retinopati 2

14
RETINOPATI Definisi Kelainan pada retina yang tidak disebabkan radang. (FKUI) Suatu degenerasi atau kelainan pada retina, dengan dasar penutupan pembuluh darah yang menyebabkan gangguan nutrisi pada retina. (dr. Nana) Penyebab retinopati, yaitu : 1. Retinopati Anemia Pada anemia dapat dilihat perubahan perdarahan dalam dan superficial, termasuk papil edema. Gejala : disebabkan anoksia berat yang terjadi pada anemia. Anoksia infark retina, tidak jarang ditemukan bercak eksudat kapas (cotton wool patches). 2. Retinopati Diabetes Melitus Definisi Suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh darah halus, meliputi arteriol prekapiler retina, kapiler-kapiler dan vena-vena. Epidemiologi Retinopati diabetic merupakan penyebab kebutaan yang paling sering dijumpai, terutama di Negara barat. Kira-kira 1 dari 900 orang berusia 25 tahun mengidap diabetes dan kira-kira 1 dari 25 orang berusia 60 tahun adalah penyandang diabetes. Retinopati ini jarang ditemukan pada anak-anak dibawah umur 10 tahun tanpa memperhatikan lamanya diabetes. Resiko berkembangnya retinopati meningkat setelah pubertas. Etiologi

description

kedokteran

Transcript of retinopati 2

RETINOPATIDefinisiKelainan pada retina yang tidak disebabkan radang. (FKUI)Suatu degenerasi atau kelainan pada retina, dengan dasar penutupan pembuluh darah yang menyebabkan gangguan nutrisi pada retina. (dr. Nana)

Penyebab retinopati, yaitu :1. Retinopati AnemiaPada anemia dapat dilihat perubahan perdarahan dalam dan superficial, termasuk papil edema. Gejala : disebabkan anoksia berat yang terjadi pada anemia. Anoksia infark retina, tidak jarang ditemukan bercak eksudat kapas (cotton wool patches).

2. Retinopati Diabetes MelitusDefinisiSuatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh darah halus, meliputi arteriol prekapiler retina, kapiler-kapiler dan vena-vena.

EpidemiologiRetinopati diabetic merupakan penyebab kebutaan yang paling sering dijumpai, terutama di Negara barat. Kira-kira 1 dari 900 orang berusia 25 tahun mengidap diabetes dan kira-kira 1 dari 25 orang berusia 60 tahun adalah penyandang diabetes. Retinopati ini jarang ditemukan pada anak-anak dibawah umur 10 tahun tanpa memperhatikan lamanya diabetes. Resiko berkembangnya retinopati meningkat setelah pubertas.

EtiologiPenyebab pastinya belum diketahui. Tetapi diyakini bahwa lamanya terpapar pada hiperglikemia (kronis) perubahan fisiologis dan biokimia kerusakan endotel pembuluh darah Perubahan abnormalitas sebagian besar hematologi dan biokimia telah dihubungankan dengan prevalensi dan beratnya retinopati, antara lain :a. Adhesive platelet meningkatb. Agregasi eritrosit meningkatc. Abnormalitas lipid serumd. Fibrinolisis yang tidak sempurnae. Abnormalitas dari seresi growth hormonef. Abnormalitas serum dan viskositas darahKlasifikasiBerdasarkan dengan prognosis dan pengobatan, makan retinopati diabetic dibagi menjadi 2, yaitu :a. Retinopati diabetic non proliferative b. Retnopati diabetic proliferative Berdasarkan bagian mata RS Cipto Mangunkusumo, yaitu:a. Derajat I. terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okulib. Derajat II. Terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okulic. Derajat III. Terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak terdapat neovaskularisasi dan proliferasi pada fundus okuli.Jika gambaran fundus mata kiri tidak sama beratnya dengan mata kanan maka digolongkan pada derajat yang lebih berat.

Patofisiologi1. Retinopati diabetic non proliferativeMerupakan bentuk yang paling umum dijumpai. Disebabkan oleh penyumbatan dan kebocoran kapiler, mekanisme parubahannya tidak diketahui tetapi telah diteliti adanya perubahan endotel vascular (penebalan membrane basalis dan hilangnya perisit dan gangguan hemodinamik (pada sel darah merah dan agregasi platelet). Disini perubahan mikrovaskular pada retina hanya terbatas pada lapisan retinal (intraretinal), terikat ke kutub posterior dan tidak melebihi membrane internal.Karakteristik mikroaneurisma multiple seperti titik-titik, vena retina mengalami dilatasi dan berkelok-kelok, bercak perdarahan intraretinal. Perdarahan dapat terjadi pada seluruh lapisan retina dan berbentuk nyala api karena lokasinya didalam serat saraf yang berorientasi horizontal. Sedangkan perdarahan yang berbentuk titik atau bercak terletak dilapisan retina yang lebih dalam tempat sel-sel akson berorientasi vertical.

Retinopati diabetic dan edema maculaMerupakan stadium yang paling berat dari retinopati diabetic non proliferative. Pada keadaan ini terdapat penyumbatan kapiler mikrovaskuler dan kebocoran plasma yang berlanjut, disertai iskemik pada dinding retina (cotton woll spot, infark pada lapisan serabut saraf). area non perfusi yang luas dan kebocoran darah atau plasma melalui endotel yang rusak. Ciri khas : cotton woll spot, blood hemorrhage, Intraretinal Microvaskuler Abnormal (IRMA), dan rangkaian vena berbentuk manik-manik. Bila dari keempatnya dijumpai kemungkinan progresif (Retinopati Diabetik Proliferatif) dan bila keempatnya dijumpai maka beresiko untuk menjadi proliferative dalam satu tahun.Edema macula pada diabetic non proliferative menyebabkan gangguan penglihatan. Edema ini terutama disebabkan olehn rusaknya sawar darah retina bagian dalam pada endotel kapiler retina kebocoran cairan dan konstituen plasma ke dalam retina dan sekitarnya. Edema ini bersifat fokal dan difus. Edema ini tampak seperti retina yang tebal dan keruh disertai mikroaneurisme dan eksudat intraretina terbentuk eksudat kuning kayak lemak bentuk bundar disekitar mikroaneurisme dan paling sering berpusat dibagian temporal macular. Retinopati ini mengganggu fungsi penglihatan melalui 2 mekanisme, yaitu :a. Perubahan sedikit demi sedikit daripada penutupan kapiler intraretinal yang menyebabkan edema macular.b. Peningkatan permeabilitas pembuluh retina edema macular.

2. Retinopati diabetic proliferativeMerupakan penyulit penglihatan yang paling berat. Pada jenis ini iskemia retina yang progresif neovaskularisasiyang sering terletak pada permukaan diskusdan ditepi posterior zona perifer, disamping itu neovaskular iris atau rubeosis iridis juga dapat terjadi. Pembuluh-pembuluh yang rapuh akan berproliferasi dan meninggiapabila korpus vitreum mulai berkonstraksimenjauhi retina dan darah keluar dari pembuluh tersebut perdarahan masiff dan dapat menyebabkan penurunan penglihatan mendadak.Selain itu jaringan neovaskularisasiyang meninggi ini dapat mengalami fibrosis dan membentuk pita-pita fibrovaskular rapat yang menarik retina dan menimbulkan kontraksi terus menerus pada korpus vitreum pelepasan retina (ablasio retina regmatogenosa). Pelepasan retina dapat didahului atau ditutupi oleh perdarahan korpus vitreum. Apabila kontraksi korpus vitreum telah sempurnadimata tersebut, , maka retinopati proliferative cenderung masuk ke stadium involusional atau burned out.

Gejala Klinis

Gejala subyektif yang dapat ditemui : Kesulitan membaca Penglihatan kabur Penglihatan menurun tiba-tiba pada satu mata Melihat lingkaran-lingkaran cahaya Melihat bintik gelap dan cahaya kelap kelipGejala objektif yang dapat ditemui: Mikroaneurisma, merupakan penonjolan dinding kapiler terutama didaerah vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dengan pembuluh darah terutama polus posterior Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasaya terletak dekat mikroaneurisma di polus posterior. Dilatasi pembuluh darah dengan lumennya irregular dan berkelok-kelok Hard exudate, merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya khusus yaitu irregular, kekuning-kuningan. Pada permulaan eksudat pungtata mebesardan bergabung. Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu. Soft exudate (cotton wall patches), merupakan iskemia retina. Pada pemeriksaan oftalmikus akan terlihat bercak berwarna kuning bersifat difus dan berwarna putih. Biasanya terletak dibagian tepi daerah non irigasi dan dihubungkan dengan iskemia retina. Neovaskularisasi pada retina biasanya terletak di permukaan jaringan. Tampak sebagai pembuluh yang berkelok-kelok , dalam, berkelompok, dan ireguler. Mula-mula terletak dalam jaringan retina, kemudian berkembang ke daerah preretinal, ke badan kaca. Pecahnya neovaskular pada daerah ini dapat menimbulkan perdarahan retina, perdarahan subhialoid (preretinal), maupun perdarahan badan kaca. Edema retina dengan tanda hilangnyagambaran retina terutama daerah macula mengganggu ketajaman penglihatan.

Pemeriksaan Penunjang

Untuk dapat mendeteksi secara awal adanya edema macular pada retina non priliferatif dapat digunakan stereoscopic biomicroscopik dengan menggunankan lensa +90 dioptri. Untuk mendeteksi kelainan mikrovaskular digunakan Angiografi flourensi.

Penatalaksanaan

Sejauh ini belum ada pengobatan yang spesifik dan efektif untuk mencegah perkembangan retinopati diabetic.

A. PencegahanSuatu fakta ditemukan insiden retinopati diabetic tergantung pada durasidiabetes mellitus dan pengendaliannya. Hal yang dapat dilakukan adalah mengontrol kadar gula darah, selain itu tekanan darah, masalha jantung, obesitas dan masalah lainnya juga harus diperhatikanB. Pengobatan Retinopati diabetic non proliferative dan edema maculaTerapi argon fokal dengan titik-titik kebocoran pada retina pada pasien yang menunjukkan edema bermakna memperkecil resikopenurunan penglihatan dan meningkatkan fungsi pengobatan. Sedangkan mata dengan edema makuladiabetik tidak bermakna makan hanya dipantau secara ketat. Retinopati diabetic proliferativeFotokoagulasi panretina laser argon menurunkan kemungkinan perdarahan masiff korpus vitreum dan pelepasan retinadengan cara menimbulkan regresidan pada sebagian kasus dapat menghilangkan pembuluh-pembuluh baru tersebut, kemungkinan fotokoagulasi bekerja mengurangistimulus angiogenikdan retina yang mengalami iskemik. Tekniknya berupa pembentukkanluka-luka bakar laser dalam jumlah sampai ribuan tersebar berjarakteratur diseluruh retina, tidak mengenai bagian sentral yang dibatasi oleh diskusdan pembuluh vaskulat temporal utama.Selain itu, ada terapi bedah vitreoretina untuk mempertahankan dan memulihkan penglihatan dengan baik. Terapi konservatif penglihatan monocular yang disebabkan oleh perdarahankorpus vitreum diabetes pada pasien binokuler adalah dengan membiarkan terjadinya resolusi spontan dalam beberapa bulan.

PrognosisPada mata yang mengalami edema macular dan sistemikyang bermakna akan mepunyai prognosa lebih jelek dengan atau tanpa terapi laser, daripada dengan mata yang edema dan perfusi yang relative baik.

3. Retinopati Hipotensi

Pada penurunan tekanan darah dapat terjadi kelainan retina berupa dilatasi arteriol dan vena retina, eskemia saraf optic, retina dan koroid akibat hipoperfusi. Dapat terjadi neovaskularisasi, glaucoma dan retinitis proliferan pada hipotensi kronik.

4. Retinopati Hipertensi

Hipertensi memberikan kelainan pada retina berupa retinopati hipertensi, dengan artei yang besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, edema retina dan perdarahan pada retina. Kelainan pembuluh darah dapat berupa penyempitan umum atau setempat, percabangan pembuluh darah yang tajam, fenomena crossing atau sklerose pembuluh darah.Penyempitan (spasme) pembuluh darah tampak sebagai :a. Pembuluh darah (terutama arteriol retina) yang berwarna lebih pucatb. Caliber pembuluh darah yang menjadi lebih kecil atau ireguler (karena spasme local)c. Percabangan arteriol yang tajamBila kelainan berupa skelrosis dapat tampak sebagai:a. Reflex copper wireb. Reflex silver wirec. Sheatingd. 4 lumen pembuluh darah iregulere. Terdapat fenomena crossing sebagia berikut : Elevasi : pengangkatan vena oleh arteri yang berada dibawahnya Deviasi : penggeseran posisi vena oleh arteri yang bersilangan dengan vena tersebut dengan sudut persilangan yang lebih kecil Kompresi : penekanan yang kuat oleh arteri yang menyebabkan bendungan warnaRetinopati dapat berupa perdarahan atau eksudat retina yang pada daerah macula dapat memberikan gambaran seperti bintang (star figure)Eksudat retina dapat berbentuk : Cotton woll pathes yang merupakan edema serat saraf retina akibat mikroinfark sesudah penymbatan arteriol, biasanya terletak 2-3 diameter papil didekat kelompok pembuluh darah utama sekitar papil. Eksudat pungtata yang tersebar Eksudat putih pada daerah yang tak tertentu dan luasPerdarahan retina dapat terjadi primer akibat oklusi arteri atau sekunder akibat arterioskelrosis yang mengakibatkan oklusi vena. Pada hipertensi berat dapat terlihat perdarahan retina pada lapisan dekat papil sejajar dengan permukaan retina. Perdarahan vena akibat diapedesis biasanya kecil dan terbentuk lidah api (flame shaped).EpidemiologiKelainan ini banyak diderita usia 40 tahunan ke atas. Berdasarkan penelitian didapatkan lebih banyak pada orang yang berkulit hitam daripada kulit hitam.Klasifikasi retinopati hipertensi Berdasarkan Scheie oleh American Academy of OphtalmologhyStadiumKarakteristik

0(-) perubahan

IPenyempitan arterioral yang hampir tidak terdeteksi

IIPenyempitan yang jelas dengan kelainan fokal

IIIStadium II, disertai perdarahan retina dan atau eksudat

IVStadium III disertai papiledem

Berdasarkan RSCM adalaha. Tipe 1 Fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati, tidak ada sklerose, dan terdapat pada orang muda Funduskopi : arteri menyempit dan pucat, arteri meregang dan percabangan tajam, perdarahan ada atau (-), eksudat ada atau (-)b. Tipe 2 Fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati sklerose senile, terdapat pada orang tua Funduskopi : pembuluh darah tampak mengalami penyempitan, pelebaran dan sheating setempat. Perdarahan retina ada atau (-), papiledem (-)c. Tipe 3 Fundus dengan retinopati hipertensi dengan arteriosklerosis, terdapat pada orang muda Funduskopi: penyempitan arteri, kelokan bertamabh fenomena crossing perdarahan multiple, cotton woll patches, macula stra figured. Tipe 4 (Hipertensi Progresif) Funduskopi : edema papil, cotton woll patches, hard eksudat, star figure exudates Menurut Keith Wagener Barker, diamana klasifikasinya dibuat bedasarkan meninggalnya panderita dalam waktu 8 tahun :a. Derajat 1. Penciutan ringan pembuluh darahDalam periode 8 tahun : 4% meninggalb. Derajat 2. Penciutan >>, ukarn pembuluh nadi dalam diameter yang berbeda-beda dan terdapat fenomena crossingDalam periode 8 tahun : 20% meninggalc. Derajat 3. Tanda = derajat 2, ditambah perdarahan retina dan cotton woll patchesDalam 8 tahun : 80% meninggald. Derajat 4. Tanda = derajat 3 : papil edemDalam 8 tahun : 98% meninggal

5. Retinopati LeukemiaLeukemia merupakan neoplasma ganas sel darah putih yang tidak diketahui penyebabnya dapat berjalan akut (limfositik, mielomonositik) dan kronik (granulositik)EpidemiogiUsia < 5 tahun atau > 50 tahun. Retinopati dapat ditemukan pada 2/3 penderita leukemia.Tanda : Vena melebar,berkelok-kelok, refleks mengkilat. Perdarahan yg tersebar,penimbunan leukosit Exuate kecil, mikroaneurisme, Stadium lanjut fundus berwarna pucat jingga Exudate cotton wool dan waxy hardKoroid paling serring mendapat sebukan difus

Pada mata dapat mengakibatkan perdarahan konjungtiva dan badan kaca, infiltrasi dapat ditemukan pada konjungtiva,koroid, sklera,belokan vaskuler retina, lobang makula dan mikroaneurisma. Koroid merupakan jaringan yang paling saering mendapat sebukan difus. Pardarahan prerentinal dapat mengoyak viterous face sehingga menyebabkan perdarahan badan kaca yang dapat menyebabkan ablasio nonregmatosa.

6. Retinitis Pigmentosa Kelainan autosomal resesif, autosomal dominan, x liked resesif atau simpleks, tanpa riwayat penyakit pd keluarga sebelumnya Degenerasi sel epitel retina (sel batang) atrofi saraf optik, tanpa gejala peradangan. Bercak dan pita halus brewarna hitam. Berjalan secara progresif, onset dimulai dari kanak-kanak Pada bagian perifer atau ekuator retina tertimbun pigmen berbentuk susunan tulang, dengan pembuluh darah koroid yang dapat dilihat Jika atrofi berlanjut maka sel ganglion retina terkena atrofi papil saraf optic dan terdapat pandanga seperti : terdapatnya kariokapiler; degenari neuro epitel yang mengenai sel ganglion; disertai dengan gangguan hipofise.

Gejala Sukar melihat malam hari kaena lapang pandang menyempit dan penglihatan sentral dinyatakan dengan buta warnaPemeriksaan Funduskopi : penumpukan pigmen perivaskuler dibagian perifer retina; atrofi pigmen epitel retina, sel dalam badan kaca dengan papil pucatDiagnosis banding Intoksikasi fenotiazin, sifilis, rubella congenital, resolusi ablasi retina eksudatif dan defisiensis vit APengobatan : sampai sekarang (-) yang efektif. Dapat dicoba member vit A 10.000-15.000 IU, kurangi makanan lemak 15% kalori harian dan diet Zinc.Pemakaian kacamata gelap akan membantu pasien.

ReferansiUsu.respiratory.comIlmu Penyakit Mata FKUI, edisi ke 4Buku Ajar Mata, Dr Nana