Presentasi Kasus Retinopati Hipertensi

23
LAPORAN KASUS “ODS RETINOPATI HIPERTENSI GRADE III” ODS PREBIOPIA Diajukan Untuk Memenuhi Tugas dan Melengkapi Salah Satu Syarat Dalam Menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter Bagian Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Tentara Dr. Soedjono Magelang Disusun Oleh: Sabilla Sheridan 1410221035 Pembimbing: dr. Dwidjo Pratiknjo, Sp.M dr. Hari Trilunggono, Sp.M

description

tinjauan pustaka

Transcript of Presentasi Kasus Retinopati Hipertensi

LAPORAN KASUS

ODS RETINOPATI HIPERTENSI GRADE IIIODS PREBIOPIA

Diajukan Untuk Memenuhi Tugas dan Melengkapi Salah Satu Syarat Dalam Menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter Bagian Ilmu Penyakit MataRumah Sakit Tentara Dr. Soedjono Magelang

Disusun Oleh:Sabilla Sheridan1410221035

Pembimbing:dr. Dwidjo Pratiknjo, Sp.Mdr. Hari Trilunggono, Sp.M

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL VETERAN JAKARTA2015LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUSODS RETINOPATI HIPERTENSI GRADE IIIODS PREBIOPIA

Diajukan Untuk Memenuhi Tugas dan Melengkapi Salah Satu Syarat Dalam Menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter Bagian Ilmu Penyakit MataRumah Sakit Tentara Dr. Soedjono Magelang

Disusun Oleh:Sabilla Sheridan1410221035

Magelang, April 2015

Dosen Pembimbing Dosen Pembimbing

dr. Dwidjo Pratiknjo, Sp.Mdr. Hari Trilunggono, Sp.M

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum wr.wb

Puji dan syukur penulis panjatkan atas kehadirat Allah SWT atas segala rahmat dan karunia-Nya, dan tidak lupa sholawat dan salam yang senantiasa tercurah kepada Nabi Muhammad SAW dan keluarganya serta sahabat-sahabatnya, sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus dengan judul ODS ODS RETINOPATI HIPERTENSI GRADE III DAN ODS PREBIOPIA.Laporan kasus ini disusun sebagai salah satu tugas dalam kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Mata RST dr. Soedjono Magelang. Sebagai penghargaan, dalam kesempatan ini penulis mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada dr. Dwidjo Pratiknjo, Sp.M dan dr. Hari Trilunggono, Sp.M selaku pembimbing dalam menyusun laporan kasus.Kami sebagai penulis menyadari sepenuhnya berbagai kekurangan yang masih jauh dari kesempurnaan. Akhir kata, semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi para pembaca.

Wassalamualaikum wr.wb

Magelang, April 2015

Penulis

BAB ISTATUS PASIEN

I. IDENTITAS

Nama: Ny. SUmur: 51 tahunJenis Kelamin: PerempuanSuku: JawaKewarganegaraan: IndonesiaAgama: IslamPekerjaan: Penjahit Alamat: RinginanomTanggal Pemeriksaan: 4 mei 2015

II. ANAMNESIS1. Keluhan Utama : mata kiri buram tidak bisa melihat jauh maupun dekat, mata kanan sakit namun masih bisa melihat jelas.

1. Riwayat Penyakit Sekarang :Pasien datang kontrol ke poli mata RST dr. Soedjono Magelang pada tanggal 4 Mei 2015. Pasien mengeluhkan penglihatan mata kiri semakin lama semakin buram saat melihat jauh dan dekat sejak 20 hari yang lalu. Pasien juga mengeluh mata kiri sering berair sejak 3 hari yang lalu, namun tidak dirasakan sakit. Pasien juga mengeluhkan mata kanan nya sangat sakit sejak 2 minggu yang lalu. Pasien mengaku gangguan penglihatan saat membaca sehingga cenderung menjauhkan objek yang sedang dibacanya . Pasien juga merasakan pegal pegal dan capek pada mata kanan nya jika sudah terlalu lama menjahit, namun pasien tidak mengeluh adanya penglihatan ganda. Pasien mengakui memiliki riwayat hipertensi, dengan pengecekan terakhir 160/100 mmHg. Pada siang dan malam hari penglihatan buram dirasakan sama saja. Gatal, merah, belekan, cekot-cekot, seperti melihat pelangi disangkal oleh pasien. Pandangan menyempit dan sering tersandung jika berjalan juga disangkal oleh pasien.

1. Riwayat PengobatanPasien sudah berobat sebelumnya 1 minggu yang lalu ke poli mata RST dr. Soedjono Magelang dan diberi obat tetes mata inmatrol dan saat ini keluhan sudah berkurang.Pasien juga sudah periksakan hipertensinya ke puskesmas terdekat, diberi obat namun pasien tidak pernah kontrol lagi.

1. Riwayat Penyakit Dahulu1. Riwayat hipertensi diakui sejak 1 tahun yang lalu2. Riwayat Diabetes Melitus disangkal3. Riwayat trauma disangkal

1. Riwayat Penyakit KeluargaOrang tua pasien yaitu ayah pasien memiliki riwayat hipertensi dan DM. Namun sakit yang serupa disangkal oleh pasien.

1. Riwayat Sosial EkonomiPasien adalah pekerja wiraswasta membuka jasa jahit, biaya pengobatan ditanggung BPJS. Kesan sosial ekonomi cukup.

III. PEMERIKSAAN FISIK1. Kesan UmumKeadaan Umum: BaikKesadaran: Compos MentisKooperatif: KooperatifVital SignTekanan Darah: 130/90 mmHgNadi: 86 x/mntRespirasi: 21 x/mntSuhu: 36,80C

1. Status Ophtamicus

5/606/6ODOS

NOPEMERIKSAANODOS

1Visus Koreksi 6/6Add S + 2.005/60NCAdd S + 2.00

2Gerakan Bola MataKe segala arahKe segala arah

3Palpebra Superior1. Ptosis1. Pseudoptosis1. Edema1. Hiperemi1. Hematom1. Entropion1. Ekstropion1. Trikiasis 1. Blefarospasme1. Lagoftalmus1. Xantelasma 1. Sikatrik (-)(-)(-)(-)(-)(-)(-)(-)(-)(-)(-)(-)(-)(-)(-)(-)(-)(-)(-)(-)(-)(-)(-)(-)

4Palpebra Inferior1. Edema1. Hiperemi1. Hematom1. Entropion1. Ekstropion1. Trikiasis(-)(-)(-)(-)(-)(-)(-)(-)(-)(-)(-)(-)

5Konjungtiva1. Hiperemi1. Injeksi konjungtiva1. Injeksi siliar1. Subkonjungtiva bleeding1. Bangunan patologis1. Sekret1. Membran1. Pseudomembran1. Papil 1. Nevus (-)(-)(-)(-)

(-)(-)(-)(-)(-)(-)(-)(-)(-)(-)

(-)(-)(-)(-)(-)(-)

6Kornea1. Kejernihan1. Edem1. Infiltrat1. Sikatrik1. Pannus Jernih(-)(-)(-)(-)Jernih(-)(-)(-)(-)

7COA1. Kedalaman1. Hifema1. HipopionDalam (-)(-)Dalam (-)(-)

8Iris1. Kripte1. Edem1. Sinekia1. Rubeosis (+)(-)(-)(-)(+)(-)(-)(-)

9Pupil1. Letak1. Bentuk1. Diameter1. ReflekLangsung/Tidak Langsung1. Isokor SentralBulat3 mm+/+

(+)SentralBulat3 mm+/+

(+)

10Lensa1. Kejernihan1. Iris ShadowJernih(-)Jernih(-)

11Corpus Vitreum1. Kejernihan Jernih Jernih

12Fundus Reflek(+) cemerlang(+) cemerlang

13Funduskopi1. Papil

1. VasaDilatasi venaMikroaneurisma Neovaskularisasi Crossing fenomena

1. Macula luteaEksudat

EdemaStar figure

1. Retina eksudatHemorhage

Cotton woll patch

Edema retinaAblasio retinaFokus + 1Papil bulat, batas tegas, warna jingga, CDR 0,3

AVR 1:3Tidak ditemukanTidak ditemukanTidak ditemukan(+) terjadinya persilangan arteriovenosus

Tidak ditemukan

Tidak ditemukanTidak ditemukan

Tidak ditemukanTidak ditemukan

Tidak ditemukan

Tidak ditemukanTidak ditemukanFokus + 1Papil bulat, batas tegas, warna jingga, CDR 0,3

AVR 1:3Tidak ditemukanTidak ditemukanTidak ditemukan (+) terjadinya persilangan arteriovenosus

(+) terlihat bercak keputihan didaerah makulaTidak ditemukanTidak ditemukan

Tidak ditemukan(+) ditemukan perdarahan di bagian temporal retina(+) terlihat adanya bintik bintik berwarna putihTidak ditemukanTidak ditemukan

14TIONormalNormal

IV. DIAGNOSIS BANDING1. OCCULUS DEXTER SINISTERa. ODS Retinopati Hipertensi grade III Dipertahankan karena pada anamnesa didapatkan riwayat hipertensi, mengeluh nyeri pada mata kanan dan gangguan penglihatan jauh dan dekat pada mata kiri. Pada pemeriksaan funduskopi didapatkan AVR 1:3, ditemukan crossing sign, ditemukan hemorhage pada mata kiri dan cotton woll patch. b. ODS Retinopati Hipertensi grade I Disingkirkan karena pada Retinopati Hipertensi grade I hanya ditandai dengan penyempitan arteri saja. Pada pasien ini telah di temukan crossing sign, cotton woll patch dan hemorhage.

c. ODS Retinopati Hipertensi grade IIDisingkirkan karena pada Retinopati Hipertensi grade II hanya ditandai dengan penyempitan arteriol, dan mulai ada crossing sign. Pada pasien ini telah di temukan crossing sign, cotton woll patch dan hemorhage.d. ODS Retinopati Hipertensi grade IVDisingkirkan karena pada Retinopati Hipertensi grade IV ditandai dengan gejala grade III yaitu penyempitan arteriol, konstriksi fokal, retinal edem, cotton woll patch, hemorhage ditambah dengan adanya papiledema. Pada pasien ini hanya di temukan crossing sign, cotton woll patch dan hemorhage.

1. OCCULUS DEXTER SINISTERa. ODS PresbiopDipertahankan karena dilihat dari usia pasien lebih dari 40 tahun dan pada anamnesis pasien mengaku gangguan penglihatan saat membaca sehingga cenderung menjauhkan objek yang sedang dibacanya. Pasien juga merasakan matanya pegal-pegal dan capek saat terlalu lama menjahit. Pada pemeriksaan visus dikoreksi dengan lensa add S+2.00.b. ODS HipermetropiaDisingkirkan karena pada hipermetropia penglihatan dekat kabur dan dikoreksi dengan lensa sferis positif tanpa ada pengaruh usia.c. ODS AstigmatismeDisingkirkan karena pada astigmatisme melihat jarak jauh menjadi kabur dan tidak bisa melihat garis lurus dan dikoreksi dengan lensa silindris.

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Pemeriksaan Angiografi Flourecens senyawa kimia natrium, garam natrium, dr flourescein untuk mengidentifikasi neovaskularisasi sub retinal retina.2. Pemeriksaan menggunakan Stereoscopic biomicroscopic3. Pemeriksaan optical coherence tomography adalah teknik pencitraan diagnostik medis yang memanfaatkan fotonik dan serat optik untuk mendapatkan gambar dan karakteristik jaringan mata.

VI. DIAGNOSISODS Retinopati Hipertensi Grade III dan ODS Presbiopia

VII. TERAPI1. Medikamentosaa. Oral : captopril 25 mg 2x1, vit A 1x1b. Topikal : tidak adac. Parenteral : tidak adad. Operatif : Laser Argon

2. Non Medikamentosa a. Resep kacamata sesuai koreksi:OD : Add S + 2.00 C 0,25 OS : Add S + 2,00 C 0,25

VIII. EDUKASI1. Menjelaskan kepada pasien bahwa visusnya berkurang oleh karena komplikasi dari penyakit hipertensinya. 2. Menjelaskan kepada pasien agar terus mengontrol tekanan darahnya pada dokter spesialis penyakit dalam.3. Menjelaskan kepada pasien untuk diet rendah lemak dan garam, olah raga yang teratur dan menurunkan berat badan sesuai idealnya.4. Menjelaskan kepada pasien bahwa penyakit ini dapat berkembang ke stadium lanjut dan dapat mengakibatkan kebutaan.5. Menjelaskan kepada pasien bahwa keluhan sulit membaca jarak dekat karena melemahnya otot mata karena faktor usia dan dapat diperbaiki dengan menggunakan kacamata baca.6. Menjelaskan kepada pasien bahwa keluhan sulit membaca jarak dekat dapat terjadi perubahan terus sesuai dengan pertambahan usia, sehingga harus sering kontrol dan menyesuaikan ukuran kaca mata baca pasien.7. Mengingatkan pasien untuk memperhatikan sumber pencahayaan saat menjahit dan membaca terutama saat malam hari.

IX. PROGNOSISODOS

Ad VisamDubia Ad MalamDubia Ad Malam

Ad FungsionamDubia Ad MalamDubia Ad Malam

Ad SanamDubia Ad MalamDubia Ad Malam

Ad Vitam Ad BonamAd Bonam

Ad Kosmetikam Ad BonamAd Bonam

X. KOMPLIKASIKomplikasi retinopati hipertensi adalah berkembangnya menjadi stadium IV dan akan menjadi kebutaan. Oklusi cabang vena retina (BRVO) dan oklusi arteri retina sentralis (CRAO)

XI. RUJUKANDalam kasus ini dilakukan rujukan ke Disiplin Ilmu Kedokteran lainnya, yaitu bagian Ilmu Penyakit Dalam untuk pengobatan hipertensi yang ada pada pasien.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

RETINOPATI HIPERTENSIPENDAHULUANHipertensi merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas paling sering di seluruh dunia. Kelainan pembuluh darah ini dapat berdampak langsung atau tidak langsung terhadap sistem organ tubuh. Retinopati hipertensi adalah suatu kondisi dengan karakteristik perubahan vaskularisasi retina pada populasi yang menderita hipertensi. Kelainan ini pertama kali dikemukakan oleh Marcus Gunn pada kurun ke-19 pada sekelompok penderita hipertensi dan penyakit ginjal. Tanda-tanda pada retina yang diobservasi adalah penyempitan arteriol secara general dan fokla, perlengketan atau nicking arteriovenosa, perdarahan retina dengan bentuk flame shape dan blot-shaped, cotton woo patches, dan edema papil. Pada tahun 1939, Keith et al menunjukkan bahwa tanda-tanda retinopati ini dapat dipakai untuk mempresiksi mortalitas pada pasien hipertensi.PENGERTIANRetinopati hipertensi adalah kelainan-kelainan retina dan pembuluh darah retina akibat tekanan darah tinggi. Kelainan retina akibat hipertensi dapat berupa penyempitan pembuluh darah umum maupun setempat, sklerosing pembuluh darah, arteri dengan besar yang tidak teratur, pecahnya pembuluh darah, eksudat pada retina, edema pada retina, dan perdarahan retina. PATOFISIOLOGIPada keadaan hipertensi, pembuuh darah retina akan mengalami beberapa seri perubahan patofisiologi sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah. terdapat teori bahwa terjadinya spasme arteriol dan kerusakan endotelial pada tahap akut sementara pada tahap kronis terjadi hialinasasi pembuluh darah yang menyebabkan berkurangnya elastisitas pembuluh darah.Pada tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokontriksi generalisata. Ini merupakan akibat dari peningkatan tonus arteriol dari mekanisme autoregulasi yang seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi. Pada pemeriksaan funduskopi akan terliaht penyempitan arteriol retina secara generalisata.Peningkatan tekanan darah secara persisten akan meyebabkan terjadinya penebalan intima pembuluh darah, hiperplasia dinding tunika media dan degenerasi hyalin. Pada tahap ini akan terjadi penyempitan arteriol yang lebih berat dan perubahan pada persilanhan arteri-vena yang dikenal dengan arteriovenous nicking. Terjadi juga perubahan pada refleks cahaya arteriol yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari refleks cahaya sentral yang dikenal sebagai copper wiring.Setelah itu akan terjadi tahap pembentukan eksudat, yang akan menimbulkan kerusakan pada sawar darah-retina, nekrosis otot polos dan sel-sel endotel, eksudasi darah dan lipid, dam iskemik retina. Perubahan-perubahan ini bermanifestasi pada retina sebagai gambaran mikroaneurisma, hemoragik, hard eksudat dan infark pada lapisan serat saraf yang dikenal sebagai cotton wool patches. Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini, dan biasanya merupakan indikasi telah terjadinya peningkatan tekanan darah yang sangat berat.Akan tetapi, perubahan-perubahan ini tidak bersifat spesifik terhadap hipertensi saja, karena ia juga dapat terlihat pada penyakit kelainan pembuluh darah retina lainnya. Perubahan yang terjadi juga tidak bersifat squential. Contohnya perubahan tekanan darah yang terjadi mendadak dapat langsung menimbulkan hard exudate tanpa perlu mengalami perubahan-perubahan lain terlebih dahulu.MANIFESTASI KLINISRetinopati hipertensi dapat terjadi dalam 4 keadaan, yaitu:a. Simple hipertensi tanpa sklerosisDitemukan pada pasien usia muda, tanda pada retina dapat berupa kontriksi dari steriole dimana akan menjadi pucat dan terdapat perdarahan tetapi tidak terdapat eksudat.b. Hipertensi dengan involutionary sklerosisDitemukan pada pasien tua, gambaran dari arteriosklerotik dapat terjadi. Tanda vaskular hanya menjelaskan bertambahnya lokal kontriksi dan dilatasi dari pembuluh darah dengan vaskular sheat dan deposit dari hard eksudat dan kadang terdapat perdarahan tanpa adanya edema. Seringkali perubahan pada pembuluh darah terjadi bilateral, retinopati yang menetap pada satu mata dapat mengakibatkan insufisiensi karotid pada tepinya. Prognosis relatif baik.c. Arteriolar (difuse hyperplastic) sklerosisDitemukan pada pasien muda. Kebanyakan arteri pada usia muda merespon hipertensi dengan proliferatif dan fibrous, perubahan terutama cenderung mengenai media. Pada ginjal berupa kronik glomerulonefritis dan gambaran ophtalmoskop klasik diketahui sebagai albuminuria atau timbulnya renal retinopati. Tanda yang menunjukkan hipertensi pada pembuluh darah yaitu penyempitan dan berkelok-kelok dengan tanda arterio-venous crossing, sedangkan pada multiple hemorhage dapat timbul dengan edema dan cotton wool patches pada stadium awal dan adanya hard eksudat tersebar dan sering membentuk makular star pada stadium akhir atau lanjut. Jika pasien dapat bertahan, terdapat tanda perubahan dari fundus yang menjadi regresi dan meskipun kebutaan yang terjadi tetapi penglihatan yang berkurang dapat menjadi masalah yang cukup serius. Kematian disebabkan oleh uremia. d. Malignan hipertensionAdalah sebuah ekspresi dari akselerasi progresif dari stadium hipertensi pada pasien dengan relatif young sretriole (umur muda) tidak terlindungi oleh sklerosis. Penggabungan dari renal insufisiensi dan gambaran dari fundus dapat diketahui sebagai hioertensi neuroretinopati yang didominasi oleh gambaran edema. Seluruh retina dapat menjadi gelap/suram karena adanya general edema yang banyak pada disc, mengakibatkan dalam stadium dari papiledema dengan multiple cotton wool patches, hard eksudat dapat menjadi berlebihan menandai bahwa patches form anormous masse diantaranya. Tanda makular star seringkali yang paling utama. Penglihatan seringkali menjadi kabur/ suram. Pada kasus seperti ini,khususnya ketika papiledema menjadi tanda. Prognosisnya adalah tidak jelas dan bila tidak hipertensi dapat dikontrol dengan obat-obatan atau metode bedah.Kehidupan tidak selalu berlangsung lebih dari 2 tahun. Jika terapu umum berhasil, kesan oopthalmoskopi secara dramatis menjadi lebih baik dan penglihatan dapat diperbaiki tetapi prognosis akhir adalah tidak menyenangkan.GEJALA DAN TANDAGejala pada retinopati hipertensi sering asimptomatik, kadang dapat menyebabkan penurunan penglihatan. Tanda utamanya berupa general atau lokal penyempitan arteri retina dan sering terjadi bilateral. Tanda lainnya dapat berupa arteriovenous crossing changes, retinal arteriolus sklerosis (cooper/silver wiring), cotton wool spot, hard eksudat yang berupa makular star figure, flame haemorrhage, retinal edema, arteriol mikroaneurisma, dan atropi korioretinal. Tanda lainnya yang jarang terjadi adalah ablasio retina, perdarahan viterous, penyumbatan di central atau cabang dari arteri atau vena. Dan neovaskularisai merupakan komplikasi yang dapat berkembang.Pada retinopati hipertensi stadium lanjut berupa retinopati hipertensi maligna menunjukkan adanya papiledema ditambah tanda lainnya yang telah disebutkan diatas.KLASIFIKASI RETINOPATI HIPERTENSITerdapat bermacam-macam klasifikasi retinopati hipertensi, diantaranya adalah:Klasifikasi Keith-Wagener-Barker (1939)Stadium Karakteristik

Stadium IPenyempitan arteriol ringan, sklerosis arteriol retina, hipertensi ringan, asimptomatis

Stadium IIPenyempitan arteriol sedang, konstriksi lokal dan/atau general, sklerosis dan nicking arteriovenous, tekanan darah semakin tinggi, timbul beberapa gejala dari hipertensi.

Stadium IIIPenyempitan arteriol dan konstriksi fokal, edema retina, cotton wool patches, arteriosklerosis, hemoragik, tekanan darah terus meningkat dan bertahan.

Stadium IVStadium III + papilloedema.

Who membagikan stadium I dan II dari Keith dkk sebagai retinopati hipertensi dan stadium III dan IV sebagai malignan hipertensi.

Klasifikasi Scheie (1953)Stadium Karakteristik

Stadium 0Ada diagnosis hipertensi tanpa abnormalitas pada retina

Stadium IPenyempitan arteriol difus, tidak ada kontriksi fokal, pelebaran refleks arteriol retina

Stadium IIPenyempitan arteriol yang lebih jelas disertai kontriksi fokal, tanpa penilangan arteriovenous.

Stadium IIIPenyempitan fokal dan difus disertai hemoragik, copper wire arteri

Stadium IVEdema retina, hard eksudat, papil edema, silver wire arteri.

Modifikasi Klasifikasi Scheie (1953) oleh American Academy of OphtalmologyStadiumKarakteristik

Stadium 0Tiada perubahan

Stadium IPenyempitan arteriol yang hampir tidak terdeteksi

Stadium IIPenyempitan yang jelas dengan kelainan fokal

Stadium IIIStadium II + perdarahan retina dan/ tanpa eksudat

Stadium IVStadium III + papiledema

Klasifikasi I.P Mata RSCMTipe 1:a. Fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati, tidak ada sklerose, dan terdapat pada orang muda.b. Pada funduskopi: arteri menyempit dan pucat, arteri meregang dan percabangan tajam, perdarahan ada/tidak ada, eksudat ada/tidak ada.Tipe 2:a. Fundus hipertensi dengan atau tanpa hipertensi sklerose senil, terdapat pada orang tua.b. Funduskopi: pembuluh darah tampak mengalami penyempitan, pelebaran dan sheating setempat. Perdarahan retina ada/tidak ada, tidak ada papil edema.Tipe 3:a. Fundus dengan retinopati hipertensi dengan arterosklerosis, terdapat pada orang muda.b. Funduskopi: penyempitan arteri, kelokan bertambah fenomena crossing perdarahan multiple, cotton wool patches, makula star figure.Tipe 4:a. Hipertensi progresifb. Funduskopi: edema papil, cotton wool patches, hard eksudat, dan star figure exudate yang nyata.

DIAGNOSIS RETINOPATI HIPERTENSIDiagnosis retinopati hipertensi didasarkan atas hasil anamnesa, biasanya akan mengeluhkan sakit kepala dan nyeri pada mata. Penurunan penglihatan atau penglihatan kabur hanya terjadi pada stadium III atau stadium IV perubahan vaskularisasi akibat hipertensi. Arteriosklerosis tidak memberikan simptom pada mata.Flourescein angiography memungkinkan kita mendokumentasikan perubahan-perubahan mikrosirkulasi ini secara akurat. Pada pasien berusia muda dengan hipertensi, ditemukan penipisan dan penyumbatan arteriole, dan adanya nonperfusi kapiler dapat diverifikasi dalam hubungannya dengan cotton wool patches, yang di kelilingi oleh kapiler-kapiler yang melebar abnormal dan mikroaneurisme yang mengikat permeabilitasnya pada angiografi flourecens.Gambaran fundus pada retinopati hipertensi ditentukan oleh derajat peingkatan tekanan darah dan keadaan arteriol-arteriol retina. Dengan demikian pada pasien berusia muda yang mengalami hipertensi akseleratif, dijumpai retinopati ekstensif, dengan perdarahan, infark retina ( cotton wool patches), infark koroid (elschnig patches), dan kadang ablasio serosa retina. Edema berat pada diskus adalah gambaran yang menonjol. Penglihatan mungkin terganggu tetapi dapat pulih apabila tekanan darah dapat diturunkan dengan hati-hati.Sebaliknya para pasien berusia lanjut dengan pembuluh yang arteriosklerotik tidak dapat berespon deperti diatas, dan pembuluh darah mereka terlindungi oleh arteriosklerosis. Karena itulah pasien berusia lanjut jarang memperilahatkan gambaran retinopati hipertensi yang jelas.PENGOBATANTujuan pengobatan retinopati hipertensi adalah untuk mengobati faktor primer yaitu merendahkan tekanan darah dibawah 140/90mmHg. pengobatan diperlukan segera untuk menyelamatkan penglihatan dan menghindari komplikasi lain, termasuk stroke, gagal jantung, gagal ginjal dan serangan jantung. KOMPLIKASIPada tahap yang masih ringan, hipertensi akan meningkatkan refleks cahaya arteriol sehingga timbul gambaran silver wire atau copper wire. Namun dalam kondisi yang lebih berat, dapat timbul komplikasi seperti oklusi cabang vena retina (BRVO) atau oklusi arteri retina sentralis (CRAO).Walaupun BRVO akut tidak terlihat pada gambar funduskopi, dalam hitungan jam atau hari ia dapat menimbulkan edema yang bersifat opak pada retina akibat infark pada pembuluh darah retina. Seiring dengan waktu, vena yang tersmbat akan mengalami rekanalisasi sehingga kembali terjadi reperfusi dan berkurangnya edema. Namun tetap terjadi kerusakan yang permanen terhadap pembuluh darah. oklusi yang terjadi merupakan akibat emboli. 3 varietas emboli yang diketahui adalah:1. Kolesterol emboli yang berasal dari arteri karotid2. Emboli platelet fibrin yang terdapat pada arteriosklerosis pembuluh darah besar3. Klasifik emboli yang berasal dari katup jantung.Ciri dari CRAO adalah kehilangan penglihatan yang berat dan terjadi secara tiba-tiba. Retina menjadi edem dan lebih opak, terutama pada kutub posterior dimana serat saraf dan lapisan sel ganglion paling tebal. Refleks oranye dari vaskulator koroid yang masih intake dibawah foveola menjadi lebih kontras dari sekitarnya hingga memberikan gambaran cherry red spot. CRAO sering disebabkan oleh trombosis akibat arteriosklerosis pada lamina kribrosa.Sindroma iskemik okuler bisa juga menjadi komplikasi dari retinopati hipertensi. Sindroma iskemik okuler adalah suatu keadaan kronis dari obstruksi arteri karotis yang berat. PROGNOSISPrognosis tergantung kepada kontrol tekanan darah. kerusakan penglihatan yang serius biasanya tidak terjadi sebagai dampak langsung dari proses hipertensi kecuali terdapat oklusi vena atau arteri lokal.

PRESBIOPIADEFINISIMakin berkurangnya kemampuan akomodasi mata sesuai dengan makin meningkatnya usia. Kelainan ini terjadi pada mata normal berupa gangguan perubahan kecembungan lensa yang dapat berkurangnya elastisitas lensa sehingga terjadi gangguan akomodasi.Diterangkan bahwa terjadinya kekauan lensa seiring dengan bertambahnya usia, sehingga kemampuan lensa untuk memfokuskan bayangan saat melihat dekat. Hal tersebut menyebabkan pandangan kabur saat melihat dekat.ETIOLOGIGangguan akomodasi pada usia lanjut dapat terjadi akibat:5. Kelemahan otot akomodasi5. Lensa mata yang tidak kenyal atau berkurang elastisitasnya akibat sklerosis lensa.PATOFISIOLOGIPada mekanisme akomodasi yang normal terjadi peningkatan daya refraksi mata karena adanya perubahan keseimbangan anatara elastisitas matriks lensa dan kapsul sehingga lensa menjadi cembung. Dengan meningkatnya umur maka lensa menjadi lebih keras (skelrosis) dan kehilangan elastisitasnya untuk menjadi cembung, dengan demikian kemampuan melihat dekat makin berkurang.GEJALA KLINIS1. Akibat gangguan akomodasi ini makan pada pasien berusia lebih dari 40 tahun, akan memberikan keluhan setelah membaca yaitu berupa mata lelah, berair dan sering terasa pedas.2. Karena daya akomodasi berkurang maka titik dekat mata makin menjauh dan pada awalnya akan kesulitan pada waktu membaca dekat huruf dengan cetakan kecil.3. Dalam upayanya untuk membaca lebih jelas maka penderita cenderung menegakkan punggungnya atau menjauhkan obyek yang dibacanya hingga mencapai titik dekatnya dengan demikian obyek dapat dilihat lebih jelas.PEMERIKSAAN1. Alata. Kartu snellenb. Kartu baca dekatc. 1 set lensa cobad. Bingkai percobaan

2. Teknika. Penderita yang akan diperiksa penglihatan sentral untuk jauh dan diberikan kacamata jauh sesuai yang diperlukan (positif, negatif atai astigmatisme)b. Ditaruh kartu baca dekat pada jarak 30-40 cmc. Penderita disuruh membaca huruf terkecil pada kartu baca dekatd. Diberikan lensa positif terbesar mulai dr S + 1 yang dinaikkan perlahan sampai pasien bisa membaca huruf kecil.e. Dilakukan di mata sebelah.

3. NilaiUkuran lensa yang memberikan ketajaman penglihatan sempurna merupakan ukuran lensa yang diperlukan untuk adisi kacamata baca. Hubungan lensa adisi dan umur biasanya:S + 1.00 DUsia 40 tahun

S + 1.50 DUsia 45 tahun

S + 2.00 DUsia 50 tahun

S + 2.50 DUsia 55 tahun

S + 3.00 DUsia 60 tahun

PENATALAKSANAANDiberikan kacamata dengan lensa sferis positif sesuai pedoman umur.