BAB IIPEMBAHSAN2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGIBola mata berbentuk bulat dengan panjang maksimal 24 milimeter. Bola mata bagian depan depan (kornea) memiliki kelengkungan yang lebih tajam sehingga terdapat bentuk dengan 2 kelengkungan yang berbeda. Bola mata dibungkus oleh 3 lapis jaringan yaitu sklera, uvea, dan retina. Sklera merupakan jaringan ikat yang kenyal yang memberi bentuk pada mata, merupakan bagian terluar yang membentuk bola mata. Jaringan uvea merupakan jaringan vaskular. Jaringan uvea terdiri atas iris, badan siliar, dan koroid. Pada iris didapatkan pupil yang oleh 3 susunan otot dapat mengatur jumlah sinar yang masuk ke dalam bola mata, yaitu otot dilator, sfingter iris, dan otot siliar. Otot siliar yang terletak di badan siliar mengatur bentuk lensa untuk kebutuhan akomodasi. Otot melingkari badan siliar bila berkontraksi pada akomodasi mengakibatkan mengendornya Zonula Zinn sehingga terjadi pencembungan lensa.(3)

Gambar 1. Anatomi mataRetina dibentuk dari lapisan neuroektoderma sewaktu proses embriologi. Ia berasal dari divertikulum otak bagian depan (proencphalon). Pertama-tama vesikel optik terbentuk kemudian berinvaginasi membentuk struktur mangkuk berdinding ganda, yang disebut optic cup. Dalam perkembangannya, dinding luar akan membentuk epitel pigmen sementara dinding dalam akan membentuk sembilan lapisan retina lainnya. Retina akan terus melekat dengan proencefalon sepanjang kehidupan melalui suatu struktur yang disebut traktus retinohipotalamikus.Retina merupakan lapisan bola mata yang paling dalam. Secara kasar, retina terdiri dari dua lapisan, yaitu lapisan fotoreseptor (pars optica retinae) dan lapisan non-fotoreseptor atau lapisan epitel pigmen (retinal pigment epithelium/ RPE). Lapisan RPE merupakan suatu lapisan sel berbentuk heksagonal, berhubungan langsung dengan epitel pigman pada pars plana dan ora serrata. Lapisan fotoreseptor merupakan satu lapis sel transparan dengan ketebalan antara 0,4 mm berhampiran nervus optikus sehingga 0,15 mm berhampiran ora serrata. Di tengah-tengah macula terdapat fovea yang berada 3 mm di bagian temporal dari margin temporal nervus optikus.Lapisan dalam retina mendapatkan suplai darah dari arteri retina sentralis. Arteri ini berasal dari arteri oftalmikus yang masuk ke mata bersama-sama dengan nervus optikus dan bercabang pada permukaan dalam retina. Arteri sentralis merupakan arteri utuh dengan diameter kurang lebih 0,1 mm. Ia merupakan suatu arteri terminalis tanpa anastomose dan membagi menjadi empat cabang utama. Sementara itu, lapisan luar retina tidak mempunyai vaskularisasi. Bagian ini mendapatkan nutrisinya melalui proses difusi dari lapisan koroid. Arteri retina biasanya berwarna merah cerah, tanpa disertai pulsasi manakala vena retina berwarna merah gelap dengan pulsasi spontan pada diskus optikus.Secara histologis, retina terdiri atas 10 lapisan, yaitu:1. Membrana limitans interna (serat saraf glial yang memisahkan retina dari corpus vitreus)2. Lapisan serat saraf optikus (akson dari 3rd neuron)3. Lapisan sel ganglion (nuklei ganglion sel dari 3rd neuron)4. Lapisan fleksiform dalam (sinapsis antara akson 2nd neuron dengan dendrit dari 3rd neuron)5. Lapisan nuklear dalam 6. Lapisan fleksiform luar (sinapsis antara akson 1st neuron dengn dendrit 2nd neuron)7. Lapisan nuklear luar (1st neuron)8. Membrana limitans eksterna9. lapisan fotoreseptor (rods dan cones)10. Retinal Pigment EpitheliumAlur cahaya melalui lapisan retina akan melewati beberapa tahap. Apabila radiasi elektromagnetik dalam spektrum cahaya (380-760 nm) menghantam retina, ia akan diserap oleh fotopigmen yang berada dilapisan luar. Sinyal listrik terbentuk dari serangkaian reaksi fotokimiawi. Sinyal ini kemudian akan mencapai fotoreseptor sebagai aksi potensial dimana ia akan diteruskan ke neuron kedua, ketiga keempat sehingga akhirnya mencapai korteks visual.2.2 Definisi RetinopatiRetinopati Adalah adanya perubahan dalam retina karena penurunan protein dalam retina. Perubahan ini dapat berakibat gangguan dalam penglihatan (Robert, 2002).Retinopati adalah kelainan pembuluh darah yang menuju ke mata berupa perdarahan, tidak adekuatnya pasokan darah dan penyumbatan pembuluh darah.Akibat yang serius adalah kerusakan retina, yang kadang-kadang menetap dan menyebabkan penurunan fungsi penglihatan bahkan kebutaan.

2.3 Klasifikasi Retinopati

Retinopati diklasifikasikan menjadi 2 yaitu Retinopati Diabetik dan Retinopati Hipertensi.

a. Retinopati Diabetik1. DefinisiRetinopati Diabetik adalah kelainan retina (retinopati) yang ditemukan pada penderita diabetes mellitus. Retinopati akibat diabetes mellitus lama berupa aneurismata, melebarnya vena, perdarahan dan eksudat lemak.Penderita Diabetes Mellitus akan mengalami retinopati diabetik hanya bila ia telah menderita lebih dari 5 tahun. Bila seseorang telah menderita DM lebih 20 tahun maka biasanya telah terjadi kelainan pada selaput jala / retina.Retinopati diabetes dapat menjadi agresif selama kehamilan, setiap wanita diabetes yang hamil harus diperiksa oleh ahli optalmologi/ dokter mata pada trimester pertama dan kemudian paling sedikit setiap 3 bulan sampai persalinan.2. EpidemologiRetinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan yang paling sering di jumpai, terutama di negara barat. Kira-kira 1 dari 900 orang berusia 25 tahun mengidap diabetes dan kira-kira 1 dari 25 orang berusia 60 tahun adalah penyandang diabetes. Prevalensi retinopati diabetik proliferatif pada diabetes tipe 1 dengan lama penyakit 15 tahun adalah 50%. Retinopati diabetik jarang ditemukan pada anak-anak dibawah umur 10 tahun tanpa memperhatikan lamanya diabetes. Resiko berkembangnya retinopati meningkat setelah pubertas.3. EtiologiPenyebab pasti retinopati diabetik belum diketahui. Tetapi diyakini bahwa lamanya terpapar pada hiperglikemia ( kronis ) menyebabkan perubahan fisiologi dan biokimia yang akhirnya menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah.4 Hal ini didukung oleh hasil pengamatan bahwa tidak terjadi retinopati pada orang muda dengan diabetes tipe 1 paling sedikit 3-5 tahun setelah awitan penyakit ini. Hasil serupa telah diperoleh pada diabetes tipe 2, tetapi pada pasien ini onset dan lama penyakit lebih sulit ditentukan secara tepat. Perubahan abnormalitas sebagian besar hematologi dan biokimia telah dihubungkan dengan pravelensi dan beratnya retinopati antara lain :1. Adhesif platelet yang meningkat.2. Agregasi eritrosit yang meningkat.3. Abnormalitas lipid serum.4. Fibrinolisis yang tidak sempurna.5. Abnormalitas dari sekresi growth hormon6. Abnormalitas serum dan viskositas darah4. Klasifikasi Retinopati Diabetes non proliferatif / NPDR (Non proliferative diabetik retinopathy) adalah suatu mirkoangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh halus. Kebanyakan orang dengan NPDR tidak mengalami gejala atau dengan gejala yang minimal pada fase sebelum masa dimana telah tampak lesi vaskuler melalui ophtalmoskopi.Retinopati Diabetes Proliferatif / PDR Penyulit mata yang paling parah pada diabetes melitus adalah retinopati diabetes proliferatif, karena retina yang sudah iskemik atau pucat tersebut bereaksi dengan membentuk pembuluh darah baru yang abnormal (neovaskuler). Neovaskuler atau pembuluh darah liar ini merupakan ciri PDR dan bersifat rapuh serta mudah pecah sehingga sewaktu-waktu dapat berdarah kedalam badan kaca yang mengisi rongga mata, menyebabkan pasien mengeluh melihat floaters (bayangan benda-benda hitam melayang mengikuti penggerakan mata) atau mengeluh mendadak penglihatannya terhalang.5. Keadaan yang dapat memperberat Retinopati Diabetes :a) Pada Diabetes juvenile yang insulin dependent dan kehamilan dapat merangsang timbulnya perdarahan dan proliferasi. b) Arteriosklerosis dan proses menua pembuluh-pembuluh darah memperburuk prognosis.c) Hiperlipoproteinnemi diduga mempercepat perjalanan dan progresifitas kelainan dengan cara mempengaruhi arteriosklerosis dan kelainan hemobiologik.d) Hipertensi arteri, memperburuk prognosis terutama pada penderita usia tua.6. PatogenesisHiperglikemia yang cukup lama dapat menyebabkan perubahan endotel vaskular, yang ditandai dengan dilatasi pembuluh darah, mikroaneurisma, eksudasi, pendarahan dan terbentuknya neovaskularisasi. Kelainan vaskular ini disebabkan oleh hilangnya perisit yang melekat pada membrana basalis yang berfungsi mengatur kontraktilitas kapiler , mempertahankan struktur pembuluh darah dan membantu fungsi sawar. Keadaan lain yang mungkin timbul adalah penebalan membrana basalis yang terjadi karena gangguan sintesis matriks ekstraseluler, yang berakibat hilangnya hubungan antara perisit dengan endotel sehingga terjadi proliferasi endotel yang berlebihan. Hal ini mengakibatkan terjadinya peningkatan perlekatan platelet dan agregasi trombosit, kadar serum lipid dan fibrinolisis yang abnormal, serta jumlah hormon yang tidak normal seperti vascular endothelial growth factor (VEGF)7. Penatalaksanaan Retinopati Diabetik Pemeriksaan rutinKelainan metabolik pada diabetes melitus mempunyai pengaruh besar pada komplikasi yang mungkin terjadi. Kelainan sistemik dan beberapa keadaan juga dapat berpengaruh terhadap tingkat retinopati diabetik, misalnya peningkatan serum lipid dan hpiertensi. Peningkatan serum lipid dapat menyebabkan terjadinya eksudat retina pada NPDR dan edema makula.Hipertensi yang tidak terkontrol dapat meningkatkan progresifitas edema makula dan Retinopati diabetik secara umum. Pemeriksaan tambahanPada penderita retinopati diabetik, diperlukan beberapa pemeriksaan tambahan yang berguna untuk mengontrol derajat progresifitas retinopati diabetik. Angiografi fluoresin (FFA) berguna untuk membantu mengetahui derajat penyakit dengan mengetahui banyaknya kebocoran pada retina dan neovaskularisasi yang terjadi. Ultrasonografi (USG) membantu pemeriksaan Retinopati diabetik yang disertai kekeruhan media. Optical coherence tomography (OCT ) dapat memberikan gambaran vitreoretina, retina dan ruang dibawah retina dengan resolusi yang tinggi, sehingga dapat digunakan untuk memonitor edema makula dan mengetahui traksi vitreo makula. Fotokoagulasi laser Fotokoagulasi laser dilakukan untuk mengurangi resiko penurunan penglihatan yang disebabkan oleh retinopati diabetik, dan bertujuan untuk membatasi kebocoran vaskular pada daerah retina yang mengalami kerusakan, dapat dilakukan pada edema makula dan daerah yang mengalami kebocoran yang difus. Pasien dengan NPDR tanpa edema makula bukan indikasi terapi fotokoagulasi laser. Hal terpenting pada pasien pasien ini adalah disiplin dalam memonitor kadar gula darah secara teratur tiap 4 6 bulan sekali. Terdapat beberapa tekhnik fotokoagulasi laser, yaitu :1. Panretinal photocoagulation (PRP)/Scatter Pada retinopati diabetik, fotokoagulasi yang digunakan adalah PRP (Panretinal photocoagulation), yang dilakukan dalam pola menyebar ( scatter) pada retina, yang berguna untuk regresi neovaskularisasi, tetapi intensitas dan besarnya bakaran pada PRP bervariasi tergantung dari setiap kasus dan protokol yang ditetapkan. 2 Focal dan Grid Laser Photocoagulation Penatalaksanaan edema makula pada retinopati diabetik dapat menggunakan dua metoda yang berbeda dengan PRP, yaitu:a) Focal laser photocoagulation diarahkan langsung pada pembuluh darah yang abnormal dengan tujuan mengurangi kebocoran cairan yang kronis.b) Grid laser Photocoagulation digunakan pada kebocoran difus, dan dilakukan dengan pola grid pada area yang edema.Indikasi tindakan fotokoagulasi laser.8 yaitu :a) NPDR yang dIsertai dengan CSME. Pada dasarnya semua pasien dengan CSME memerlukan terapi fotokoagulasi untuk melindungi makula dan penglihatan sentralb) PPDR (preproliferative retinopathy)merupakan indikasi terapi laser, karena resiko perkembangan penyakit kearah PDR tinggi ( 10 50 % dalam 1 tahun kecuali diterapi denganlaser). Keadaan ini mengindikasikan iskemi retina yang progresif, ditandai dengan perdarahan di seluruh kuadran retina, atau didapatkan kaliber vena yang abnormal ( beading ) di dua kuadran atau setidaknya terdapat IRMA ( intraretinal microvascular abnormalities ) di satu kuadran, dan cotton wool spot.c) Early/moderate PDR ( proliferative diabetic retinopathy ) Penderita early/moderate PDR merupakan indikasi terapi laser, karena sudah didapatkan pertumbuhan neovaskularisasi yang tidak normal sehingga fotokoagulasi laser dapat meregresi neovaskularisasi ini. Keadaan ini ditandai dengan perdarahan luas, eksudat lunak, cotton wool spot, dan perdarahan intraretina yang multiple disertai NVE (neovascularization elsewhere )d) PDR dengan CSME Keadaan ini merupakan indikasi fotokoagulasi laser untuk meregresi neovaskularisasi yang tidak normal dan untuk melindungi makula juga penglihatan sentral. Keadaan ini ditandai dengan perdarahan subretinal yang luas disertai eksudat. Focal/grid dan PRP ( panretinal photocoagulation) merupakan pilihan terapi pada keadaan inie) PDR lanjut yang disertai neovaskularisasi8 Keadaan ini merupakan stadium lanjut retinopati diabetik, biasanya ditandai dengan neovaskularisasi pada diskus ( NVD ) pada area yang lebih besar dari ukuran diskus, atau perdarahan vitreus dan perdarahan preretina yang disertai NVD, atau perdarahan vitreus dan preretina yang disertai neovaskularisasi lebih besar dari diameter diskus tetapi jauh dari diskus optikus ( NVE ).8 Pada keadaan ini, laser merupakan pilihan terapi untuk meregresi neovaskularisasi yang tidak normal dengan syarat, operator dapat melihat fundus retina secara adekuat, karena jika terjadi perdarahan vitreus yanghebat, akan sulit bagi operator untuk melakukan laser, sehingga padaf) keadaan ini perlu dipertimbangkan untuk dilakukan vitrektomi.8 OperatifTindakan bedah yang dilakukan adalah vitrektomi pars plana, yang dilakukan bila terdapat media yang keruh, perdarahan vitreus, ablasio retina traksi yang mengenai makula dan ablasio retina kombinasi traksi dan regmatogen.8. Gejala KlinisGejala subjektif yang dapat ditemui dapat berupa : 1. Kesulitan membaca, 2. Penglihatan kabur, 3. Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata, 4. Melihat lingkaran-lingkaran cahaya, 5. Melihat bintik gelap & cahaya kelap-kelipGejala Objektif yang dapat ditemukan pada retina dapat berupa :1. Mikroaneurisma, merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior.2. Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak dekat mikroaneurisma dipolus posterior.3. Dilatasi pembuluh darah dengan lumennya ireguler dan berkelok-kelok.4. Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. 5. khusus yaitu iregular, kekuning-kuningan Pada permulaan eksudat pungtata membesar dan bergabung. Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu.6. Soft exudate yang sering disebut cotton wool patches merupakan iskemia retina. Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat bercak berwarna kuning bersifat difus dan berwarna putih. Biasanya terletak dibagian tepi daerah nonirigasi dan dihubungkan dengan iskemia retina.7. Pembuluh darah baru ( Neovaskularisasi ) pada retina biasanya terletak dipermukaan jaringan. Tampak sebagai pembuluh yang berkelok-kelok , dalam, berkelompok, dan ireguler. Mulamula terletak dalam jaringan retina, kemudian berkembang ke daerah preretinal, ke badan kaca. Pecahnya neovaskularisasi pada daerah-daerah ini dapat menimbulkan perdarahan retina, perdarahan subhialoid ( preretinal ) maupun perdarahan badan kaca.8. Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah makula sehingga sangat mengganggu tajam penglihatan.

b. Retinopati Hipertensi 1. EpidemologiSejak tahun 1990, sebanyak tujuh penelitian epidemiologis telah dilakukan ke atas sekelompok populasi penduduk yang menunjukkan gejala retinopati hipertensi. Berdasarkan grading dari gambaran funduskopi, menurut studi yang dijalankan didapatkan bahwa kelainan ini banyak ditemukan pada uia 40 tahun ke atas, walau pada mereka yang tidak pernah mempunyai riwayat hipertensi. Kadar prevalensi bervariasi antar 2%-15% untuk banyak macam tanda-tanda retinopati. Data ini berbeda dengan hasil studi epidemiologi yang dilakukan oleh Framingham Eye Study yang mendapatkan hasil prevalensi rata-rata kurang dari 1%. Ini mungkin disebabkan oleh sensivitas alat yang semakin baik apabila dibandingkan dengan pemeriksaan oftalmoskopik di klinik-klinik. Prevalensi yang lebih tinggi juga ditemukan pada orang berkulit hitam berbanding orang kulit putih berdasarkan insiden kejadian hipertensi yang lebih banyak ditemukan pada orang berkulit hitam. Akan tetapi, tidak ada predileksi rasial yang pernah dilaporkan berkaitan kelainan ini hanya saja pernah dilaporkan bahwa hipertensi lebih banyak ditemukan pada orang Caucasian berbanding orang America Utara.2. PatofisiologiPada keadaan hipertensi, pembuluh darah retina akan mengalami beberapa seri perubahan patofisiologis sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah. Terdapat teori bahwa terjadi spasme arterioles dan kerusakan endothelial pada tahap akut sementara pada tahap kronis terjadi hialinisasi pembuluh darah yang menyebabkan berkurangnya elastisitas pembuluh darah.Pada tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi secara generalisata. Ini merupakan akibat dari peningkatan tonus arteriolus dari mekanisme autoregulasi yang seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi. Pada pemeriksaan funduskopi akan kelihatan penyempitan arterioles retina secara generalisata.Peningkatan tekanan darah secara persisten akan menyebabkan terjadinya penebalan intima pembuluh darah, hiperplasia dinding tunika media dan degenerasi hyalin. Pada tahap ini akan terjadi penyempitan arteriolar yang lebih berat dan perubahan pada persilangan arteri-vena yang dikenal sebagai arteriovenous nicking. Terjadi juga perubahan pada refleks cahaya arteriolar yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari refleks cahaya sentral yang dikenal sebagai copper wiring.Setelah itu akan terjadi tahap pembentukan eksudat, yang akan menimbulkan kerusakan pada sawar darah-retina, nekrosis otot polos dan sel-sel endotel, eksudasi darah dan lipid, dan iskemik retina. Perubahan-perubahan ini bermanifestasi pada retina sebagai gambaran mikroaneurisma, hemoragik, hard exudate dan infark pada lapisan serat saraf yang dikenal sebagai cotton-wool spot. Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini, dan biasanya meripakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat berat.Akan tetapi, perubahan-perubahan ini tidak bersifat spesifik terhadap hipertensi saja, karena ia juga dapat terlihat pada pnyakit kelainan pembuluh darah retina yang lain. Perubahan yang terjadi juga tidak bersifat sequential. Contohnya perubahan tekanan darah yang terjadi mendadak dapat langsung menimbulkan hard exudate tanpa perlu mengalami perubahan-perubahan lain terlebih dulu.3. Klasisfikasi Klasifikasi tradisional retinopati hipertensi pertama kali dibuat pada tahun 1939 oleh Keith et al. Sejak itu, timbul bermacam-macam kritik yang mengkomentari sistem klasifikasi yang dibuat oleh Keith dkk tentang relevansi sistem klasifikasi ini dalam praktek sehari-hari. Klasifikasi dan modifikasi yang dibuat tediri atas empat kelompok retinopati hipertensi berdasarkan derajat keparahan. Namun kini terdapat tiga skema mayor yang disepakati digunakan dalam praktek sehari-hari.

Klasifikasi Keith-Wagener-Barker (1939)StadiumKarakteristik

Stadium IPenyempitan ringan, sklerosis dan tortuosity arterioles retina; hipertensi ringan, asimptomatis

Stadium IIPenyempitan definitif, konstriksi fokal, sklerosis, dan nicking arteriovenous; ekanan darah semakin meninggi, timbul beberapa gejala dari hipertensi

Stadium IIIRetinopati (cotton-wool spot, arteriosclerosis, hemoragik); tekanan darah terus meningkat dan bertahan, muncul gejala sakit kepala, vertigo, kesemutan, kerusakan ringan organ jantung, otak dan fungsi ginjal

Stadium IVEdema neuroretinal termasuk papiledema, garis Siegrist, Elschig spot; peningkatan tekanan darah secara persisten, gejala sakit kepala, asthenia, penurunan berat badan, dyspnea, gangguan penglihatan, kerusakan organ jantung, otak dan fungsi ginjal

WHO membagikan stadium I dan II dari Keith dkk sebagai retinopati hipertensi dan stadium III dan IV sebagai malignant hipertensi

Klasifikasi Scheie (1953)StadiumKarakteristik

Stadium 0Ada diagnosis hipertensi tanpa abnormalitas pada retina

Stadium IPenyempitan arteriolar difus, tiada konstriksi fokal, pelebaran refleks arterioler retina

Stadium IIPenyempitan arteriolar yang lebih jelas disertai konstriksi fokal, tanda penyilangan arteriovenous

Stadium IIIPenyempitan fokal dan difus disertai hemoragik, copper-wire arteries

Stadium IVEdema retina, hard eksudat, papiledema, silver-wire arteries

Modifikasi klasifikasi Scheie oleh American Academy of OphtalmologyStadiumKarakteristik

Stadium 0Tiada perubahan

Stadium IPenyempitan arteriolar yang hampir tidak terdeteksi

Stadium IIPenyempitan yang jelas dengan kelainan fokal

Stadium IIIStadium II + perdarahan retina dan/atau eksudat

Stadium IVStadium III + papiledema

Berdasarkan penelitian, telah dibuat suatu table klasifikasi retinopati hipertensi tergantung dari berat ringannya tanda-tanda yang kelihatan pada retina.(1,6) RetinopatiDeskripsiAsosiasi sistemik

Mild Satu atau lebih dari tanda berikut :Penyempitan arteioler menyeluruh atau fokal, AV nicking, dinding arterioler lebih padat (silver-wire)Asosiasi ringan dengan penyakit stroke, penyakit jantung koroner dan mortalitas kardiovaskuler

ModerateRetinopati mild dengan satu atau lebih tanda berikut :Perdarahan retina (blot, dot atau flame-shape), microaneurysme, cotton-wool, hard exudatesAsosiasi berat dengan penyakit stroke, gagal jantung, disfungsi renal dan mortalitas kardiovaskuler

Accelerated Tanda-tanda retinopati moderate dengan edema papil : dapat disertai dengan kebutaanAsosiasi berat dengan mortalitas dan gagal ginjal

Gambar 2. Mild Hypertensive Retinopathy. Nicking AV (panah putih) dan penyempitan focal arterioler (panah hitam) (A). Terlihat AV nickhing (panah hitam) dan gambaran copper wiring pada arterioles (panah putih) (B). (dikutip dari kepustakaan 1)

Gambar 3. Moderate Hypertensive Retinopathy. AV nicking (panah putih) dan cotton wool spot (panah hitam) (A). Perdarahan retina (panah hitam) dan gambaran cotton wool spot (panah putih) (B). (dikutip dari kepustakaan 1)

Gambar 4. Multipel cotton wool spot (panah putih) dan perdarahan retina (panah hitam) dan papiledema. (dikutip dari kepustakaan 1)4. DiagnosisDiagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis. Selain itu pemeriksaan penunjang seperti funduskopi, pemeriksaan visus, pemeriksaan tonometri terutama pada pasien lanjut usia dan pemeriksaan USG B-Scan untuk melihat kondisi di belakang lensa diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis pasti. Pemeriksaan laboratorium juga penting untuk menyingkirkan penyebab lain retinopati selain dari hipertensi. Pasien dengan hipertensi biasanya akan mengeluhkan sakit kepala dan nyeri pada mata. Penurunan penglihatan atau penglihatan kabur hanya terjadi pada stadium III atau stadium IV peubahan vaskularisasi akibat hipertensi. Arteriosklerosis tidak memberikan simptom pada mata. Hipertensi dan perubahan arteriosklerosis pada fundus diketahui melalui pemeriksaan funduskopi, dengan pupil dalam keadaan dilatasi. Biasa didapatkan perubahan pada vaskularisasi retina, infark koroid tetapi kondisi ini jarang ditemukan pada hipertensi akut yang memberikan gambaran Elschnigs spot yaitu atrofi sirkumskripta dan dan proloferasi epitel pigmen pada tempat yang terkena infark. Pada bentuk yang ringan, hipertensi akan meyebabkan peningkatan reflek arteriolar yang akan terlihat sebagai gambaran copper wire atau silver wire. Penebalan lapisan adventisia vaskuler akan menekan venule yang berjalan dibawah arterioler sehingga terjadi perlengketan atau nicking arteriovenousa. Pada bentuk yang lebih ekstrem, kompresi ini dapat menimbulkan oklusi cabang vena retina (Branch Retinal Vein Occlusion/ BRVO). Dengan level tekanan darah yang lebih tinggi dapat terlihat perdarahan intraretinal dalam bentuk flame shape yang mengindikasikan bahwa perdarahannya berada dalam lapisan serat saraf, CWS dan/ atau edema retina. Malignant hipertensi mempunya ciri-ciri papiledema dan dengan perjalanan waktu akan terlihat gambaran makula berbentuk bintang.Lesi pada ekstravaskuler retina dapat terlihat sebagai gambaran mikroaneurisme yang diperkirakan akan terjadi pada area dinding kapiler yang paling lemah. Gambaran ini paling jelas terlihat melalui pemeriksaan dengan angiografi. Keadaan stasis kapiler dapat menyebabkan anoksia dan berkurangnya suplai nutrisi, sehingga menimbulkan formasi mikroanuerisma. Selain itu, perdarahan retina dapat terlihat. Ini akibat hilang atau berkurangnya integritas endotel sehingga terjadi ekstravasasi ke plasma, hingga terjadi perdarahan. Bercak-bercak perdarahan kelihatan berada di lapisan serat saraf kelihatan lebih jelas dibandingkan dengan perdarahan yang terletak jauh dilapisan fleksiform luar. Edema retina dan makula diperkirakan terjadi melalui 2 mekanisme. Hayreh membuat postulat bahwa edema retina timbul akibat transudasi cairan koroid yang masuk ke retina setelah runtuhnya struktur RPE. Namun selama ini peneliti lain percaya bahwa cairan edematosa muncul akibat kegagalan autoregulasi, sehingga meningkatkan tekanan transmural pada arterioles distal dan kapiler proksimal dengan transudasi cairan ke dalam jeringan retina. Absorpsi komponen plasma dari cairan edema retina akan menyebabkan terjadinya akumulasi protein. Secara histologis, yang terlihat adalah residu edema dan makrofag yang mengandung lipid. Walaupun deposit lipid ini ada dalam pelbagai bentuk dan terdapat dimana-mana di dalam retina, gambaran macular star merupakan bentuk yang paling dominan. Gambaran seperti ini muncul akibat orientasi lapisan Henle dari serat saraf yang berbentuk radier.Pemeriksaan laboratorium harus mencantumkan permintaan untuk pengukuran tekanan darah, urinalisis, pemeriksaan darah lengkap terutama kadar hematokrit, kadar gula darah, pemeriksaan elektrolit darah terutama kalium dan kalsium, fungsi ginjal terutama kreatinin, profil lipid dan kadar asam urat. Selain itu pemeriksaan foto yang dapat dianjurkan termasuk angiografi fluorescein dan foto toraks. Pemeriksaan lain yang mungkin bermanfaat dapat berupa pemeriksaan elektrokardiogram.5. PenatalaksanaanMengobati faktor primer adalah sangat penting jika ditemukan perubahan pada fundus akibat retinopati arterial. Tekanan darah harus diturunkan dibawah 140/90 mmHg. Jika telah terjadi perubahan pada fundus akibat arteriosklerosis, maka kondisi ini tidak dapat diobati lagi. Beberapa studi eksperimental dan percobaan klinik menunjukan bahwa tanda-tanda retinopati hipertensi dapat berkurang dengan mengontrol kadar tekanan darah. Masih tidak jelas apakah pengobatan dengan obat anti hipertensi mempunyai efek langsung terhadap struktur mikrovaskuler. Penggunaan obat ACE Inhibitor terbukti dapat mengurangi kekeruhan dinding arteri retina sementara penggunaan HCT tidak memberikan efek apa pun terhadap pembuluh darah retina. Perubahan pola dan gaya hidup juga harus dilakukan. Pasien dinasehati untuk menurunkan berat badan jika sudah melewati standar berat badan ideal seharusnya. Konsumsi makanan dengan kadar lemak jenuh harus dikurangi sementara intake lemak tak jenuh dapat menurunkan tekanan darah. Konsumsi alkohol dan garam perlu dibatasi dan pasien memerlukan kegiatan olahraga yang teratur.Dokter atau petugas kesehatan harus tetap meneruskan pengobatan pada pasien hipertensi walaupun tanpa tanda-tanda retinopati. Seperti yang ditunjukkan dalam gambar dibawah, evaluasi dan management pada pasien dengan hipertensi harus diutamakan supaya tidak terjadi komplikasi ke target organ yang lain.

6. KomplikasiPada tahap yang masih ringan, hipertensi akan meningkatkan refleks cahaya arterioler sehingga timbul gambaran silver wire atau copper wire. Namun dalam kondisi yang lebih berat, dapat timbul komplikasi seperti oklusi cabang vena retina (BRVO) atau oklusi arteri retina sentralis (CRAO).Walaupun BVRO akut tidak terlihat pada gambaran funduskopi, dalam hitungan jam atau hari ia dapat menimbulkan edema yang bersifat opak pada retina akibat infark pada pembuluh darah retina. Seiring waktu, vena yang tersumbat akan mengalami rekanalisasi sehingga kembali terjadi reperfusi dan berkurangnya edema. Namun, tetap terjadi kerusaka yang permanen terhadap pembuluh darah. Oklusi yang terjadi merupakan akibat dari emboli. Tiga varietas emboli yang diketahui adalah:(9)i) kolesterol emboli (plaque Hollenhorst) yang berasal dari arteri karotidii) ii) emboli platelet-fibrin yang terdapat pada arteriosklerosis pembuluh arah besariii) iii) kalsifik emboli yang berasal dari katup jantungAntara ciri-ciri dari CRAO adalah kehilangan penglihatan yang berat dan terjadi secara tiba-tiba. Retina menjadi edema dan lebih opak, terutama pada kutub posterior dimana serat saraf dan lapisan sel ganglion paling tebal. Refleks oranye dari vaskulatur koroid yang masih intak di bawah foveola menjadi lebih kontras dari sekitarnya hingga memberikan gambaran cherry-red spot. CRAO sering disebabkan oleh trombosis akibat arteriosklerosis pada lamina cribrosa (10)Selain CRAO dan BRVO, sindroma iskmik okuler juga dapat menjadi komplikasi dari retinopati hipertensi. Sindroma iskemik okuler adalah istilah yang diberikan untuk simptom okuler dan tanda-tanda yang menandakan suatu keadaan kronis dari obstruksi arteri karotis yang berat. Arteriosklerosis merupakan etiologi yang paling sering, namun penyebab lain yang dapat menimbulkan kondisi ini termasuk sindroma Eisenmenger, giant cell arteritis dan kondisi inflamasi lain yang berlangsung kronis. Simptom termasuk hilang penglihatan yang terjadi dalam kurun waktu satu bulan atau lebih, nyeri pada daerah orbital mata yang terkena dan penyembuhan yang terlambat akibat paparan cahaya langsung.

7. PrognosisPrognosis tergantung kepada kontrol tekanan darah. Kerusakan penglihatan yang serius biasanya tidak terjadi sebagai dampak langsung dari proses hipertensi kecuali terdapat oklusi vena atau arteri lokal. Pasien dengan perdarahan retina, CWS atau edema retina tanpa papiledema mempunya jangka hidup kurang lebih 27,6 bulan. Pasien dengan papiledema, jangka hidupnya diperkirakan sekitar 10,5 bulan. Namun pada sesetengah kasus, komplikasi tetap tidak terelakkan walaupun dengan kontrol tekanan darah yang baik.