Status Ujian Contoh - Copy
-
Upload
jawahir-putra -
Category
Documents
-
view
57 -
download
0
Transcript of Status Ujian Contoh - Copy
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
BAB IPENDAHULUAN
Hipertensi adalah salah satu faktor resiko utama penyakit vaskular jantung,
saraf dan ginjal, dimana lebih dari setengah penyebab angka kematrian pada negara
maju. Dewasanya suatu pola hidup yang tidak sehat tentunya akan menimbulkan
berbagai macam permasalahan kesehatan. Utamanya bagi sistem kardiovaskuler
Prevalensi hipertensi pada populasi masih cukup tinggi dan diperkirakan 1-2 %
penderita hipertensi dapat terjadi kirisis hipertensi. Dari populasi Hipertensi (HT),
ditaksir 70% menderita HT ringan, 20% HT sedang dan 10% HT berat. Pada setiap
jenis HT ini dapat timbul krisis hipertensi dimana tekanan darah (TD) diastolik
sangat meningkat sampai 120 – 130 mmHg yang merupakan suatu kegawatan medik
dan memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat untuk menyelamatkan jiwa
penderita.1
Angka kejadian krisis HT menurut laporan dari hasil penelitian dekade lalu di
negara maju berkisar 2 – 7% dari populasi HT, terutama pada usia 40 – 60 tahun
dengan pengobatan yang tidak teratur selama 2 – 10 tahun. Angka ini menjadi lebih
rendah lagi dalam 10 tahun belakangan ini karena kemajuan dalam pengobatan HT,
seperti di Amerika hanya lebih kurang 1% dari 60 juta penduduk yang menderita
hipertensi. Di Indonesia belum ada laporan tentang angka kejadian ini.1
Selain itu, keluhan utama yang sering terjadi pada gangguan sistem
kardiovaskuler ialah nyeri dada, berdebar-debar dan sesak napas. Keluhan tambahan
lainnya yang mungkin menyertai keluhan utama, ialah perasaan cepat lelah,
kemampuan fisik menurun dan badan sering terasa lemas, perasaan seperti mau
pingsan (fainting) atau sinkope, kaki rasa berat atau membengkak, perut kembung
atau membuncit disertai kencing yang berkurang, kadang-kadang terlihat kebiruan
( cyanotic spells ), batuk atau hemoptisis dengan dahak yang kemerahan, sering
berkeringat dingin dan lemas dengan perasaan tidak enak pada perut bagian atas.1
Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) melaporkan satu dari tiga orang di
seluruh dunia pada tahun 2001, meninggal karena penyakit kardiovaskular.
Sementara, sepertiga dari seluruh populasi dunia saat ini berisiko tinggi untuk
mengalami major cardiovascular events. WHO memperkirakan bahwa sekitar 17
1
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
juta orang meninggal tiap akibat penyakit kardiovaskuler, terutama PJK (7,2 juta)
dan stroke (5,5 juta).1
PJK yang dikenal dengan simptom angina pektoris yaitu semacam rasa tidak
enak di dada atau struktur anatomis di sekitarnya yang disebabkan karena iskemi
miokard sebagai akibat aterosklerosis yaitu terbentuknya bercak – bercak lemak
yang tidak beraturan pada intima pembuluh darah koroner.1
Penyakit jantung koroner tanpa gejala klinis dapat bermula dari penyakit
jantung iskemik. Penderita ini dalam melaksanakan aktivitas sehari – hari tidak ada
keluhan nyeri dada. Begitu pula pada pemeriksaan fisik di klinik tidak ditemukan
kelainan, rekaman listrik jantung (EKG) biasanya normal, tidak ada tanda iskemi.
Penderita dengan ‘silent ischemia’ ini bagaikan menyimpan bom waktu. Sewaktu –
waktu bila melakukan aktivitas fisik berlebihan dan atau mengalami stres emosional
dapat terjadi serangan jantung mendadak (sudden cardiac death). Pada masyarakat
maju dengan fasilitas diagnostik lengkap, hal semacam ini dapat dihindari.1
Penderita PJK biasanya datang ke klinik karena adanya keluhan nyeri dada
akibat stenosis atau oklusi pembuluh darah koroner (coronary artery). Nyeri dada
ini dikenal sebagai nyeri angina (angina pektoris). Angina pektoris timbul pada
aktivitas fisik dan atau stres emosional yang berlebihan. Hilang dengan istirahat atau
dengan pemberian nitrat sublingual. Angina jenis ini disebut Angina Pektoris Stabil
(APS). Bila keluhan angina bertambah berat, makin lama dan tidak hilang dengan
istirahat maupun dengan nitrat sublingual, keadaan ini disebut Angina Pektoris Tidak
Stabil (APTS). APTS ini disebut juga pre infarction angina pectoris, new onset
angina, rest angina, post infarction angina.1
2
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
BAB IITINJAUAN KEPUSTAKAAN
2.1 HIPERTENSI EMERGENSI
2.1.1 Definisi
Hipertensi darurat (emergency hypertension) adalah kenaikan tekanan darah
mendadak (sistolik ≥180 mm Hg dan / atau diastolik ≥120 mm Hg) dengan
kerusakan organ target yang bersifat progresif, sehingga tekanan darah harus
diturunkan segera, dalam hitungan menit sampai jam. Tekanan darah yang sangat
tinggi dan terdapat kerusakan organ, sehingga tekanan darah harus diturunkan
dengan segera (dalam menit atau jam) agar dapat membatasi kerusakan yang terjadi.
Tingginya tekanan darah untuk dapat dikategorikan sebagai hipertensi darurat
tidaklah mutlak, namun kebanyakan referensi di Indonesia memakan patokan
>220/140.1
2.1.2 Etiologi dan Faktor resiko
Hipertensi emergensi merupakan spektrum klinis dari hipertensi dimana
terjadi kondisi peningkatan tekanan darah yang tidak terkontrol yang berakibat pada
kerusakan organ target yang progresif. Berbagai sistem organ yang menjadi organ
target pada hipertensi emergensi ini adalah sistem saraf yang dapat mengakibatkan
hipertensi ensefalopati, infark serebral, perdarahan subarakhnoid, perdarahan
intrakranial; sistem kardiovaskular yang dapat mengakibatkan infark miokard,
disfungsi ventrikel kiri akut, edema paru akut, diseksi aorta; dan sistem organ
lainnya seperti gagal ginjal akut, retinopati, eklamsia, dan anemia hemolitik
mikroangiopatik.2
Faktor Resiko Krisis Hipertensi
Penderita hipertensi tidak minum obat atau tidak teratur minum obat.
Kehamilan
Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal.
3
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
Pengguna NAPZA
Penderita dengan rangsangan simpatis tinggi. (luka bakar, trauma kepala,
penyakit vaskular/ kolagen)
2.1.3 Patofisiologi
Bentuk manapun dari hipertensi yang menetap, baik primer maupun
sekunder, dapat dengan mendadak mengalami percepatan kenaikan dengan tekanan
diastolik meningkat cepat sampai di atas 130 mmHg dan menetap lebih dari 6 jam.
Hal ini dapat menyebabkan nekrosis arterial yang lama dan tersebar luas, serta
hiperplasi intima arterial interlobuler nefron-nefron. Perubahan patologis jelas terjadi
terutama pada retina, otak dan ginjal. Pada retina akan timbul perubahan eksudat,
perdarahan dan udem papil. Gejala retinopati dapat mendahului penemuan klinis
kelainan ginjal dan merupakan gejala paling terpercaya dari hipertensi maligna.2
Otak mempunyai suatu mekanisme otoregulasi terhadap kenaikan ataupun
penurunan tekanan darah. Batas perubahan pada orang normal adalah sekitar 60-160
mmHg. Apabila tekanan darah melampaui tonus pembuluh darah sehingga tidak
mampu lagi menahan kenaikan tekanan darah maka akan terjadi udem otak. Tekanan
diastolik yang sangat tinggi memungkinkan pecahnya pembuluh darah otak yang
dapat mengakibatkan kerusakan otak yang irreversible.2
Pada jantung kenaikan tekanan darah yang cepat dan tinggi akan
menyebabkan kenaikan after load, sehingga terjadi payah jantung. Sedangkan pada
hipertensi kronis hal ini akan terjadi lebih lambat karena ada mekanisme adaptasi.
Penderita feokromositoma dengan krisis hipertensi akan terjadi pengeluaran
norefinefrin yang menetap atau berkala.2
4
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
Skema 1. patofisiologi hipertensi emergensi
Aliran darah ke otak pada penderita hipertensi kronis tidak mengalami
perubahan bila Mean Arterial Pressure ( MAP ) 120 mmHg – 160 mmHg, sedangkan
pada penderita hipertensi baru dengan MAP diantara 60 – 120 mmHg. Pada keadaan
hiper kapnia, autoregulasi menjadi lebih sempit dengan batas tertinggi 125 mmHg,
sehingga perubahan yang sedikit saja dari TD menyebabkan asidosis otak akan
mempercepat timbulnya oedema otak. Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri
bisa terjadi melalui beberapa cara:2
Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi sehingga mengalirkan lebih
banyak cairan pada setiap detiknya.2
Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak
dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut.
Karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang
sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi
5
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
pada usia lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena
arteriosklerosis. Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat
terjadi vasokonstriksi, yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu
mengkerut karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah.2
Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan
darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu
membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh
meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat. Sebaliknya, jika aktivitas
memompa jantung berkurang, arteri mengalami pelebaran, dan banyak cairan keluar
dari sirkulasi maka tekanan darah akan menurun.2
.2.1.4 Manifestasi Klinis
Gambaran klinis krisis hipertensi umumnya adalah gejala organ target yang terganggu, diantaranya nyeri dada dan sesak nafas pada
gangguan jantung dan diseksi aorta; mata kabur dan edema papilla mata; sakit kepala hebat, gangguan kesadaran dan lateralisasi pada gangguan
otak; gagal ginjal akut pada gangguan ginjal; di samping sakit kepala dan nyeri tengkuk pada kenaikan tekanan darah umumnya. Gambaran klinik
hipertensi darurat dapat dilihat pada table 1.3
Tabel 1. Gambaran Klinik Hipertensi Darurat 3
Tekanan
darah
Funduskopi Status
neurologi
Jantung Ginjal Gastrointestinal
> 220/140
mmHg
Perdarahan,
eksudat,
edema
papilla
Sakit kepala,
kacau,
gangguan
kesadaran,
kejang.
Denyut jelas,
membesar,
dekompensasi,
oliguria
Uremia,
proteinuria
Mual, muntah
2.1.5 Diagnosis
Diagnosis hipertensi emergensi harus ditegakkan sedini mungkin, karena
hasil terapi tergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat. Tidak perlu menunggu
6
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
hasil pemeriksaan yang menyeluruh walaupun dengan data-data yang minimal kita
sudah dapat mendiagnosis suatu krisis hipertensi.3
Anamnesis
Sewaktu penderita masuk, dilakukan anamnesa singkat. Hal yang penting
ditanyakan :3
a. Riwayat hipertensi, lama dan beratnya.
b. Obat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya.
c. Usia, sering pada usia 30 – 70 tahun.
d. Gejala sistem syaraf ( sakit kepala, pusing, perubahan mental, ansietas ).
e. Gejala sistem ginjal ( gross hematuri, jumlah urine berkurang )
f. Gejala sistem kardiovascular ( adanya payah jantung, kongestif dan oedem paru,
nyeri dada ).
g. Riwayat penyakit glomerulonefrosis, pyelonefritis.
h. Riwayat kehamilan, tanda- tanda eklampsi.
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran tekanan darah dikedua lengan,
mencari kerusakan organ sasaran ( retinopati, gangguan neurologi, payah jantung
kongestif, diseksi aorta ). Palpasi denyut nadi di keempat ekstremitas. Auskultasi
untuk mendengar ada atau tidak bruit pembuluh darah besar, bising jantung dan
ronki paru.3
Perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan kegawatan neurologi
ataupun payah jantung, kongestif dan oedema paru. Perlu dicari penyakit penyerta
lain seperti penyakit jantung koroner.3
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium awal : urinalisis, Hb, Ht, ureum, kreatinin, gula
darah dan elektrolit.
Pemeriksaan penunjang: elektrokardiografi, foto thorak
Pemeriksaan penunjang lain bila memungkinkan: CT scan kepala,
ekokardiogram, ultrasonogram.
2.1.6 Penatalaksanaan
7
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
Tujuan pengobatan pada keadaan darurat hipertensi ialah menurunkan
tekanan darah secepat dan seaman mungkin yang disesuaikan dengan keadaan klinis
penderita. Pengobatan biasanya diberikan secara parenteral dan memerlukan
pemantauan yang ketat terhadap penurunan tekanan darah untuk menghindari
keadaan yang merugikan atau munculnya masalah baru.4,5
Tatalaksana hipertensi emergensi :4,5
o Harus dilakukan di RS dg fasiltas pemantauan yg memadai
o Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin
o TD harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan langkah
sebagai berikut:
a. 5 menit s/d 120 menit pertama TD rata-rata (mean arterial blood pressure)
diturunkan 20- 25%.
b. 2 s/d 6 jam kemudian TD diturunkan sampai 160/100 mmHg.
c. 6-24 jam berikutnya diturunkan sampai <140/90 mmHg bila tidak ada
gejala iskemia organ.
Obat-obatan yang digunakan pada hipertensi emergensi :
o Clonidin (catapres) IV (150 mcg/ampul)
a. Clonidin 900 mcg dimasukkan dalam cairan infus glucosa 5% 500cc dan
diberikan dengan mikrodrip 12 tetes/ menit, setiap 15 menit dapat
dinaikkan 4 tetes sampai TD yang diharapkan tercapai.
b. Bila TD target tercapai pasien diobservasi selama 4 jam kemudian diganti
dengan tablet clonidin oral sesuai kebutuhan.
c. Clonidin tidak boleh dihentikan mendadak, tetapi diturunkan perlahan-
lahan oleh karena bahaya rebound phenomen, dimana TD naik secara
8
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
cepat bila obat dihentikan.
o Diltiazem (Herbesser) IV (10 mg dan 50 mg/ampul)
a. Diltiazem 10 mg IV diberikan dalam 1-3 menit kemudian diteruskan
dengan infus 50 mg/jam selama 20 menit.
b. Bila TD telah turun >20% dari awal, dosis diberikan 30 mg/jam sampai
target tercapai.
c. Diteruskan dg dosis maintenance 5-10 mg/jam dengan observasi 4 jam
kemudian diganti dengan tablet oral.
o Nicardipin (Perdipin) IV (12 mg dan 10 mg/ampul)
a. Nicardipin diberikan 10-30 mcg/kgBB bolus.
b. Bila TD tetap stabil diteruskan dengan 0,5-6 mcg/kgBB/menit sampai
target TD tercapai.
o Labetalol (Normodyne) IV
Diberikan 20-80 mg IV bolus setiap 10 menit atau dapat diberikan dalam
cairan infus dg dosis 2 mg menit.
o Nitroprusside (Nitropress, Nipride) IV
Diberikan dlm cairan infus dg dosis 0,25-10.00 mcg/kg/menit.
Penurunan tekanan darah harus dilakukan dengan segera namun tidak
terburu-buru. Penurunan tekanan darah yang terburu-buru dapat menyebabkan
iskemik pada otak dan ginjal. Tekanan darah harus dikurangi 25% dalam waktu 1
menit sampai 2 jam dan diturunkan lagi ke 160/100 dalam 2 sampai 6 jam. Medikasi
yang diberikan sebaiknya per parenteral (Infus drip, BUKAN INJEKSI). Obat yang
cukup sering digunakan adalah Nitroprusid IV dengan dosis 0,25 ug/kg/menit. Bila
9
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
tidak ada, pengobatan oral dapat diberikan sambil merujuk penderita ke Rumah
Sakit. Pengobatan oral yang dapat diberikan meliputi Nifedipinde 5-10 mg, Captorpil
12,5-25 mg, Clonidin 75-100 ug, Propanolol 10-40 mg. Penderita harus dirawat inap.
Untuk hipertensi darurat (emergency) lebih dianjurkan untuk pemakaian parenteral,
daftar obat hipertensi parenteral yang dapat dipakai dapat dilihat pada tabel 2.6
Tabel 2: Obat hipertensi parenteral6
Obat Dosis Efek / Lama
Kerja
Perhatian khusus
Sodium
nitroprusside
0,25-10 mg /
kg / menit
sebagai infus
IV
langsung/2-3
menit setelah
infus
Mual, muntah, penggunaan
jangka panjang dapat
menyebabkan keracunan
tiosianat, methemoglobinemia,
asidosis, keracunan sianida.
Selang infus lapis perak
Nitrogliserin 500-100 mg
sebagai infus
IV
2-5 min /5-10
min
Sakit kepala, takikardia, muntah,
, methemoglobinemia;
membutuhkan sistem
pengiriman khusus karena obat
mengikat pipa PVC
Nicardipine 5-15 mg / jam
sebagai infus
IV
1-5 min/15-
30 min
Takikardi, mual, muntah, sakit
kepala, peningkatan tekanan
intrakranial; hipotensi
Klonidin 150 ug, 6 amp
per 250 cc
Glukosa 5%
mikrodrip
30-60 min/
24 jam
Ensepalopati dengan gangguan
koroner
Diltiazem
5-15
ug/kg/menit
sebagi infus IV
1-5 min/ 15-
30 min
Takikardi, mual, muntah, sakit
kepala, peningkatan tekanan
intrakranial; hipotensi
10
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
Pada hipertensi darurat (emergency) dengan komplikasi seperti hipertensi
emergensi dengan penyakit payah jantung, maka memerlukan pemilihan obat yang
tepat sehingga tidak memperparah keadaannya. Pemilihan obat untuk hipertensi
dengan komplikasi dapat dilihat pada tabel 4.
Tabel 4: Obat yang dipilih untuk Hipertensi darurat dengan komplikasi6
Komplikasi Obat Pilihan Target Tekanan Darah
Diseksi aorta Nitroprusside + esmolol SBP 110-120 sesegera
mungkin
AMI, iskemia Nitrogliserin, nitroprusside,
nicardipine
Sekunder untuk bantuan
iskemia
Edema paru Nitroprusside, nitrogliserin,
labetalol
10% -15% dalam 1-2
jam
Gangguan Ginjal Fenoldopam, nitroprusside,
labetalol
20% -25% dalam 2-3
jam
Kelebihan
katekolamin
Phentolamine, labetalol 10% -15% dalam 1-2
jam
Hipertensi
ensefalopati
Nitroprusside 20% -25% dalam 2-3
jam
Subarachnoid
hemorrhage
Nitroprusside, nimodipine,
nicardipine
20% -25% dalam 2-3
jam
Stroke Iskemik nicardipine 0% -20% dalam 6-12
jam
AMI, infark miokard akut; SBP, tekanan sistolik bood
2.1.7 Komplikasi
Krisis hipertensi emergensi dapat memiliki komplikasi yang mengancam jiwa,
seperti :6
- Edema paru
- Pembengkakan otak atau perdarahan otak
- Robekan pada arteri utama jantung (diseksi aorta)
- Serangan jantung
11
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
- Stroke
- Tekanan darah tinggi dengan kejang (eklampsia), jika sedang hamil
2.1.8 Prognosis
Faktor resiko yang mempengaruhi prognosis hipertensi meliputi usia, jenis
kelamin, kebiasaan pola hidup yang tidak sehat serta tingkat keparahan kerusakan
organ target. Pada hipertensi emergensi prognosis ditentukan cepat atau tidaknya
penanganan untuk segera menurunkan tekanan darah dalam hitungan menit untuk
dapat mengurangi kerusakan target organ.6
12
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
2.2 ANGINA PEKTORIS STABIL
2.2.1 Definisi
Angina pektoris adalah suatu sindrom klinis dimana pasien mendapat
serangan sakit dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang
seringkali menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu
pasien melakukan suatu aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan
aktivitasnya.7
PJK (Penyakit Jantung Koroner) yang dikenal dengan simptom angina
pektoris yaitu semacam rasa tidak enak di dada atau struktur anatomis di sekitarnya
yang disebabkan karena iskemi miokard sebagai akibat aterosklerosis yaitu
terbentuknya bercak – bercak lemak yang tidak beraturan pada intima pembuluh
darah koroner.7
Menurut The Canadian Cardiovaskular Society (CSS) membagi kategori
angina pektoris dalam empat kelas berdasarkan aktifitas yang memicu nyeri yaitu :7
CCS kelas I : angina timbul saat aktivitas berat
CCS kelas II : angina timbul dengan aktivitas sehari-hari
CCS kelas III : angina timbul dengan aktivitas lebih ringan dari aktivitas sehari-hari
CCS kelas IV : angina timbul bahkan saat istirahat
2.2.2 Etiologi
Adapun etiologi dari Angina Pektoris adalah :
a. Arterosklerosis.
b. Aorta insufisiensi
c. Spasmus arteri koroner
d. Anemi berat
2.2.3 Patofisiologi
Angina pektoris terjadi akibat dari tidak adanya keseimbangan antara
kebutuhan oksigen miokard dan kemampuan pembuluh darah koroner menyediakan
oksigen secukupnya untuk kontraksi miokard. Telah diketahui bahwa sel endotel
pembuluh darah mampu melepaskan endothelial derived relaxing factor (FDRF)
yang menyebabkan relaksasi pembuluh darah, dan endothelial derived constricting
13
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
factor (EDCF) yang menyebabkan kontraksi pembuluh darah. Pada keadaan normal,
penglepasan EDRF terutama diatur oleh asetilkolin melalui perangsangan reseptor
muskarinik yang mungkin terletak di sel endotel. Berbagai substansi lain seperti
trombin, Adenosin Difosfat (ADP), adrenalin, serotonin, vasopresin, histamin dan
noradrenalin juga mampu merangsang penglepasan EDRF, selain memiliki efek
tersendiri terhadap pembuluh darah.7
Pada keadaan patologis seperti adanya lesi aterosklerosis, maka serotonin,
ADP dan asetilkolin justru merangsang penglepasan EDCF. Hipoksia akibat
aterosklerosis pembuluh darah juga merangsang penglepasan EDCF. Berhubung
karena sebagian besar penderita AP juga menderita aterosklerosis di pembuluh darah
koroner, maka produksi EDRF menjadi berkurang sebaliknya produksi EDFC
bertambah sehingga terjadi peningkatan tonus A. Koronaria.7
Walaupun demikian, jantung memiliki coronary reserve yang besar; maka
pada keadaan biasa, penderita yang mengalami aterosklerosis pembuluh darah
koroner mungkin tidak ada gejala. Namun apabila beban jantung meningkat akibat
aktivitas fisik, atau oleh suatu sebab terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis,
maka aliran darah koroner menjadi tidak cukup lagi untuk mempertahankan suplai
oksigen ke miokard sehingga terjadi hipoksia miokard. Telah dibuktikan bahwa
hipoksia merangsang penglepasan berbagai substansi vasoaktif seperti katekolamin
dari ujung – ujung saraf simpatis jantung; ditambah dengan meningkatnya produksi
EDFC, maka terjadilah vasokontriksi A. Koronia lebih lanjut dan jantung menjadi
lebih iskemik.7
Keadaan hipoksia dan iskemik ini akan merubah proses glikolisis dari
aerobik menjadi anaerobik, dengan demikian terjadi penurunan sintesis ATP dan
penimbunan asam laktat. Selain itu, penurunan oksidasi metabolik mengakibatkan
terlepasnya banyak adenin nukleotida, sehingga produk hasil degradasi adenin
nukleotida yaitu adenosin juga meningkat. Adenosin sebenarnya memiliki efek
kardioprotektif karena substansi ini menghambat penglepasan enzim proteolitik,
menghambat interaksi endotel dan neutrofil, menghambat agregasi platelet dan
14
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
menghambat interaksi penglepasan tromboksan. Akan tetapi, Crea, dkk (1990) telah
membuktikan nyeri dada angina adalah disebabkan karena adenosin.8
Nyeri dada AP terutama disalurkan melalui aferen saraf simpatis jantung.
Saraf ini bergabung dengan saraf somatik cervico – thoracalis pada jalur ascending
di dalam medulla spinalis, sehingga keluhan angina pektoris yang khas adalah nyeri
dada bagian kiri atau substernal yang menjalar ke bahu kiri terus ke kelingking
tangan kiri. 8
2.2.4 Manifestasi Klinis
Gejalanya adalah sakit dada sentral atau restrosentral yang dapat menyebar
kesalah satu atau kedua tangan, leher atau punggung. Sakit sering timbul pada
kegiatan fisik maupun emosi atau dapat timbul spontan waktu istirahat.8
Penderita dengan angina pektoris dapat dibagi dalam beberapa subset klinik,
yaitu :8
a. Angina pektoris stabil.
- Sakit dada timbul setelah melakukan aktivitas.
- Lamanya serangan biasanya 5-20 menit berkurang dengan istirahat, atau dengan
vasodilator
- Bersifat stabil tidak ada perubahan serangan dalam angina selama 30 hari..
b. Angina pektoris tidak stabil.
- Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik frekuensi
berat dan lamanya meningkat.
- Timbul waktu istirahat/kerja ringan dan berlangsung lebuh dari 20 menit
- Cresendo angina (angina yang makin berat dibanding sebelumnya baik dalam
intensitas, durasi maupun frekuensi)
- EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.
c. Angina variant.
15
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
Faktor pencetus yang paling banyak menyebabkan angina adalah kegiatan
fisik, emosi yang berlebihan dan kadang – kadang sesudah makan. Semua keadaan
ini meningkatkan kebutuhan oksigen miokard dengan mengingkatkan baik denyut
nadi maupun tekanan darah sistemik. Hasil perkalian kedua parameter ini
merupakan indeks dari kebutuhan oksigen miokard. Biasanya angina pektoris klasik
tidak lebih lama dari beberapa menit dan menghilang dengan istirahat. Ini sering
dikenal dengan angina of effort. Akan tetapi pada keadaan dimana terjadi
pengurangan aliran darah koroner atau kekurangan pasok oksigen yang secara primer
disebabkan suatu proses penyumbatan, kadang – kadang sakit dadanya lebih lama
pada istirahat. Pada keadaan demikian kemungkinan stenosis pembuluh darah
koroner yang lebih berat harus dipertimbangkan. Hal ini dinamakan angina at rest
(angina istirahat) atau bahkan kadang – kadang infark miokard.8
Penyebab dari angina of effort biasanya suatu penyempitan arteria koronaria
proksimal yang bermakna (>75 %). Kalau penyempitan lumen arteria koroner oleh
plak aterosklerotik tidak berat, peningkatan tahanan proksimal ini tentu dapat diatasi
dengan dilatasi arteriol, yaitu reduksi tahanan perifer di cabang – cabang
intramiokardial dari arteria koroner. Dengan demikian aliran koroner dapat
memenuhi kebutuhan normal. Ini tidak dimungkinkan lagi pada penyempitan yang
bermakna. Dilatasi arteriol koroner dan aliran darah koroner melalui pembuluh
arteria koroner yang menyempit ini dengan cepat mencapai maksimum (cadangan
koroner = coronary reserve). Penyebab dari angina istirahat sebetulnya banyak,
dapat terjadi karena oklusi akut pada suatu cabang utama koroner, apakah oleh
spasme atau trombus, atau yang lebih jarang peningkatan kebutuhan oksigen primer
tanpa ada hubungannya dengan stress.8
2.2.5 Diagnosis
Penegakan diagnosis angina pektoris stabil dapat ditegakkan melalui :9
1. Anamnesis
Sakit dada sentral atau restrosentral yang dapat menyebar kesalah satu
atau kedua tangan, leher atau punggung ,sakit dada timbul setelah melakukan
aktivitas. Lamanya serangan biasanya kurang dari 10 menit. Bersifat stabil
tidak ada perubahan serangan dalam angina selama 30 hari.
16
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
Perbedaan Sifat Sakit Dada
Jantung Non Jantung
Tegang tidak enak Tajam
Tertekan Seperti pisau
Berat Ditusuk
Mengencangkan / di peras Dijahit
Nyeri / pegal Ditimbulkan tekanan / posis
Menekan / menghancurkan Terus – menerus seharian
2. Pemeriksaan EKG
Gambaran elektrokardiogram (EKG) yang dibuat pada waktu istirahat dan
bukan pada waktu serangan angina seringkali masih normal. Gambaran EKG
kadang – kadang menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di
masa lampau. Kadang – kadang EKG menunjukkan pembesaran ventrikel kiri
pada pasien hipertensi dan angina. Kadang – kadang EKG menunjukkan
perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada waktu serangan
angina, EKG akan menunjukkan adanya depresi segmen ST dan gelombang T
dapat menjadi negatif.9
3. Foto Rontgen Thorak. Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk
jantung yang normal, tetapi pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang
membesar dan kadang – kadang tampak adanya klasifikasi arkus aorta.
4. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina
pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut
maka sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGO atau LDH. Enzim tersebut
akan meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih
normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol, HDL, LDL dan trigliserida
perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko seperti hiperlipidemia dan
pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan diabetes melitus yang
juga merupakan faktor resiko bagi pasien angina pektoris.9
17
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
5. Uji latihan fisik
Karena pada angina pektoris gambaran EKG seringkali masih normal, maka
seringkali perlu dibuat suatu uji latihan jasmani. Pada uji tersebut dibuat EKG pada
waktu istirahat lalu pasien disuruh melakukan latihan dengan alat treadmill, atau
sepeda ergometer sampai pasien mencapai kecepatan jantung maksimal atau
submaksimal, dan selama latihan EKG dimonitor demikian pula setelah selesai EKG
terus dimonitor. Tes dianggap positif bila didapatkan depresi segmen ST sebesar 1
mm atau lebih pada waktu latihan atau sesudahnya. Lebih – lebih bila di samping
depresi segmen ST juga timbul rasa sakit dada seperti pada waktu serangan, maka
kemungkinan besar pasien memang menderita angina pektoris. Di tempat yang tidak
mempunyai treadmill, test latihan jasmani dapat dilakukan dengan cara Master, yaitu
latihan dengan naik turun tangga dan dilakukan pemeriksaan EKG sebelum dan
sesudah melakukan latihan tersebut.9
6. Angiografi koroner.
Arteriografi koroner merupakan salah satu pemeriksaan yang paling penting,
baik untuk diagnosis penyakit jantung koroner maupun untuk merencanakan
penatalaksanaan selanjutnya. Pada pasien angina pektoris dapat dilakukan
pemeriksaan arteriografi koroner secara selektif, baik untuk tujuan diagnostik untuk
konfirmasi adanya penyempitan pembuluh koroner, maupun untuk merencanakan
langkah selanjutnya pada pasien angina, apakah perlu dilakukan tindakan intervensi
atau tindakan operasi bypass. Pada arteriografi koroner akan tampak penyempitan
pembuluh koroner, letaknya penyempitan, beratnya penyempitan maupun banyaknya
pembuluh darah yang menyempit.9
Indikasi arteriografi koroner ialah :
- Angina pektoris
- Infark jantung
- Kemungkinan adanya penyempitan pembuluh darah utama kiri atau
kemungkinan penyempitan 3 pembuluh darah (3 vessel disease)
- Uji treadmill yang positif
- Untuk menegakkan diagnosis pada kasus yang sukar.
2.2.6 Penatalaksanaan
18
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
Pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan memperbaiki
kualitas hidup dengan mencegah serangan angina baik secara medikal atau
pembedahan.
A. Pengobatan medikal
Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Ada 3 jenis obat
yaitu : 10
1. Golongan nitrat
Nitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada serangan angina akut.
Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah koroner.
Efeknya langsung terhadap relaksasi otot polos vaskuler. Nitrogliserin juga dapat
meningkatkan toleransi exercise padapenderita angina sebelum terjadi hipoktesia
miokard. Bila di berikan sebelum exercise dapat mencegah serangan angina
2. Ca- Antagonis
Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekwensi serangan
pada beberapa bentuk angina.
Cara kerjanya :
- Memperbaiki spasme koroner dengan menghambat tonus vasometer pembuluh
darah arteri koroner (terutama pada angina Prinzmetal).
- Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke miokard
- Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan menurunkan
afterload.
- Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut, jantung dan
kontraktilitis sehingga mengurangi kebutuhan O2.
3. Beta Bloker
Cara kerjanya menghambat sistem adrenergenik terhadap miokard yang
menyebabkan kronotropik dan inotropik positif, sehingga denyut jantung dan curah
jantung dikurangi. Karena efeknya yang kadiorotektif, obat ini sering digunakan sebagai
pilihan pertama untuk mencegah serangan angina pektoris pada sebagian besar
penderita.
19
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
BAB III
ILUSTRASI KASUS
STATUS PASIEN RUANG RAWAT INAP GEULIMA-2
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI BPK RSUZA BANDA ACEH
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. MN
Umur : 45 tahun
No. CM : 97-11-80
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Desa Ie Masen
Suku : Aceh
Agama : Islam
Status : Kawin
Pekerjaan : Swasta
Tanggal Masuk :
Tanggal Pemeriksaan :
II. ANAMNESIS
a. Keluhan Utama : Pusing
b. Keluhan Tambahan : Mual, muntah
c. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien Tn. MN, 45 tahun, datang ke IGD RSUDZA (pukul 11.30 WIB)
dengan keluhan utama nyeri dada bagian tengah yang dirasakan sejak
pukul 10.00 WIB (± 1 ½ jam sebelum masuk rumah sakit). Pasien
mengeluhkan rasa nyeri di dada seperti diperas dan ditusuk-tusuk. Pasien
juga merasakan seperti ada benda yang menimpa ke dadanya, sehingga
pasien mengeluhkan dadanya terasa berat dan sulit bernapas. Nyeri dada
dirasakan menjalar hanya ke bahu kiri. Keluhan ini dirasakan hilang
timbul dengan ± 20 menit setiap kali serangan. Serangan ini muncul
ketika pasien beraktifitas dan harus membungkuk untuk mencari posisi
20
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
yang nyaman agar nyeri dada hilang. Nyeri dada juga disertai rasa mual
tanpa diikuti muntah, nyeri di ulu hati, keringat dingin hingga baju pasien
basah, cepat lelah, dan sesak napas.
Pasien memiliki riwayat hipertensi selama ±3 tahun tidak terkontrol
dengan baik, dan riwayat diabetes mellitus disangkal. Tahun 2008 pasien
juga pernah mengalami stroke dan sembuh setelah mendapat perawatan
selama ±1 minggu. Pasien menyebutkan juga ada anggota keluarga yang
menderita penyakit hipertensi. Riwayat merokok sejak 30 tahun terakhir,
1-2 bungkus per hari. Pasien juga mengaku suka makan makanan
berlemak.
Pemeriksaan di IGD menunjukkan pasien sadar penuh dengan tekanan
darah 160/100 mmHg, frekuensi nadi 104 x/menit dan laju nafas 24
x/menit, dan temperatur 36,2 oC.
d. Riwayat Penyakit Dahulu
Sebelumnya pasien pernah dirawat di rumah sakit dengan diagnosis stroke
iskemik. Riwayat hipertensi sudah ada sejak ± 3 tahun yang lalu, tidak
terkontrol. Riwayat diabetes mellitus disangkal.
e. Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga pasien yang menderita penyakit jantung.
f. Riwayat Pemakaian Obat
Obat –obatan anti-hipertensi (pasien tidak tahu nama obatnya)
g. Riwayat Kebiasaan Sosial
Jarang olahraga, suka konsumsi makanan tinggi lemak dan tinggi garam,
merokok selama ±30 tahun, 1-2 bungkus per hari..
III. PEMERIKSAAN FISIK
a. Status Present
Keadaan Umum : Sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan Darah : 160/100 mmHg
Nadi (HR) : 104 x/menit
Frekuensi Nafas : 24 x/menit
21
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
Temperatur : 36,2º C
b. Status General
Kulit
Warna : Sawo matang
Turgor : Kembali cepat
Ikterus : (-)
Pucat : (-)
Sianosis : (-)
Oedema : (-) kedua extremitas inferior
Kepala
Bentuk : Kesan Normocephali
Rambut : Berwarna hitam, sukar dicabut
Mata : Cekung (-), refleks cahaya (+/+), konj. palp
inf pucat (-/-), sklera ikterik (-/-).
Telinga : Sekret (-/-), perdarahan (-/-)
Hidung : Sekret (-/-), perdarahan (-/-), NCH (-/-)
Mulut
Bibir : Pucat (-), Sianosis (-)
Gigi geligi : Karies (-)
Lidah : Beslag (-), Tremor (-)
Mukosa : Basah (+)
Tenggorokan : Tonsil dalam batas normal
Faring : Hiperemis (-)
Leher
Bentuk : Kesan simetris
Kel. Getah Bening : Kesan simetris, Pembesaran KGB (-)
Peningkatan TVJ : R-2 cmH2O
Axilla : Pembesaran KGB (-)
Thorax
1. Thoraks depan
a) Inspeksi
22
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
Bentuk dan Gerak : Normochest, pergerakan simetris.
Tipe pernafasan : Thorako-abdominal
Retraksi : (-)
b) Palpasi
Stem premitus Paru kanan Paru kiriLap. Paru atas Normal NormalLap. Paru tengah Normal NormalLap. Paru bawah Normal Normal
c) Perkusi
Paru kanan Paru kiriLap. Paru atas Sonor SonorLap. Paru tengah Sonor SonorLap.Paru bawah Sonor Sonor
d) Auskultasi
Suara pokok Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Vesikuler Vesikuler
Lap.Paru tengah Vesikuler Vesikuler
Lap.Paru bawah Vesikuler Vesikuler
Suara tambahan Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Rh(-) , Wh(-) Rh(-) , Wh(-)
Lap. Paru tengah Rh(-) , Wh(-) Rh(-), Wh(-)
Lap. Paru bawah Rh(-) , Wh(-) Rh(-), Wh(-)
2. Thoraks Belakang
a) Inspeksi
Bentuk dan Gerak : Normochest, pergerakan simetris.
Tipe pernafasan : Thorako-abdominal
Retraksi : interkostal (-)
b) Palpasi
Stem Fremitus Paru kanan Paru kiri
23
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
Lap. Paru Atas Normal Normal
Lap. Paru Tengah Normal Normal
Lap. Paru Bawah Normal Normal
c) Perkusi
Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Sonor Sonor
Lap. Parutengah Sonor Sonor
Lap.Paru bawah Sonor Sonor
d) Auskultasi
Suara pokok Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Vesikuler Vesikuler
Lap. Paru tengah Vesikuler Vesikuler
Lap. Paru bawah Vesikuler Vesikuler
Suara tambahan Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Rh(-) , Wh(-) Rh(-),Wh(-)
Lap. Paru tengah Rh(-) , Wh(-) Rh(-), Wh(-)
Lap. Paru bawah Rh(-) , Wh(-) Rh(-), Wh(-)
Jantung
- Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
- Palpasi : Ictus cordis teraba ICS V linea midclavicula
sinistra
- Perkusi : Batas atas : ICS III sinistra
Batas kanan : ICS V linea parasternalis dex
Batas Kiri : ICS V 2 cm lateral linea
midclavicula sinistra
- Auskultasi : BJ I > BJ II, reguler, bising (-)
Abdomen
24
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
- Inspeksi : Kesan simetris, distensi (-)
- Palpasi : Distensi abdomen (-), Nyeri tekan (-),
Hati, limpa dan ginjal tidak teraba
- Perkusi : Timpani (+), asites (-)
- Auskultasi : Peristaltik usus (+) normal.
Genetalia : Tidak dilakukan pemeriksaan
Anus : Tidak dilakukan pemeriksaan
Ekstremitas :
Ekstremitas Superior Inferior
Kanan Kiri Kanan Kiri
Sianotik - - - -
Edema - - - -
Ikterik - - - -
Gerakan Aktif Aktif Aktif Aktif
Tonus otot Normotonus Normotonus Normotonus Normotonus
Sensibilitas N N N N
Atrofi otot - - - -
25
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
IV. PEMERIKSAAN LABORATURIUM
Hasil Laboratorium (4 Juni 2013)
Darah Rutin (15/04/2013)
Jenis pemeriksaan Hasil Pemeriksaan Nilai Rujukan
Haemoglobin 15,2 gr/dl 13 - 18 gr/dl
Leukosit 9,6.103/ul 4,1-10,5.103/ul
Trombosit 160.103 /ul 150-400.103/ul
Hematokrit 45 % 40-55%
KGDS 126 60-110 mg/dl
Masa pembekuan 8’
Masa perdarahan 3’
Fungsi Ginjal
Jenis pemeriksaan Hasil Pemeriksaan Nilai Rujukan
Ureum 90 10-50 mg/dl
Creatinin 0,8 0,6-1,1 mg/dl
V. RADIOLOGI
Kesan : Cardiomegali
26
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
VI. Elektrokardiogram (Ny. S, 81 tahun)
EKG IGD RSUDZA (16 April 2013)
Interpretasi EKG
Heart Rate : 140 x/ menit, irregular
Irama : Sinus Aritmia
Interval PR : 0,12 detik
Interval QRS : 0,06 detik
Q pattern : V1,V2,V3
27
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
Q patologis : -
Regularitas : irreguler
Axis : Normoaxis
Morfologi :
- Gelombang P : 0,045 ; mv
- Kompleks QRS : 0,06 detik
- Gelombang R : Normal
- T inverted : I, II, aVL
- ST elevasi dan depresi : -
- Hipertrofi ventrikel : LVH (+)
Kesan : Sinus aritmia takikardi + LVH
VII. RESUME
Pasien datang dengan pusing yang terus menerus sejak ± 3 hari sebelum
masuk rumah sakit. Pusing dirasakan seperti berputar ketika pasien duduk dan
berdiri, pasien juga mengeluhkan sakit kepala terutama dirasakan di daerah tengkuk
yang terasa seperti ditusuk-tusuk. Pasien juga mengeluhan nyeri dada sebelah kiri
yang dirasakan sejak ± 1 minggu yang lalu, dan memberat ± 2 hari sebelum masuk
rumah sakit. Nyeri dada dirasakan seperti ditimpa benda berat dan tertindih, nyeri
menjalar dari dada kiri sampai ke bahu dan lengan kiri.. Nyeri dada dirasakan hilang
timbul,nyeri dada berlangsung selama ±10 menit. Pasien tidak mengeluhkan keluar
keringat dingin, mual dan muntah tidak dirasakan. Saat masuk ke IGD tekanan darah
pasien 233/157 mmHg. Riwayat penyakit jantung dan darah tinggi ini sudah dialami
± 20 tahun. Pernah beberapa kali masuk rumah sakit dengan keluhan yang sama dan
memiliki riwayat stroke satu kali tahun 2007.
VIII. DIAGNOSA SEMENTARA
Hipertensi Emergensi + Angina Pektoris Stabil
IX. PENATALAKSANAAN
Instalasi Gawat Darurat
- O2 2-4 Liter/menit
28
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
- IVFD RL 20 gtt/i
- Drip Perdipine mulai 0,05 mg/kgBB/menit dengan target MAP 140
(pertahankan 2-4 jam)
- ISDN 1 x 5 mg (Sublingual)
- Captopril 3 x 12,5 mg
- Amlodipin 1 x 10 mg
- Observasi vital sign
Pengawasan
Jam Vital Sign Klinis Terapi
16.30
17.00
17.30
18.45
20.00
22.00
22.45
23.30
00.00
00.30
01.30
02.00
02.30
03.30
05.45
TD 224/111 mmHg
TD 200/100 mmHg
TD 168/87 mmHg
TD 158/85 mmHg
TD 180/88 mmHg
TD 176/83 mmHg
TD 191/92 mmHg
TD 170/81 mmHg
TD 174/79 mmHg
TD 158/70 mmHg
TD 155/67 mmHg
TD 168/75 mmHg
TD 177/84 mmHg
TD 173/77 mmHg
TD 186/83 mmHg
Pusing dan Nyeri
dada
Perdipine 0,975 cc
(target MAP 140)
Perdipine 1,45 cc (pertahankan 2 jam ke depan)
Target TDs 160 drip perdipine 39 cc (2mg)
29
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
08.30 TD 146/67 mmHgPenatalaksanaan Lanjutan
Umum
- Bed rest semi fowler
- Diet Jantung I 1800 Kkal/24 jam
Khusus
- O2 2-4 L/i
- IVFD NaCl 0,9% 20 gtt/i
- Inj. Ranitidin 1 ampul /12 jam
- Inj. Ondansentron (k/p)
- ISDN 1 x 5 mg
- Captopril 3 x 12,5 mg
- Amlodipin 1 x 10 mg
- Betaone 1 x 2,5 mg
X. PROGNOSIS
Quo ad Vitam : dubia ad bonam
Quo ad Sanactionam : dubia ad bonam
Quo ad Functionam : dubia ad bonam
XI. ANJURAN KETIKA PULANG
- Perbanyak istirahat di rumah
- Tidak boleh merokok
- Hindari minum kopi
- Hindari makanan berlemak
- Olahraga teratur
- Tetap minum obat pulang dengan teratur sampai waktu yang telah
ditentukan
- Kontrol poli jantung.
30
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
Follow up
Ny. S , perempuan , 81 tahun
Tanggal S O A P
18/04/13
H-2
Sakit kepala
berkurang
Nyeri dada
berkurang
Nyeri perut
berkurang
KU : Sedang
Kes : CM
TD : 120/80 mmHg
HR : 70 x/menit
RR : 23 x/ menit
Suhu : 36,60C
Kepala : dbn
Mata : cekung (-/-)
konj. pucat (-/-)
sklera ikterik (-/-)
Telinga : serumen (-)
Hidung : sekret (-), NCH (-)
Mulut : bibir : pucat (-)
sianosis (-)
lidah : berslag (-)
geligi : karies (-)
faring : hiperemis (-)
Leher : TVJ R-2 cm H20
Thorax : simetris, retraksi (-)
Paru-paru : vesikuler (+/+)
rh (-/-), wh (-/-)
Jantung : BJ I > BJ II, bising (-)
Abdomen : distensi (-), H/L (ttb)
peristaltik (N)
Ekstremitas: Udem (-/-)
Angina Pectoris
Stabli + Hiperte
nsi Emergensi
- Inj. Ranitidin 1
ampul /12 jam
- Inj. Ondansentron
(k/p)
- ISDN 1 x 5 mg
- Canderin 1 x 16 mg
- Amlodipin 1 x 10
mg
- Betaone 1 x 5 mg
- Allopurinol 1 x 300
mg
Planning :
- Konsul bagian penyakit
dalam divisi HOM dan GH
31
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
Tanggal S O A P
19/04/13
H-3
Sakit kepala
Cepat lelah
Pusing
Lemas
KU : Sedang
Kes : CM
TD : 150/80 mmHg
HR : 68 x/menit
RR : 23 x/ menit
Suhu : 38,60C
Kepala : dbn
Mata : cekung (-/-)
konj. pucat (-/-)
sklera ikterik (-/-)
Telinga : serumen (-)
Hidung : sekret (-), NCH (-)
Mulut : bibir : pucat (-)
sianosis (-)
rongga mulut tampak
bercak putih
Leher : TVJ R-2 cm H20
Thorax : simetris, retraksi (-)
Paru-paru : vesikuler (+/+)
rh (-/-), wh (-/-)
Jantung : BJ I > BJ II, bising (-)
Abdomen : distensi (-), H/L (ttb)
peristaltik (N)
Ekstremitas: Udem (-/-)
Angina
Pectoris Stabil
+ HHD
+ OMI septal
+ Oral
Candidiasis
- Inj. Ceftriaxone 1
gr/ 12jam
- Inj. Ranitidin 1
ampul /12 jam
- Inj. Ondansentron
(k/p)
- ISDN 1 x 5 mg
- Canderin 1 x 16 mg
- Amlodipin 1 x 10
mg
- Betaone 1 x 2,5 mg
- Allopurinol 1 x 300
mg (malam)
- Sohobion 1 x 1
- Nystatin drop 4 x 2
ml
- Paracetamol 3 x
500mg
Planning :
- Konsul bagian
penyakit dalam divisi
HOM dan GH
- EKG
32
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
Tanggal S O A P
20/04/13
H4
Nyeri dada
sebelah kiri
Cepat lelah
KU : Sedang
Kes : CM
TD : 150/80 mmHg
HR : 75 x/menit
RR : 24 x/ menit
Suhu : 36,80C
Kepala : dbn
Mata : cekung (-/-)
konj. pucat (-/-)
sklera ikterik (-/-)
Telinga : serumen (-)
Hidung : sekret (-), NCH (-)
Mulut : bibir : pucat (-)
sianosis (-)
rongga mulut tampak
bercak putih
Leher : TVJ R-2 cm H20
Thorax : simetris, retraksi (-)
Paru-paru : vesikuler (+/+)
rh (-/-), wh (-/-)
Jantung : BJ I > BJ II, bising (-)
Abdomen : distensi (-), H/L (ttb)
peristaltik (N)
Ekstremitas: Udem (-/-)
Angina
Pectoris Stabil
+ HHD
+ OMI septal
+ oral
candidiasis
- Inj. Ceftriaxone 1
gr/ 12jam
- Inj. Ranitidin 1
ampul /12 jam
- Inj. Ondansentron
(k/p)
- ISDN 1 x 5 mg
- Canderin 1 x 16 mg
- Amlodipin 1 x 10
mg
- Betaone 1 x 2,5 mg
- Allopurinol 1 x 300
mg (malam)
- Sohobion 1 x 1
- Nystatin drop 4 x 2
ml
- Paracetamol 3 x
500mg
Planning :
- Konsul bagian
penyakit dalam divisi
HOM dan GH
33
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
EKG (19 April 2013)
34
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
BAB IVANALISIS KASUS
Pasien datang dengan pusing yang terus menerus sejak ± 3 hari sebelum
masuk rumah sakit. Pusing dirasakan seperti berputar ketika pasien duduk dan
berdiri, pasien juga mengeluhkan sakit kepala terutama dirasakan di daerah tengkuk
yang terasa seperti ditusuk-tusuk. Pingsan (-).
Gambaran klinis krisis hipertensi umumnya adalah gejala organ target yang
terganggu, diantaranya nyeri dada dan sesak nafas pada gangguan jantung dan
diseksi aorta; mata kabur dan edema papilla mata; sakit kepala hebat, gangguan
kesadaran dan lateralisasi pada gangguan otak; gagal ginjal akut pada gangguan
ginjal; di samping sakit kepala dan nyeri tengkuk pada kenaikan tekanan darah
umumnya.
Pasien juga mengeluhan nyeri dada sebelah kiri yang dirasakan sejak ± 1
minggu yang lalu, dan memberat ± 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dada
dirasakan seperti ditimpa benda berat dan tertindih, nyeri menjalar dari dada kiri
sampai ke bahu dan lengan kiri.. Nyeri dada dirasakan hilang timbul, muncul tiba-
tiba saat pasien sedang beraktivitas dan berkurang dengan istirahat, nyeri dada
berlangsung selama ±10 menit. Nyeri dada tersebut menurut pasien membuatnya
terasa sesak. Sesak ketika berbaring (-), terbangun tengah malam (-). Jantung
berdebar-debar (+), Cepat lelah juga dirasakan pasien ketika beraktivitas.
Keluhan nyeri dada yang dialami pasien sangat khas untuk nyeri dada tipikal
(angina). Seorang dokter harus mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya
karena gejala ini merupakan pertanda awal dalam pengelolaan pasien. Adapun sifat
nyeri dada angina meliputi :
a. Angina pektoris stabil.
- Sakit dada timbul setelah melakukan aktivitas.
- Lamanya serangan biasanya kurang dari 10 menit.
- Bersifat stabil tidak ada perubahan serangan dalam angina selama 30 hari..
35
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
b. Angina pektoris tidak stabil.
- Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik frekuensi
berat dan lamanya meningkat.
- Timbul waktu istirahat/kerja ringan..
- EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.
c. Angina variant.
Dari kasus diatas keluhan nyeri dada yang dirasakan pasien termasuk nyeri
dada jenis angina pectoris stabil yaitu nyeri dada timbul saat beraktivitas dan hilang
dengan istirahat, lama nyeri dada ± 10 menit, sesuai dengan gambaran klinis dari
perbedaan angina pectoris stabil dan angina pectoris yang tidak stabil
Riwayat penyakit keluarga disangkal, riwayat kebiasaan sosial adalah Jarang
olahraga, suka konsumsi makanan tinggi lemak dan tinggi garam, merokok
disangkal. Temuan ini sesuai dengan faktor risiko terjadinya Angina Pectoris yaitu
sering mengkonsumsi makanan berlemak yang meningkatkan resiko terjadinya
hiperlipidemia. Selain itu pasien juga jarang berolahraga yang merupakan faktor
resiko terkena penyakit jantung koroner. Sedangkan faktor risiko yang tidak dapat
dimodifikasi untuk terjadinya penyakit jantung pada pasien adalah usia pasien (>40
tahun).
Ada empat faktor risiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah,
yaitu: usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Risiko aterosklerosis koroner
meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum
usia 40 tahun. Faktor resiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat
memperlambat proses aterogenik. Faktor- faktor tersebut adalah abnormalitas kadar
serum lipid, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, faktor psikososial, konsumsi
buah-buahan, diet dan alkohol, dan aktivitas fisik.
Berdasarkan gambaran Elektrokardiogram (EKG) pasien menunjukkan hasil
abnormal EKG yaitu iramanya sinus takikardia dengan HR (Heart rate 140 x/i).
kemudian pada Lead I, II, aVL terdapat T inverted yang merupakan tanda iskemik.
Gelombang QRS positif pada lead I dan negative pada lead aVF sehingga
36
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
menunjukkan LVH (Left Ventrikuler Hipertrofi). Dimana pemeriksaan EKG
tersebut merupakan landasan dalam menentukan keputusan terapi.
Intervensi dini ditujukan pada (1) Mengatasi nyeri dada dan perasaan takut,
(2) Menstabilkan hemodinamik (kontrol tekanan darah dan denyut nadi), (3)
Reperfusi miokard secepatnya dengan trombolitik, guna mencegah terjadinya
nekrosis jaringan dan membatasi perluasan infark, (4) Mencegah komplikasi. Salah
satu hal yang perlu diperhatikan adalah penderita selalu dalam keadaan stres, maka
membuat penderita merasa nyaman dan aman akan sangat membantu keberhasilan
terapi.
Mengatasi nyeri dada dan perasaan takut pada kasus ini sesuai dengan teori
yang ada yaitu dengan pemberian oksigen 2-4 L/I untuk meningkatkan suplai
oksigen. Pemberian nitrat oral atau intravena untuk angina digunakan untuk nyeri
infark. Pada kasus diatas diberikan yaitu golongan nitrat dimana berdasarkan
literatur disebutkan bahwa nitrat hanya diberikan jika hipotensi yang terjadi adalah
akibat nyeri dada yang disebabkan iskemia miokard.
Untuk menstabilkan hemodinamik pada pasien dapat diberikan golongan β-
blockers dan/atau ACE inhibitor tergantung keadaan pasien apabila Heart Rate > 60
kali per menit. Hal ini sesuai dengan teori yang menyatakan bahwa β-blockers
mempunyai efek mengurangi kebutuhan O2 miokard dan meningkatkan aliran darah
koroner.
Pencegahan sekunder :
1. Merokok, target berhenti merokok
2. Kontrol tekanan darah, target < 140/90 mmHg atau < 130/80 mmHg
(penderita DM atau gagal ginjal kronik)
3. Menejemen lipid, target LDL <100 mg/dl, trigliseria <150 mg/dl, HDL > 40
mg/dl
4. Aktivitas fisik, target minimal 30 menit/hari selang 3-4 x/minggu
5. Menejemen berat badan, target IMT 18,5 -24,9 kg/m2, lingkar pinggang < 35 inci
(perempuan), laki-laki < 40 inci
6. Golongan nitrat
Nitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada serangan angina akut.
Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah koroner.
37
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
7. Ca- Antagonis
Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekwensi serangan
pada beberapa bentuk angina.
8. Beta blocker diberikan pada semua pasien seumur hidup dan tidak terdapat
kontraindikasi.
Prognosis pada pasien ini adalah dubia ad bonam. Hal ini dikarenakan tidak
mengalami kerusakan target organ yang signifikan. Hal lain yang mendukung
prognosis pasien adalah tindakan reperfusi yang dilakukan sesegera mungkin dan
hasil follow up pasien yang menunjukkan perbaikan.
DAFTAR PUSTAKA
1. Kabo P. Bagaimana Menggunakan Obat-obat Kardiovaskular Secara
Rasional. Balain Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.
2011
38
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
2. Langton D, Mcgrath B ; Refractory Hypertantion and Hypertensive
Emergencies in Hypertention Management, Mc Leman & Petty Pty Limited,
Australia, 169-75. 2007
3. Kaplan N.M, : Clinical Hypertention, 4th Edition, William & Elkins, Baltimore,
2273-89. 2006
4. Haynes R.B, 2007 : Sublingual Captopril and Nifedipine on Hipertensive
Emergencies, ACP Journal Clib, 45.
5. Gonzale D.G, Ram C.SV.S., New Approaches for the treatment of
Hypertensive Urgencies and Emergencies, Cheast, I, 193-5. 2008
6. JNC 7 ekspress the seventh report of the joint national committee on
prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure, 2008
7. Brieger D., Eagle KA., Goodman SG., Steg PG., Budaj A et al.. Acute Coronary
Syndroms Without Chest Pain, an Underdiagnosed and Undertreated high-
risk Group: insight from the Global Registry of Acute Coronary Events. Chest .
126:461-469. 2004
8. Ramrakha, P., Hill, J.,. Oxford Handbook of Cardiology: Coronary Artery
Disease. 1st ed. USA: Oxford University Press. 2006
9. Guidelines on the management of stable angina pectoris, The Task Force on
the Management of Stable Angina Pectoris of the European Society of
Cardiology,2006
10. Daly CA, Clemens F, Sendon JL, Tavazzi L, Boersma E, Danchin N et al. The
clinical characteristics and investigations planned in patients with stable
angina presenting to cardiologists in Europe: from the Euro Heart Survey of
Stable Angina. Eur Heart J 2005;26:996–1010.
39