KASUS UNTUK KELOMPOK 4 Seorang pasien perempuan 62 tahun datang ke Poliklinik dengan keluhan kesemutan dan bengkakbengkak pada jari-jari kaki dan tangan. Di poliklinik dilakukan pemeriksaan dan didapatkan tophi pada jari-jari kaki dan tangan. Hasil lab menunjukkan pasien hiperurisemia. Pasien didiognosa mengalami Gout. Pertanyaan: 1. Apa definisi dari Gout? 2. Apa etiologi dari Gout? 3. Apa yang dimaksud dengan hiperurisemia? 4. Apa perbedaan hiperurisemia primer dan sekunder? 5. Apa yang dimaksud dengan tophi? 6. Bagaimana patofisiologi dari Gout? 7. Apa saja tanda dan gejala dari Gout? 8. Pemeriksaan fisik dan penunjang apa saja yang perlu dilakukan pada pasien diatas? 9. Terapi apa yang tepat diberikan untuk pasien diatas? 10. Apa komplikasi dari Gout? 11. Apa konsekwensi yang mungkin terjadi seandainya pasien terlambat mencari pelayanan kesehatan? 12. Health Education apa yang perlu diberikan untuk klien Gout? 13. Bagaimana asuhan keperawatan untuk pasien dengan Gout (lengkapi dengan pohon masalah)?

PEMBAHASAN

I.

KONSEP DASAR PENYAKIT 1. Definisi Gout adalah suatu kondisi yang berakibat dari suatu kelebihan beban dari kristal-kristal asam urat yangmengendap pada jaringan-jaringan tubuh dan bercirikan serangan-serangan yang berulang dari peradangan sendi (arthritis). Gout yang kronis dapat menjurus pada endapan-endapan dari gumpalan-gumpalan yang keras dari asam urat di dan sekitar sendisendi, mengurangi fungsi ginjal, dan batu-batu ginjal. Penyakit metabolik ini sudah dibahas oleh Hippocrates pada zaman Yunani kuno. Pada waktu itu gout dianggap sebagai penyakit kalangan sosial elite yang disebabkan karena terlalu banyak makan, anggur dan seks. sejak saat itu banyak teori etiologis dan terapeutik yang telah diusulkan. Sekarang ini, gout mungkin merupakan salah satu jenis penyakit reumatik yang paling banyak dimengerti dan usaha-usaha terapinya paling besar kemungkinan berhasil. 2. Etiologi Gambaran klasik artritis gout yang berat dan akut ada kaitan langsung dengan hiperurisemia (asam urat serum tinggi). Gout mungkin primer atau sekunder. Gout primer merupakan akibat langsung pernbentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat. Gout sekunder disebabkan an karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu. Endapan urat dalam sendi atau traktus urinarius dialkibatkan: karena, asam urat yang rendah daya larutnya dan akibat garam-garainnya. Asam. urat yang berlebihan dan garam-garam tersebut keluar dari serum dan urin masing-masing mengendap dalam sendi dan traktus urinarius.3. Hiperurisemia adalah istilah kedokteran yang mangacu pada kondisi kadar asam urat dalam

darah melebihi normal yaitu lebih dari 7,0 mg/dl. Hiperurisemia dapat terjadi akibat meningkatnya produksi ataupun menurunnya pembuangan asam urat, atau kombinasi dari keduanya. Kondisi menetapnya hiperurisemia menjadi predisposisi(faktor pendukung) seseorang mengalami radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis), batu ginjal akibat asam urat ataupun gangguan ginjal.

4. Menurut Passmore dan Eastwood (1987), penyebab hiperurisemia dibagi dua yaitu primer dan sekunder. Hiperurisemia primer disebabkan oleh faktor genetik dan lingkungan. Hiperurisemia sekunder disebabkan adanya komplikasi dengan penyakit atau obat dari penyakit ginjal, hipertensi, diabetes mellitus, hyperlipidemia, pisoriasis, hipotiroid, dan leukemia sedangkan faktor kegemukan dan minum alkohol dapat memicu terjadinya hiperurisemia. 5. Tofi merupakan penimbunan asam urat yang dikelilingi reaksi radang pada sinovia, tulang rawan, bursa dan jaringan lunak. Sering timbul tulang rawan telinga sebagai benjolan keras. 6. Patofisiologi Gout Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway). 1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan. 2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT). Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin. Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi: 1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik 2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan

cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan) 4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara: 1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif. 2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

7. Gejala Klinis Sendi kecil pada dasar dari jari kaki yang besar (jempol) adalah tempat yang paling umum dari suatu serangan gout akut dari arthritis. Sendi-sendi lain yang dapat dipengaruhi termasuk pergelangan-pergelangan kaki, lutut-lutut, pergelangan pergelangan tangan, jarijari tangan, dan siku-siku tangan. Serangan-serangan gout akut dikarakteristikan oleh suatu

penimbulan nyeri yang cepat di sendi yang terpengaruh diikuti oleh kehangatan, pembengkakan, perubahan warna kemerah-merahan. Serangan-serangan yang menyakitkan ini biasanya surut dalam waktu berjam-jam sampai berhari hari, dengan atau tanpa pengobatan. Pada kejadian-kejadian yang jarang, gout menjurus pada suatu tipe yang lebih kronis dari peradangan sendi yang meniru heumatoid arthritis. Pada gout yang kronis (tophaceous), massa-massa yang berbongkol dari kristak-kristal asam urat (tophi)mengendap di area-area jaringan lunak yang berbeda dari tubuh. 8. Pemeriksaan Penunjang mengindikasikan hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi. 2) Angka leukosit Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000 - 10.000/mm3. 3) Eusinofil Sedimen rate (ESR) Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian. 4) Urin spesimen 24 jam Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat.Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan. Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan. 5) Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam, memberikan diagnosis definitif gout. 6) Pemeriksaan radiografi Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit

1) Serum asam urat Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini

berkembang progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial sendi. 9. Penatalaksanaan Pengobatan

Kolkisin adalah suatu agen anti radang yang biasanya dipakai untuk mengobati serangan gout akut, dan unluk mencegah serangan gout Akut di kemudian hari. Obat ini juga dapat digunakan sebagai sarana diagnosis. Pengobatan serangan akut biasanya tablet 0,5 mg setiap jam, sampai gejala-gejala serangan Akut dapat dikurangi atau kalau ternyata ada bukti timbulnya efek samping gastrointestinal. Dosis maksimurn adalah 4-8 rng, tergantung dari berat pasien bersangkutan. Beberapa pasien mengalami rasa mual yang hebat, muntahmuntah dan diarhea, dan pada keadaan ini pemberian obat harus dihentikan. Gejala-gejala pada sebagian besar pasien berkurang dalam waktu 10-24 jam sesudah pemberian obat. Kolkisin dengan dosis 0,5-2 mg per hari ternyata cukup efektif untuk mencegah serangan gout berikutnya secara sempurna atau mendekati sempurna. Penggunaan kolkisin setiap hari cenderung memperingan episode gout berikutnya, kalau memangserangan gout terjadi lagi. Penggunaan kolkisin jangka panjang tak memperlihatkan efek samping yang berat. Fenilbutazon, suatu agen anti radang, dapat juga digunakan unluk mengobati artritis gout akut. Tetapi, karena fenilbutazon menimbulkan efek samping, maka kolkisin digunakan sebagai terapi pencegahan. Indometasin juga cukup efektif. Terdapat tiga obat lain yang berguna untuk terapi penunjang atau terapi pencegahan. Alopurinol dapat mengurangi pembentukan asamb urat. Dosis 100-400 mg per hari dapat menurunkan kadar asam urat serum. Probenesid dan Sulfinpirazin merupakan agen urikosurik, artinyamereka dapat menghambat proses reabsorpsi urat oleh tubulus ginjal dan dengan dernikian meningkatkan ekskresi asam urat. Pemeriksaan kadar asam urat serum berguna untuk menentukan etektivitas suatu terapi. Non Farmakologi Mungkin dianjurkan untuk menghindari makanan yang mengandung kadar purin yang tinggi. Di antara jenis makanan ini termasuk jerohan seperti hati, ginjal, roti manis dan otak. Sardin dan anchovy (ikan kecfi semacarn haring) sebaiknya dibatasi Untuk

membuang tofi yang besar, terutama kalau tofi mengganggu gerakan sendi, maka dilakukan pembedahan. 10. Komplikasi

Komplikasi yang sering terjadi akibat gout arthritis antara lain : 1. Deformitas pada persendian yang terserang 2. Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih 3. Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal

II.

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN a. Pengkajian Identitas (pasien dan keluarga/penanggung jawab) meliputi: Nama, umur,jenis kelamin, suku bangsa, agama, pendidikan, pekerjaan, status perkawinan, alamat, dan hubungan pasien dengan keluarga/pengirim). Keluhan utama: Bagaimana pasien bisa datang ke ruang gawat darurat, apakah pasien

datang dalam keadaan komposmentis, apa keluhan utama pasien pada saat datang Riwayat penyakit, meliputi waktu mengalami penyakit (hari, tanggal, jam) Riwayat penyakit saat inia)

Nyeri : mungkin pada persendian kaki Batas rentang gerak yang mempengaruhi ekstremitas Penggunaan alkohol atau obat-obatan Obat-obatan yang digunakan Penyakit kronik (seperti : Diabetes melitus, penyakit ginjal, hipertensi) Status nutrisi Penggunaan alkohol

b) c) a)b)

Riwayat pengobatan

c)d)

1. Aktivitas dan Istirahat Letih, lemah, keterbatasan gerak Sering terbangun pada pagi hari dengan nyeri hebat pada persendian jari kaki

2. Sirkulasi Komplikasi terhadap adanya hipertensi ringan akibat dari perjalanan penyakit yang lambat atau tidak tepat tertangani 3. Integritas Ego Faktor-faktor stress emosional/lingkungan tertentu Perubahan ketidakmampuan, keputusasaan, ketidakberdayaan depresi Kekhawatiran, ansietas, peka rangsangan nyeri berlangsung Mekanisme refresif/dekensif (nyeri pada persendian)

4. Makanan dan cairan Makanan yang tinggi kadar purin misalnya jeroan, kacang-kacangan, ikan sarden Penurunan nafsu makan (selama nyeri berlangsung) Penurunan berat badan Kelemahan pada bagian sendi yang nyeri (pada ekstremits contohnya) Mudah terangsang, peka terhadap stimulus. Karakteristik nyeri tergantung pada jenis sakit kepala, misal migrain, ketegangan otot, cluster, tumor otak, pascatrauma, sinusitis. Nyeri, kemerahan, pucat pada daerah wajah. Fokus menyempit Fokus pada diri sendiri Respon emosional / perilaku tak terarah seperti menangis, gelisah.

5. Neurosensoris

6. Nyeri/ kenyamanan

7. Keamanan 8. Interaksi social 9. Penyuluhan/ Pembelajaran Penggunaan alcohol/obat lain termasuk kafein. Kontrasepsi oral/hormone, menopause Manajemen nutrisi : diet rendah purin

b. Diagnosa keperawatan 1. Nyeri Akut berhubungan dengan agen cedera biologis (gout) ditandai dengan mengekspresikan perilaku (merengek, gelisah) 2. Gangguan Mobilitas Fisik berhubungan dengan kontraktur sendi karena suatu keadaan biologis (hiperurisemia) ditandai dengan perubahan car berjalan, keterbatasan rentang pergerakan sendi 3. Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurangnya pajanan informasi mengenai penyakit ditandai dengan pengungkapan masalah

4. PK Hipertensi 5. Gangguan Eliminasi urin berhubungan dengan patofisiologis penyakit (gangguan ginjal) ditandai dengan retensi urin 6. Gangguan Body image berhubungan dengan patofisiologis penyakit (timbul Kristalkristal asam urat) ditandai dengan perubahan actual pada struktur c. Rencana Keperawatan a). Diagnosa 1 Tujuan : Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera biologis : Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama ...x60 menit diharapkan Pasien mampu mengontrol nyeri Pasien melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi dan Tanda vital dalam rentang normalRR : 16-24x/menit, Nadi : Tidak mengalami gangguan tidur Rasional Untuk mengetahui karakteristik nyeri pasien Observasi reaksi non verbal juga penting untuk mengkaji karakteristik dari nyeri Dukungan yang tepat akan membantu pasien dan keluarga dalam mengatasi nyeri pasien Lingkungan yang nyaman dan kondusif akan membantu mengurangi nyeri pasien Agar intervensi manajemen nyeri

nyeri pasien berkurang dengan kriteria hasil :

menggunakan manajemen nyeri tanda nyeri) 80-100x/menit

No Intervensi 1. Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, durasi, 2. frekuensi, kualitas dan factor presipitasi Observasi reaksi non verbal dari ketidaknyamanan 3. Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan 4 Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri, seperti suhu 5. ruangan, pencahayaan dan kebisingan Kurangi factor presispitasi nyeri

6 7

Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menemukan intervensi Ajarkan teknik non farmakologi: napas dalam, relaksasi, distraksi, kompres dingin/hangat Kolaborasikan pemberian analgetik Berikan informasi mengenai nyeri seperti penyebab, berapa lama nyeri, akan berkurang, dan antisipasi ketidaknyamanan dari prosedur Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgetik pertama kali

untuk pasien bisa berhasil Menentukan keberhasilan dari intervensi Teknik non farmakologi baik diberikan untuk mengurangi nyeri pasien Membantu mengurangi rasa nyeri pasien Membantu pasien mengenal penyebab nyerinya dengan lebih baik

8 9

10

Mengetahui reaksi dari pemberian analgetik

b).

Diagnosa 2 : Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan kontraktur sendi

karena suatu keadaan biologis (hiperurisemia) ditandai dengan perubahan cara berjalan, keterbatasan rentang pergerakan sendi. Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama x 24 jam diharapkan pasien mengalami peningkatan dalam ambulasi dengan criteria hasil : NIC label : exercise therapy : joint mobility 1. Kaji dari kemampuan pergerakan sendi dan 1. Untuk menentukan intervensi selanjutnya efek dari pergerakan sendi terhadap pasien untuk pasien dengan tepat Pasien dapat berpindah dengan hati-hati (skala 5) Pasien dapat berjalan mnimal lima langkah di ruangannya Pasien dapat berjalan tanpa atau dengan nyeri yang sudah berkurang Rasional tindakan

Rencana Keperawatan

2. Kolaborasikan dengan ahli therapis tentang 2. Rencanakan terapi yang tepat untuk pasien perencanaan latihan untuk pasien 3. dengan masukan dari therapis

jelaskan pada keluarga atau pasien tentang 3. Pasien dan Keluarga memahami pentingnya

tujuan dari latihan ini 4.

latihan ini untuk pasien

damping/ bantu pasien untuk posisi badan 4. mencegah pasien untuk terjatuh dan member dukungan untuk pasien

yang optimal saat ROM aktif dan pasif 5. damping/ bantu pasien saat melakukan

irama gerakan sendi yang teratur dengan 5. mengawasi latihan pasien agar sesuai memperhatikan batas dari kemampuan pasien, dengan kemampuan pasien nyeri, dan pergerakan sendi 6. dorong pasien unutk ambulasi jika 6. melatih pergerakan sendi pasien

memungkinkan 7. evaluasi hasil dari latihan pasien 7. melihat progress dari latihan pasien

8. berikan reinforcement yang positif dari hasil 8. membantu pasien berpikiran posistif dan latihan klien bersemangat untuk latihan berikutnya

c).

Dx 3 : Kurang pengetahuan tentang penyebab, proses penyakit, prognosis dan

kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi, kesalahan interpretasi ditandai dengan pasien kurang kooperatif, Tujuan : Setelah diberikan tindakan perawatan selama 2 x 30 menit diharapkan pegetahuan pasien meningkat Kriteria hasil : Pasien tidak bertanya lagi tentang proses penyakitnya Dapat menyebutkan kembali tentang hal-hal yang dijelaskan. Pasien kooperatif dalam pengobatan Pasien menyatakan paham terhadap proses dan pengobatan penyakitnya Dapat megidentifikasi situasi stres

Dapat melakukan perubahan pola hidup sehat

Rencana keperawatan a. Dorong pasien untuk bertanya meminta informasi b. Kaji tingkat pengetahuan pasien tentang proses penyakit.

a.

Rasional tindakan Membantu pasien

dalam tingkat pemahaman terhadap penyakit yang diderita. b. Memahami faktor-faktor penyebab penyakit

c. Beri informasi tentang proses dasar c. Mencegah kambuhnya penyakit karena penyakit makanan yang tinggi kadar purinnya dan kebiasaan-kebiasaan yang dapat meningkatkan awitan penyakit d. Bantu pasien untuk d. mengajarkan pasien teknik mengurangi stress cara dan teknik relaksasi agar dapat diterapkan dengan mandiri

mengidentifikasi/mempelajari mengurangi stres dan teknik relaksasi

d. Evaluasi a) Diagnosa 1 : S : Pasien mengatakan Pasien mampu mengontrol nyeri,Pasien melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri, Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri), Tidak mengalami gangguan tidur O : Tanda vital dalam rentang normalRR : 16-24x/menit, Nadi : 80-100x/menit A : masalah teratasi seluruhnya P : pertahankan kondisi pasien

b) Diagnosa 2 : S:O : Pasien dapat berpindah dengan hati-hati (skala 5), Pasien dapat berjalan mnimal lima langkah di ruangannya, Pasien dapat berjalan tanpa atau dengan nyeri yang sudah berkurang

A : masalah teratasi seluruhnya P : perthankan kondisi pasien c) Diagnosa 3 : S : pasien menyatakan paham terhadap proses dan pengobatan penyakitnya, mengatakan Dapat megidentifikasi situasi stres O : Pasien tidak bertanya lagi tentang proses penyakitnya, Dapat menyebutkan kembali tentang hal-hal yang dijelaskan, Pasien kooperatif dalam pengobatan A : masalah teratasi seluruhnya P : pertahankan kondisi pasien

Daftar Pustaka Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. (1994). Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: Penerbit EGC.

Wilkinson., Judith M. 2007. Buku Saku Diagnosa Keperawatan dengan Nanda Intervensi NIC dan Kriteria Hasil NOC. Jakarta: EGC Herdman, Heather. 2011. Diagnosa Keperawatan NANDA 2009-2011. Alih bahasa : Made Sumarwati, S.Kp, dkk. Jakarta : EGC Mansjoer, Arif. (2000) Kapita Selekta Kedokteran Edisi III Jilid 2, Jakarta : Media Aesculapius