhi angka kecukupan gizi). Data

dari WHO menunjukkan bahwa 54% angka kesakitan pada balita disebabkan

karena gizi buruk, 19% diare, 19% Infeksi Saluran Pernafasan Akut, 18%

perinatal, 7% campak, 5% malaria dan 32% penyebab lain.

1.2 Tujuan

Tujuan pembuatan laporan kasus tutorial ini adalah :

1. Menambah ilmu dan pengetahuan mengenai penyakit yang dilaporkan.

2. Membandingkan informasi yang terdapat pada literatur dengan kenyataan

yang terdapat pada kasus.

3. Melatih mahasiswa dalam melaporkan dengan baik suatu kasus yang

didapat.

BAB II

LAPORAN KASUS

Identitas pasien :• Nama : An. L

• Umur : 2 bulan

• Jenis Kelamin : Perempuan

• Alamat : Bulungan

• Anak ke : 2 dari 2 bersaudaraIdentitas Orang Tua

• Nama Ayah : Tn.K• Umur : 34 tahun • Alamat : Bulungan• Pekerjaan : Tani• Pendidikan Terakhir : SMP• Ayah perkawinan ke : 1

• Nama Ibu : Ny.M• Umur : 30 tahun • Alamat : Bulungan• Pekerjaan : IRT• Pendidikan Terakhir : SD• Ibu perkawinan ke : 1

AnamnesisAlloanamnesis dilakukan terhadap ibu dan ayah pasien pada tanggal 27

Agustus 2012 pukul 13.00 WITA. Pasien masuk RS tanggal 12 Agustus 2012 .

Keluhan utama Kepala membesar

R i wayat Penyakit Sekarang Kepala pasien mulai membesar sejak pasien berusia 3 minggu, yang

diketahui saat pasien pergi ke posyandu dan diukur lingkar kepala yaitu 34 cm.

Pada saat lahir lingkar kepala pasien 31 cm. Pembesaran kepala ini tidak disertai

penurunan kesaradaran ataupun kejang. Sebelumnya pasien sering muntah-

muntah setiap setelah minum ASI, berisi susu, tidak terdapat darah, tidak

menyemprot. Setelah pasien sering muntah pasien tidak dapat menyusu ASI

karena tidak dapat menyedot dan sulit menelan sehingga asupan makanan pasien

sangat berkurang. Pasien juga mengalami batuk dan pilek selama dirawat di

rumah sakit

Riwayat penyakit dahulu :

Pada saat lahir pasien tidak langsung menangis

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang memiliki keluhan yang sama.

Riwayat Kehamilan• Pemeliharaan Prenatal : pernah• Periksa di : posyandu• Penyakit kehamilan : batuk dan pilek

• Obat-obatan yang sering diminum : tablet penambah darah dan vitamin.Riwayat Kelahiran :

• Lahir di : Rumah sakit• di tolong oleh : bidan• Berapa bulan dalam kandungan : 9 bulan• Jenis partus : Spontan• Pemeliharaan postnatal : Ya • Periksa di : di Posyandu• Keluarga berencana : Tidak

Pertumbuhan dan perkembangan anak :• Berat badan lahir : 2400 gram• Panjang badan lahir : 47 cm• Miring : -• Tengkurap : -• Tersenyum : -• Duduk : -• Gigi keluar : -• Merangkak : -• Berdiri : -• Berjalan : -• Berbicara dua suku kata : -• Masuk TK : -• Masuk SD : -

Riwayat Makan Minum anak :• ASI : Ya, 0 bulan• Dihentikan : 4 minggu• Alasan : tidak bisa menghisap ASI• Susu sapi/buatan : Ya• Jenis susu buatan : SGM BBLR• Takaran : 20 cc• Frekuensi : 8 kali• Buah : -• Bubur susu : -• Tim saring : -• Makanan padat dan lauknya : -

Riwayat Imunisasi :

ImunisasiUsia Saat Imunisasi

I II III IV

BCG - //////// /////// ///////

Polio - - - -

Campak - ///////// //////// ///////

DPT - - - ///////

Hepatitis B - - - ///////

Pemeriksaan FisikDilakukan pada tanggal : 28 Agustus 2012 (pukul 14.00 WITA)Antropometri

• Berat badan : 2,2 kg • Panjang Badan : 51 cm• Lingkar Kepala : 42 cm• Lingkar Lengan Atas : 6,5 cm

Tanda Vital• Nadi : 148 x/menit (reguler,isi cukup, kuat angkat) • Frekuensi napas : 32 x/menit• Suhu aksiler : 36.5 ⁰C

Keadaan Umum• Kesan sakit : Sakit sedang• Kesadaran : compos mentis• Status Gizi : Rumus Behrman: BB ideal : (n + 9)/2 = 2= (2+9)/2 = 5,5 kgStatus gizi: BB sekarang/BB ideal x 100% = 2,2 kg/5,5 kg x 100% = 40%

Kepala • Rambut : belum tumbuh• Mata : cowong (+), edema pre orbita (-/-), anemis (-), ikterik (-),

pupil 3mm/3mm anisokor, Reflek cahaya +/+ • Hidung : sumbat (-), bau (-), selaput putih (-).• Telinga : Bersih, Bau (-), sakit (-)• Mulut : selaput putih pada lidah

Leher • pembesaran kelenjar : (-) • kaku kuduk : (-)

KulitKering dengan turgor menurunDada

• Inspeksi : diam simetris, gerak simetris, retraksi suprasternal (-)retraksi interkostal (-), terlihat jelas intercosta.

• Palpasi : krepitasi (-)• Perkusi : sonor• Auskultasi : suara napas vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Jantung • Inspeksi : Ictus Cordis tidak terlihat• Palpasi : Ictus Cordis teraba pada ICS V MCL Sinistra• Perkusi : Batas Kiri = ICS V MCL Sinistra

Batas Kanan = ICS IV PSL Dextra• Auskultasi : S1/S2 tunggal, suara tambahan (-)

Abdomen• Inspeksi : cekung, venektasi (-)• Palpasi : organomegali (-)

• Perkusi : Timpani• Auskultasi : Bising usus (+) kesan normal

Ekstremitas• Akral Hangat, sianosis (-), edema (-), KGB inguinal (-)

Pemeriksaan Penunjang• Hemoglobin : 11,5 g/dl• Leukosit : 6.200 /ul• Trombosit : 117.000 /ul• Hematrokit : 32,8 %• GDS : 68• BT : 3’• CT : 11’

Foto CT-Scan dan MSCT Tanggal

Diagnosis Kerja Sementara : Gizi Buruk tipe marasmusDiagnosis lain : HidrosefalusUsul Pemeriksaan : -

Penatalaksanaan :• Pro VP Shunt• Ds ¼ NS 230 cc/24 jam• ASI 8 x 20 cc• Vitamin A 600 mg• Vitamin C 30 mg• Vitamin E 30 mg• Asam Folat 2 mg

Prognosis

Dubia

Follow Up :

21-8-2012 S: Batuk berdahak (+), kejang (-), P: F100 5 x 500; Diet

Muntah (-), Demam (-)

O: BB= 18 kg, N:108 x/mnt, RR: 22

x/mnt, temp: 36,9 C, rh (-/-), wh (-/-),

LK : 54 cm, LL : 15 cm, PB : 122 cm

A: Meningitis TB + Gizi Buruk tipe

marasmus + post VP Shunt a/i

hidrosefalus

Sonde 3x500, Zinkid

1x1; DMP 0-0-1 ¾ cth;

Ambroxol 3x1 cth;

Ceftriaxone 1x1 gr iv,

Ranitidin 2 x ½ amp;

Dexa 3 x ½ ampul;

Antrain 3 x ½ amp;

22-8-2012 S: batuk dahak (-), muntah (-),Kejang (-)

O: BB: 18 kg, N: 98x/mnt, RR: 24

x/mnt, t: 36,7 C, ronki (-/-), wheezing

(-/-), LK : 54 cm, LL : 15 cm, PB : 122

cm

A: Meningitis TB + Gizi Buruk tipe

marasmus + post VP Shunt a/i

hidrosefalus

P: F100 5 x 500; Diet

Sonde 3x500 cc, Zinkid

1x1; DMP 0-0-1 ¾ cth;

Ambroxol 3x1 cth;

Ceftriaxone 1x1 gr iv,

Ranitidin 2 x ½ amp;

Dexa 3 x ½ ampul;

Antrain 3 x ½ amp;

23-8-2012 S: batuk dahak (+), demam (-), muntah

(-)

O: BB: 18 kg, N: 100 x/mnt, RR: 28

x/mnt, t: 36,9 C, ronki -/-, wheezing -/-,

LK : 54 cm, LL : 15 cm, PB : 122 cm

A: Meningitis TB + Gizi Buruk tipe

marasmus + post VP Shunt a/i

hidrosefalus

P: F100 5 x 500; Diet

Sonde 3x500 cc, Zinkid

1x1; DMP 0-0-1 ¾ cth;

Ambroxol 3x1 cth;

Ceftriaxone 1x1 gr iv,

Ranitidin 2 x ½ amp;

Dexa 3 x ½ ampul;

Antrain 3 x ½ amp;

Lumbal Pungsi

24-8-2012 S: batuk dahak (+), muntah (-), demam

(-)

O: BB: 19 kg, N: 110 x/mnt, RR: 30 x/mnt, t: 37 C, ronki -/-, wheezing -/-, LK : 54 cm, LL : 15 cm, PB : 122 cm

A: Meningitis TB + Gizi Buruk tipe marasmus + post VP Shunt a/i hidrosefalus

P: F100 5 x 500; Diet

Sonde 3x 500 cc

Ranitidin 2 x ½ amp;

Dexa 3 x ½ ampul;

Antrain 3 x ½ amp;

Parasetamol 3 x 2cth;

INH 1 x 150 mg;

Rifampisin 1 x 225 mg;

Pirazinamid 1 x 375 mg;

Streptomisin 1 x 500mg

Inj. IM

25-8-2012 S: batuk dahak (+), muntah (-), demam

(-)

O: BB: 19 kg, N: 92 x/mnt, RR: 30 x/mnt, t: 37 C, ronki -/-, wheezing -/-, LK : 54 cm, LL : 15 cm, PB : 122 cm

A : Meningitis TB + Gizi Buruk tipe marasmus + post VP Shunt a/i hidrosefalus

P:Prednison 3 x 1;

Antasida 3 x 1 cth; Diet

3200 kkal/hari; F100 5 x

500cc ; Diet sonde 3 x

500; INH 1 x 150 mg;

Rifampisin 1 x 225 mg;

Pirazinamid 1 x 375 mg;

Streptomisin 1 x 500mg

Inj. IM

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. GIZI BURUK

Gizi buruk merupakan status kondisi seseorang yang kekurangan nutrisi

(zat gizi), atau nutrisinya di bawah standar rata-rata. Zat gizi yang dimaksud bisa

berupa protein, karbohidrat dan kalori. Status gizi buruk dibagi menjadi tiga

bagian, yakni gizi buruk karena kekurangan protein (disebut kwashiorkor), karena

kekurangan karbohidrat atau kalori (disebut marasmus), dan kekurangan kedua-

duanya. Gizi buruk ini biasanya terjadi pada anak balita (bawah lima tahun) dan

ditampakkan oleh membusungnya perut (busung lapar).

Anak balita (bawah lima tahun) sehat atau kurang gizi dapat diketahui dari

pertambahan berat badannya tiap bulan sampai usia minimal 2 tahun (baduta).

Apabila pertambahan berat badan sesuai dengan pertambahan umur menurut suatu

standar organisasi kesehatan dunia, dia bergizi baik. Kalau sedikit dibawah

standar disebut bergizi kurang yang bersifat kronis. Apabila jauh dibawah standar

dikatakan bergizi buruk. Jadi istilah gizi buruk adalah salah satu bentuk

kekurangan gizi tingkat berat atau akut.

1. Klasifikasi Gizi Buruk

Terdapat 3 tipe gizi buruk adalah marasmus, kwashiorkor, dan marasmus-

kwashiorkor. Perbedaan tipe tersebut didasarkan pada ciri-ciri atau tanda klinis

dari masing-masing tipe yang berbeda-beda.

Marasmus

Marasmus adalah gangguan gizi karena kekurangan karbohidrat.

Gejala yang timbul diantaranya muka seperti orangtua (berkerut), tidak terlihat

lemak dan otot di bawah kulit (kelihatan tulang di bawah kulit), rambut mudah

patah dan kemerahan, gangguan kulit, gangguan pencernaan (sering diare),

pembesaran hati, Iga gambang dan perut cekung, serta otot paha mengendor

(baggy pant). Anak tampak sering rewel dan banyak menangis meskipun

setelah makan, karena masih merasa lapar.

Kwashiorkor

Penampilan tipe kwashiorkor seperti anak yang gemuk (suger baby),

bilamana dietnya mengandung cukup energi disamping kekurangan protein,

walaupun dibagian tubuh lainnya terutama dipantatnya terlihat adanya atrofi.

Tampak sangat kurus dan atau edema pada kedua punggung kaki sampai

seluruh tubuh

a) Perubahan status mental : cengeng, rewel, kadang apatis

b) Rambut tipis kemerahan seperti warna rambut jagung dan mudah dicabut,

pada penyakit kwashiorkor yang lanjut dapat terlihat rambut kepala

kusam.

c) Wajah membulat dan sembab

d) Pandangan mata anak sayu

e) Pembesaran hati, hati yang membesar dengan mudah dapat diraba dan

terasa kenyal pada rabaan permukaan yang licin dan pinggir yang tajam.

f) Kelainan kulit berupa bercak merah muda yang meluas dan berubah

menjadi coklat kehitaman dan terkelupas

Marasmik-Kwashiorkor

Gambaran klinis merupakan campuran dari beberapa gejala klinik

kwashiorkor dan marasmus. Makanan sehari-hari tidak cukup mengandung

protein dan juga energi untuk pertumbuhan yang normal. Pada penderita

demikian disamping menurunnya berat badan < 60% dari normal

memperlihatkan tanda-tanda kwashiorkor, seperti edema, kelainan rambut,

kelainan kulit, sedangkan kelainan biokimiawi terlihat pula.

2. Patofisiologi Gizi Buruk

Patofisiologi gizi buruk pada balita adalah anak sulit makan atau anorexia

bisa terjadi karena penyakit akibat defisiensi gizi, psikologik seperti suasana

makan, pengaturan makanan dan lingkungan. Rambut mudah rontok dikarenakan

kekurangan protein, vitamin A, vitamin C dan vitamin E. Karena keempat elemen

ini merupakan nutrisi yang penting bagi rambut. Pasien juga mengalami rabun

senja. Rabun senja terjadi karena defisiensi vitamin A dan protein. Pada retina ada

sel batang dan sel kerucut. Sel batang lebih hanya bisa membedakan cahaya

terang dan gelap. Sel batang atau rodopsin ini terbentuk dari vitamin A dan suatu

protein. Jika cahaya terang mengenai sel rodopsin, maka sel tersebut akan terurai.

Sel tersebut akan mengumpul lagi pada cahaya yang gelap. Inilah yang disebut

adaptasi rodopsin. Adaptasi ini butuh waktu. Jadi, rabun senja terjadi karena

kegagalan atau kemunduran adaptasi rodopsin.

Turgor atau elastisitas kulit jelek karena sel kekurangan air (dehidrasi).

Reflek patella negatif terjadi karena kekurangan aktin myosin pada tendon patella

dan degenerasi saraf motorik akibat dari kekurangn protein, Cu dan Mg seperti

gangguan neurotransmitter. Sedangkan, hepatomegali terjadi karena kekurangan

protein. Jika terjadi kekurangan protein, maka terjadi penurunan pembentukan

lipoprotein. Hal ini membuat penurunan HDL dan LDL. Karena penurunan HDL

dan LDL, maka lemak yang ada di hepar sulit ditransport ke jaringan-jaringan,

pada akhirnya penumpukan lemak di hepar.

Tanda khas pada penderita kwashiorkor adalah pitting edema. Pitting

edema adalah edema yang jika ditekan, sulit kembali seperti semula. Pitting

edema disebabkan oleh kurangnya protein, sehingga tekanan onkotik intravaskular

menurun. Jika hal ini terjadi, maka terjadi ekstravasasi plasma ke intertisial.

Plasma masuk ke intertisial, tidak ke intrasel, karena pada penderita kwashiorkor

tidak ada kompensansi dari ginjal untuk reabsorpsi natrium. Padahal natrium

berfungsi menjaga keseimbangan cairan tubuh. Pada penderita kwashiorkor,

selain defisiensi protein juga defisiensi multinutrien. Ketika ditekan, maka plasma

pada intertisial lari ke daerah sekitarnya karena tidak terfiksasi oleh membran sel

dan mengembalikannya membutuhkan waktu yang lama karena posisi sel yang

rapat. Edema biasanya terjadi pada ekstremitas bawah karena pengaruh gaya

gravitasi, tekanan hidrostatik dan onkotik.

Sedangkan menurut Nelson (2007), penyebab utama marasmus adalah

kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup, kebiasaan

makan yang tidak tepat seperti hubungan orang tua dengan anak terganggu,

karena kelainan metabolik atau malformasi kongenital. Keadaan ini merupakan

hasil akhir dari interaksi antara kekurangan makanan dan penyakit infeksi. Selain

faktor lingkungan ada beberapa faktor lain pada diri anak sendiri yang dibawa

sejak lahir, diduga berpengaruh terhadap terjadinya marasmus. Secara garis besar

sebab-sebab marasmus adalah sebagai berikut :

a. Masukan makanan yang kurang : marasmus terjadi akibat masukan kalori

yang sedikit, pemberian makanan yang tidak sesuai dengan yang dianjurkan

akibat dari ketidaktahuan orang tua si anak, misalnya pemakaian secara luas

susu kaleng yang terlalu encer.

b. Infeksi yang berat dan lama menyebabkan marasmus, terutama infeksi enteral

misalnya infantil gastroenteritis, bronkhopneumonia, pielonephiritis dan

sifilis kongenital.

c. Kelainan struktur bawaan misalnya : penyakit jantung bawaan, penyakit

Hirschpurng, deformitas palatum, palatoschizis, mocrognathia, stenosis

pilorus. Hiatus hernia, hidrosefalus, cystic fibrosis pankreas

d. Prematuritas dan penyakit pada masa neonatus. Pada keadaan tersebut

pemberian ASI kurang akibat reflek mengisap yang kurang kuat

e. Pemberian ASI yang terlalu lama tanpa pemberian makanan tambahan yang

cukup

f. Gangguan metabolik, misalnya renal asidosis, idiopathic hypercalcemia,

galactosemia, lactose intolerance

g. Tumor hypothalamus, kejadian ini jarang dijumpai dan baru ditegakkan bila

penyebab maramus yang lain disingkirkan

h. Penyapihan yang terlalu dini desertai dengan pemberian makanan tambahan

yang kurang akan menimbulkan marasmus

3. Dampak Gizi Buruk

Kondisi gizi buruk akan mempengaruhi banyak organ dan sistem, karena

kondisi gizi buruk ini juga sering disertai dengan defisiensi (kekurangan) asupan

mikro/makro nutrien lain yang sangat diperlukan bagi tubuh. Gizi buruk akan

memporak-porandakan sistem pertahanan tubuh terhadap mikroorganisme

maupun pertahanan mekanik sehingga mudah sekali terkena infeksi. Karena

berberbagai disfungsi yang di alami, ancaman yang timbul antara lain hipotermi

(mudah kedinginan) karena jaringan lemaknya tipis, hipoglikemia (kadar gula

dalam darah yang dibawah kadar normal) dan kekurangan elektrolit dan cairan

tubuh. Jika fase akut tertangani dan namun tidak di follow up dengan baik

akibatnya anak tidak dapat ”catch up” dan mengejar ketinggalannya maka dalam

jangka panjang kondisi ini berdampak buruk terhadap pertumbuhan maupun

perkembangannya.

Akibat gizi buruk terhadap pertumbuhan sangat merugikan performance

anak, akibat kondisi ”stunting” (postur tubuh kecil pendek) yang diakibatkannya

dan perkembangan anak pun terganggu. Efek malnutrisi terhadap perkembangan

mental dan otak tergantung dangan derajat beratnya, lamanya dan waktu

pertumbuhan otak itu sendiri. Dampak terhadap pertumbuhan otak ini menjadi

patal karena otak adalah salah satu aset yang vital bagi anak.

Beberapa penelitian menjelaskan, dampak jangka pendek gizi buruk

terhadap perkembangan anak adalah anak menjadi apatis, mengalami gangguan

bicara dan gangguan perkembangan yang lain. Sedangkan dampak jangka panjang

adalah penurunan skor tes IQ, penurunan perkembangn kognitif, penurunan

integrasi sensori, gangguan pemusatan perhatian, gangguan penurunan rasa

percaya diri dan tentu saja merosotnya prestasi anak.

4. Penilaian status gizi secara Antropometri

Penilaian status gizi terbagi atas penilaian secara langsung dan penilaian

secara tidak langsung. Adapun penilaian secara langsung dibagi menjadi empat

penilaian adalah antropometri, klinis, biokimia dan biofisik. Sedangkan penilaian

status gizi secara tidak langsung terbagi atas tiga adalah survei konsumsi

makanan, statistik vital dan faktor ekologi.

1) Penilaian secara langsung

Secara umum antropometri artinya ukuran tubuh manusia. Ditinjau

dari sudut pandang gizi, maka antropometri gizi berhubungan dengan berbagai

macam pengukuran dimensi tubuh dan komposisi tubuh dari berbagai tingkat

umur dan tingkat gizi (Supariasa, 2002). Beberapa indeks antropometri yang

sering digunakan adalah berat badan menurut umur (BB/U), tinggi badan

menurut umur (TB/U), dan berat badan menurut tinggi badan (BB/TB).

a) Indeks berat badan menurut umur (BB/U)

Merupakan pengukuran antropometri yang sering digunakan sebagai

indikator dalam keadaan normal, dimana keadaan kesehatan dan

keseimbangan antara intake dan kebutuhan gizi terjamin. Berat badan

memberikan gambaran tentang massa tubuh (otot dan lemak). Massa

tubuh sangat sensitif terhadap perubahan keadaan yang mendadak,

misalnya terserang infeksi, kurang nafsu makan dan menurunnya

jumlah makanan yang dikonsumsi. BB/U lebih menggambarkan status

gizi sekarang. Berat badan yang bersifat labil, menyebabkan indeks ini

lebih menggambarkan status gizi seseorang saat ini (Current

Nutritional Status)

b) Indeks tinggi badan menurut umur (TB/U)

Indeks TB/U disamping memberikan gambaran status gizi masa

lampau, juga lebih erat kaitannya dengan status ekonomi (Beaton dan

Bengoa (1973) dalam.

c) Indeks berat badan menurut tinggi badan (BB/TB)

Berat badan memiliki hubungan yang linear dengan tinggi badan.

Dalam keadaan normal, perkembangan berat badan akan searah

dengan pertumbuhan tinggi badan dengan kecepatan tertentu

(Supariasa,dkk 2002).

2) Penilaian Secara Tidak Langsung

1. Survei konsumsi makanan

2. Statistik vital

3. Faktor ekologi

5. Klasifikasi

Penentuan prevalensi KEP diperlukan klasifikasi menurut derajat beratnya 

KEP. Tingkat KEP I dan KEP II disebut tingkat KEP ringan dan sedang dan KEP

III disebut KEP berat. KEP berat ini terdiri dari marasmus, kwashiorkor dan

gabungan keduanya. Untuk menentukan klasifikasi diperlukan batasan-batasan

yang disebut dengan ambang batas. Batasan ini di setiap negara relatif berbeda,

hal ini tergantung dari kesepakatan para ahli gizi di negara tersebut, berdasarkan

hasil penelitian empiris dan keadaan klinis.

Klasifikasi KEP menurut Direktorat Bina Gizi Masyarakat Depkes RI

Tahun 1999 dapat diklasifikasikan menjadi 5 kategori, yaitu Overweight, normal,

KEP I(ringan), KEP II (sedang) dan KEP III (berat). Baku rujukan yang

digunakan adalah WHO-NCHS, dengan indeks berat badan menurut umur.

Klasifikasi KEP menurut Depkes RI

Kategori Status BB/U (%Baku WHO-NCHS, 1983)

Overweight Gizi lebih > 120 % Median BB/U

Normal Gizi Baik 80 % – 120 % Median BB/U

KEP I Gizi Sedang 70 % – 79,9 % Median BB/U

KEP II Gizi Kurang 60 % – 69,9 % Median BB/U

KEP III Gizi Buruk < 60 % Median BB/U

  Sumber: Depkes RI(1999:26)

Sedangkan Klasifikasi  Kurang Energi Protein menurut standar WHO

Klasifikasi

Malnutrisi sedang Malnutrisi Berat

Edema Tanpa edema Dengan edema

BB/TB  -3SD s/d -2 SD < -3 SD

TB/U  -3SD s/d -2 SD < -3 SD

6. Terapi Penyakit

Dalam proses pengobatan anak balita gizi buruk terdapat tiga fase yaitu

fase stabilisasi, transisi dan rehabilitasi. Pengobatan rutin yang dilakukan di

rumah sakit ada 10 langkah penting yaitu:

1. Atasi/cegah hipoglikemi

2. Atasi/cegah hiportemia

3. Atasi/cegah dehidrasi

4. Koreksi gangguan keseimbangan elektrolit

5. Obati/cegah infeksi

6. Mulai pemberian makanan

7. Fasilitas tumbuh-kejar (catch up growth)

8. Koreksi defisiensi nutrient mikro

9. Lakukan stimulasi sensorik dan dukungan emosi/mental

10. Siapkan dan rencanakan tindak lanjut setelah sembuh

Dalam proses pelayanan KEP berat/Gizi buruk terdapat 3 fase yaitu fase

stabilisasi, fase transisi, dan fase rehabilitasi. Petugas kesehatan harus trampil

memilih langkah mana yang sesuai untuk setiap fase.

Tata laksana ini digunakan pada pasien Kwashiorkor, Marasmus maupun

Marasmik-Kwashiorkor.

Bagan dan jadwal pengobatan

a. Pengobatan atau pencegahan hipoglikemia (kadar gula dalam darah

rendah)

Hipoglikemia merupakan salah satu penyebab kematian pada anak

dengan KEP berat/Gizi buruk. Pada hipoglikemia, anak terlihat lemah,

suhu tubuh rendah. Jika anak sadar dan dapat menerima makanan

usahakan memberikan makanan saring/cair 2-3 jam sekali. Jika anak tidak

dapat makan (tetapi masih dapat minum) berikan air gula dengan sendok.

Jika anak mengalami gangguan kesadaran, berikan infus cairan glukosa

dan segera rujuk ke RSU kabupaten.

b. Pengobatan dan pencegahan hipotermia (suhu tubuh rendah)

Hipotermia ditandai dengan suhu tubuh yang rendah dibawah 360

C. Pada keadaan ini anak harus dihangatkan. Cara yang dapat dilakukan

adalah ibu atau orang dewasa lain mendekap anak di dadanya lalu ditutupi

selimut (Metode Kanguru). Perlu dijaga agar anak tetap dapat bernafas.

Cara lain adalah dengan membungkus anak dengan selimut tebal,

dan meletakkan lampu didekatnya. Lampu tersebut tidak boleh terlalu

dekat apalagi sampai menyentuh anak. Selama masa penghangatan ini

dilakukan pengukuran suhu anak pada dubur (bukan ketiak) setiap

setengah jam sekali. Jika suhu anak sudah normal dan stabil, tetap

dibungkus dengan selimut atau pakaian rangkap agar anak tidak jatuh

kembali pada keadaan hipothermia. Tidak dibenarkan penghangatan anak

dengan menggunakan botol berisi air panas.

c. Pengobatan dan Pencegahan kekurangan cairan

Tanda klinis yang sering dijumpai pada anak penderita KEP

berat/Gizi buruk dengan dehidrasi adalah :

Ada riwayat diare sebelumnya

Anak sangat kehausan

Mata cekung

Nadi lemah

Tangan dan kaki teraba dingin

Anak tidak buang air kecil dalam waktu cukup lama.

Tindakan yang dapat dilakukan adalah :

Jika anak masih menyusui, teruskan ASI dan berikan setiap setengah

jam sekali tanpa berhenti. Jika anak masih dapat minum, lakukan

tindakan rehidrasi oral dengan memberi minum anak 50 ml (3 sendok

makan) setiap 30 menit dengan sendok. Cairan rehidrasi oral khusus

untuk KEP disebut ReSoMal.

Jika tidak ada ReSoMal untuk anak dengan KEP berat/Gizi buruk

dapat menggunakan oralit yang diencerkan 2 kali. Jika anak tidak

dapat minum, lakukankan rehidrasi intravena (infus) cairan Ringer

Laktat/Glukosa 5 % dan NaCL dengan perbandingan 1:1.

KEP berat/gizi buruk yang dirujuk ke RSU harus dilakukan

tindakan pra rujukan untuk mengatasi hipoglikemi, hipotermi, dan

dehidrasi.

d. Lakukan pemulihan gangguan keseimbangan elektrolit

Pada semua KEP berat/Gizi buruk terjadi gangguan keseimbangan

elektrolit diantaranya :

Kelebihan natrium (Na) tubuh, walaupun kadar Na plasma rendah.

Defisiensi kalium (K) dan magnesium (Mg)

Ketidakseimbangan elektrolit ini memicu terjadinya edema dan, untuk

pemulihan keseimbangan elektrolit diperlukan waktu paling sedikit 2 minggu.

Jangan obati edema dengan pemberian diuretika.

Berikan :

- Makanan tanpa diberi garam/rendah garam

- Untuk rehidrasi, berikan cairan oralit 1 liter yang diencerkan 2 X

(dengan penambahan 1 liter air) ditambah 4 gr KCL dan 50 gr gula

atau bila balita KEP bisa makan berikan bahan makanan yang banyak

mengandung mineral ( Zn, Cuprum, Mangan, Magnesium, Kalium)

dalam bentuk makanan lumat/lunak

e. Lakukan Pengobatan dan pencegahan infeksi

Pada KEP berat/Gizi buruk, tanda yang umumnya menunjukkan

adanya infeksi seperti demam seringkali tidak tampak, oleh karena itu pada

semua KEP berat/Gizi buruk secara rutin diberikan antibiotik spektrum luas

dengan dosis sebagai berikut :

Umur Atau Berat Badan

KOTRIMOKSASOL(Trimetoprim + Sulfametoksazol) Beri 2 Kali Sehari Selama 5 Hari

AMOKSISILIN Beri 3 Kali

Sehari Untuk 5 Hari

Tablet dewasa80 mg trimetoprim + 400 mg sulfametoksazol

Tablet Anak20 mg trimetoprim + 100 mg sulfametoksazol

Sirup/5ml40 mg trimetoprim + 200 mg sulfametoksazol

Sirup

125 mgper 5 ml

2 sampai 4 bulan(4 - < 6 kg) ¼ 1 2,5 ml 2,5 ml4 sampai 12 bulan(6 - < 10 Kg)

½ 2 5 ml 5 ml

12 bln s/d 5 thn(10 - < 19 Kg) 1 3 7,5 ml 10 ml

Catatan :

Mengingat pasien KEP berat/Gizi buruk umumnya juga menderita penyakit infeksi,

maka lakukan pengobatan untuk mencegah agar infeksi tidak menjadi lebih parah.

Bila tidak ada perbaikan atau terjadi komplikasi rujuk ke Rumah Sakit Umum.

Diare biasanya menyertai KEP berat/Gizi buruk, akan tetapi akan berkurang dengan

sendirinya pada pemberian makanan secara hati-hati. Berikan metronidasol 7,5

mg/Kgbb setiap 8 jam selama 7 hari. Bila diare berlanjut segera rujuk ke rumah

sakit , bila diare berlanjut atau memburuk, anak segera dirujuk ke rumah sakit.

f. Pemberian makanan balita KEP berat/Gizi buruk

Pemberian diet KEP berat/Gizi buruk dibagi dalam 3 fase, yaitu :

Fase Stabilisasi, Fase Transisi, Fase Rehabilitasi

Fase Stabilisasi ( 1-2 hari)

Pada awal fase stabilisasi perlu pendekatan yang sangat hati-hati,

karena keadaan faali anak sangat lemah dan kapasitas homeostatik berkurang.

Pemberian makanan harus dimulai segera setelah anak dirawat dan

dirancang sedemikian rupa sehingga energi dan protein cukup untuk

memenuhi metabolisma basal saja.

Formula khusus seperti Formula WHO 75/modifikasi/Modisco ½ yang

dianjurkan dan jadwal pemberian makanan harus disusun sedemikian rupa

agar dapat mencapai prinsip tersebut diatas dengan persyaratan diet sebagai

berikut :

- Porsi kecil, sering, rendah serat dan rendah laktosa

- Energi : 100 kkal/kg/hari

- Protein : 1-1.5 gr/kg bb/hari

- Cairan : 130 ml/kg bb/hari (jika ada edema berat 100 ml/Kg bb/hari)

- Bila anak mendapat ASI teruskan , dianjurkan memberi Formula WHO

75/pengganti/Modisco ½ dengan menggunakan cangkir/gelas, bila

anak terlalu lemah berikan dengan sendok/pipet

- Pemberian Formula WHO 75/pengganti/Modisco ½ atau pengganti

dan jadwal pemberian makanan harus disusun sesuai dengan

kebutuhan anak

Keterangan :

Pada anak dengan selera makan baik dan tidak edema, maka tahapan

pemberian formula bisa lebih cepat dalam waktu 2-3 hari (setiap 2

jam)

Bila pasien tidak dapat menghabiskan Formula WHO

75/pengganti/Modisco ½ dalam sehari, maka berikan sisa formula

tersebut melalui pipa nasogastrik ( dibutuhkan ketrampilan petugas )

Pada fase ini jangan beri makanan lebih dari 100 Kkal/Kg bb/hari

Pada hari 3 s/d 4 frekwensi pemberian formula diturunkan menjadi

setiap jam dan pada hari ke 5 s/d 7 diturunkan lagi menjadi setiap 4

jam

Lanjutkan pemberian makan sampai hari ke 7 (akhir minggu 1)

Pantau dan catat :

- Jumlah yang diberikan dan sisanya

- Banyaknya muntah

- Frekwensi buang air besar dan konsistensi tinja

- Berat badan (harian)

- selama fase ini diare secara perlahan berkurang pada penderita

dengan edema , mula-mula berat badannya akan berkurang

kemudian berat badan naik

g. Perhatikan masa tumbuh kejar balita (catch- up growth)

Pada fase ini meliputi 2 fase yaitu fase transisi dan fase rehabilitasi :

Fase Transisi (minggu ke 2)

Pemberian makanan pada fase transisi diberikan secara berlahan-lahan

untuk menghindari risiko gagal jantung, yang dapat terjadi bila anak

mengkonsumsi makanan dalam jumlah banyak secara mendadak.

Ganti formula khusus awal (energi 75 Kkal dan protein 0.9-1.0 g per

100 ml) dengan formula khusus lanjutan (energi 100 Kkal dan protein

2.9 gram per 100 ml) dalam jangka waktu 48 jam. Modifikasi

bubur/makanan keluarga dapat digunakan asalkan dengan kandungan

energi dan protein yang sama.

Kemudian naikkan dengan 10 ml setiap kali, sampai hanya sedikit

formula tersisa, biasanya pada saat tercapai jumlah 30 ml/kgbb/kali

pemberian (200 ml/kgbb/hari).

Pemantauan pada fase transisi:

1. Frekwensi nafas

2. Frekwensi denyut nadi

Bila terjadi peningkatan detak nafas > 5 kali/menit dan denyut

nadi > 25 kali /menit dalam pemantauan setiap 4 jam berturutan,

kurangi volume pemberian formula. Setelah normal kembali, ulangi

menaikkan volume seperti di atas.

3. Timbang anak setiap pagi sebelum diberi makan

Setelah fase transisi dilampaui, anak diberi:

- Formula WHO 100/pengganti/Modisco 1 dengan jumlah tidak terbatas dan

sering.

- Energi : 150-220 Kkal/kg bb/hari

- Protein 4-6 gram/kg bb/hari

- Bila anak masih mendapat ASI, teruskan, tetapi juga beri formula WHO

100/Pengganti/Modisco 1, karena energi dan protein ASI tidak akan

mencukupi untuk tumbuh-kejar.

Setelah fase rehabilitasi (minggu ke 3-7) anak diberi :

- Formula WHO-F 135/pengganti/Modisco 1½ dengan jumlah tidak terbatas

dan sering

- Energi : 150-220 kkal/kgbb/hari

- Protein 4-6 g/kgbb/hari

- Bila anak masih mendapat ASI, teruskan ASI, ditambah dengan makanan

Formula ( lampiran 2 ) karena energi dan protein ASI tidak akan

mencukupi untuk tumbuh-kejar.

- Secara perlahan diperkenalkan makanan keluarga

Pemantauan fase rehabilitasi

Kemajuan dinilai berdasarkan kecepatan pertambahan badan :

- Timbang anak setiap pagi sebelum diberi makan.

- Setiap minggu kenaikan bb dihitung.

Baik bila kenaikan bb 50 g/Kg bb/minggu.

Kurang bila kenaikan bb < 50 g/Kg bb/minggu, perlu re-evaluasi

menyeluruh.

Tahapan Pemberian Diet

Fase stabilisasi : Formula who 75 atau pengganti

Fase transisi : Formula who 75 formula who 100 atau pengganti

Fase rehabilitasi : Formula who 135 (atau pengganti)

Makanan keluarga

h. Lakukan penanggulangan kekurangan zat gizi mikro

Semua pasien KEP berat/Gizi buruk, mengalami kurang vitamin dan

mineral. Walaupun anemia biasa terjadi, jangan tergesa-gesa memberikan

preparat besi (Fe). Tunggu sampai anak mau makan dan berat badannya mulai

naik (biasanya pada minggu ke 2). Pemberian besi pada masa stabilisasi dapat

memperburuk keadaan infeksinya.

Berikan setiap hari :

Tambahan multivitamin lain

Bila berat badan mulai naik berikan zat besi dalam bentuk tablet besi

folat atau sirup besi dengan dosis sebagai berikut :

Dosis Pemberian Tablet Besi Folat dan Sirup Besi

Umur Dan Berat Badan

Tablet Besi/FolatSulfas Ferosus 200 Mg + 0,25 Mg Asam Folat Berikan 3 Kali Sehari

Sirup BesiSulfas Ferosus 150 Ml Berikan 3 Kali Sehari

6 sampai 12 bulan(7 - < 10 Kg)

¼ tablet 2,5 ml (1/2 sendok teh)

12 bulan sampai 5 tahun ½ tablet 5 ml (1 sendok teh)

Bila anak diduga menderita kecacingan berikan Pirantel Pamoat

dengan dosis tunggal sebagai berikut :

Umur Atau Berat Badan Pirantel Pamoat (125mg/Tablet)(Dosis Tunggal)

4 bulan sampai 9 bulan (6-<8 Kg) ½ tablet9 bulan sampai 1 tahun (8-<10 Kg) ¾ tablet1 tahun sampai 3 tahun (10-<14 Kg) 1 tablet3 Tahun sampai 5 tahun (14-<19 Kg) 1 ½ tablet

Vitamin A oral berikan 1 kali dengan dosis

Umur Kapsul Vitamin A Kapsul Vitamin A200.000 IU 100.000 IU

6 bln sampai 12 bln - 1 kapsul12 bln sampai 5 Thn 1 kapsul -

Dosis tambahan disesuaikan dengan baku pedoman pemberian kapsul Vitamin A.

i. Berikan stimulasi sensorik dan dukungan emosional

Pada KEP berat/gizi buruk terjadi keterlambatan perkembangan mental

dan perilaku, karenanya berikan :

- Kasih sayang

- Ciptakan lingkungan yang menyenangkan

- Lakukan terapi bermain terstruktur selama 15 – 30 menit/hari

- Rencanakan aktifitas fisik segera setelah sembuh

- Tingkatkan keterlibatan ibu (memberi makan, memandikan, bermain

dsb)

j. Persiapan untuk tindak lanjut di rumah

Bila berat badan anak sudah berada di garis warna kuning anak dapat

dirawat di rumah dan dipantau oleh tenaga kesehatan puskesmas atau bidan di

desa.

Nasehatkan kepada orang tua untuk :

- Melakukan kunjungan ulang setiap minggu, periksa secara teratur di

Puskesmas

- Pelayanan di PPG (lihat bagian pelayanan PPG) untuk memperoleh

PMT-Pemulihan selama 90 hari. Ikuti nasehat pemberian makanan

(lihat lampiran 5) dan berat badan anak selalu ditimbang setiap bulan

secara teratur di posyandu/puskesmas.

- pemberian makan yang sering dengan kandungan energi dan nutrien

yang padat

- penerapan terapi bermain dengan kelompok bermain atau Posyandu

- Pemberian suntikan imunisasi sesuai jadwal

- Anjurkan pemberian kapsul vitamin A dosis tinggi (200.000 SI atau

100.000 SI) sesuai umur anak setiap Bulan Februari dan Agustus.

B. HIDROSEFALUS

1. Definisi

Hidrosefalus berasal dari kata hidro yang berarti air dan chepalon yang

berarti kepala. Hidrosefalus merupakan penumpukan cairan serebrospinal (CSS)

secara aktif yang menyebabkan dilatasi sistem ventrikel otak dimana terjadi

akumulasi CSS yang berlebihan pada satu atau lebih ventrikel atau ruang

subarachnoid.

Hidrocefalus adalah keadaan patologis otak yang mengakibatkan

bertambahnya cairan serebrospinal (CSS) dengan atau pernah dengan tekanan

intracranial yang meninggi sehingga terdapat pelebaran ruangan tempat

mengalirkan CSS. Harus dibedakan dengan pengumpulan cairan local tanpa

tekanan intrakranial yang meniggi seperti pada pelebaran ruangan CSS akibat

tertimbunnya CSS yang menempati ruangan, sesudah terjadinya atrofi otak. Pada

hidrosefalus terjadi pembesaran ventrikulus otak sebagai akibat peningkatan

jumlah cairan serebrospinal (CSS) yang disebabkan oleh ketidakseimbangan

antara produksi dan absorbsinya. Kondisi ini juga bisa disebut sebagai gangguan

hidrodinamik CSS. Kondisi seperti cerebral atrofi juga mengakibatkan

peningkatan abnormal CSS dalam susunan saraf pusat (SSP). Dalam situasi ini,

hilangnya jaringan otak meninggalkan ruang kosong yang dipenuhi secara pasif

dengan CSS. Kondisi seperti itu bukan hasil dari gangguan hidrodinamik dan

dengan demikian tidak diklasifikasikan sebagai hidrosefalus.

Hidrosefalus mengakibatkan bertambahnya CSS dengan atau pernah

dengan tekanan intracranial (TIK) yang meninggi sehingga terdapat pelebaran

ruangan tempat mengalirnya CSS. Pelebaran ventrikuler ini akibat

ketidakseimbangan antara produksi dan absorbsi cairan serebrospinal.

Hidrosefalus selalu bersifat sekunder, sebagai akibat penyakit atau kerusakan

otak. Adanya kelainan-kelainan tersebut menyebabkan kepala menjadi besar serta

terjadi pelebaran sutura-sutura dan ubun-ubun.

Gangguan aliran cairan di dalam otak (cairan serebro spinal) akibat

hidroseflus menyebabkan cairan tersebut bertambah banyak yang selanjutnya

akan menekan jaringan otak di sekitarnya, khususnya pusat-pusat saraf yang vital.

2. Etiologi

Penyebab terjadinya hidrosefalus pada bayi dan anak dibagi menjadi 2, yaitu:

a. Penyebab bawaan (kongenital):

1) Stenosis akuaduktus silvii (10%)

Merupakan penyebab terbanyak pada hidrosefalus bayi dan anak (60%-

90%). Akuaductus dapat merupakan saluran buntu sama sekali atau

abnormal lebih sempit dari biasa. Umumnya gejala hidrosefalus

terlihat sejak lahir atau progresif dengan cepat pada bulan-bulan

pertama setelah lahir.

2) Spina bifida dan kranium bifida

Hidrosefalus pada kelainan ini biasanya berhubungan dengan sindrom

arnold-chiari akibat tertariknya medula spinalis dengan medula oblongata

dan cerebelum letaknya lebih rendah dan menutupi foramen magnum

sehungga terjadi penyumbatan sebagian atau total.

3) Malformasi Dandy-Walker (2-4%)

Merupakan atresia kongenital foramen Luschka dan Magendie dengan

akibat hidrosefalus obstruktif dengan pelebaran sistem ventrikel IV yang

dapat sedemikian besarnya hingga merupakan suatu kista yang besar

didaerah posterior.

4) Malformasi Arnold-Chiari tipe 1 dan 2

5) Agenesis Foramen Monro

6) Toksoplasmosis kongenital

7) Sindroma Bickers-Adams

b. Penyebab dapatan:

1) Tumor (20%), misalnya meduloblastoma, astrositoma, kista, abses atau

hematoma

2) Perdarahan intraventrikular

3) Infeksi

Infeksi dapat terjadi perlekatan meningen sehingga dapat terjadi

obliterasi ruangan subarakhnoid. Pelebaran ventrikel pada fase akut

meningitis purulenta terjadi bila aliran LCS terganggu oleh obstruksi

mekanik eksudat purulen di akuaductus sylvii atau sisterna basalis. Lebih

banyak hidrosefalus terdapat pasca meningitis pembesaran kepala dapat

terjadi beberapa minggu sampai beberapa bulan sesudah sembuh dari

meningitisnya. Secara patologis terlihat penebalan jaringan piamater dan

arakhnoid sekitar sisterna basalis dan daerah lain. Misalnya: Meningitis

bakterial

4) Peningkatan tekanan sinus venosus (akondroplasia, kraniostenosis atau

trombosis venous)

5) Iatrogenik: Hipervitaminosis A dapat menyebabkan peningkatan sekresi

cairan serebrospinal atau meningkatkan permeabilitas sawar darah otak,

sehingga menimbulkan hidrosefalus.

Secara terperinci penyebab dari hidrosefalus adalah sebagai berikut :

1. Hidrosefalus kongenital (congenital Hydrocephalus) pada bayi dan anak-

anak dapat disebabkan oleh :

Malformasi batang otak menyebabkan stenosis dari akuaduktus

Sylvius

Malformasi Dandy-Walker

Malformasi Arnold-Chiari tipe 1 dan tipe 2

Agenesis dari foramen Monroe

Kongenital toksoplasmosis

Sindrom Bickers-Adams

2. Hidrosefalus akuisita (aquired Hydrocephalus) pada bayi dan anak-anak

dapat disebabkan oleh :

Massa lesi: biasanya tumor/neoplasma (misalnya, medulloblastoma,

astrocytoma), tetapi kista, abses, atau hematom juga dapat menjadi

penyebab hidrosefalus ini.

Perdarahan: perdarahan intraventrikular dapat dikaitkan dengan

prematur, cedera kepala, atau pecahnya suatu malformasi vaskular.

Infeksi: Meningitis

Idiopatik

3. Hidrosefalus pada orang dewasa dapat disebabkan oleh :

Perdarahan subarachnoid (SAH), menghalangi dan membatasi

penyerapan dari CSS.

Hidrosefalus idiopatik.

Tumor bisa menyebabkan penyumbatan di sepanjang jalur CSS.

Tumor yang paling sering berhubungan dengan hidrosefalus adalah

ependymoma, papiloma pleksus choroid, adenoma hipofisis,

hipotalamus atau glioma saraf optik, dan metastasis tumor.

Meningitis

3. Patofisiologi

CSS dihasilkan oleh plexus choroideus dan mengalir dari ventrikel lateral

ke dalam ventrikel III, dan dari sini melalui aquaductus masuk ke ventrikel IV. Di

sana cairan ini memasuki spatium liquor serebrospinalis externum melalui

foramen lateralis dan medialis dari ventrikel IV. Pengaliran CSS ke dalam

sirkulasi vena sebagian terjadi melalui villi arachnoidea, yang menonjol ke dalam

sinus venosus atau ke dalam lacuna laterales; dan sebagian lagi pada tempat

keluarnya nervi spinalis, tempat terjadinya peralihan ke dalam plexus venosus

yang padat dan ke dalam selubung-selubung saraf (suatu jalan ke circulus

lymphaticus).

Hidrocefalus terjadi karena obstruksi aliran cairan serebrospinal, gangguan

absorpsi CSS, dan produksi CSS yang berlebihan. Banyak faktor penyebab

terjadinya hidrosefalus, termasuk tumor, malformasi vaskuler, dan trauma serebri.

Sekresi total CSS dalam 24 jam adalah sekitar 500-600cc, sedangkan

jumblah total CSS adalah 150 cc, berarti dalam 1 hari terjadi pertukaran atau

pembaharuan dari CSS sebanyak 4-5 kali/hari.Pada neonatus jumlah total CSS

berkisar 20-50 cc dan akan meningkat sesuai usia sampai mencapai 150 cc pada

orang dewasa. Hidrosefalus timbul akibat terjadi ketidak seimbangan antara

produksi dengan absorpsi dan gangguan sirkulasi CSS. Selain akibat gangguan

pada produksi, absorpsi, dan sirkulasi,hidrosefalus juga dapat timbul akibat

Disgenesis serebri dan atrofi serebri.

Pada prinsipnya hidrosefalus terjadi sebagai akibat dari ketidak

seimbangan antara produksi, obstruksi dan absorpsi dari CSS. Adapun keadaan-

keadaan yang dapat mengakibatkan terjadinya ketidak seimbangan tersebut

adalah:

1. Disgenesis serebri

Sekitar 46% hidrosefalus pada anak akibat malformasi otak dan yang

terbanyak adalah malformasi Arnold-Chiary. Berbagai malformasi serebral akibat

kegagalan dalam proses pembentukan otak dapat menyebabkan penimbunan CSS

sebagai kompensasi dari tidak terdapatnya jaringan otak. Salah satu contoh jelas

adalah hidroanensefali yang terjadi akibat kegagalan pertumbuhan hemisferium

serebri.

2. Produksi CSS yang berlebihan

Ini merupakan penyebab hidrosefalus yang jarang terjadi. Penyebab tersering

adalah papiloma pleksus khoroideus, hidrosefalus jenis ini dapat disembuhkan.

3. Obstruksi aliran CSS

Sebagian besar kasus hidrosefalus termasuk dalam kategori ini. Obstruksi dapat

terjadi di dalam atau di luar sistem ventrikel. Obstruksi dapat disebabkan beberapa

kelainan seperti: perdarahan subarakhnoid post trauma atau meningitis, di mana

pada kedua proses tersebut terjadi inflamasi dan eksudasi yang mengakibatkan

sumbatan pada akuaduktus Sylvius atau foramina pada ventrikel IV. Sisterna

basalis juga dapat tersumbat oleh proses arakhnoiditis yang mengakibatkan

hambatan dari aliran CSS. Tumor fossa posterior juga dapat menekan dari arah

belakang yang mengakibatkan arteri basiliaris dapat menimbulkan obstruksi

secara intermiten, di mana obstruksi tersebut berhubungan dengan pulsasi arteri

yang bersangkutan.

4. Absorpsi CSS berkurang

Kerusakan vili arakhnoidalis dapat mengakibatkan gangguan absorpsi CSS,

selanjutnya terjadi penimbunan CSS. Keadaan-keadaan yang dapat menimbulkan

kejadian tersebut adalah: Post meningitis, Post perdarahan subarachnoid, Kadar

protein CSS yang sangat tinggi.

5. Akibat atrofi serebri

Bila karena sesuatu sebab terjadinya atrofi serebri, maka akan timbul penimbunan

CSS yang merupakan kompensasi ruang terhadap proses atrofi tersebut.

4. Klasifikasi

Klasifikasi hidrosefalus bergantung pada faktor yang berkaitan dengannya,

berdasarkan :

1. Gambaran klinis, dikenal hidrosefalus manifes (overt hydrocephalus) dan

hidrosefalus tersembunyi (occult hydrocephalus).

2. Waktu pembentukan, dikenal hidrosefalus kongenital dan hidrosefalus

akuisita.

3. Proses terbentuknya, dikenal hidrosefalus akut dan hidrosefalus kronik.

4. Sirkulasi CSS, dikenal hidrosefalus komunikans dan hidrosefalus non

komunikans.

5. Hidrosefalus interna menunjukkan adanya dilatasi ventrikel, hidrosefalus

eksternal menunjukkan adanya pelebaran rongga subarakhnoid di atas

permukaan korteks. Hidrosefalus obstruktif menjabarkan kasus yang

mengalami obstruksi pada aliran likuor.

6. Berdasarkan gejala, dibagi menjadi hidrosefalus simptomatik dan

asimptomatik. Hidrosefalus arrested menunjukan keadaan dimana faktor-

faktor yang menyebabkan dilatasi ventrikel pada saat tersebut sudah tidak

aktif lagi. Hidrosefalus ex-vacuo adalah sebutan bagi kasus

ventrikulomegali yang diakibatkan atrofi otak primer, yang biasanya

terdapat pada orang tua.

5. Gejala Klinis

Tanda awal dan gejala hidrosefalus tergantung pada awitan dan derajat

ketidakseimbangan kapasitas produksi dan resorbsi CSS. Gejala-gejala yang

menonjol merupakan refleksi adanya hipertensi intrakranial. Manifestasi klinis

dari hidrosefalus pada anak dikelompokkan menjadi dua golongan, yaitu :

1. Awitan hidrosefalus terjadi pada masa neonatus

Meliputi pembesaran kepala abnormal, gambaran tetap hidrosefalus

kongenital dan pada masa bayi. Lingkaran kepala neonatus biasanya adalah 35-40

cm, dan pertumbuhan ukuran lingkar kepala terbesar adalah selama tahun pertama

kehidupan. Kranium terdistensi dalam semua arah, tetapi terutama pada daerah

frontal. Tampak dorsum nasi lebih besar dari biasa. Fontanella terbuka dan

tegang, sutura masih terbuka bebas. Tulang-tulang kepala menjadi sangat tipis.

Vena-vena di sisi samping kepala tampak melebar dan berkelok.

2. Awitan hidrosefalus terjadi pada akhir masa kanak-kanak

Pembesaran kepala tidak bermakna, tetapi nyeri kepala sebagai manifestasi

hipertensi intrakranial. Lokasi nyeri kepala tidak khas. Dapat disertai keluhan

penglihatan ganda (diplopia) dan jarang diikuti penurunan visus. Secara umum

gejala yang paling umum terjadi pada pasien-pasien hidrosefalus di bawah usia

dua tahun adalah pembesaran abnormal yang progresif dari ukuran kepala.

Makrokrania mengesankan sebagai salah satu tanda bila ukuran lingkar kepala

lebih besar dari dua deviasi standar di atas ukuran normal. Makrokrania biasanya

disertai empat gejala hipertensi intrakranial lainnya yaitu:

1. Fontanel anterior yang sangat tegang.

2. Sutura kranium tampak atau teraba melebar.

3. Kulit kepala licin mengkilap dan tampak vena-vena superfisial menonjol.

4. Fenomena ‘matahari tenggelam’ (sunset phenomenon).

5. Gejala hipertensi intrakranial lebih menonjol pada anak yang lebih besar

dibandingkan dengan bayi. Gejalanya mencakup: nyeri kepala, muntah,

gangguan kesadaran, gangguan okulomotor, dan pada kasus yang telah

lanjut ada gejala gangguan batang otak akibat herniasi tonsiler

(bradikardia, aritmia respirasi).

Gejala pada bayi dan anak:

1. Bayi

Pada bayi, kepala dengan mudah membesar sehingga akan didapatkan

gejala :

a. Kepala makin membesar

b. Vena-vena kepala prominen

c. Ubun-ubun melebar dan tegang

d. Sutura melebar

e. “Cracked-pot sign”, yaitu bunyi seperti pot kembang yang retak atau

buah semangka pada perkusi kepala

f. Perkembangan motorik terlambat

g. Perkembangan mental terlambat

h. Tonus otot meningkat, hiperrefleksi (refleks lutut/akiles)

i. “Cerebral cry”, yaitu tangisan pendek, bernada tinggi dan bergetar

j. Nistagmus horisontal

k. “Sunset phenomena”, yaitu bola mata terdorong ke bawah oleh

tekanan dan penipisan tulang tulang supraorbita, sklera tampak di atas

iris, sehingga iris seakan-akan seperti matahari yang akan terbenam.

2. Anak:

Bila sutura kranialis sudah menutup, terjadi tanda-tanda kenaikan tekanan

intrakranial:

a. Muntah proyektil

b. Nyeri kepala

c. Kejang

d. Kesadaran menurun

e. Papiledema

6. DIAGNOSIS

- Gambaran Klinik

Gambaran klinik hidrosefalus dipengaruhi oleh umur penderita, penyebab,

lokasi obstruksi, durasi dan perlangsungan penyakit. Gejala-gejala yang

menonjol merupakan refleksi dari peningkatan TIK. Rincian gambaran

klinik adalah sebagai berikut :

a. Neonatus

Gejala hidrosefalus yang paling umum dijumpai pada neonatus adalah

iritabilitas. Sering kali anak tidak mau makan dan minum, kadang-kadang

kesadaran menurun kearah letargi. Anak kadang-kadang muntah, jarang

yang bersifat proyektil. Pada masa neonatus ini gejala-gejala lainnya

belum tampak, sehingga apabila dijumpai gejala-gejala sepeti diatas, perlu

dicurigai hidrosefalus.

b. Anak-anak

Pada umumnya anak mengeluh nyeri kepala, sebagai suatu

manifestasi peningkatan TIK. Lokasi nyeri tidak khas. Kadang-kadang

muntah di pagi hari. Dapat disertai keluhan penglihatan ganda (diplopia)

dan jarang diikuti penurunan Visus.

Gangguan motorik dan koordinasi dikenali melalui perubahan cara

berjalan. Hal ini disebabkan oleh peregangan serabut kortikospinal korteks

parietal sebagai akaibat pelebaran ventrikulus lateral. Serabut-serabut yang

medial lebih dahulu tertekan, sehingga menimbulkan pola berjalan yang

khas.

Anak dapat mengalami gangguan dalam hal daya ingat dan proses

belajar. Apabila dilakukan pemeriksaan psikometrik akan terlihat adanya

labilitas emosional dan kesulitan dalam hal konseptualisasi.

Pada anak dibawah enam tahun, termasuk neonatus, akan tampak

pembesaran kepala karena sutura belum menutup secara sempurna.

Pembesaran kepala ini harus dipantau dari waktu ke waktu, dengan

mengukur lingkar kepala. Kepala yang besar (makrosefal) belum tentu

disebabkan oleh hidrosefalus tetapi bisa disebabkan oleh kraniostosis.

Fontanela anterior tampak menonjol, pada palpasi terasa tegang dan

padat. Tidak ditemukannya fontanela yang menonjol bukan berarti tidak

ada hidrosefalus. Pada umur satu tahun, fontanela anterior sudah menutup

atau oleh karena rongga tengkorak yang melebar maka TIK secara relatif

akan mengalami dekompresi.

Perkusi pada kepala anak memberi sensai yang khas. Pada

hidrosefalus akan terdengar suara yang sangat mirip dengan suara ketuk

pada semangka masak. Pada anak lebih tua akan terdengar suara kendi

retak (cracked-pot). Hal ini menggambarkan adanya pelebaran sutura.

Vena-vena di kulit kepala sangat menonjol, terutama bila bayi

menangis. Peningktan TIK akan mendesak darah vena dari alur normal di

basis otak menuju ke sistem kolateral.

Mata penderita hidrosefalus memperlihatkan gambaran yang khas,

yang disebut sebagai setting-sun sign : skelera yang berwarna putih akan

tampak diatas iris. Paralisis nervus abdusens, yang sebenarnya tidak

menunjukkan letak lesi, sering dijumpai pada anak yang lebih tua atau

pada orang dewasa. Kadang-kadang terlihat nistagmus dan strabismus.

Pada hidrosefalus yang sudah lanjut dapat terjadi edema papil atau atrofi

papil.

c. Dewasa

Gejala yang paling sering dijumpai adalah nyeri kepala. Sementara itu

gangguan visus, gangguan motorik/bejalan dan kejang terjadi pada 1/3

kasus hidrosefalus pada usia dewasa. Pemeriksaan neurologi pada

umumnya tidak menunjukkan kelainan, kecuali adanya edema papil dan

atau paralisis nervus abdusens.

d. Hidrosefalus tekanan normal

Hidrosefalus ini dicirikan dengan trias demensia, gangguan berjalan

dan inkontinensia urin. Hal ini terutama pada penderita dewasa. Gangguan

berjalan dicirikan oleh berjalan lambat, langkah pendek dengan

pengurangan ketinggian langkah dan ataksia dimana kaki diletakkan di

permukaan jalan dengan kekuatan yang bervarisasi. Pada saat mata

tertutup akan tampak jelas ketidakstabilan postur tubuh. Tremor dan

gangguan gerakan halus jari-jari tangan akan mengganggu tulisan tangan

penderita.

- Gambaran Radiologi

1. Foto Polos Kepala

Foto polos kepala dapat memberikan informasi penting seperti ukuran

tengkorak, tanda peningkatan TIK, massa pada fossa cranii serta

kalsifikasi abnormal. Hidrosefalus pada foto polos kepala akan

memberikan gambaran ukuran kepala yang lebih besar dari orang

ormal, pelebaran sutura, erosi dari sella tursica, gambaran vena-vena

kepala tidak terlihat dan memperlihatkan jarak antara tabula eksterna

dan interna menyempit. Selain itu, untuk kasus yang sudah lama

sering ditemukan gambaran impressiones digitate akibat peningkatan

TIK.

Gambar. Foto kepala pada

anak dengan hidrosefalus.

Tampak kepala yang

membesar kesemua arah.

Namun, tidak terlihat vena-

vena kepala pada foto diatas.

2. USG

o Pada 6-12 bulan pertama kehidupan, diagnosis hidrosefalus dapat

ditegakkan degan USG. Pada USG akan tampak dilatasi dari

ventrikel tetapi USG sangat jarang digunakan dalam mendiagnosis

hidrosefalus. Dilakukan melalui fontanela anterior yang masih

terbuka. Dengan USG diharapkan dapat menunjukkan system

ventrikel yang melebar. Pendapat lain mengatakan pemeriksaan

USG pada penderita hidrosefalus ternyata tidak mempunyai nilai di

dalam menentukan keadaan sistem ventrikel hal ini disebabkan

oleh karena USG tidak dapat menggambarkan anatomi sistem

ventrikel secara jelas, seperti halnya pada pemeriksaan CT Scan.

3. CT Scan

Dengan menggunakan CT Scan, kita dapat menentukan ukuran dari

ventrikel. Jika terdapat tumor atau obstruksi, maka dapat ditentukan

lokasi dan ukuran dari tumor tersebut. Pada pasien dengan

hidrosefalus akan tampak dilatasi dari ventrikel pada foto CT Scan

serta dapat melihat posisi sumbatan yang menyebabkan terjadinya

hidrosefalus. Dengan CT-Scan saja hidrosefalus sudah bisa

ditegakkan. Pada hidrosefalus obstruktif CT Scan sering menunjukkan

adanya pelebaran dari ventrikel lateralis dan ventrikel III. Dapat

terjadi di atas ventrikel lebih besar dari occipital horns pada anak yang

besar. Ventrikel IV sering ukurannya normal dan adanya penurunan

densitas oleh karena terjadi reabsorpsi transependimal dari CSS.

Pada hidrosefalus komunikans gambaran CT Scan menunjukkan

dilatasi ringan dari semua sistem ventrikel termasuk ruang

subarakhnoid di proksimal dari daerah sumbatan.

a.

b. C.

Gambar. (a) dan (b) CT Scan kepala potongan axial pada pasien hifrosefalus, dimana tampak dilatasi kedua ventrikel lateralis. (c) CT scan kepala potongan

axial pada anak umur 7 tahun, tampak fossa posterior dan hypoplastic cerebellar hemispheres (hydrosepalus non komunikans).

4. MRI

Dengan menggunakan MRI pada pasien hidrosefalus, kita dapat melihat

adanya dilatasi ventrikel dan juga dapat menentukan penyebab dari

hidrosefalus tersebut. Jika terdapat tumor atau obstruksi, maka dapat

ditentukan lokasi dan ukuran dari tumor tersebut. Selain itu pada MRI

potongan sagital akan terlihat penipisan dari korpus kalosum.

Gambar. MRI potongan sagital pada hidrosefalus nonkomunikans akibat

obstruksi pada foramen Luschka dan magendie. Tampak dilatasi dari ventrikel

lateralis dan quartus serta peregangan korpus kalosum.

5. Transimulasi

Syarat untuk transimulasi adalah fontanela masih terbuka,

pemeriksaan ini dilakukan dalam ruangan yang gelap setelah

pemeriksa beradaptasi selama 3 menit. Alat yang dipakai lampu senter

yang dilengkapi dengan rubber adaptor. Pada hidrosefalus, lebar halo

dari tepi sinar akan terlihat lebih lebar 1-2 cm.

6. Lingkar Kepala

Diagnosis hidrosefalus pada bayi dapat dicurigai, jika penambahan

lingkar kepala melampaui satu atau lebih garis-garis kisi pada chart

(jarak antara dua garis kisi 1 cm) dalam kurun waktu 2-4 minggu. Pada

anak yang besar lingkaran kepala dapat normal hal ini disebabkan oleh

karena hidrosefalus terjadi setelah penutupan suturan secara

fungsional.

Tetapi jika hidrosefalus telah ada sebelum penutupan suturan kranialis

maka penutupan sutura tidak akan terjadi secara menyeluruh.

Pengukuran lingkaran kepala secara berkala. Pengukuran ini penting

untuk melihat pembesaran kepala yang progresif atau lebih dari normal

7. Ventrikulografi

Yaitu dengan memasukkan kontras berupa O2 murni atau kontras

lainnya dengan alat tertentu menembus melalui fontanela anterior

langsung masuk ke dalam ventrikel. Setelah kontras masuk langsung

difoto, maka akan terlihat kontras mengisi ruang ventrikel yang

melebar. Pada anak yang besar karena fontanela telah menutup untuk

memasukkan kontras dibuatkan lubang dengan bor pada kranium

bagian frontal atau oksipitalis. Ventrikulografi ini sangat sulit, dan

mempunyai risiko yang tinggi. Di rumah sakit yang telah memiliki

fasilitas CT Scan, prosedur ini telah ditinggalkan.

8. Pemeriksaan cairan serebrospinal

Analisa cairan serebrospinal pada hidrosefalus akibat perdarahan atau

meningitis untuk mengetahui kadar protein dan menyingkirkan

kemungkinan ada infeksi sisa

7. DIAGNOSIS BANDING

Berdasarkan gambaran radiologi, hidrosefalus memiliki gambaran yang hampir

sama dengan holoprosencephaly, hydraencephaly dan atrofi cerebri.

1. Holoprosencephaly

Holoprosencephaly muncul karena kegagalan proliferasi dari jaringan otak

untuk membentuk dua hemisfer. Salah satu tipe terberat dari

holoprosencephaly adalah bentuk alobaris karena biasa diikuti oleh

kelainan wajah, ventrikel lateralis, septum pelusida dan atrofi nervus

optikus. Bentuk lain dari holoprosencephaly adalah semilobaris

holoprosencephaly dimana otak cenderung untuk berproliferasi menjadi

dua hemisfer. Karena terdapat hubungan antara pembentukan wajah dan

proliferasi saraf, maka kelainan pada wajah biasanya ditemukan pada

pasien holoprosencephaly.

2. Hydranencephaly

Hydranencephaly muncul karena adanya iskemik pada distribusi arteri

karotis interna setelah struktur utama sudah terbentuk. Oleh karena itu,

sebagian besar dari hemisfer otak digantikan oleh CSS. Adanya falx

cerebri membedakan antara hydranencephaly dengan holoprosencephaly.

Jika kejadian ini muncul lebih dini pada masa kehamilan maka hilangnya

jaringan otak juga semakin besar.

Biasanya korteks serebri tidak terbentuk, dan diharapkan ukuran kepala

kecil tetapi karena CSS terus di produksi dan tidak diabsorbsi sempurna

maka terjadi peningkatan TIK yang menyebabkan ukuran kepala

bertambah dan terjadi ruptur dari falx serebri.

3. Atrofi Serebri

Secara progresif volume otak akan semakin menurun diikuti dengan

dilatasi ventrikel karena penuaan. Tetapi Atrofi didefinisikan sebagai

hilangnya sel atau jaringan, jadi atrofi serebri dapat didefinisikan sebagai

hilangnya jaringan otak (neuron dan sambungan antarneuron). Biasanya

disebabkan oleh penyakit-penyakit degeneratif seperti multiple sklerosis,

korea huntington dan Alzheimer. Gejala yang muncul tergantung pada

bagian otak yang mengalami atrofi. Dalam situasi ini, hilangnya jaringan

otak meninggalkan ruang kosong yang dipenuhi secara pasif dengan CSS.

8. PENATALAKSANAAN

Terapi medikamentosa :

o Asetazolamid- dosis: 2mg/kgbb/hr,diberikan 3 kali dosis

Obat ini diberikan untuk mengurangi cairan.

o Furosemid – 1 mg/kgbb/hr,diberikan 3 hingga 4 kali dosis

Fungsi : Memobilasi cairan ekstrasel dengan menghambat reabsorbsi

Na dan air

Efek samping : lemah,haus,konstipasi,pandangan kabur

o Diazepam (per oral) – 0,3mg/kg BB/kali

Fungsi :Menghambat gejala kejang pada tubuh

Efek samping diazepam – mengantuk, hipotensi, penekana pusat

pernapasan, laringospasme dan henti jantung.

Terapi Operatif

Operasi merupakan pilihan terapi

Punksi Lumbal ulangan dapat dilakukan pada pasien hidrosefalus

setelah perdarahan interventrikular

Choroid plexectomy

Membuka stenosis dari aquaductus cerebri sylvii

Shunt merupakan terapi yang banyak dilakukan pada kebanyakan

orang. Hanya 25% pasien dapat diobati tanpa melakukan shunt.

Prinsip dari shunt adalah membentuk hubungan atau saluaran antara

ventrikulus dengan rongga plura atau peritoneum.

Ventriculoperitoneal (VP) Shunt adalah yang paling banyak

digunakan.

Ventriculoatrial (VA) Shunt dikenal juga sebagai vascular shunt,

prinsipnya menghubungkan ventrikel, vena jugularis dan vena cava

superior ke atrium kanan. Prosedur ini dilakukan pada pasien dengan

kelainan abdominal seperti peritonitis.

Komplikasi yang sering terjadi pada shunting: infeksi, hematom subdural,

obstruksi, keadaan CSS yang rendah, ascites akibat CSS, kraniosinostosis.

9. KOMPLIKASI  

1. Peningkatan TIK

2. Infeksi malfungsi pirau

3. Keterlambatan perkembangan kognitif, psikososial, dan fisik

4. IQ menurun

5. Hernia serebri

6. Kejang

7. Renjatan

10. PROGNOSIS

Hidrosefalus yang tidak diterapi akan menimbulkan gejala sisa, gangguan

neurologis serta kecerdasan. Dari kelompok yang tidak diterapi, 50-70% akan

meninggal karena penyakitnya sendiri atau akibat infeksi berulang, atau oleh

karena aspirasi pneumonia. Namun bila prosesnya berhenti (arrested hidrosefalus)

sekitar 40% anak akan mencapai kecerdasan yang normal. Pada kelompok yang

dioperasi, angka kematian adalah 7%. Setelah operasi sekitar 51% kasus mencapai

fungsi normal dan sekitar 16% mengalami retardasi mental ringan. Adalah

penting sekali anak hidrosefalus mendapat tindak lanjut jangka panjang dengan

kelompok multidisipliner.

Keberhasilan tindakan operatif serta prognosis hidrosefalus ditentukan ada

atau tidaknya anomali yang menyertai, mempunyai prognosis lebih baik dari

hidrosefalus yang bersama dengan malformasi lain (hidrosefalus komplikata).

BAB IV

PEMBAHASAN

4.1 Anamnesa

Gizi buruk merupakan status kondisi seseorang yang kekurangan nutrisi (zat

gizi), atau nutrisinya di bawah standar rata-rata. Zat gizi yang dimaksud bisa berupa

protein, karbohidrat dan kalori. Status gizi buruk dibagi menjadi 3 yakni gizi buruk

yang terjadi karena kekurangan energi karbohidrat atau kalori (disebut Marasmus),

gizi buruk yang terjadi akibat kekurangan energi kalori dan protein (disebut

Marasmus-Kwarsiorkor), dan gizi buruk yang terjadi karena kekurangan energi

protein (disebut Kwarsiorkor). Gizi buruk ini biasanya terjadi pada anak balita (bawah

lima tahun) dan ditampakkan oleh membusungnya perut (busung lapar).

Pada pasien ditemukan kondisi keadaan gizi buruk tipe Marasmus. Hal ini

berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik.

a. AnamnesisFakta Teori

1. Pasien tidak dapat meminum ASI karena

didapat menghisap dan sulit menelan

2. Pada pasien tidak didapatkan keluhan mual

dan diare yang lama. Namun pasien sempat

muntah setiap setelah minum ASI

3. Pada pasien terjadi hidrosefalus.

1. Masukan makanan yang kurang, seperti jenis

makanan dan jumlah makanan yang dimakan.

2. Biasanya berhubungan dengan adanya

gangguan penerimaan makanan, pencernaan

makanan, ataupun penyerapan makanan

seperti anoreksia, muntah atau diare yang

lama.

3. Ada tidaknya penyakit penyerta yang

mungkin diderita sebelumnya.

b. Pemeriksaan Fisik

Fakta Teori

1. Tidak terlihat lemak dan otot dibawah kulit (tulang terbungkus kulit).

2. Iga Gambang dan perut cekung.3. Otot paha mengendor (baggy pant)4. Berat badan pasien < 60% (40 % termasuk

dalam gizi buruk)

1. Muka seperti orangtua (berkerut).2. Tidak terlihat lemak dan otot di bawah kulit

(kelihatan tulang di bawah kulit)3. Rambut mudah patah dan kemerahan4. Gangguan kulit5. Gangguan pencernaan (sering diare)6. Pembesaran hati7. Iga gambang dan perut cekung8. Otot paha mengendor (baggy pant)9. Anak tampak sering rewel dan banyak

menangis meskipun setelah makan, karena masih merasa lapar.

10. Berat badan turun menjadi kurang dari 60% berat badan menurut usianya.

11. Suhu tubuh bisa rendah karena lapisan penahan panas hilang.

Secara garis besar sebab-sebab marasmus adalah sebagai berikut :

- Masukan makanan yang kurang : marasmus terjadi akibat masukan kalori yang

sedikit, pemberian makanan yang tidak sesuai dengan yang dianjurkan akibat dari

ketidaktahuan orang tua si anak.

- Infeksi yang berat dan lama menyebabkan marasmus, terutama infeksi enteral

misalnya infantil gastroenteritis, bronkhopneumonia, pielonephiritis dan sifilis

kongenital.

- Kelainan struktur bawaan misalnya : penyakit jantung bawaan, penyakit

Hirschpurng, deformitas palatum, palatoschizis, mocrognathia, stenosis pilorus.

Hiatus hernia, hidrosefalus, cystic fibrosis pankreas

- Prematuritas dan penyakit pada masa neonatus. Pada keadaan tersebut pemberian

ASI kurang akibat reflek mengisap yang kurang kuat.

- Pemberian ASI yang terlalu lama tanpa pemberian makanan tambahan yang

cukup.

- Gangguan metabolik, misalnya renal asidosis, idiopathic hypercalcemia,

galactosemia, lactose intolerance.

- Tumor hypothalamus, kejadian ini jarang dijumpai dan baru ditegakkan bila

penyebab maramus yang lain disingkirkan.

- Penyapihan yang terlalu dini desertai dengan pemberian makanan tambahan yang

kurang akan menimbulkan marasmus

Hidrosefalus merupakan penumpukan cairan serebrospinal (CSS) secara aktif

yang menyebabkan dilatasi sistem ventrikel otak dimana terjadi akumulasi CSS yang

berlebihan pada satu atau lebih ventrikel atau ruang subarachnoid. Hidrosefalus

mengakibatkan bertambahnya CSS dengan tekanan intracranial (TIK) yang meninggi

sehingga terdapat pelebaran ruangan tempat mengalirnya CSS. Penyebab hidrosefalus

pada anak biasanya karena :

Massa lesi: biasanya tumor/neoplasma (misalnya, medulloblastoma,

astrocytoma), tetapi kista, abses, atau hematom juga dapat menjadi

penyebab hidrosefalus ini.

Perdarahan: perdarahan intraventrikular dapat dikaitkan dengan prematur,

cedera kepala, atau pecahnya suatu malformasi vaskular.

Infeksi: Meningitis

Idiopatik

a. Anamnesa dan Pemeriksaan Fisik.

Fakta Teori

1. Muntah2. Tampak pembesaran kepala.3. Tidak ada kejang.4. Tidak ada perubahan cara berjalan.5. Tidak pernah mengalami keterlambatan

dalam proses belajar.

1. anak mengeluh nyeri kepala.2. Kadang-kadang muntah di pagi hari. Muntah

menyemprot.3. penglihatan ganda (diplopia).4. perubahan cara berjalan.5. mengalami gangguan dalam hal daya ingat dan

proses belajar.6. tampak pembesaran kepala.7. Perkusi pada kepala anak mirip dengan suara

ketuk pada semangka masak.8. Vena-vena di kulit kepala sangat menonjol.9. Mata penderita hidrosefalus memperlihatkan

gambaran setting-sun sign.10.Kejang11.Penurunan kesadaran12.Papil edema.

Status Gizi

Berdasarkan Lingkar Kepala

Berdasarkan Panjang Badan / Umur

Berdasarkan Berat Badan / Umur

Perhitungan Kebutuhan Gizi

Fase Rehabilitasi (An. L/2 bulan/BB 2,2 kg)

Kebutuhan kalori = 150-220 kkal/kgBB/hari 330-484 kkal/hari

Kebutuhan protein = 4-6 gr/kgBB/hari 8,8-13,2 gr/hari

Kebutuhan cairan 150-200 ml/kgBB/hari 330-440 ml/hari

_______

Formulasi F-100

Rencana pemberian 5 x 1, sebanyak 500 ml

Total pemberian F-100 = 2500 ml

Kalori dalam F-100 = 1000 kkal/1000 ml

10001000

= x2500

x = 2500 kkal/hari

Protein dalam F-100 = 29 gr/1000 ml

29

1000= x

2500 x = 72,5 gr/hari

Diet PASI

Rencana pemberian 8 x 20 cc

Kalori dalam diet sonde = 1.300 kkal/ hari

4.1 Prognosis

Prognosis pada pasien ini Dubia, dengan perawatan dan penanganan yang tepat, prognosisnya menjadi lebih baik.