BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Stroke sudah dikenal sejak dulu kala, bahkan sebelum zaman hippocrates.

Soranus dari Ephesus di Eropa telah mengamati beberapa faktor yang

mempengaruhi stroke. Hippocrates adalah bapak kedokteran asal Yunani. Ia

mengetahui stroke sejak 2400 tahun silam. Kala itu, belum ada istilah stroke.

Hippocrates menyebutnya dalam bahasa Yunani : apopleksi. Sampai saai ini

stroke masih merupakan salah satu penyakit saraf yang paling banyak menyita

perhatian.

Stroke dapat mengenai semua usia, termasuk anak-anak. Namun sebagian

besar kasus dijumpai pada orang-orang yang berusia diatas 40 tahun. Makin tua

umur, resiko terjangkit stroke semakin besar. Penyakit ini juga tidak mengenal

jenis kelamin.

Stroke adalah penyebab cacat nomor satu dan penyebab kematian didunia.

Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan yang mendunia dan semakin

penting, dengan dua pertiga stroke sekarang terjadi dinegara-negara yang sedang

berkembang.

1.2. Tujuan Penulisan

Tujuan penelitian laporan ini adalah untuk memenuhi tugas kepaniteraan

klinik senior Departemen Ilmu Penyakit Saraf RSUP Haji Adam Malik Medan dan

meningkatkan pemahaman dan pengetahuan mahasiswa tentang stroke iskemik.

1

1.3. Manfaat Penulisan

Manfaat dari penulisan laporan ini adalah sebagai sarana untuk mengetahui

dan mempelajari lebih dalam mengenai stroke iskemik berdasarkan teori dan kasus

yang ada.

2

BAB II

LAPORAN KASUS

2.1. STATUS NEUROLOGI

IDENTITAS PRIBADI

NAMA : Iriani

JENIS KELAMIN : Perempuan

USIA : 69 Tahun

SUKU BANGSA : Minang/ Indonesia

AGAMA : Islam

ALAMAT : Jl. Hasanuddin LK I

STATUS : Menikah

PEKERJAAN : Wiraswasta

TGL MASUK : 15/02/2015

TGL KELUAR : /0 /2015

ANAMNESA

KELUHAN UTAMA : lemah pada tangan kanan dan kaki kanan

TELAAH :Os datang ke Rumah Sakit Haji Medan dengan

keluhan lemah pada tangan kanan dan kaki kanan. Hal ini mulai dirasakan os sejak 3

hari terakhir ini. Os mengaku lemah pada tangan kanan dan kaki kanannya lemah

tiba-tiba saat os beristirahat. Os tidak ada mual, muntah (-), kejang (-), nyeri kepala

(-).riwayat penyakit DM, jantung, dan stroke sebelumnya di sangkal.

- RPT : Hipertensi dan tidak teratur minum obat

- RPO : -

ANAMNESA TRAKTUS

Traktus Sirkulatorius : Tidak dijumpai kelainan

Traktus Respiratorius : Tidak dijumpai kelainan

3

Traktus Digestivus : Tidak dijumpai kelainan

Traktus Urogenitaslis : Tidak dijumpai kelainan

Penyakit Terdahulu dan Kecelakaan : Hipertensi

Intoksikasi dan obat-obatan : -

ANAMNESA KELUARGA

Faktor Herediter : Tidak dijumpai

Faktor Familier : Tidak dijumpai

Lain-lain : Tidak dijumpai

ANAMNESA SOSIAL

Kelahiran dan Pertumbuhan : Normal dan baik

Imunisasi : Tidak jelas

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : Wiraswasta

Perkawinan dan Anak : Menikah, 2 orang anak

PEMERIKSAAN JASMANI

Pemeriksaan Umun

Tekanan Darah : 140/90 mmHg

Nadi : 80x/menit

Frekuensi Nafas : 20x/menit

Temperatur : 37o c

Kulit dan Selaput Lendir : Dalam batas normal

Kelenjar dan Getah Bening : Dalam batas normal

Persendian : Dalam batas normal

4

Kepala dan Leher

Bentuk dan Posisi : Bulat dan Medial

Pergerakan : Dalam batas normal

Kelainan Panca Indera : (-)

Rongga Mulut dan Gigi : Dalam batas normal

Kelenjar Parotis : Dalam batas normal

Bruit : (-)

Dan lain-lain : (-)

Rongga Dada dan Abdomen

Rongga Dada Rongga Abdomen

Inspeksi : Simetris Fusiformis Simetris

Perkusi : Stemfremitus ka=ki soepel

Palpasi : Sonor timpani

Auskultasi : Vesikuler (+) Peristaltik (+) normal

Genitalia

Toucher : Tidak dilakukan pemeriksaan

STATUS NEUROLOGI

Sensorium : compos mentis, GCS 15 (E = 4, V=5, M=6)

Kranium

Bentuk : Bulat

Fontanella : Tertutup

Palpasi : Tidak dilakukan pemeriksaan

Perkusi : Tidak dilakukan pemeriksaan

Auskultasi : tidak dilakukan pemeriksaan

Transluminasi : tidak dilakukan pemeriksaan

5

Perangsangan Meningeal

Kaku Kuduk : (-)

Tanda Kernig : (-)

Tanda Brudzinski I : (-)

Tanda Brudzinski II : (-)

Peningkatan Tekanan Intrakranial

Muntah : (-)

Sakit Kepala :(-)

Kejang :(-)

SARAF OTAK/ NERVUS KRANIALIS

Nervus I Meatus Nasi Dextra Meatus Nasi Sinistra

Normosmia : (+) (+)

Anosmia : (-) (-)

Parosmia : (-) (-)

Hiposmia : (-) (-)

Nervus II Oculi Dextra Oculi Sinistra

Visus : (+) (+)

Lapangan Pandang

Normal : (-) (-)

Menyempit : (-) (-)

Hemianopsia : (-) (-)

Scotoma : (+) (+)

Refleks Ancaman : (+) (+)

6

Fundus Okuli

Warna : Tidak dilakukan pemeriksaan

Batas : Tidak dilakukan pemeriksaan

Ekskavasio : Tidak dilakukan pemeriksaan

Arteri : Tidak dilakukan pemeriksaan

Vena : Tidak dilakukan pemeriksaan

Nervus III, IV, VI Oculi Dextra Oculi Sinistra

Gerakan Bola Mata : (+) (+)

Nistagmus : (-) (-)

Pupil

Lebar : 3 mm 3 mm

Bentuk : Bulat Bulat

Refleks Cahaya Langsung : (+) (+)

Refleks Cahaya Tidak Langsung : (+) (+)

Rima Palpebra : dalam batas normal dalam batas normal

Deviasi Conjugate : (-) (-)

Fenomena Doll’s eyes: Tidak dilakukan pemeriksaan

Strabismus : (-) (-)

Nervus V Kanan Kiri

Motorik

Membuka dan menutup mulut : Dalam batas normal

Palpasi otot masseter dan temporalis : Dalam batas normal

Kekuatan Gigitan : Dalam batas normal

Sensorik

Kulit : Dalam batas normal

Selaput Lendir : Dalam batas normal

7

Refleks Kornea

Langsung : (+) (+)

Tidak Lansung : (+) (+)

Refleks Masseter : (+) (+)

Refleks Bersin : (+) (+)

Nervus VII Kanan Kiri

Motorik

Mimik : sudut mulut tertarik ke kiri

Kerut kening : (-)

Menutup mata : Dalam batas normal

Meniup sekuatnya : (-)

Memperlihatkan gigi : (-)

Tertawa : (-)

Sensorik

Pengecapan 2/3 depan lidah : Dalam batas normal

Produksi kelenjar ludah : Dalam batas normal

Hiperakusis : (-)

Refleks Stapedial : (-)

Nervus VIII Kanan Kiri

Auditorius

Pendengaran : (+) (+)

Test Rinne : Tidak dilakukan pemeriksaan

Test Weber : Tidak dilakukan pemeriksaan

Test Schwabach : Tidak dilakukan pemeriksaan

Vestibularis

8

Nistagmus : (-) (-)

Reaksi Kalori : Tidak dilakukan pemeriksaan

Vertigo : (-) (-)

Tinnitus : (-) (-)

Nervus IX, X

Pallatum Mole : Simetris

Uvula : Medial

Disfagia : (-)

Disartria : (-)

Disfonia : (-)

Refleks Muntah : (-)

Pengecapan 1/3 belakang lidah : (-)

Nervus XI Kanan Kiri

Mengangkat bahu : (-) (-)

Fungsi otot sternocleidomastoideus : Dalam batas normal

Nervus XII

Lidah

Tremor : (-)

Atrofi : (-)

Fasikulasi : (-)

Ujung lidah sewaktu istirahat : tertarik kesebelah kanan

Ujung lidah sewaktu dijulurkan : tertarik kesebelah kanan

SISTEM MOTORIK

Trofi : normotrofi

Tonus otot : normotonus

9

Kekuatan otot :

Ekstremitas Superior Kanan Kiri

Flexi : 1/1/1/1/1 5/5/5/5/5

Ekstensi : 1/1/1/1/1 5/5/5/5/5

Ekstremitas Inferior

Flexi : 1/1/1/1/1 5/5/5/5/5

Ekstensi : 1/1/1/1/1 5/5/5/5/5

Sikap (duduk-berdiri-berbaring) : Duduk

Gerakan spontan abnormal

Tremor : (-)

Khorea : (-)

Ballismus : (-)

Mioklonus : (-)

Atetosis : (-)

Distonia : (-)

Spasme : (-)

Tic : (-)

Dan lain-lain : (-)

TEST SENSIBILITAS

Eksteroseptif : nyeri (+), raba (+), suhu (+)

Propriosepttif : Gerak (+), Posisi (+), Nyeri dalam (+)

Fungsi kortikal untuk sensibilitas

Stereognosis : Dalam batas normal

Pengenalan 2 titik : Dalam batas normal

Grafestesia : Dalam batas normal

REFLEKS

10

Refleks Fisiologis Kanan Kiri

Biceps : (+) (+)

Triceps : (+) (+)

Radioperiost : (+) (+)

APR : (+) (+)

KPR : (+) (+)

Strumple : (+) (+)

Refleks Patologis Kanan Kiri

Babinski : (-) (-)

Oppenheim : (-) (-)

Chaddock : (-) (-)

Gordon : (-) (-)

Schaefer : (-) (-)

Hofman-Tromner : (-) (-)

Klonus Lutut : (-) (-)

Klonus Kaki : (-) (-)

Refleks Primitif : (-) (-)

KOORDINASI

Lenggang : Tidak dilakukan pemeriksaan

Bicara : Sulit dinilai

Menulis : Tidak dilakukan pemeriksaan

Percobaan Apraksia : Dalam batas normal

Test telunjuk-telunjuk : (+)

Test telunjuk-hidung : (+)

Diadokokinesia : (+)

Test tumit-lutut : (+)

Test Romberg : Tidak dilakukan pemeriksaan

11

VEGETATIF

Vasomotorik : Dalam batas normal

Sudomotorik : Dalam batas normal

Pilo-erektor : Dalam batas normal

Miksi : kateter

Defekasi : Dalam bats normal

Potens dan Libido : Tidak dilakukan pemeriksaan

VERTEBRA

Bentuk

Normal : (+)

Scoliosis : (-)

Hiperlordosis : (-)

Pergerakan

Leher : Dalam batas normal

Pinggang : Dalam batas normal

TANDA PERANGSANGAN RADIKULER

Laseque : (-)

Cross Laseque : (-)

Test Lhermitte : (-)

Test Nafziger : (-)

GEJALA-GEJALA SEREBELAR

Ataksia : (-)

Disartria : (-)

Tremor : (-)

Nistagmus : (-)

12

Fenomena Rebound : (-)

Vertigo : (-)

Dan lain-lain : (-)

GEJALA-GEJALA EKSTRAPIRAMIDAL

Tremor : (-)

Rigiditas : (-)

Bradikinesia : (-)

Dan lain-lain : (-)

FUNGSI LUHUR

Kesadaran kualitatif : COMPOS MENTIS

Ingatan baru : Dalam batas normal

Ingatan lama : Dalam batas normal

Orientasi

Diri : Baik

Tempat : Baik

Waktu : Baik

Situasi : Baik

Intelegensia : Dalam batas normal

Daya pertimbangan : Tidak dilakukan Pemeriksaan

Reaksi emosi : Dalam batas normal

Afasia

Ekspresif : (-)

Represif : (-)

Apraksia : (-)

Agnosia

13

Agnosia visual : (-)

Agnosia jari-jari : (-)

Akalkulia : (-)

Disorientasi ka-ki : (-)

2.2 KESIMPULAN PEMERIKSAAN

KELUHAN UTAMA : lemah pada tangan kanan dan kaki kanan

TELAAH :Os datang ke Rumah Sakit Haji Medan dengan

keluhan lemah pada tangan kanan dan kaki kanan. Hal ini mulai dirasakan os sejak 3

hari terakhir ini. Os mengaku lemah pada tangan kanan dan kaki kanannya lemah

tiba-tiba saat os beristirahat. Os tidak ada mual, muntah (-), kejang (-), nyeri kepala

(-).riwayat penyakit DM, jantung, dan stroke sebelumnya di sangkal.

- RPT : Hipertensi dan tidak teratur minum obat

- RPO : -

Status Presens

Sensorium : Compos Mentis

Tekanan Darah : 140/90 mmHg

Nadi : 80x/menit

Frekuensi Nafas : 20x/menit

Temperatur : 37oC

Status Neurologis

Tanda Peningkatan TIK

- Nyeri kepala (-)

- Muntah (-)

- Kejang (-)

Tanda Perangsangan Meningeal

- Kaku kuduk (-)

14

- Tanda Kernig (-)

- Tanda Brudzinski I/II (-)

Nervus Kranialis

- N. I : Normosomia

- N. II : RC +/+, pupil bulat isokor, 3mm

- N. III,IV,VI : Gerakan bola mata (+)

- N. V : Buka tutup mulut (-)

- N. VII : Sudut mulut tertarik kekiri

- N. VIII : Pendengaran baik

- N. IX,X : Uvula Medial

- N. XI : Angkat bahu (-)

- N. XII : Lidah sewaktu dijulur tertarik kekanan

Sistem Motorik

- Tonus : Normotonus

- Trofi : Normotrofi

Kekuatan otot : ESD : 1 / 1 / 1 / 1 / 1

1/1/1/1/1 ESS : 5/5/5/5/5

5/5/5/5/5

EID : 1 / 1 / 1 / 1 / 1

1/1/1/1/1 EIS : 5/5/5/5/5

5/5/5/5/5

Refleks Patologis Kanan Kiri

15

Babinski : (-) (-)

Oppenheim : (-) (-)

Chaddock : (-) (-)

Gordon : (-) (-)

Schaefer : (-) (-)

Hofman-Tromner : (-) (-)

Klonus Lutut : (-) (-)

Klonus Kaki : (-) (-)

Refleks Primitif : (-) (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Head CT- SCAN tanggal 10- 2- 2015

Head CT-SCAN tanpa kontras potongan axial :

o Jaringan lunak ekstracalvaria dan os masih memberikan bentuk dan

densitas yang normal

o Sukli kortikalis, fissure Sylvii, dan fissure interhemisfer tampak normal

o Ruang subaracnoid tampak normal

o Sistema ventrikel tampak normal

o Tampak lesi hipondens multiple kecil-kecil di parenkhim cerebri

daerah ganglia basalis bilateral.

o Tidak tampak lesi patologis di parenkim cerebellum dan batang otak

o Sinus paranasal yang terskening tidak tampak kelainan

o Orbita dan rongga retro orbita tidak tampak kelainan

o Mastoid aircell kanan daerah kiri cerah

Kesan :

16

Multiple infark lacuner diganglia basalis bilateral.

CT scan kepala saat ini tidak tampak pendarahan, SOL/neoplasma,

maupun malformasi vaskuler.

Laboratorium tanggal 10 – 2 - 2015

o Darah lengkap :

Hb : 8,9 gr/dl

Eritrosit : 3,1 x 106 mm3

Leukosit : 12.100/ µL

Trombosit : 3245.000 /µL

Hematokrit : 25,4%

o Elektrolit :

Natrium : 137 mEq/L

Kalium : 4,2 mEq/L

Chlorida : 97 mEq/L

o Fungsi Ginjal :

Ureum : 49 mg/dL

Kreatinin : 0,87 mg/dL

o Uric acid : 5,1 mg/dL

o KGD ad random : 378 mg/dl

DIAGNOSA

Diagnosa Fungsional : Afasia motorik + hemiparesis dextra + PN VII UMN

dextra

Diagnosa Anatomis : Ekstremitas superior, inferior dextra

Diagnosa Etiologi : Stroke iskemik

Diagnosa kerja : Suspect Afasia motorik + hemiparesis dextra + PN

VII UMN dextra e.c stroke iskemik

17

PENATALAKSANAAN

Bed rest

IVFD NaCL 20gtt/i

Inj. Ceftiaxon 1 gr/12jam

Inj. Ranitidine 1 amp/12jam

Aspilet 1x80 mg

Neurodex 1x1

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

18

3.1 Stroke Iskemik

3.1.1 Definisi

Stroke adalah tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi

otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau

lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain

vaskuler (Sjahrir, 2003).

Stroke iskemik merupakan tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak

yang disebabkan berkurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan

darah dan oksigen di jaringan otak (Sjahrir,2003).

3.1.2 Epidemiologi

Stroke merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di Amerika

Serikat dan meskipun rata-rata kejadian stroke menurun, tetapi jumlah penderita

stroke tetap meningkat yang diakibatkan oleh meningkatnya jumlah populasi

tua/meningkatnya harapan hidup. Terdapat beberapa variasi terhadap insidensi dan

outcome stroke di berbagai negara (Ali dkk, 2009; Morris dkk, 2000)

Sampai dengan tahun 2005 dijumpai prevalensi stroke pada laki-laki 2,7% dan

2,5% pada perempuan dengan usia ≥18 tahun. Diantara orang kulit hitam, prevalensi

stroke adalah 3,7% dan 2,2% pada orang kulit putih serta 2,6 % pada orang Asia. (Ali

dkk, 2009; carnethon dkk, 2009)

Diantara Warga Amerika Indian yang berusia 65-74 tahun, insiden

rata-rata/1000 populasi dengan kejadian stroke yang baru dan berulang pertahunnya

adalah 6,1% pada laki-laki dan 6,6% pada perempuan. Rata-rata mortalitas stroke

mengalami perubahan dari tahun 1980 hingga 2005. Penurunan mortalitas stroke pada

19

laki-laki lebih besar daripada perempuan dengan rasio laki-laki dibandingkan dengan

perempuan menurun dari 1,11 menjadi 1,03. Juga dijumpai penurunan mortalitas

stroke pada usia ≥ 65 tahun pada laki-laki dibandingkan perempuan (National Center

for Health Statistics, 2008)

Dari Survey ASNA di 28 RS seluruh Indoneisia, diperoleh gambaran bahwa

penderita laki-laki lebih banyak dari pada perempuan dan profil usia 45 tahun yaitu

11,8%, usia 45-64 tahun berjumlah 54,2% dan diatas usia 65 tahun 33,5%. Data-data

lain dari ASNA Stroke Collaborative Study diperoleh angka kematian sebesar 24,5%

(Misbach dkk, 2007).

3.1.3 Klasifikasi

Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi

anatomi (lesi), stadium dan lokasi (sistem pumbuluh darah) (Misbach, 1999).

I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya:

1. Stroke iskemik

a. Transient Ischemic Attack (TIA)

b. Trombosis Serebri

c. Emboli Serebri

2. Stroke hemoragik

a. Perdarahan Intraserebral

20

b. Perdarahan Subarakhnoid

II. Berdasarkan stadium

1. TIA

2. Stroke in evolution

3. Completed Stroke

III. Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah)

1. Tipe Karotis

2. Tipe Vetebrobasiler

3.1.4 Faktor Rasiko

Faktor resiko untuk terjadinya stroke yang pertama dapat diklasifikasikan

berdasarkan pada kemungkinannya untuk dimodifikasi (nonmodifiable, modifiable,

or potentially modifiable) dan bukti yang kuat (well documented or less well

documented) (Goldstein, 2006)

1. Non modifiable risk factors:

a. Usia

b. Jenis kelamin

c. Berat badan lahir rendah

d. Ras/etnik

e. Genetik

2. Modifiable risk factors:

a. Well-documented and modifiable risk factor

21

Hipertensi

Terpapar asap rokok

Diabetes

Atrial fibrillation and certain other cardiac condition

Dislipidemia

Stenosis arteri karotis

Terapi hormon postmenopouse

Poor diet

Physical inactivity

Obesitas dan distribusi lemak tubuh

b. Less well-documented and modifiable risk factor

Sindroma metaboliK

Alcohol abuse

Penggunaan kontrasepsi oral

Sleep disordered-breathing

Nyeri kepala migren

Hiperhomosisteinemia

Peningkatan lipoprotein (a)

Elevated lipoprotein-associated phospholipase

Hypercoagulability

Inflamasi

Infeksi

3.1.5 Patogenesis

Stroke iskemik terjadi akibat obstruksi atau bekuan disatu atau lebih arteri besar pada

sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk

22

didalam suatu pembuluh otak atau pembuluh organ distal kemudian bekuan dapat

terlepas pada trombus vaskular distal, atau mungkin terbentuk didalam suatu organ

seperti jantung, dan kemudian dibawa melalui sistem arteri ke otak sebagai suatu

embolus. Pangkal arteria karotis interna (tempat arteria karotis komunis bercabang

menjadi arteria karotis interna dan eksterna) merupakan tempat tersering

terbentuknya arteriosklerosis. Sumbatan aliran di arteria karotis interna sering

merupakan penyebab stroke pada orang berusia lanjut, yang sering mengalami

pembentukan plak arteriosklerosis di pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan

atau stenosis.

3.1.6 Diagnosi

a. Anamnesis

Proses anamnesis akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut

mencong atau bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini

timbul sangat mendadak, dapat sewaktu bangun tidur, sedang bekerja, ataupun

sewaktu istirahat.

b. Pemeriksaan Fisik

Penentuan keadaan kardiovaskular penderita serta fungsi vital seperti tekanan darah

kiri dan kanan, nadi, pernafasan, tentukan juga tingkat kesadaran penderita. Jika

kesadaran menurun, tentukan skor dengan skala koma glasglow agar pemantauan

selanjutnya lebih mudah, tetapi seandainya penderita sadar tentukan berat kerusakan

neurologis yang terjadi, disertai pemeriksaan saraf – saraf otak dan motorik apakah

fungsi komunikasi masih baik atau adakah disfasia. Jika kesadaran menurun dan nilai

skala koma glasglow telah ditentukan, setelah itu lakukan pemeriksaan refleks-refleks

batang otak yaitu :

1. Reaksi pupil terhadap cahaya.

23

2. Refleks kornea.

3. Refleks okulosefalik.

4. Keadaan (refleks) respirasi

c. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang dilakukan dengan cek laboratorium, pemeriksaan

neurokardiologi, pemeriksaan radiologi, penjelasanya adalah sebagai berikut :

1. Laboratorium.

a. Pemeriksaan darah rutin.

b. Pemeriksaan kimia darah lengkap.

1. Gula darah sewaktu.

Stroke akut terjadi hiperglikemia reaktif. Gula darah dapat mencapai 250

mg dalam serum dan kemudian berangsur – angsur kembali turun.

2. Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim SGOT/SGPT/CPK,

dan profil lipid (trigliserid, LDH-HDL kolesterol serta total lipid).

c. Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap).

1. Waktu protrombin.

24

2. Kadar fibrinogen.

3. Viskositas plasma.

d. Pemeriksaan tambahan yang dilakukan atas indikasi Homosistein.

2. Pemeriksaan neurokardiologi

Sebagian kecil penderita stroke terdapat perubahan elektrokardiografi.

Perubahan ini dapat berarti kemungkinan mendapat serangan infark jantung, atau

pada stroke dapat terjadi perubahan – perubahan elektrokardiografi sebagai akibat

perdarahan otak yang menyerupai suatu infark miokard. Pemeriksaan khusus atas

indikasi misalnya CK-MB follow up nya akan memastikan diagnosis. Pada

pemeriksaan EKG dan pemeriksaan fisik mengarah kepada kemungkinan adanya

potensial source of cardiac emboli (PSCE) maka pemeriksaan echocardiografi

terutama transesofagial echocardiografi (TEE) dapat diminta untuk visualisasi

emboli cardial.

3. Pemeriksaan radiologi

a. CT-scan otak

Perdarahan intraserebral dapat terlihat segera dan pemeriksaan ini sangat

penting karena perbedaan manajemen perdarahan otak dan infark otak. Pada

infark otak, pemeriksaan CT-scan otak mungkin tidak memperlihatkan

gambaran jelas jika dikerjakan pada hari-hari pertama, biasanya tampak

setelah 72 jam serangan. Jika ukuran infark cukup besar dan hemisferik.

Perdarahan/infark di batang otak sangat sulit diidentifikasi, oleh karena itu

perlu dilakukan pemeriksaan MRI untuk memastikan proses patologik di

batang otak.

b. Pemeriksaan foto thoraks.

25

1. Dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran

ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada

penderita stroke dan adakah kelainan lain pada jantung.

2. Dapat mengidentifikasi kelainan paru yang potensial mempengaruhi

proses manajemen dan memperburuk prognosis.

3.1.7 Penatalaksanaan

Target managemen stroke iskemik untuk menstabilkan pasien dan

menyelesaikan evaluasi dan pemeriksaan termasuk diantaranya pencitraan dan

pemeriksaan laboratorium dalam jangka waktu 60 menit setelah pasien tiba.

Keputusan penting pada managemen akut ini mencakup perlu tidaknya intubasi,

pengontrolan tekanan darah, dan menentukan resiko atau keuntungan dari pemberian

terapi trombolitik.

Penatalaksanaan umum

1. Pertahankan saluran nafas yang baik.

2. Pertahankan tekanan darah yang cukup, untuk itu evaluasi fungsi jantung dan

organ vital lainnya.

3. Pertahankan milieu intern, yaitu kualitas darah cairan dan elektrolit, protein

darah, dan keseimbangan asam basa yang baik.

4. Kosongkan bledder dan rectum.

5. Hindarkan berlangsungnya febris, dan pemakaian glukosa dalam nutrisi

parenteral.

Pengobatan stroke iskemik

Apabila sasaran dari terapi stroke akut adalah daerah inti dari iskemi yaitu

daerah dimana neuron mengalami kekurangan oksigen dan dapat mati, maka

26

hanya terapi yang cepat dan efektif yang dapat mengembalikan sumbatan aliran

darah dan meningkatkan aliran sebelum sel mengalami rusak yang irreversibel.

1. Memberi aliran darah kembali pada bagian otak tersebut :

a. Membuka sumbatan

Trombolisis dengan streptokinase atau urikinase, keduanya merubah

sirkulasi plasminogen menjadi plasmin. Jadi timbul systemic lytic state,

serta dapat menimbulkan bahaya infark hemoragik Fibrinolisis local

dengan tissue plasminogen activator, disini hanya terjadi fibrinolisis yang

amat singkat.

b. Menghilangkan vasokonstriksi

Calcium channel blocker, agar diberikan dalam 3 jam pertama dan belum

ada edema otak (GCS>12)

c. Mengurangi viskositas darah

Hemodilusi, mengubah hemoreologi darah : pentoxyfilin

d. Menambah pengiriman oksegen

Perflorocarbon, oksigen hiperbarik.

e. Mengurangi edema : Manitol

2. Mencegah kerusakan sel yang iskemik

a. Mengurangi kebutuhan oksegen

b. Menghambat pelepasan glutamat, dengan merangsang reseptor adenosine

dari neuron. Mengurangi produksi glutamite dengan methionin.

c. Mengurangi akibat glutamite NMDA blocker pada iskemia regional

AMPA locker pada iskemia global yang sering disertai asidosis.

3. Memulihkan sel yang masih baik

Metabolik activator seperti citicholin, piracetam, piritinol bekerja dalam

bidang ini.

4. Menghilangkan sedapat mungkin semua faktor resiko yang ada.

27

5. Pengobatan penyebab stroke

Kalau terbentuk trombus pada aliran darah cepat, dan trombus ini melewati

permukaan kasar seperti plaque arteria maka akan terbentuk white clot

(gumpalan platelet dengan fibrin). Obat yang bermanfaat adalah trombolitik

dan antiplatelet atau anti agregasi platelet untuk mengurangi daya perlekatan

dari fibrin. Bila kemudian hal ini diikuti oleh stenosis dan perlambatan aliran

darah yang progresif, maka terapi adalah antikoagulan (wafarin, heparin)

sampai penyebab dapat dihilangkan atau sampai buntu total dan aliran darah

hanya dari kolateral saja baru antigulan dihentikan dan diganti dengan

antiplatelet atau antiagregasi trombosit. Terapi neuroprotektif diharapkan

dapat meningkatkan ketahanan neuron yang iskemikdan sel-sel glia disekitar

inti iskemik dengan memperbaiki fungsi sel yang terganggu akibat oklusi dan

referpusi.

BAB IV

PEMBAHASAN

28

Pada kasus ini, Os hanya mengeluhkan kebas dan perasaan panas sebelah

tubuhnya, dan os tidak mengeluhkan kelemahan otot, dan pada pemeriksaan juga

didapatkan dengan hasil dalam batas normal.

Stroke lakunar adalah stroke iskemik yang diakibatkan oleh adanya oklusi

salah satu cabang arteri penetrasi yang mensuplai darah ke struktur bagian dalam

otak.

Fisher mengajukan 5 sindrom klasik lacunar yaitu : pure motor

stroke/hemiparesis, ataxic hemiparesis, dysarthria clumsy hand syndrome, pure

sensory stroke, dan mixed sensorimotor stroke. Deteksi syndrome stroke lacunar

penting karena berkaitan dengan prognosis klinisnya.

Pure Motor Strok/Hemiparesis Murni

Pure motor stroke/hemiparesis merupakan sindrom lacunar yang paling sering

ditemukan (33-50%). Kelainan yang terjadi dapat disebabkan oleh oklusi arteri

karotis interna atau arteri serebri media, subdural hematoma atau masa intraserebral.

Infark lacunar biasanya terjadi pada posterior limb capsula interna atau basis pontis.

Sindrom ini terdiri dari hemiparesis atau hemiplegia pada wajah, lengan dan tungkai

sesisi yang bersifat kontralateral. Dapat ditemukan disartri, disfagia dan gejala

sensorik transien yaitu pasien merasakan kram-kram, perasaan berat, geli atau dingin

pada tungkai, sedangkan pada pemeriksaan tidak ditemukan deficit sensorik. Tidk

terdapat gangguan dungsi sensorik, visual dan bahasa.

Ataxic Hemiparesis

29

Ataxic hemiparesis adalah sindrom lacunar tersering yang kedua. Lokasi lacunar

terserinng yaitu pada kornu posterior kapsula intera, basis pontis, dan corona radiate.

Sindrom ini adalah kombinasi dari gejala serebellar dan motoric, meliputi kelemahan

dan kram-kram pada sisi tubuh ipsilateral terutama mengenai kaki. Tungkai lebih

dulu terkena dari pada lengan. Dikenal juga sebagai “homolateral ataxia and cural

paresis”. Onset terjadi selama beberapa jam atau hari. Kombinasi gejala

pyramidal(seperti hemiparesis, hiperrefleks, dan tanda Babinski) dan ataksia serebelar

pada sisi tubuh yang sama.

Dysarthria/Clumsy Hand Syndrome

Dysarthria/clumsy hand syndrome dianggap sebagai variasi dari ataxic hemiparesis.

Lokasi infark lacunar yaitu pada basis pontis atau kapsula interna. Gejala utama

adalah disartria dan kelemahan lengan yang terjadi pada saat pasien menulis. Gejala

lain berupa kelemahan wajah unilateral, disfagia, disartri, lidah deviasi ke sisi

kelemahan wajah, hemiparesis ipsilateral, ataksia lengan/gangguan koordinasi lengan

pada sisi yang sama dengan kelemahan wajah, hiperrefleks ipsilateral dan tanda

Babinski.

Pure Sensorik Stroke

Infark lacunar pada sindrom lacunar jenis ini biasanya terjadi di ventral thalamus.

Gejala terdiri dari hemihipestesi atau mati rasa atau parestesi yang persisten atau

transien pada salah satu sisi tubuh (wajah, lengan, tungkai, dan trunkus) akibat dari

infark lacunar pada thalamus kontrlateral. Pasien mengeluh rasa sakit atau terbakar,

atau sensasi tidak menyenangkan lainnya. Terjadi kehilangan sensorik unilateral dan

tidak ditemukan kelemahan pada pemeriksaan.

Mixed Sensorimotor Stroke

30

Infark lacunar pada mixed sensorimotor stroke biasanya di thalamus dan kornu

posterior kapsula interna. Tipe ini adalah kombinasi antara deficit sensorik dan deficit

motoric. Gejala berupa hemiparesis atau hemiplegia dengan deficit sensorik

unilateral, deficit sensorik lebih dahulu muncul dibandingkan deficit motoric.

Berdasarkan teori diatas, os mengalami stroke lakunar termasuk dalam sindrom Pure

Sensorik Stroke di dukung dengan pemeriksaan CT-SCAN yang menunjukkan bahwa

terdapat lesi hipondens multiple kecil-kecil di parenkim cerebri daerag ganglia basalis

bilateral.

BAB V

KESIMPULAN

31

Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologi

yang utama di Indonesia. Pada stroke, terjadi hipoksis serebrum yang menyebabkan

cederan dan kematian sel-sel neuron. Vaskularisasi otak secara anatomis terbagi atas

vaskularisasi ekstrakranial dan intrakranial. Arteri ekstrakranial yaitu arteri karotis

interna, arteri vertebralis, dan arteri basilaris. Sedangkan arteri intrakranial yaitu arteri

serebri interior, arteri serebri media dan arteri serebri posterior. Masing-masing arteri

memvaskularisasi kawasan-kawasan tertentu diotak. Sehingga apabila terjadi oklusi

atau stenosis pada arteri-arteri tersebut maka menimbulkan manifestasi klinis yang

sesuai dengan kawasan otak yang divaskularisasi.

Diagnosisi stroke didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang. Pengobatan stroke dibagi atas pengobatan umum dan

pengobatan spesifik. Pengobatan spesifik adalah pengobatan terhadap stroke iskemik.

Pada kasus ini, os mengalami stroke iskemik yang infrak lakunar, dimana

dijumpai gambaran klinis berdasarkan sindrom lakunar, dan berdasarkan pemeriksaan

CT-SCAN di jumpai multiple infrak lacuner di ganglia basalis bilateral.

32