BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI

Stroke menurut WHO adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi cerebral, baik fokal

maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam,

atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan

vaskular.

Pada stroke, terjadi hipoksia serebrum yang menyebabkan cedera dan kematian sel-

sel neuron. Kerusakan otak karena stroke, terjadi sebagai akibat pembengkakan dan edema

yang timbul dalam 24 – 72 jam pertama setelah kematian sel neuron.

II. ANATOMI

Gambar 1. Vaskularisasi Otak

Darah mengalir ke otak melalui dua arteri karotis dan dua arteri vertebralis. Arteri

karotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke

rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus,

mempercabangkan arteri untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: arteri

serebri anterior dan arteri serebri media. Arteri karotis interna memberikan vaskularisasi pada

regio sentral dan lateral hemisfer. Arteri serebri anterior memberikan vaskularisasi pada

korteks frontalis, parietalis bagian tengah, korpus kalosum dan nukleus kaudatus. Arteri

serebri media memberikan vaskularisasi pada korteks lobus frontalis, parietalis dan

temporalis.

Gambar 2. Stenosis pada arteri karotis

Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di

arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna vertebralis

servikalis, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-

masing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya

bersatu menjadi arteri basilaris dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada

tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang arteri serebri

posterior. Arteri vertebralis memberikan vaskularisasi pada batang otak dan medula spinalis

atas. Arteri basilaris memberikan vaskularisasi pada pons. Arteri serebri posterior

memberikan vaskularisasi pada lobus temporalis, oksipitalis, sebagian kapsula interna,

talamus, hipokampus, korpus genikulatum dan mamilaria, pleksus koroid dan batang otak

bagian atas.

III. PATOFISIOLOGI

Gambar 3. Penyumbatan pembuluh darah

Penyumbatan pembuluh darah merupakan 80% kasus dari kasus stroke. Penyumbatan

sistem arteri umumnya disebabkan oleh terbentuknya trombus pada ateromatous plaque pada

bifurkasi dari arteri karotis. Erat hubungannya dengan aterosklerosis (terbentuknya ateroma)

dan arteriolosclerosis.

Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara:

a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran

darah.

b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan

aterom

c. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli

d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang

kemudian dapat robek

Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan

hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Bila anoksia ini berlanjut

sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami

kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan

permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang (9).

Gambar 4. Iskemik penumbra

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis

laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam

empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis

mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup.

Daerah ini adalah iskemik penumbra.

Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan

(baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati,

dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri

sel-sel disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah

primer yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal

kalsium (calcium channels). Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan

kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya

akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya. Terjadilah lingkaran setan.

Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen

molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan merombak molekul lemak didalam

membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium.

Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan

kematian sel.

IV. FAKTOR RESIKO

1. Yang tidak dapat diubah: usia, jenis kelamin pria, ras, riwayat keluarga, riwayat

TIA/stroke, penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium, heterozigot atau homozigot untuk

homo sistinuria.

Resiko penyumbatan arteri ekstrakranial (arteri karotis interna dan arteri vertebralis) yaitu

pada laki-laki dan kulit putih. Sedangkan resiko penyumbatan arteri intrakranial (arteri

basiler, arteri serebri media, arteri serebri anterior, arteri serebri posterio) yaitu pada

wanita dan kulit berwarna.

2. Yang dapat diubah: hipertensi, DM, merokok, penyalahgunaan alkohol dan obat,

kontrasepsi oral, bruit karotis asimtomatik, hiperurisemia dan dislipidemia.

V. KLASIFIKASI STROKE ISKEMIK

Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis:

1. Serangan iskemia atau Transient Ischemic Attack (TIA). Pada bentuk ini gejala

neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam

waktu 24 jam.

2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas atau Reversible Ischemic Neurological Defisit

(RIND). Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama 24

jam. Tapi tidak lebih seminggu.

3. Stroke Progresif (Progresive Stroke atau Stroke in evolution). Gejala neurologik makin

lama makin berat.

4. Stroke Komplet (Completed Stroke atau Permanent Stroke), gejala klinis sudah menetap.

VI. MANIFESTASI KLINIS

Gambaran klinis utama yang dikaitkan dengan insufisiensi aliran darah otak dapat

dihubungkan dengan tanda serta gejala di bawah ini:

1. Arteri vertebralis

a. Hemiplegi alternan

b. Hemiplegi ataksik

2. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior ; gejala-gejalanya biasanya unilateral). Lokasi

lesi yang paling sering adalah pada bifurkasio arteria karotis komunis menjadi arteria

karotis interna dan eksterna. Gejala-gejala yaitu:

a. Buta mutlak sisi ipsilateral

b. Hemiparese kontralateral

3. Arteri Basilaris

a. Tetraplegi

b. Gangguan kesadaran

c. Gangguan pupil

d. Kebutaan

e. Vertigo

4. Arteria serebri anterior (gejala primernya adalah perasaan kacau)

a. Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai. Lengan bagian proksimal

mungkin ikut terserang. Gerakan voluntar pada tungkai terganggu.

b. Gangguan sensorik kontralateral.

c. Demensia, refleks mencengkeram dan refleks patologis

5. Arteria serebri posterior (dalam lobus mesencepalon atau talamus)

a. Koma.

b. Hemiparesis kontralateral.

c. Afasia visual atau buta kata (aleksia).

d. Kelumpuhan saraf otak ketiga – hemianopsia, koreoatetosis.

6. Arteria serebri media

a. Monoparesis atau hemiparesis kontralateral (biasanya mengenai tangan).

b. Kadang-kadang hemianopsia kontralateral (kebutaan).

c. Afasia global (kalau hemisfer dominan yang terkena) ; gangguan semua fungsi

yang ada hubungannya dengan percakapan dan komunikasi.

d. Disfagia.

VII. DIAGNOSIS

Diagnosis didasarkan atas hasil:

1. Penemuan klinis

Anamnesis:

a. Terutama terjadinya keluhan/gejala defisit neurologi yang mendadak

b. Tanpa trauma kepala

c. Adanya faktor resiko GPDO

Pemeriksaan Fisik

d. Adanya defisit neurologi fokal

e. Ditemukan faktor resiko (hipertensi, kelainan jantung, dll)

f. Bising pada auskultasi atau kelainan pembuluh darah lainnya

2. Pemeriksaan penunjang

Stroke dengan oklusi pembuluh darah dapat dilakukan pemeriksaan :

1. CT Scan dan MRI

Gambar 5. CT Scan Stroke iskemik

Untuk menetapkan secara pasti letak dan kausa dari stroke. CT scan

menunjukkan gambaran hipodens.

2. Ekokardiografi

Pada dugaan adanya tromboemboli kardiak (transtorakal, atau transesofageal)

3. Ultrasound scan arteri karotis

Bila diduga adanya ateroma pada arteri karotis. Disini dipakai prinsip

doppler untuk menghasilkan continuous wave untuk mendeteksi derajat

stenosis secara akurat, serta juga pulsed ultrasound device yang dikaitkan

dengan scanner (duplex scan)

4. Intra arterial digital substraction angiografi

Bila pada ultrasound scan terdapat stenosis berat

5. Transcranial Doppler

Dapat untuk melihat sejauh mana anastomosis membantu daerah yang

tersumbat

6. Pemeriksaan darah lengkap

Perlu untuk mencari kelainan pada cairan darah sendiri

VIII. PENATALAKSANAAN

Pengobatan secara umum

Untuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu:

1. Breathing (Pernafasan)

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan bahwa fungsi paru-paru cukup baik. Pengobatan

dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang.

2. Brain (Jaringan Otak)

Udem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi. Bila terjadi udem otak, dapat

dilihat dari keadaan penderita yang mengantuk, adanya bradikardi atau dengan

pemeriksaan funduskopi, dapat diberikan manitol. Untuk mengatasi kejang-kejang yang

timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin.

3. Blood (Pendarahan)

Tekanan Darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak.

Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan

menambah iskemik lagi. Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk

metabolisme otak. Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah

terjadinya asidosis di daerah infark yang ini akan mempermudah terjadinya udem.

Keseimbangan elektrolit harus dijaga.

4. Bowel (Defikasi)

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Hindari terjadinya obstipasi karena akan

membuat pasien gelisah. Nutrisi harus cukup. Bila pelu diberikan nasogastric tube.

5. Bladder (Perkemihan)

Miksi dan balance cairan harus diperhatikan. Jangan sampai terjadi retentio urinae.

Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia.

Pengobatan stroke iskemik

Apabila sasaran dari terapi stroke akut adalah daerah inti dari iskemi yaitu daerah dimana

neuron mengalami kekurangan oksigen dan depat mati, maka hanya terapi yang cepat dan

efektif yang dapat mengembalikan sumbaan aliran darah dan meningkatkan aliran sebelum

sel mengalami rusak yang ireversibel. Pada daerah penumbra iskemik, aliran darah secara

bertahap menurun. Daerah penumbra merupakan sasaran terapi yang menjanjikan karena

periode jendela terapi yang beberapa jam.

1. Memberi aliran darah kembali pada bagian otak tersebut

a. Membuka sumbatan

Trombolisis dengan streptokinase atau urikinase, keduanya merubah sirkulasi

plasminogen menjadi plasmin. Jadi timbul systemic lytic state, serta dapat

menimbulkan bahaya infark hemoragik

Fibrinolisis local dengan tissue plasminogen activator, disini hanya terjadi

fibrinolisis local yang amat singkat.

b. Menghilangkan vasokonstriksi

Calcium channel blocker, agar diberikan dalam 3 jam pertama dan belum ada

edema otak (GCS >12)

c. Mengurangi viskositas darah

Hemodilusi; mengubah hemoreologi darah : pentoxyfilin

d. Menambah pengiriman oksigen

Perfluorocarbon, oksigen hiperbarik

e. Mengurangi edema : Manitol

2. Mencegah kerusakan sel yang iskemik

a. Mengurangi kebutuhan oksigen: hipotermi, barbiturat

b. Menghambat pelepasan glutamat, dengan merangsang reseptor adenosine dari

neuron; mengurangi produksi glutamate dengan methionin

c. Mengurangi akibat glutamate

NMDA blocker pada iskemia regional

AMPA blocker pada iskemia global yang sering disertai asidosis

d. Inhibisi enzim yang keluar dari neuron seperti enzim protein kinase C yang

melarutkan membrane sel dapat diinhibisi dengan ganglioside GM1

e. Menetralisir radikal bebas dengan vitamin C, vitamin E, superoxide dismutase

seperti 2-1 aminosteroid (lazeroid) akan memperpanjang half life dari endothelial

derived relaxing factor.

f. Mengurangi produksi laktat: turunkan gula darah sampai normal

g. Mengurangi efek brain endorphine: naloxone

3. Memulihkan sel yang masih baik

Metabolic activator seperti citicholin, piracetam, piritinol bekerja dalam bidang ini

4. Menghilangkan sedapat mungkin semua faktor resiko yang ada

5. Pengobatan penyebab stroke

Kalau terbentuk trombus pada aliran darah cepat, dan trombus ini melewati permukan

kasar seperti plaque arteria maka akan terbentuk white clot (gumpalan platelet dengan

fibrin). Obat yang bermanfaat adalah aspirin untuk mengurangi agregasi platelet

ditambah tiklodipin untuk mengurangi daya pelekatan dari fibrin. Bila kemudian hal ini

diikuti oleh stenosis dan pelambatan aliran darah yang progresif, maka terapi adalah

antikoagulan sampai penyebab dapat dihilangkan atau sampai buntu total dan aliran darah

hanya dari kolateral saja baru antikoagulan dihentikan dan diganti dengan aspirin.

Fase Pasca Akut

Pengobatan dititik beratkan pada tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan

terulangnya stroke.

o Rehabilitasi Upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan

mental dengan fisioterapi, terapi wicara dan psikoterapi.

o Prinsip dasar rehabilitasi:

Mulailah rehabilitasi sedini mungkin

Harus sistematik

Meningkat secara bertahap

Pakailah bentuk rehabilitasi yang spesifik untuk defisit penderita

o Terapi preventif

Pencegahan Primer, untuk mencegah terjadinya ateroma, yaitu:

Mengatur tekanan darah baik sistoli maupun diastolik

Mengurangi makan asam lemak jenuh

Berhenti merokok

Minum aspirin dua hari sekali, 300 mg/hari, pada :

o Individu dengan anamnesis keluarga dengan penyakit vaskuler

o Umur lebih dari 50 tahun

o Tidak ada ulkus lambung

o Tidak ada penyakit mudah berdarah

o Tidak ada alergi aspirin

o Penggunaan aspirin setelah mengalami TIA, dapat mengurangi

kematian dan dapat meningkatkan kemungkinan untuk sembuh

o Pencegahan sekunder

Hipertensi diturunkan melalui:

Minum obat anti hipertensi

Mengurangi berat badan

Mengurangi natrium

Olahraga

Jangan minum amfetamin

Turunkan kadar kolesterol yang meningkat

Mengurangi natrium makanan dan meningkatkan intake kalium melalui

sayur dan buah-buahan

Mengurangi obesitas

Mengurangi minum alkohol

Mengurangi isap rokok

Mengurangi kadar gula darah pada penderita DM

Mengontrol penyakit jantung

Olahraga

Mengurangi hematokrit kalau meningkat

Mengurangi trombositosis dengan aspirin

BAB II

ILUSTRASI KASUS

No. ID dan Nama Peserta : dr. Miftahul Khairat Musmar Elbama

No. ID dan Nama Wahana : RSUD Bengkulu Tengah/PKM Pekik Nyaring

Topik : Stroke Iskemik

Tanggal (kasus) : 23 Juni 2015

Nama Pasien : Ny.Y No. MR

Tanggal Presentasi : Pendamping : dr. Hery Kurniawan

Tempat Presentasi :

Objektif Presentasi :

Keilmuan √ Keterampilan Penyegaran Tinjauan

Pustaka

Diagnostik √ Manajemen √ Masalah Istimewa

Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia

√

Bumil

Deskripsi

:

Pasien perempuan usia 68 tahun datang dengan keluhan utama:

Bicara pelo dan mulut mencong ke kiri sejak ± 5 jam sebelum

masuk rumah sakit, terjadi tiba-tiba ketika pasien bangun tidur di

pagi hari lalu pasien dibawa keluarga berobat ke bidan dan di beri

obat penurun tekanan darah tapi karena tidak ada perubahan

kemudian pasien dibawa keluarga ke IGD RSUD Bengkulu Tengah.

Pasien merasakan lemah anggota gerak kiri tapi pasien masih bisa

berjalan menyeret.

Sakit kepala tidak ada.

Mual dan muntah tidak ada.

Kejang tidak ada.

Demam tidak ada.

Tujuan Menentukan penyebab stroke iskemik, memberikan terapi yang tepat, dan

memberikan edukasi pada keluarga pasien tentang penyebab dan

pencegahan terulangnya stroke iskemik.

Bahan

Bahasan :

Tinjauan

Pustaka

Riset Kasus √ Audit

Cara

Membahas :

Diskusi Presentasi dan Diskusi E-mail Pos

Data Pasien : Nama : Ny. Y No. Registrasi :

Nama Klinik : RSUD Bengkulu Tengah Telp : - Terdaftar sejak :

Data Utama untuk Bahan Diskusi :

1. Diagnosis/Gambaran Klinis :

Diagnosis klinik : Hemiparese sinistra + Parese N. VII, XII sinistra tipe sentral

Diagnosis topik : Subkorteks Serebri Hemisfer dextra

Diagnosis etiologi : Trombosis Serebri

Diagnosis sekunder : Hipertensi stage II

2. Riwayat Pengobatan : Pasien pernah mengalami bicara pelo dan mulut mencong pada

tahun 2010 kemudian dirawat ± 1 minggu di RSUD Bengkulu Tengah lalu sembuh

sempurna.

3. Riwayat Kesehatan/ Penyakit : Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak ± 10 tahun

yang lalu, kontrol tidak teratur. Riwayat penyakit DM, penyakit jantung tidak ada.

Riwayat kebiasaan minum kopi dan merokok tidak ada.

4. Riwayat Keluarga : Tidak ada anggota keluarga yang mengalami penyakit seperti ini

5. Riwayat Pekerjaan : pasien ibu rumah tangga

6. Kondisi Lingkungan Sosial dan Fisik : -

Lain-lain : Status generalisata :

Keadaan umum : sedang

Kesadaran : E4M6V5 compos mentis cooperatif

Tekanan Darah : 170/90 mmHg

Nadi : 78x/mnt

Nafas : 22x/mnt

Suhu : 36,6

Status Internus

Kepala : tidak ada kelainan

Rambut : tidak ada kelainan

Kulit : tidak ada kelainan

Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

THT : tidak ada kelainan

Leher : JVP 5-2 cm H2O

Kelenjer Getah bening (leher,aksila,inguinal) : tidak ada pembesaran

Paru :

Inspeksi : Gerakan simetris kiri dan kanan

Palpasi : Fremitus sama kiri dan kanan

Perkusi : Sonor kiri dan kanan

Auskultasi : Vesikuler, wheezing tidak ada, rhonki tidak ada

Jantung:

Inspeksi : Iktus tidak terlihat

Palpasi : Iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V

Perkusi : Batas jantung dalam batas normal

Auskultasi : Irama jantung teratur, bising tidak ada

Abdomen

Inspeksi : Tidak tampak membuncit

Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan tidak ada

Perkusi : Timpani

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Corpus vertebrae

Inspeksi : tidak ada kelainan

Palpasi : tidak ada kelainan

Status Neurologis

1. GCS 15 (E4M6V5)

2. Tanda rangsangan selaput otak

Kaku kuduk : tidak ada

Kernig : tidak ada

Brudzinsky I : tidak ada

Brudzinsky II : tidak ada

3. Tanda peningkatan tekanan intrakranial

Pupil : bentuk bulat, isokor, ø 3mm/3mm, RC +/+

Muntah proyektil : tidak ada

Sakit kepala progresif : tidak ada

4. Nervus Kranialis

N I : Penciuman baik

N II : Tajam penglihatan baik, lapang pandang baik, dapat melihat warna.

N III, IV, VI :

Bola mata ortho, ptosis (-), strabismus (-), nistagmus (-), ekso/endophthalmus

(-), pupil bentuk bulat, isokor, ø 3 mm/3 mm, bola mata bisa bergerak ke

segala arah, diplopia (-), reflek cahaya +/+, refleks akomodasi +/+, refleks

konvergensi +/+

N V :

Dapat membuka mulut, menggerakkan rahang, menggigit, dan mengunyah

dengan baik, reflek kornea (+)

N VII :

Raut wajah tidak simetris kiri dan kanan, dapat mengerutkan dahi, dapat

menutup mata, dapat mencibir/ bersiul, dapat memperlihatkan gigi

N VIII :

Tes Rinne, Weber, Swabach tidak diperiksa, dapat mendengar suara berbisik

dan detik arloji, nistagmus tidak ada, pengaruh posisi kepala (-)

N IX :

Reflek muntah (+)

N X :

Arcus faring simetris kiri dan kanan, uvula ditengah, menelan (+), artikulasi

disartria, suara euphoni, nadi teratur

N XI :

Dapat menoleh ke kanan dan kiri, tidak dapat mengangkat bahu kiri

N XII :

Kedudukan lidah dalam deviasi ke kanan

Kedudukan lidah dujulurkan deviasi ke kiri

5. Motorik

Gerakan : anggota gerak kiri kurang aktif dibandingkan kanan

Kekuatan : 555 444

555 444

Trofi : eutrofi

Tonus : eutonus

6.Sensorik

Sensibilitas taktil : +/+

Sensibilitas nyeri : +/+

Sensibilitas termis : +/+

Pengenalan 2 titik : +/ +

Pengenalan rabaan : +/ +

7. Fungsi Otonom

Miksi : terpasang kateter urin

Defekasi : normal

Sekresi keringat : normal

8. Refleks Fisiologis

Kornea :+/+

Dinding perut : +/+

Bisep : ++/++

Trisep : ++/++

KPR : ++/++

APR : ++/++

9. Refleks patologis

Babinsky : -/- Hoffman – Tromner : -/-

Chaddoks : -/- Openheim : -/-

Gordon : -/- Schaefer : -/-

10. Koordinasi tidak dilakukan

11. Fungsi luhur

Kesadaran Tanda demensia

Reaksi bicara Baik Reflek glabela -

Fungsi

intelekBaik Reflek snout -

Fungsi emosi Baik Reflek menghisap -

Reflek memegang -

Reflek palmomental -

Pemeriksaan Penunjang :

Laboratorium :

Darah

Hemoglobin : 14,7 gr/ dl

Leukosit : 11.000/ mm3

Hematokrit : 44,1 %

Trombosit : 307.000/ mm3

GDS : 167 mg/dl

Anjuran pemeriksaan

- darah kimia klinik kolesterol dan trigliserida.

- Brain CT- scan

Pemeriksaan tambahan

AGMS : Penurunan kesadaran (-)

Nyeri kepala (-)

Refleks babinsky (-)

Kesan : Stroke non hemoragik

SSS : (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 100) – (3 x 0) – 12 = - 2

Kesan : Stroke non hemoragik

DAFTAR PUSTAKA

1. Misbach, Jusuf. 1999. Stroke; Aspek Diagnostik, Patofisologis, Manajemen. Jakarta:

Balai Penerbit FKUI.

2. Basyiruddin. 2006. Cerebrovascular Disease. Dalam: Kumpulan Kuliah Neurologi.

Padang: FK Unand.

3. Sylvia, Lorraine. 1995. Penyakit Serebrovaskular. Dalam: Patofisiologi, Konsep-Klinis

Proses-proses Klinis Penyakit. Peter Anugerah, editor. Jakarta: EGC.

4. Staf Pengajar Neurologi FKUA. 2002. Embolus Serebri. Dalam: Pedoman Diagnostik

dan Terapi SMF Saraf. Padang: RSUP Dr. M. Djamil. Edisi II.

Hasil Pembelajaran :

1. Diagnosis stroke iskemik + Hipertensi stage II

2. Identifikasi etiologi dari stroke iskemik

3. Mekanisme perjalanan penyakit stroke iskemik

4. Penatalaksanaan pasien stroke iskemik

Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio

Subjektif :

. Telah diperiksa seorang wanita berumur 68 tahun yang dirawat di bangsal Seruni RSUD

Bengkulu Tengah dengan diagnosis klinik hemiparese sinistra + Parese N. VII, XII sinistra

tipe sentral, diagnosis topik subkorteks Serebri Hemisfer dextra , diagnosis etiologi trombosis

Serebri, diagnosis sekunder hipertensi stage II

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Dari anamnesis

diketahui pasien menderita bicara pelo dan mulut mencong ke kiri lalu lemah anggota gerak

kiri, yang tidak disertai penurunan kesadaran, muntah dan sakit kepala. Tekanan darah

170/90. Dari pemeriksaan fisik ditemukan plica nasolabialis lebih datar, deviasi lidah ke kiri

jika dijulurkan, dan kelemahan pada anggota gerak kiri.

Objektif :

Keadaan umum : sedang

Kesadaran : compos mentis cooperatif, GCS 15

Tekanan Darah : 170/90 mmHg

Nadi : 78x/mnt

Nafas : 22x/mnt

Suhu : 36,6 0C

Status internus:

Mata : Konjuntiva tidak anemis, Sklera tidak ikterik, pupil isokor, RC +/+

Thoraks : paru dan jantung dalam batas normal

Abdomen : supel, hepar dan lien tidak teraba, BU (+) normal

Laboratorium :

Hemoglobin : 14,7 gr%

Leukosit : 11.000/ mm3

Hematokrit : 44,1 %

Trombosit : 307.000/ mm3

GDR : 167 mg/dl

Assestment :

Diagnosis klinis : Hemiparese sinistra + Parese N. VII, XII sinistra tipe sentral

Diagnosis topik : Subkorteks Serebri Hemisfer dextra

Diagnosis etiologi : Trombosis Serebri

Diagnosis sekunder : Hipertensi stage II

Trombosis serebri terjadi dikarenakan adanya trombus yang menyumbat pembuluh darah

yang perlahan pada arteri atau kapiler yang mendarahi otak. Faktor risiko tersebut dapat

dibagi menjadi 2 golongan besar yaitu :

1. Yang tidak dapat dikontrol :

Umur : makin tua kejadian stroke makin tinggi.

Ras/ bangsa : Afrika/ Negro, Jepang dan China lebih sering terkena stroke.

Jenis kelamin : Laki-laki lebih berisiko disbanding wanita.

Riwayat keluarga (orang tua, saudara) yang pernah mengalami stroke pada

usia muda, maka yang bersangkutan berisiko tinggi untuk menderita stroke.

2. Yang dapat dikontrol :

Hipertensi

Diabetes Melitus

Transient Ischemic Attack (TIA) = serangan lumpuh sementara

Fibrilasi Atrial

Post Stroke

Abnormalitas lipoprotein

Fibrinogen yang tinggi dan perubahan hemorheologikal lainnya

Perokok

Peminum alkohol

Hiperhomosisteinemia

Infeksi : virus dan bakteri

Obat kontrasepsi oral, obat-obat lainnya.

Obesitas/ kegemukan

Kurang aktifitas fisik

Hiperkolesterolemia

Stres fisik dan mental

Patogenesis

Proses terjadinya stroke berhubungan dengan aliran yang iskemi. Stroke iskemik

mengakibatkan aliran darah terbatas atau terhenti seperti akibat adanya emboli, trombosis

atau hipoperfusi relatif yang pada akhirnya dapat menyebabkan kerusakan sel saraf. Banyak

faktor yang mengakibatkan kematian dan disfungsi sel.

1. proses terbentuknya trombus

Pembentukan trombus pada arteri dipengaruhi oleh 3 hal penting yaitu adanya

keadaan subendotel vaskular, trombin dan metabolisme asam arakidonat. Trombolisis

diawali dengan adanya kerusakan endotel, sehingga tampak jaringan kolagen

dibawahnya. Endotel pembuluh darah yang normal bersifat anti trombosis, hal ini

disebabkan karena adanya glikoprotein dan proteoglikan yang melapisi sel endotel

dan adanya prostasiklin (PGI2) pada endotel yang bersifat vasodilator dan inhibisi

platelet agregasi.

Pada endotel yang mengalami kerusakan, darah akan berhubungan dengan

serat-serat kolagen pembuluh darah dan kemudian akan merangsang trombosit

mengeluarkan zat-zat yang terdapat dalam granula-granula dalam trombosit dan zat

yang berasal dari makrofag yang mengandung lemak. Akibat adanya reseptor pada

trombosit menyebabkan perlengketan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh

darah. Perlengketan ditentukan juga dengan adanya unsur matriks pembuluh darah

dan kecepatan aliran darah. Trombosit yang teraktivasi akan berubah bentuk menjadi

bulat dan menggelembung, membentuk pseudopodia, dan menempelkan glikoprotein

pada permukaan membran trombosit sebagai reseptor. Perlengketan trombosit serta

kolagen melalui faktor Von Willebrand (FVW). Perlengketan tersebut akan

merangsang pelepasan platelet factor III. Bila terdapat kerusakan pembuluh darah,

akan menyebabkan bertambah banyaknya zat-zat yang biasanya terdapat pada

pembuluh darah yang normal seperti serat-serat kolagen, katekolamin, adrenalin,

noradrenalin, dan juga ADP dimana akan menyebabkan bertambah eratnya

perlengketan trombosit.

Adanya kerusakan dinding pembuluh darah juga menyebabkan lepasnya

tromboplastin (Tissue Factor III) dan faktor Hageman (Contact Factor XII) dari

jaringan yang akan menyebabkan pembentukan trombin dari protrombin. Trombin

akan memacu agregasi trombosit dan merangsang perubahan fibrinogen menjadi

fibrin, dimana fibrin akan mempererat perlengketan trombosit.

2. Mekanisme trombosis cerebri

Derajat stenosis yang disebabkan plak trombus menetap secara konstan, lumen

arteri efektif dapat berubah oleh karena adanya tekanan darah yang berfluktuasi atau

deposisi trombus. Infark aterotrombotik biasanya terjadi pada waktu istirahat atau

tidur, sering pada pagi hari, tetapi beberapa pendapat mengatakan mungkin akibat

hipotensi fisiologis, hipoksemia atau kompresi mekanis pada arteri karena rotasi

kepala yang berkepanjangan.

Aterosklerosis pada arteri komunis dengan gambaran plak fibrosa yang

berkembang menjadi lesi yang sulit, dengan hilangnya sel endotel dan deposit lemak

subendotel. Derajat ulserasi yang berbeda kebanyakan terletak di dinding posterior

sinus karotikus atau arteri karotis interna dibandingkan dengan arteri karotis eksterna.

Mural trombus dapat terbentuk di atas plak, baik di dasar ulkus maupun di daerah

disekitar ulkus dan menonjol ke dalam aliran darah sehingga aliran darah terhalang

dan menyebabkan emboli.

Residual lumen pembuluh darah yang kurang dari 1,5 mm menunjukkan

stenosis yang berat dan hampir selalu menggangu aliran ke distal. Pada pemeriksaan

post mortem, diameter karotis interna sinus rata-rata 6 mm ( 3-10 mm ) pada siphon

3,3 mm (2-5 mm), invivo arterinya mugkin agak lebih besar. Aliran lumen berkurang

jika besar lumen turun 90 %.

Plan :

Pengobatan :

Umum

Elevasi kepala 300

O2 3 liter/ menit

Chateter urin

Diet ML RG

IVFD RL 12 jam/ kolf

Medikamentosa

Metabolik aktivator Piracetam 2 x 3 gr (iv)

Vasodilator perifer dan aktivator serebral citicolin 2 x 1gr (iv)

ACE inhibitor Captopril 2 x 50 mg (po)

Vitamin neurotropik Sohobion 1 x 10 mg (po)

Pendidikan :

Dilakukan kepada keluarga pasien tentang gejala stroke iskemik dan hipertensi,mengenai

pencegahan untuk kambuh kembali.

Konsultasi :

Konsultasi dilakukan dengan bagian neurologi tentang terapi pasien selanjutnya.

Rujukan

Saat ini pasien belum perlu di rujuk.