SUSUNAN OPTIK MATASTRUKTUR LETAK FUNGSI

Aqueous humor

Rongga anterior antar kornea dan lensa dan mengandung zat gizi untuk kornea dan lensa

Cairan encer jernih yang terus menerus dibentuk

Badan (korpus) siliaris

Turunan khusus lapisan koroid di sebelah anterior; membentuk suatu cincin yang mengelilingi tepi luar lensa

Membentuk aqueous humor dan mengandung otot siliaris

Bintik buta Titik yang sedikit di luar pusat di retina dan tidak mengandung fotoreseptor (juga dikenal sebagai diskus optikus)

Rute untuk berjalannya saraf optikus dan pembuluh darah

Fovea Tepat dibagian tengah retina Daerah dengan ketajaman paling tinggi

Iris Cincin otot yang berpigmen dan tampak di dalam aqueous humor

Mengubah-ubah ukuran pupil dengan berkontraksi; menentukan warna mata

SUSUNAN OPTIK MATASTRUKTUR LETAK FUNGSI

Kornea Lapisan paling luar mata yang jernih di anterior

Berperan sangat penting dalam kemampuan refraktif mata

Koroid Lapisan tengah mata Berpigmen untuk mencegah berhamburannya berkas cahaya di mata; mengandung penbuluh darah yang memberi makan retina; di bagian anterior membentuk badan siliaris dan iris

Lensa Antara aqueous humor dan vitreous humor; melekat ke oto-otot siliaris melalui ligamentum suspensorium

Menghasilkan kemampuan refraktif yang bervariasi selama akomodasi

Ligamentum suspensorium

Tergantung diantara otot siliaris dan lensa

Penting dalam akomodasi

Makula lutea Daerah tepat di sekitar fovea Memiliki ketajaman yang tinggi karena banyak mengandung sel kerucut

SUSUNAN OPTIK MATASTRUKTUR LETAK FUNGSI

Neuron bipolar Lapisan tengah sel-sel saraf di retina oleh retina

Penting dalam pengolahan rangsanagn cahaya

Oto siliaris Komponen otot sirkuler dari badan siliaris; melekat ke lensa melalui ligamentum suspensorium

Penting untuk akomodasi

Pupil Lubang bundar anterior di bagian tengah iris

Memungkinan jumlah cahaya yang masuk mata bervariasi

Retina Lapisan mata yang paling dalam Mengandung fotoreseptor (sel batang dan sel kerucut)

Saraf optikus Keluar dari setiap mata di diskus optikus (bintik buta)

Bagian pertama jalur penglihatan ke otak

Sel batang Fotoreseptor di bagian paling luar retina

Bertanggung jawab untuk penglihatan dengan sensitivitas tinggi, hitam-putih, dan penglihatan malam

SUSUNAN OPTIK MATASTRUKTUR LETAK FUNGSI

Sel ganglion Lapisan bagian dalam retina Penting dalam pengolahan rangsangan cahaya oleh retina; membentuk saraf optikus

Sel kerucut Fotoreseptor di bagian paling luar retina

Bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan, penglihatan warna, dan penglihatan siang hari

Sklera Lapisan luar mata yang kuat Lapisan jaringan ikat protektif; membentuk bagian putih mata yang tampak; di bagian anterior membentuk kornea

Vitreous humor

Antara lensa dan retina Zat semicair mirip gel yang membantu mempertahankan bentuk mata yang bulat

Fisiologi Penglihatan • Mata secara optik = kamera fotografis biasa → mempunyai

sistem lensa dan retina yang dapat disamakan dengan film• Organ yang ada hubunganya dengan proses optik adalah:

kornea, humor akuosus, lensa, humor vitreus dan retina.• Pembentukan bayangan pada retina → diaktifkan oleh lensa

→ memfokuskan bayangan di retina dengan mekanisme akomodasi →dan hasil bayanganya terbalik dari bendanya

• Walaupun bayangan terbalik → kita merasakan sebagai bayangan tegak, karena otak sudah terlatih untuk menganggap suatu bayangan terbalik sebagai normal

Penglihatan Turun Perlahan Tanpa Mata MerahKatarak Katarak kongenital

Katarak rubelaKatarak juvenilKatarak senilKatarak komplikataKatarak diabetesKatarak sekunder

Glaukoma

Retinopati Retinopati anemiaRetinopati diabetes melitusRetinopati diabetes proliferatif

Retinopati hipotensi

Retinopati hipertensi

Retinopati leukemia

Retinopati pigmentosa

• RETINAStruktur tipis, halus dan bening tempat serat-serat

saraf optik didistribusikan.Melapisi bagian dalam 2/3 posterior dinding bola

mata.Secara eksternal dibatasi oleh koroid dan sklera.

Secara internal dibatasi oleh membran hialoidea dari badan vitreus.

Berisi pembuluh darah yang menyuplai nutrisi ke jaringan retina dan dua kelas fotoreseptor yang disebut rhod (batang) dan cones (kerucut).

ROD : 1. Berfungsi mengurangi derajat iluminasi (terang) dan

bertanggung jawab terhadap pandangan perifer.2. Digunakan apabila intensitas cahaya rendah dan

memberikan gambaran abu-abu.3. Sangat banyak di bagian depan retina.4. Mengubah rangsang cahaya menjadi impuls listrik yang

berjalan sepanjang serabut saraf sensoris menuju daerah penglihatan di otak.

Untuk fungsi ini diperlukan rodopsin (suatu senyawa yang tersusun atas protein dan pigmen karotena).

Bila terpapar cahaya, senyawa ini akan pecah dan pigmen diubah menjadi vitamin A.

Pada keadaan gelap, rodopsin diresintesis dari vitamin A dan protein, menyebabkan kepekaan rhod meningkat dan disertai adanya pelebaran pupil (memungkinkan lebih banyak cahaya yang masuk ke dalam mata) menyebabkan seseorang dapat beradaptasi pada keadaan gelap.

Adaptasi terhadap cahaya terang disebabkan oleh pemecahan rodopsin yang menyebabkan pengurangan kepekaan rhod disertai dengan pengecilan pupil yang membatasi banyaknya cahaya yang memasuki mata.

CONE :1. Berfungsi meningkatkan derajat iluminasi dan

bertanggung jawab terhadap penglihatan sentral dan penglihatan warna.

Terdapat kurang lebih 110 – 125 juta rhod dan kurang lebih 6,5 juta cone pada satu retina.

Normal fundus

RETINOPATI

Definsi Kelainan pada retina yang tidak disebabkan radang

Retinopati Hipertensi

• Kelainan retina dan pembuluh darah retina akibat tekanan darah tinggi

• Perubahan pembuluh darah retina (juga melibatkan koroid dan saraf optik) akibat peningkatan tekanan darah secara kronik

Epidemiologi

• Prevalensi lebih tinggi pada ras kulit hitam

• Laki-laki >> perempuan• Pada usia > 50 tahun

wanita >> laki-laki• Frekuensi tertinggi pada

pasien hipertensi tidak terkontrol

Etiologi

• Penyempitan pembuluh darah karena:– Spasme– Arteriosklerosis

• Patogenesa :• Kelainan fundus mata hipertensi

terdiri dari :• a. Hipertonus pembuluh darah

(Angiospasme)• b. Perubahan organik dinding

pembuluh darah (Angiopati)• c. Kelainan retina (Retinopati) d.

Okusi pembuluh darah

• Angiospasme : - Hipertonus pembuluh darah terbatas pada percabangan kecil arterior dan distal.

- Fase awal HT hipertonus tanpa disertai kelainan organis dan Reversible mis : eklamsi.• Angiopati dapat terjadi pada : • Atherosclerosis mengenai T.intima

Medialsclerosis mengenai T.medial Artheriosclerosis mengenai keduanya.

• Hipertensi Retinopati:• Hipertonus dan angiopati yang lama akan

menyebabkan gangguan aliran darah retina. Anoksia dan iskemia jaringan retina menyebabkan gangguan nutrisi akibat kerusakan endotel pembuluh darah.

Gejala Klinis - RatioAVmenyempit:1:4(N2:3)- Pembuluh darah retina pucat - Percabangan arteriol lebih tegas- Perubahan reflek aksial• A V crossing phenoment• Perdarahan flame shaped• Soft exudates, cotton wool spot (iskemia vokal, batas kabur).

Dapat hilang 4 – 12 minggu• Hard Exudates (Degenerasi sel saraf setempat, batas jelas,

warna putih kekuningan) ... macular star• Papil edema hipertensi maligna

• Klasifikasi :• 1. Klasifikasi Scheie : a. Hipertensi :• - Grade 0 : tidak dijumpai kelainan -

Grade 1 : penyempitan arteri dapat dilihat -Grade 2 : penyempitan arteri nyata dan

• iregularitas setempat - Grade 3 : Grade 2 + perdarahan retina dan atau

• exudate - Grade 4 : Grade 3 + papil edema

Patogenesis• Dinding arteriol terinfiltrasi lemak dan kolesterol pembuluh darah

menjadi sklerotik dinding pembuluh secara bertahap kehilangan transparansinya, tampak lebih lebar daripada normal, dan refleksi cahaya yang tipis menjadi lebih lebar

• Produk-produk lemak kuning keabu-abuan di dinding pembuluh bercampur dengan warna merah kolom darah gambaran khas ”kawat tembaga” (copper-wire)

• Sklerosis berlanjut refleksi cahaya dinding pembuluh-kolom darah mirip dengan ”kawat perak” (silver-wire)

• Dapat terjadi sumbatan suatu cabang arteriol. Oklusi arteri primer atau sekunder akibat arterioslerosis yang mengakibatkan oklusi vena dapat menyebabkan perdarahan retina.

Gambaran Klinis• Pada penyempitan pembuluh darah akibat spasme akan tampak:

– Pembuluh darah (terutama arteriol) warna lebih pucat– Ø pembuluh jadi lebih kecil/iregular akibat spasme lokal– Percabangan arteriol panjang

• Bila kelainan yang terjadi adalah sklerosis, akan tampak:– Refleks copper wire– Refleks silver wire– Sheating– Lumen pembuluh darah iregular

• Terdapat fenomena crossing, sebagai berikut:– Elevasi : pengangkatan vena oleh arteri di bawahnya– Deviasi : penggeseran vena oleh arteri yang bersilangan dengan vena – Kompresi : penekanan kuat oleh arteri bendungan vena

Gambaran Klinis• Eksudat retina tersebut dapat berbentuk:

– cotton wool patches edema serabut saraf optik akibat mikroinfark setelah penyumbatan arteriola

– eksudat pungtata yang tersebar– eksudat putih pada daerah tak tertentu dan luas

• Gambaran fundus pada retinopati hipertensif juga ditentukan oleh derajat peningkatan tekanan darah dan keadaan arteriol retina.

• Pada pasien muda : retinopati ekstensif dengan perdarahan, infark retina (cotton wool patches), infark koroid (Elschnig patches), kadang ablasio retina, dan edema berat pada optic disc, serta penglihatan yang terganggu yang pulih jika tekanan darah turun

• Pada pasien usia lanjut dengan arteriosklerosis gambaran retinopati hipertensif kurang

• Perubahan mikrovaskular dapat dilihat dengan angiografi flouresens

Hipertensi ekstensif. Angiogram fluoresens pada seorang pria muda menunjukkan konstriksi arteriol, dilatasi kapiler, edema

optic disc

Hipertensi ekstensif. Angiogram flouresens pada seorang wanita tua menunjukkan konstriksi arteriol dan uregularitas, tapi tanda retinopati

minimal.

KlasifikasiDepartemen Mata RSCM membuat klasifikasi retinopati hipertensi

sebagai berikut:• Tipe 1. Fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati, tidak ada

sklerosis, pasien usia muda. Funduskopi: arteri menyempit dan pucat, meregang dan percabangan menjadi tajam, perdarahan dan/atau eksudat dapat terlihat/tidak.

• Tipe 2. Fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati, sklerosis senil, pasien usia tua. Funduskopi: pembuluh darah menyempit, terdapat pelebaran & sheating setempat, perdarahan retina bisa ada/tidak, tidak ada edema papil.

• Tipe 3. Fundus dengan retinopati hipertensi & arteriosklerosis, pasien usia muda. Funduskopi: penyempitan arteri, kelokan bertambah, fenomena crossing, perdarahan multipel, cotton wool patches, dan makular star figure.

• Tipe 4. Hipertensi progresif. Funduskopi: edema papil, cotton wool patches, eksudat berat, star figure yang nyata.

KlasifikasiScheie mengklasifikasikan retinopati hipertensi sebagai berikut:• Stadium I : terdapat penyempitan setempat pada pembuluh

darah kecil• Stadium II : penyempitan pembuluh darah arteri menyeluruh

dengan kadang penyempitan lokal yang seperti benang, pembuluh darah arteri tegang, membentuk cabang tajam

• Stadium III : lanjutan stadium II dengan eksudat seperti kapas, perdarahan kadang terjadi bila diastol di atas 120 mmHg, kadang terdapat keluhan berkurangnya penglihatan

• Stadium IV : seperti stadium III, dengan edema papil dan eksudat star figure, disertai keluhan penglihatan menurun dengan tekanan diastol sekitar 150 mmHg

KlasifikasiKeith Wagener Barker, berdasarkan meninggalnya penderita dalam

waktu 8 tahun, mengklasifikasikan retinopati hipertensi sebagai berikut:

• Derajat 1. Penyempitan ringan pembuluh darah disertai pelemahan dan peningkatan refleks cahaya (copper/silver wire reflex) . (4% meninggal dalam waktu 8 tahun)

• Derajat 2. Penambahan penyempitan, ukuran pembuluh nadi beragam, terdapat fenomena crossing, copper/silver wire reflex. (20% meninggal dalam 8 tahun)

• Derajat 3. Tanda pada derajat 2 ditambah perdarahan retina dan cotton wool patches. (80% meninggal dalam waktu 8 tahun)

• Derajat 4. Tanda derajat 3 dengan edema papil yang jelas. (98% meninggal dalam 8 tahun)

Diagnosis Banding• Retinopati diabetik (perdarahan umumnya blot dan dot,

mikroaneurisme)• Penyakit kolagen-vaskular (gambaran cotton wool multiple)• Anemia (predominan perdarahan tanpa perubahan arteri

bermakna)• Retinopati radiasi (dapat terlihat mirip dengan retinopati

hipertensi. Ada riwayat radiasi di daerah kepala. Dapat muncul kapan saja, tapi biasanya setelah 4 tahun)

• Central retinal vein occlusion (CRVO) atau branch retinal vein occlusion (BRVO) (Unilateral, perdarahan multipel, dilatasi vena, tanpa penyempitan arteri. Dapat merupakan akibat hipertensi)

Penatalaksanaan

• Terapi Kausa (Hipertensi) • Prinsip penatalaksanaan : menurunkan tekanan

darah untuk meminimalisasi kerusakan target organ• Hindari penurunan terlalu tajam (dapat

mengakibatkan iskemia)• Dapat memperlambat perubahan pada retina, tapi

penyempitan arteriol dan crossing arteri-vena sudah menjadi permanen

Prognosis

• Kelainan tajam penglihatan tidak selalu muncul

• Pasien dengan perdarahan, cotton wool patches dan edema tanpa disertai papil edema harapan hidup 27,6 bulan

• dengan papil edema harapan hidup 10,5 bulan

RETINOPATI HIPERTENSI

• Kelainan retina dan PD retina akibat tekanan darah tinggi.

• Kelainan pada retina berupa : retinopati hipertensi dengan arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, dan perdarahan retina.

• Kelainan PD retina : penyempitan umum atau setempat, percabangan pembuluh darah yang tajam, fenomena crossing atau sklerose PD

RETINOPATI HIPERTENSIPENYEMPITAN (SPASME) PD TAMPAK SBB:

1. PD (terutama arteriol retina) yang berwarna lebih pucat2. Kaliber PD menjadi lebih kecil dan ireguler (karna spasme lokal3. Percabangan arteriol yang tajam

BILA KELAINAN BERUPA SKLEROSIS DAPAT TAMPAK SEBAGAI :

1. Refleks copper wire2. Refleks silver wire3. Sheating4. Lumen PD yang ireguler5. Fenomena crossing :• Elevasi : pengangkatan vena oleh arteri yang ada dibawahnya• Deviasi : pergeseran vena oleh arteri yang bersilangan dengan vena

tersebut dgn sudut persilangan yang lebih kecil• Kompresi : penekanan yang kuat oleh arteri yang menyebabkan

bendungan vena

Retinopati Diabetes Melitus

Epidemiologi• Insiden :

– Diabetes tipe I 3-5 tahun setelah onset

– Diabetes tipe II dapat sudah terjadi saat diagnosa ditegakkan

• Jenis kelamin : pria = wanita• Umur : umur muda, mulai dari

25-70 tahun• Ras/etnik : Native american,

Hispanic, African-American

Faktor Risiko• Lama menderita diabetes : 80%

retinopati setelah 20 tahun• Kontrol diabetes yang buruk• Hipertensi• Penyakit ginjal• Arteriosklerosis• Hiperlipoproteinemi• Merokok• Kehamilan• Trauma

Klasifikasi

• Background (Non-Proliferative): mikroaneurisma, perdarahan bercak dan titik, serta edema sirsinata

• Makulopati : edema retina dan gangguan fungsi makula

• Proliferasi : vaskularisasi retina dan badan kaca

Patofisiologi

• Perubahan gula intraselular alkohol melalui jalur aldose reductase dan adanya faktor vasoproliferatif

• Penurunan jumlah perisit yang mengelilingi endotel kapiler autoregulasi kapiler retina menurun

• Perkembangan mikroaneurisma pada jaringan kapiler plasma bocor masuk ke dalam retina

• Iskemi retina faktor proliferasi neovaskularisasi sangat rapuh dan permeable dapat bocor tiba-tiba

Tanda & Gejala

• Mikroaneurisma penonjolan dinding kapiler, terutama daerah vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil

• Perdarahan dalam bentuk titik, garis dan bercak (dot and blot) dekat mikroaneurisma

• Dilatasi vena dengan lumen iregular dan berkelok-kelok• Hard exudate infiltrasi lipid ke dalam retina• Soft exudate cotton wool patches merupakan iskemia retina• Neovaskularisasi pecah perdarahan retina• Edema retina hilangnya gambaran retina terutama makula

tajam penglihatan terganggu• Hiperlipedimia (jarang)

Multiple Mikroaneurisma

Perdarahan bercak (kepala panah), microaneurisma (panah pendek), hard exudates (panah panjang)

Edema makula, exudat retina dalam fovea

Pemeriksaan Penunjang

• Lab : HbA1c• Radiologi :

– Fluorosein angiography• Microaneurisma• Perdarahan• Area non perfusi

– OCT (Optical Coherence Tomography)

Penatalaksanaan

• Non farmakologi :– Kontrol glukosa– Pola makan yang seimbang– Gaya hidup yang sehat– Pembedahan :

• Focal laser photocoagulation macular edema• Scatter laser area retina secara keseluruhan• Vitrectomy

• Farmakologi :– Intraviteral :

• Triamcinolone hati2 peningkatan TIO dan katarak• Bevacizumab, Ranibizumab

Komplikasi

• Kebutaan• Glaukoma• Ablasio retina• Paracentral scotomas• Choroidal

neovascularization• Epiretinal membrane

formation• Peningkatan edema macula

Prognosis

• Baik jika mengontrol kadar gula darah dan tekanan darah

• Penatalaksanaan hanya dapat mengurangi, tidak dapat mengembalikan kerusakan yang telah terjadi.

Retinal Vein Occlusion

• Terjadi bila sirkulasi dari vena retina terhalang/tersumbat oleh pembuluh darah yang saling berdekatan, sehingga menyebabkan perdarahan retina. Gejala penglihatan tergantung pada pmbuluh darah mana yang terkena, vena retina central atau vena cabang.

Gejala-gejala

• Terjadi pada orang dengan usia > 60 tahun• Sering terjadi pada orang dengan riwayat

hypertensi & diabetes• Terjadi pada satu mata• Tidak disertai rasa sakit ketika

menggerakkan mata.• Pada foto retina akan terlihat perdarahan,

syaraf retina yang membengkak, melebarnya pembuluh darah.

Retinopati Pada Bayi Prematur

DEFINISIsuatu keadaan dimana terjadi gangguan pada pembentukan pembuluh darah retina pada bayi prematur. Retinopati yang berat ditandai dengan proliferasi pembuluh retina, pembentukan jaringan parut dan pelepasan retina.

Etiologi

P.D. yg rapuh tumbuh abnormal pecah perdarahan pembentukan jaringan parut, menarik retina hingga terlepas.

Bisa terjadi gangguan penglihatan, atau jika keadaanya berat, bisa menyebabkan buta total.

Bayi prematur banyak yang mengalami pertumbuhan retina abnormal yang sifatnya sementara dan akan diikuti oleh pertumbuhan yang normal tanpa harus menjalani pengobatan.

GEJALA

Retinopati yang berat bisa menyebabkan gejala berikut:

• Leukokoria (pupil berwarna putih) • Nistagmus (gerakan bola mata yang

abnormal) • Strabismus (juling) • Miopia (rabun dekat)

PENGOBATANRetinopati yang ringan seringkali

mengalami proses penyembuhan yang spontan. Tetapi meskipun telah terjadi penyembuhan, bayi memiliki resiko menderita rabun dekat, juling dan gangguan penglihatan.

Pada retinopati yang berat, krioterapi (pembekuan bagian pinggir retina) bisa mengurangi resiko terjadinya pelepasan retina dan gangguan penglihatan. Jika telah terjadi pelepasan retina, dilakukan pembedahan untuk mengembalikan retina ke tempatnya.

Retinopati Diabetes melitus

• Merupakan salah satu komplikasi Diabetes Melitus (DM) pada mata yang paling banyak menyebabkan kebutaan menetap.

• Retinopati akibat DM lama berupa aneurisma, melebarnya vena, perdarahan dan eksudat lemak

Retinopati DMDitemukan pada retina:• Mikroaneurisma• Perdarahan bentuk titik, garis dan bercak yg terletak

dekat mikroaneurismata di polus posterior• Dilatasi pembuluh darah balik dengan lumennya

irreguler & berkelok-kelok• Hard eksudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina• Soft eksudate disebut cotton wool patches• Pembuluh darah baru pada retina• Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina• Hiperlipidemia (jarang)Retinopati DM biasanya ditemukan bilateral, simetris,dan

progresif dengan 3 bentuk :1. Back ground: mikroaneurismata, perdarahna bercak &

titik, dan edema sirsinata2. Makulopati : edema retina & gangguan fungsi makula3. Proliferasi : vaskularisasi retina & badan kaca

Retinopati DMKeadaan yg memperberat :

• Diabetes Juvenilis insulin dependent dan kehamilan -> merangsang timbulnya perdarahan dan proliferasi

• Arterosklerosis dan proses menua• Hiperlipoproteinemi• Hipertensi arteri• Hipoglikemia atau traumaKlasifikasi retinopati Diabetes menurut Bagian Mata

FKUI/RSCM- Derajat I. Terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa

eksudat lemak pada fundus okuli- Derajat II. Terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik &

bercak dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli

- Derajat III. Terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak, neovaskularisasi dan proliferasi pada fundus okuli

Jika gambaran fundus mata kiri tidak sama beratnya dengan mata kanan maka digolongkan pada derajat yang lebih berat.

Retinopati Diabetes proliferatif

• 50% pasien biasanya buta sesudah 5 tahun. Regresi spontan dapat pula terjadi

• Gejala bergantung pada luas, tempat kelainan dan beratnya kelainan. (umumnya berupa penurunan tajam penglihatan yg berlangsung perlahan-lahan)

• Fundus dapat ditemui kelainan2 berupa:1.Mikroaneurisma2.Perdarahan retina3.Exudate4.Neovaskularisasi retina5.Jaringan proliferasi di retina atau badan

kaca

Pengobatan

• Dengan mengontrol DM dengan diet dan obat2 antidiabetes

• Foto koagulasi dilakukan pada daerah retina iskemia dengan laser dan xenon

• Penyulit dapat timbul adalah ablasi retina traksi dan perdarahan badan kaca

RETINOPATI

Kelainan pada retina yang tidak disebabkan radang

RETINOPATI

Penyumbatan arteri prepapil

Daerah nonperfusi dalam retina

Cotton wool patches gambaran eksudat pada retina

Multiple patches of cotton-wool spots and superficial flame-shaped hemorrhages

KLASIFIKASI

• Retinopati anemia• Retinopati diabetes melitus• Retinopati diabetes proliferatif

A. RETINOPATI ANEMIA

• Dapat terlihat perubahan perdarahan dalam dan superfisial termasuk edema papil

Anemia

Anoksia berat

Infark retina

Retinopati anemia

B. RETINOPATI DIABETES MELITUS• Kelainan retina yang ditemukan pada penderita DM

• Berupa aneurismata, melebarnya vena, perdarahan, eksudat lemak

• Insiden 40-50% penderita diabetes

• Prognosis buruk

• Terdapat 3 bentuk– Back ground– Makulopati– Proliferasi

Gambaran Penyakit• Mikroaneurismata

(Penonjolan dinding kapiler, terutama daerah vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior)

• Perdarahan dalam bentuk titik, garis, dan bercak akibat gangguan permeabilitas pada mikroaneurismata/pecahnya kapiler

• Dilatasi pembuluh darah balik dengan lumen ireguler dan berkelok

• Hard exudate : infiltrasi lipid ke dalam retina

• Soft exudate (cotton wool patches) : iskemia retina

• Neovaskularisasi

• Edema retina

• Hiperlipidemia

Faktor Penyulit• Diabetes juvenilis insulin dependant dan kehamilan

merangsang timbul perdarahan dan proliferasi

• Arteriosklerosis dan penuaan pembuluh darah

• Hiperlipoproteinemia diduga mempercepat perjalanan penyakit

• Hipertensi arteri

• Hipoglikemia/trauma perdarahan retina yg mendadak

KLASIFIKASI

• Derajat I– Terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa eksudat

lemak pada fundus okuli• Derajat II

– Terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli

• Derajat III– Terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak

neovaskularisasi dan proliferasi pada fundus okuli

Retinopati Diabetes Melitus

C. RETINOPATI DIABETES PROLIFERATIF

• Stadium lanjut dari retinopati diabetes melitus

• 50% pasien buta setelah 5 tahun

• Dapat ditemukan kelainan di fundus– Mikroaneurisma– Perdarahan retina– Exudate– Neovaskularisasi retina– Jaringan proliferasi di retina atau badan kaca

PENATALAKSANAAN :• Kontrol diabetes dengan diet dan obat• Fotokoagulasi pada retina yang iskemia

dengan laser dan xenon

FAKTOR PENYULIT :• Ablasi retina traksi• Perdarahan badan kaca

Retinopati diabetes militus• Gambarannya :

– Mikroaneurismata penonjolan dinding kapiler vena, bintik merah kecil. Tanda dini kelainan pd mata,bagian polus posterior.

– Perdarahan polus posterior akibat g3 permeabilitas kapiler /pecahnya kapiler.

– Dilatasi P.D. Balik dgn lumen irregular, berkelok-kelok.kelaianan sirkulasi kadang +kelainan endotel dan eksudasi plasma.

– Hard exudate infiltrasi lipid ke dalam retina, irreguler, kekuningan,

– Soft exudate iskemia cotton wool patches bercak berwarna kekuningan dan putih.

– Neovaskuler proliferasi sel endotel awal penyakit berat.– Edema retina hilangnya gambaran retina mengganggu

tajamnya penglihatan– Hiperlipidemia

Retinopati diabetes proliferasi

• 50% pasien 5 thn buta• Gejala tergantung luasnya, tempat kelianan,

beratnya kelainan.• Umumnya penurunan tajam penglihatan

secara perlahan.• Fundus : mikroanurisme, perdarahan,

exudate, neovaskularisasi, jaringan proliferasi.

Retinopati hipotensi

• Dilatasi arteri dan vena, iskemia saraf optik, retina, dan choroid akibat hipoperfusi.

• Hipotensi kronis neovaskular, glaukoma, dan retinitis proliferasi

Retinopati leukemia

• Leukemia adalah neoplasma ganas sel darah putih yg penyebabnya tidak diketahui.

• Biasa menyarang pada >5thn atau <50thn• Tanda :

– Vena melebar,berkelok2, refleks mengkilat.– Perdarahan yg tersebar,penimbunan leukosit– Exuate kecil, mikroaneurisme, – Stadium lanjut fundus berwarna pucat jingga– Exudate cotton wool dan waxy hard– Koroid paling serring mendapat sebukan difus.

Renitis pigmentosa

• Kelainan autosomal resesif, autosomal dominan, x liked resesif atau simpleks, tanpa riwayat penyakit pd keluarga sebelumnya

• Degenerasi sel epitel retina (sel batang) atrofi saraf optik, tanpa gejala peradangan.

• Bercak dan pita halus brewarna hitam.

RETINOPATI LEUKIMIA • Leukemia merupakan neoplasma ganas sel darah putih yang

sebabnya tidak diketahui dapat berjalan akut dan kronis.• Pada mata dapat mengakibatkan perdarahan konjungtiva dan

badan kaca, infiltrasi dapat ditemukan pada konjungtiva,koroid, sklera,belokan vaskuler retina, lobang makula dan mikroaneurisma.

• Koroid merupakan jaringan yang paling saering mendapat sebukan difus.

• Pardarahan prerentinal dapat mengoyak viterous face sehingga menyebabkan perdarahan badan kaca yang dapat menyebabkan ablasio nonregmatosa.