LAPORAN KASUS

Stroke Infark

Disusun Oleh :

Erlyn Yulita Cendykia 2011730028

Dokter Pembimbing :

Dr. Adre Mayza, SpS

KEPANITERAAN KLINIK STASE NEUROLOGI

RS. ISLAM CEMPAKA PUTIH

2015

1

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama :Tn.C

Jenis kelamin : Laki-Laki

Usia :48 tahun

Agama :Islam

Pekerjaan : Wiraswasta

Alamat :Cempaka Putih

ALLO-ANAMNESIS

Keluhan Utama :Lemah tubuh sebelah kiri

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan lemah tubuh sebelah kiri secara mendadak

sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, keluhan dirasakan pagi saat pasien

bangun tidur disertai bicara pelo. Pasien hanya bisa mengangkat pergelangan

tangan, tapi tidak bisa mengangkat sikunya. Pasien juga mengeluh sakit kepala

seperti rasa tertusuk-tusuk tetapi tidak bertambah berat, sakit kepala hilang timbul

di seluruh bagian kepala.Muntah, penurunan kesadaran dan kejang

disangkal.Keluhan pandangan ganda, kepala pusing berputar, sering tersedak juga

disangkal.Tidak ada riwayat kepala terbentur atau trauma.BAK dan BAB normal.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat hipertensi sejak 2 tahun SMRS tidak terkontrol

Riwayat penyakit DM, jantung dan penyakit ginjal disangkal.

Riwayat Psikososial : Pasien tidak merokok.

2

STATUS GENERALIS

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Composmentis

Tanda Vital

- TD : 145/100 mmHg

- Nadi : 82 kali/menit (reguler)

- Respirasi : 20 kali/menit (reguler)

- Suhu : 36,80C

Status Generalis

Kepala : Normochepal

Mata : Anemis (-/-), ikterik (-/-), edema palpebra (-/-)

Hidung : Normonasi, deviasi septum (-), sekret (-)

Mulut : Mukosa bibir kering (-), sianosis (-), lidah tremor (-),

faring hiperemis (-), tonsil T1-T1, gigi geligi tidak lengkap

Telinga : Normotia, sekret (-)

Leher    : KGB tidak membesar, JVP tidak meningkat

Thorax

Jantung : BJ I-II murni reguler, murmur (-), gallop(-)

Paru : vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Abdomen

Inspeksi : Bentuk datar

Perkusi : Timpani

Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), organomegali (-)

Auskultasi : BU (+) normal

Ekstremitas

Atas : Akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-), sianosis (-/-)

Bawah : Akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-),sianosis (-/-)

STATUS NEUROLOGIK

Kesadaran : Composmentis

3

GCS : E4 M6 V (Afasia Motorik)

Rangsang Meningeal

Kaku Kuduk (-)

Laseque/Kernig >70/>135

Brudzinki I/II (-/-)

Patrick (-/-) Kontrapatrick (-/-)

Saraf Kranial

N.I (Olfaktorius)

Dextra Sinistra

Daya pembau Normosmia Normosmia

N.II (Optikus )

Dextra Sinistra

Tajam Penglihatan Normal Normal

Lapang Pandang Normal Normal

Pengenalan Warna Normal Normal

FunduskopiTidak dilakukanPapil edema

Arteri:Vena

N.III (Okulomotorius)

Dextra Sinistra

Ptosis - -

Gerakan Bola Mata Medial Atas Bawah

BaikBaikBaik

BaikBaikBaik

Ukuran Pupil Pupil bulat isokor Ø ODS 3 mm

Refleks Cahaya Langsung

+ +

4

Refleks Cahaya Konsensual

+ +

Akomodasi Baik Baik

N.IV (Trokhlearis)

Dextra Sinistra

Gerakan Mata Medial Bawah

Baik Baik

N.V (Trigeminus)

Menggigit Normal

Membuka mulut Normal

Sensibilitas Oftalmikus Maksilaris Mandibularis

+++

Refleks kornea +

Refleks bersin Baik

N.VI (ABDUSENS)

Dextra Sinistra

Gerakan mata ke lateral + +

N.VII (FASIALIS)

Dextra Sinistra

Mengangkat alis + +

Kerutan dahi + +

Menutup mata Normal Normal

Menyeringai Normal Tertinggal

Parese N. VII dextra sentral

N.VIII (Vestibulochoclearis)

Dextra Sinistra

5

Tes bisik Normal Normal

Tes RinneTidak dilakukanTes Weber

Tes Schwabach

N. IX (Glosofaringeus) Dan N. X (Vagus)

Arkus faring Gerakan simetris

Daya Kecap Lidah 1/3 belakang Tidak dilakukan

Uvula Letak di tengah

Menelan Normal

Refleks muntah +

N. XI (Aksesorius)

Dextra Sinistra

Memalingkan kepala Baik Baik

Mengangkat bahu Baik Baik

N.XII (Hipoglosus)

Sikap lidah Deviasi ke kiri

Fasikulasi -

Tremor lidah -

Atrofi otot lidah -

Parese N. XII dextra sentral

Motorik

Kekuatan Otot 55552222

5555 2222

Tonus otot : Normal

Atrofi :Tidak ada

6

Sensorik

Dextra Sinistra

Rasa Raba- Ekstremitas Atas- Ekstremitas Bawah

++

++

Rasa Nyeri- Ekstremitas Atas- Ekstremitas Bawah

++

++

Rasa Suhu- Ekstremitas Atas- Ekstremitas Bawah

Tidak dilakukan

Refleks Fisiologi

Dextra Sinistra

Bisep + +

Trisep + +

Brachioradialis + +

Patella + +

Achilles + +

Reflex Patologis

Dextra Sinistra

Babinski - -

Chaddocck - -

Oppenheim - -

Gordon - -

Schaeffer - -

Gonda - -

Hoffman Trommer - -

DIAGNOSIS

Diagnosis Klinis :hemiparesis sinistra, hipertensi

Diagnosis Topis : Sistem karotis kiri

7

Diagnosis Etiologi : Infark serebri

Diagnosis PA : iskemik

RENCANA PEMERIKSAAN PENUNJANG

CT-Scan Kepala

EKG

Ro Thorax

Laboratorium : Hb, Ht, Leukosit, Trombosit, PT, APTT, GDS, GDP,

Profil lipid: kolesterol total, LDL, HDL

PENATALAKSANAAN

• Tindakan awal

– ABCs (pemberian oksigen 1-2 L/ menit)

– Bed rest

– Kepala dan tubuh atas dalam posisi 300 dengan bahu pada sisi lemah

diganjal dengan bantal.

– Periksa kadar oksigen, bila hipoksia berikan oksigen.

– Pemasangan infus (2A + mecobalamin 12tpm)

– Monitor jantung (ECG)

– Nutrisi enteral dgn nasogastrik tube (NGT)

– Pemasangan dauer kateter urin.

Medikamentosa :

• Citicolin 3 x 500 mg

PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad malam

ANALISA KASUS

DAFTAR MASALAH

8

1. Mengapa pasien ini didiagnosa Stroke infark ?

2. Apa saja faktor risiko pada pasien ini?

3. Bagaimana penatalaksanaan stroke infark?

4. Bagaimana terjadinya edema serebri pada pasien ini?

5. Bagaimana pencegahan stroke?

6. Bagaimana prognosis stroke ?

PEMBAHASAN

1. Mengapa pasien ini didiagnosa Stroke infark ?

Stroke adalah defisit neurologis baik fokal atau global yang terjadi secara

mendadak atas dasar terjadi gangguan pembuluh darah otak yang memiliki

pola dan gejala yang berhubungan dengan waktu.

Diagnosis

• Berdasarkan klinis anamnesis & pemeriksaan neurologis

• Sistem skoring untuk membedakan jenis stroke

– Algritma stroke Gajah Mada àPenurunan kesadaran (-), nyeri

kepala hebat (-), babinski (-)dan Skor stroke Sirriraj

• CT-Scan (gold standar) untuk membedakan infark dgn perdarahan.

• MRI lebih sensitif mendeteksi infark sereberi dini dan infark batang otak.

Perbedaan Perdarahan Intraserebral dan infark

PIS Infark

Gejala prodromal /TIA

Aktivitas pada onset

Penurunan kesadaran

Tanda RM

Tanda kenaikan TIK

CT- scan

-

Aktif

sering

+

Sangat sering

Masa

+

Istirahat

Jarang

-

jarang

Daerah hipodensitas

9

hiperdensitas

Gejala klinis PIS Infark

Defisit fokal Berat Berat ringan

Onset Menit/jam Pelan (jam/hari)

Nyeri kepala Hebat Ringan

Muntah pada awalnya Sering Tidak, ke lesi BO

Hipertensi Hampir selalu Sering kali

Penurunan kesadaran Ada Tidak ada

Kaku kuduk Jarang Tidak ada

Hemiparesis Sering dari awal Sering dari awal

Gangguan bicara Bisa ada Sering

Likuor Berdarah Jernih

Parese N. III Tidak ada Tidak ada

Pada pasien ini

Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaa neurologis

Defisit neurologis fokal berupa hemiparese sinistra yang terjadi tiba-tiba

saat pasien beristirahat

Riw. Stroke sebelumnya, riw. Hipertensi yang tidak terkontrol dalam 2

tahun terakhir

Pemeriksaan fisik, tanda vital TD 145/100 mmHg

Status neurologis tampak sakit sedang, kesadaran composmentis, disartria,

RM (-), SO: refleks cahaya (+/+), pupil bulat isokor ODS 3 mm, GBM

kesegala arah, wajah parese N. VII kiri sentral, parese N. XII kiri sentral,

10

motorik 2 pada bagian sinistra, tonus normal, atrofi (-). sensorik dan

vegetatif baik.

Berdasarkan skor stroke

Skor Siriraj:

= (2,5 x kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x headache) + (0,1 x diastole) – (3 x

n ateroma) – 12

= (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 100) – (3 x 1) – 12

= (0 + 0 + 0 + 10 – 3) – 12

= -5

Derajat kesadaran à 0 = composmentis, 1 = somnolen, 2 = sopor

Muntah à 0 = tidak ada, 1 = ada

Nyeri kepala à 0 = tidak ada, 1 = ada

Ateroma à 0 = tidak ada, 1 = salah satu atau lebih (DM, angina,

penyakit pembuluh darah)

Interpretasi

Skor > 1 : perdarahan supratentorial

Skor < 1 : infark serebri

2. Apa saja faktor risiko pada pasien ini?

Faktor risiko stroke dibagi atas faktor risiko yang dapat dimodifikasi

(modifiable) dan yang tidak dapat dimodifikasi (nonmodifiable).

Faktor risiko stroke yang dapat dimodifikasi diantaranya adalah hipertensi,

penyakit jantung (fibrilasi atrium), diabetes melitus, merokok, konsumsi

alkohol, hiperlipidemia, kurang aktifitas, dan stenosis arteri karotis.

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain usia, jenis kelamin,

ras/suku, dan faktor genetic serta riwayat stroke sebelumnya.

Pada pasien ini

Pada pasien ini faktor resiko yang dapat dimodifikasi

11

Hipertensi dengan TD 145/100 mmHg

3. Bagaimana penatalaksanaan stroke iskemik/infark

Penatalaksanaan awal

• Tindakan awal

– Bed rest

– Kepala dan tubuh atas dalam posisi 300 dengan bahu pada sisi lemah

diganjal dengan bantal.

– Periksa kadar oksigen, bila hipoksia berikan oksigen.

– Pemasangan infus

– Monitor jantung (ECG)

– Nutrisi enteral dgn nasogastrik tube (NGT)

– Pemasangan dauer kateter urin.

Terapi Akut

Pada fase akut stroke iskemik, usaha dokter terutama terarah untuk

membatasi kehilangan neuronal ireversibel di area iskemik, seluas

mungkin. Terapi bertujuan untuk menyelamatkan jaringan otak yang

menjadi disfungsional akibat iskemia, tetapi tetap intak secara struktural

(penumbra iskemik). Strategi penyelamatan adalah dengan

mengembalikan sirkulasi “normal” ke area iskemik secepat mungkin.

Rekanalisasi cepat pada pembuluh darah yang tersumbat. Jika pembuluh

darah tersumbat oleh embolus, misalnya embolus dapat diuraikan oleh

percepatan sistem fibronolitik tubuh (terapi trombolitik). Zat trombolitik,

baik recombinant tissue plasminogen activator (rtPA) atau urokinase dapat

diberikan baik secara intravena (sistemik) maupun intra-arterial.

Kemungkinan indikasi untuk terapi trombolitik sebaiknya

dipertimbangkan pada semua pasien dengan stroke akut. Namun, hanya 5-

7% pasien yang dapat menjadi kandidat terapi karena terapi trombolitik ini

hanya efektif bila diberikan sesuai dengan kriteria pemeriksaan yaitu

12

segera setelah onset tanda dan gejala neurologis dalam 3 jam untuk

trombolisis sistemik, dan dalam 6 jam untuk trombolisis lokal. Perdarahan

intrakranial harus disingkirkan dengan pemeriksaan CT Scan atau MRI

sebelum dilakukan trombolisis.

Pada semua pasien dengan stroke akut, secara umum tekanan perfusi yang

adekuat harus dipertahankan di area otak yang berisiko. Dengan demikian,

tekanan darah arterial harus dikontrol ketat, dan tidak diberikan terapi

antihipertensi kecuali tekanan darah sistolik > 180 mmHg.

Pada pasien dengan infark yang luas, tanda klinis peningkatan tekanan

intrakranial harus diperhatikan dan diterapi (sakit kepala, mual, muntah,

akhirnya penuruana kesadaran dan kemungkinan aniskoria). Tindakan

non-bedah mungkin cukup untuk menurunkan tekanan intrakranial hingga

mencapai tingkat aman sepanjang infark dan edema di sekitarnya tidak

terlalu besar, dengan cara elevasi bagian kepala tempat tidur hingga 30

derajat, hiperventilasi (jika ventilator), dan infus manitol.

Pada pasien lebih muda dengan infark yang sangta luas, hemikraniektomi

sebaiknya dipertimbangkan pada fase awal sebelum peningkatan tekanan

intrakranial semakin mengganggu perfusi serebral.

Pemberian obat neuroprotektif diketahui mempengaruhi ukuran infark

pada berbagai hewan percobaan dengan stroke, tetapi harapan bahwa obat

ini memberikan hasil yang sama pada pasien stroke akut sejauh ini belum

menunjukkan hasil penelitian klinis yang bermakna secara statistik.

4. Bagaimana terjadinya edema serebri pada pasien ini?

Jika hipoperfusi menetap lebih lama daripada yang dapat ditoleransi oleh

jaringan otak, terjadi kematian sel. Stroke iskemik/infark tidak reversibel.

Kematian sel dengan kolaps sawar darah-otak mengakibatkan influks cairan

ke dalam jaringan otak yang infark (edema serebri yang menyertai). Dengan

demikia, infark dapat mulai membegkak dalam beberapa jam setelah kejadian

iskemik, membengkak maksimal dalam beberapa hari kemudian dan

kemudian perlahan-lahan kembali mengecil.

a. Edema serebri vasogenik

13

Paling sering dijumpai di klinik. Gangguan utama pada blood brain

barrier (sawar darah-otak).Permeabilitas sel endotel kapiler meningkat

sehingga air dan komponen yang terlarut keluar dari kapiler masuk

ruangan ekstraseluler, sehingga cairan ekstraseluler bertambah.Dugaan

bahwa serotonin memegang peranan penting pada perubahan

permeabilitas sel-sel endotel masih memerlukan penelitian lebih

lanjut.Jenis edema ini dijumpai pada trauma kepala, iskemia otak,tumor

otak, hipertensi maligna, perdarahan otak dan berbagai penyakit yang

merusak pembuluh darah otak.

b. Edema serebri sitotoksik

Kelainan dasar terletak pada semua unsur seluler otak (neuron, glia

dan endotel kapiler). Pompa Na tidak berfungsi dengan baik, sehingga ion

Na tertimbun dalam sel, mengakibatkan kenaikan tekanan osmotik

intraseluler yang akan menarik cairan masuk ke dalam sel. Sel makin lama

makin membengkak dan akhirnya pecah. Akibat pembengkakan endotel

kapiler, lumen menjadi sempit, iskemia otak makin hebat karena perfusi

darah terganggu.

c. Edema serebri hidrostatik/interstisial

Dijumpai pada hidrosefalus obstruktif.Karena sirkulasi terhambat,

cairan serebrospinal merembes melalui dinding ventrikel, meningkatkan

volume ruang ekstraseluler.

Ambang Kematian sel

Ambang fungsional

Batas aliran darah otak (50-60 cc/100 gram/menit), yang bila tidak

terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neulogis, tetapi

integritas sel-sel saraf masih utuh.

Ambang aktivitas listrik otak

14

Batas aliran darah otak (15 cc/100 gram/menit) yang bila tak tercapai

akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti. Ini berarti

sebagian struktur intrasel telah berada dalam proses disintegrasi.

Ambang kematian sel

Batas aliran darah otak yang bila tak terpenuhi, akan menyebabkan

kerusakan total sel-sel otak (CBF kurang dari 15 cc/100.menit/gram)

5. Bagaimana pencegahan stroke?

Pencegahan primer

Tujuannya adalah untuk mencegah stroke pertama dengan mengobati

faktor risiko predisposisi (pada tabel). Komponen yang paling penting

adalah terapi hipertensi arterial yang sesuai usia, merupakan faktor risiko

stroke terpenting. Tekanan darah tinggi juga meningkatkan risiko pasien

mengalami perdarah intraserebral atau perdarahan subarachnoid.

Normalisasi tekanan darah dapat mengurangi risiko stroke iskemik hingga

40%. Faktor risiko lain yang dapat dikontrol adalah merokok, diabetes

melitus, dan fibrilasi atrium. Pemberian aspirin dan penghambat agregasi

trombosit lainnya tidak menajdi komponen pencegahan primer.

Pencegahan sekunder

Tujuannnya adalah untuk mencegah stroke setelah setidaknya terjadi satu

episode iskemia serebri. Metode medis dan bedah digunakan sebagai

pencegahan sekunder. Pemberian aspirin dosis rendah (100 mg/hari)

menurunkan risiko stroke berulang hingga 25%. Tidak ada bukti bahwa

dosis tinggi memberikan hasil yang lebih baik. Penghambar agregasi

trombosit seperti ticlopidine dan clopidogrel memiliki efek protekfit yang

lebih jelas daripada aspirin tetapi keuntungannya ditutupi oleh harganya

yang lebih mahal dan beberapa efek samping yang serius. Antikoagulasi

terapeutik dengan warfarin sangat efektif untuk menurunkan risiko stroke

15

pada pasien dengan fibrilasi atrium dan denyut jantung yang ireguler,

penurunan risiko relatif 60-80% pada pasien ini.

Penelitian berskala besar menunjukkan terapi pembedahan pada stenosis

arteri karotis interna berderajat tinggi 70-80% menurunkan risiko stroke

pada periode follow up sekitar 50%. Metode baru untuk mengatasi

stenosis karotis adalah stenting dan dilatasi endoluminal.

6. Bagaimana prognosis stroke ?

a. Infark Otak

o Pulihnya fungsi neural à 2 minggu pasca infark

o Pemulihan maksimum à minggu ke-8

o Kematian meliputi 20 %, dalam satu bulan pertama

o Kemungkinan untuk hidup > PSA, tetapi kecacatan > PSA karena

infark merusak neuron-neuron yang terkena

b. Emboli otak

o Sebagian besar pulih kembali, beberapa diantaranya pulih

sempurna, sebagian lagi tetap defisit neurologi yang besar

o Kematian disebabkan edema otak

o Kejadian emboli serebral ulang 30-65 %

c. PSA

o 10 % meninggal sebelum tiba dirumah sakit

o 40 % meninggal tanpa sempat membaik sejak awitan

o Tingkat mortalitas pada tahun pertama 60 %

o Bila tidak ada intervensi bedah

30% meninggal dalam dalam 2 hari pertama

50% dalam 2 minggu pertama

60% dalam 2 bulan pertama

DAFTAR PUSTAKA

16

Baehr, M dan M. Frotscher.Diagnosis Topik Neurologi Duus. 2010. Jakarta: EGC

Brasher, Valentina L. Aplikasi Klinis Patofisiologi Pemeriksaan dan Manajemen. 2008. Jakarta: EGC.

Bornstein, Nathan M. Stroke Practical Guide for Clinicians.2009.Basel: Kargel.

Gofir, Abdul. Manajemen Stroke, Evidance Based Madacine. 2009. Yogyakarta: Pustaka Cendekia Press

Kumar, Cotran, Robbins, Buku Ajar Patologi Volume 2. 2007.Jakarta: EGC

Sudoyo, Aru W dkk.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V. 2010. Jakarta: Pusat Penerbit Ilmu Penyakit Dalam

17