Stroke Iskemik

1

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Stroke merupakan masalah kesehatan yang utama. Menurut National Center for

Health Statistics (2000), stroke menempati urutan ketiga penyebab kematian setelah penyakit

jantung dan kanker pada orang Amerika dan Inggris. Stroke merupakan penyebab terbesar

ketidakmampuan fisik di negara-negara berkembang, dan menyebabkan kematian. Menurut

data Riset Kesehatan Dasar, stroke merupakan sindrom yang menempati urutan nomor satu

dari penyakit tidak menular di Indonesia yang menyebabkan kematian dan kecatatan.

Penelitian yang berskala cukup besar di Indonesia dilakukan oleh survey ASNA

(ASEAN Neurological Association) di 28 rumah sakit di seluruh Indonesia. Penelitian ini

dilakukan pada penderita stroke akut yang dirawat di rumah sakit (hospital based study).

Penderita laki-laki lebih banyak dari perempuan dan profil usia kurang dari 45 tahun yaitu

12,9% dan lebih dari 65 tahun sebanyak 35,8%.

Secara umum, stroke dapat dibagi menjadi stroke iskemik dan stroke hemoragik.

Stroke hemoragik lebih berbahaya dan dapat menyebabkan kerusakan yang lebih

dibandingkan stroke iskemik, dengan tingkat mortalitas yang tinggi pada penderita dengan

kecacatan neurologis.

1.2. Tujuan

Tujuan dari pembuatan refarat ini adalah untuk lebih mengerti dan memahami tentang

obat trombolitik pada stroke iskemik dan untuk memenuhi persyaratan dalam mengikuti

kegiatan Kepaniteraan Klinik Senior (KKS) Rumkit Tk II Putri Hijau, Departemen Neurologi,

Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

1.3. Manfaat

Makalah ini diharapkan dapat memberikan manfaat kepada penulis dan pembaca

khususnya yang terlibat dalam bidang medis dan masyarakat secara umum agar dapat lebih

mengetahui dan memahami lebih dalam mengenai obat trombolitik pada stroke iskemik.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang

disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan

oksigen di jaringan otak (Caplan, 2000 dalam Sjahrir, 2003).

2.2 EPIDEMIOLOGI

Stroke adalah penyebab kedua kecacatan berat diseluruh dunia pada usia diatas 60

tahun dan biaya perawatan stroke sangatlah besar, pada tahun 2004 di perkirakan53,6 miliar

dolar Amerika. Diperkirakan insidens stroke di Amerika Serikat kira-kira lebih 700.000 tiap

taun dan meninggal lebih 160.000 per tahun nya dengan kira-kira 4,8 juta penderita store yang

hidup saat ini. Di Indonesia walaupun data epidemioligik yang lengkap dan akurat belum ada,

dengan meningkatnya umur harapan hidup bangsa Indonesia, dijumpai tendensi penderita

stroke akan meningkat pada masa yang akan datang. Dari hasil survey Kesehatan Rumah

Tangga di Indonesia dilaporkan bahwa stroke di rumah sakit antara tahun 1985 sampai

dengan tahun 1986 meningkat yaitu0,72 per 100 penderita pada tahun 1984 dan naik menjadi

0,89 per 100 penderita pada tahun 1985 dan 0,96 per 100 penderita pada tahun 1986.

Dilaporkan pula pula bahwa prevalensi stroke adalah 35,6 per 100.000 penduduk pada tahun

1986. Dari studi rumah sakit yang di lakukan di Medan pada tahun 2001, yang tidak sempat

dipublikasi, ternyata pada 12 rumah sakit di medan pada tahun 2001, dirawat 1263 kasus

stroke terdiri dari 821 stroke iskemik dan 442 stroke hemorragik, dimana meninggal 201

orang (15,91%) terdiri dari 98 (11,93%) stroke iskemik dan 103 (23,30%) stroke hemoragik

(Darul, 2007)

2.3. ETIOLOGI

Stroke iskemik dapat disebabkan oleh 3 macam mekanisme, yaitu :

1. Trombosis

Thrombosis adalah obstruksi aliran drah yang terjadi pada proses oklusi pada satu

pembuluh darah local atau lebih.

3

2. Emboli

Emboli adalah pembentukan material dari tempat lain dalam system vaskuler dan

tersangkut dalam pembuluh darah tertentu sehingga memblokade aliran darah.

3. Pengurangan perfusi sistemik umum

Pengurangan perfusi sistemik umum dapat diakibatkan oleh kegagalan pompa jantung,

proses perdarahan atau kondidi hipovolemia.

2.4 PATOGENESIS

Penyebab dari disfungsi atau kerusakan jaringan otak pada stroke iskemik adalah

berkurangnya aliran darah ke otak. Kekurangan aliran darah ini dapat disebabkan oleh:

1. Thrombosis

2. Emboli

3. Pengurangan perfusi sistemik umum

Ketiga proses diatas akan mengurangiu atau menghentikan aliran darah ke bagian

distal dari sirkulasi sereberal, yaitu jaringan otak. Terdapat 4 tahap yang akan di alami sel-sel

otah akibat dari gangguan sirkulasi tersebjut, yaitu:

1. Tahap 1

a. Penurunan alirah darah

Penurunan aliran darah ke otak di bawah titik kritis, sekitar 20 ml/100 gr otak/menit,

akan kehilangan fungsi elektrisitas neuron. Tahap ini merupakan tahap yang reversible.

Tahap berikutnya adalah tahap ireversibel yaitu tahap yg terjadi beberapa menit setelah tahap

reversible dimana penurunan aliran darah ke otak 10 ml/100 gr otak/menit.

b. Penurunan oksigenasi

Keadaan hipoksia akan mengakibatkan disfungsi mitokondria dan degradasi membrane

lipid yang akan menghasilkan radikal bebas.

c. Kegagalan energy

Kegagalan energy akan mengakibatkan kegagalan homeostatis ion seluler yang

tergantung energy. Kondisi ini akan menyebabkan efluks kalium dari dalam sel dan influx

natrium serta air ke dalam sel.

d. Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostatis ion

4

Hal ini akan mengakibkan kegagalan mitokondria dalam memproduksi ATP, tanpa ATP,

pompa ion membrane tidak akan berfungsi dan neuron terdepolarisasi dan terjadi

peningkatan kalsium intraselular.

2. Tahap 2

a. Eksitoksisitas dan kegagalam homeostatis ion

b. Spreading depression

3. Tahap 3

Penelitian menunjukan adanya respon inflamatorik pada stroke iskemik yang

memperberat perkembangan infark serebri. Respon inflamatorik tersebut di tandai dengan

peningkatan kadar sitokin dalam sirkulasi penderita stroke iskemik. Sitokin IL-8 merupakan

diskriminator terkuat yang membedakan kasus stroke dengan bukan stroke.

4. Tahap 4

Tahap akhir dari proses iskemik otak adalah kematian neuron. Kematian neuron

disebabkan oleh 2 hal ;

a. Neurotic pathway, dimana terjadi kerusakan sitoskeletal yang cepat yang diakibatkan

oleh kegagalan energy sel.

b. Apoptotic pathway, dimana neuron terprogram untuk mati.

2.5 KLASIFIKASI

Adapun klasifikasi dari stroke iskemik adalah;

1. Aterosklerosis arteri besar

2. Kardioembolism

3. Oklusi pembuluh darah kecil

4. Stroke akibat penyebab lain yang menentukan

5. Stroke akibat penyebab lain yang tidak menentukan

a. Ada 2 atau lebih penyebab teridentifikasi

b. Tidak ada evaluasi

c. Evaluasi tidak komplit

Dapat digunakan istilah “possible” atau “probable” tergantung hasil pemeriksaannya.

Diagnosis probable dipakai apabila penemuan gejala klinis, data neuroimaging, dan hasil dari

pemeriksaaan diagnostic lainnya yg konsisten dengan slah satu subtype dan penyebab

etiology lain dapat disingkirkan. Diagnosis possible dipakai apabila penemuan gejala klinis

5

dan data neuroimaging cenderung pada salah satu subtype, tetapipemeriksaan lain tidak di

lakukan.

2.6 MANIFESTASI KLINIS

Pembuluh Darah Manifestasi klinis

Arteri carotid interna kebutaan ipsilateral (arteri

optikus)

Gejala arteri serebri media

Arteri serebri media Kelemahan kontralateral dan

kehilangan fungsi sensorik yang

lebih buruk pada lengan muka

dibandingkan pada tungkai

Afasia

Hemineglect, anosognosia

(menyangkal adanya deficit

neurologis), disorientasi pada

hemisfer serebri kanan.

Defek pada lapangan pandang

yang homonym dengan tingkat

keparahan yang bervariasi

Arteri serebri anterior Kelemahan konralateral dan

kehilangan fungsi sensorik yang

lebih dominan pada ekstremitas

bawah

Inkontinensia urin, khususnya

pada lesi bilateral.

Dispraksia pada siku

Abulla ( tidak ada niat ataupun

tidak mampu membuat

keputusan)

Afasia motorik transkortikal pada

6

sisi yang dominan)

Arteri serebri posterior Hemianopsia homonym

kontralateral

Kehilangan hemisensori

kontralateral tanpa kelemahan

otot

Gangguan penglihatan dengan

berbagai derajat yang

berhubungan dengan deficit

kortikal, seperti alexia tanpa

agraphia dan agnosi visual

Arteri basilaris Paralysis batang tubuh (biasanya

bilateral, tapi biasa asimetrik)

Biasanya terjadi paralysis bulbar

dan pseudobulbar yang parah

pada otot – otot cranial

Pergerakan bola mata yang

abnormal

Arteri vertebralis vertigo, mual, pusing, dan muntah

dengan berbagai derajat.

Hypoesthesia pada wajah

ipsilateral dan tubuh kontralateral

Ataxia pada trunkus dan

appendikular ipsilateral

Sindrom horner ipsilateral

Serak dan disfagia

2.7 DIAGNOSIS DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

7

Dilakukan anamnesis, pemeriksaan keadaan umum dan pemeriksaan neurologis

secepat mungkin, untuk segera mendapatkan diagnosis pasti stroke.

Untuk menegakkan diagnosis stroke perlu dilakukan anamnesis (untuk mendapatkan

gejala-gejala klinis akibat stroke), dan pemeriksaan neurologis (untuk mendapatkan kelainan

neurologis akibat stroke).

Gejala-gejala klinis stroke yang sering terjadi, yang perlu ditanyakan, adalah (salah

satu atau bersama-sama); (1) tiba-tiba perot, kelumpuhan satu sisi anggota gerak, (2) tiba-tiba

semutan, gringgingan di muka, satu sisi anggota gerak, (3) tiba-tiba bingung, sulit bicara atau

bicaranya sulit dimengerti, (4) tiba-tiba terjadi gangguan penglihatan satu atau ke dua mata,

(5) tiba-tiba sulit untuk berjalan, sempoyongan, kehilangan keseimbangan atau koodinasi, (6)

tiba-tiba nyeri ke pala yang sangat, tanpa diketahui sebab, dan (7) tiba-tiba terjadi penurunan

kesadaran atau tidak sadar (koma).

Gejala-gejala klinis tersebut sangat tergantung dari jenis patologis stroke, sisi otak dan

bagian otak yang terganggu, dan bagaimana severitas dari gangguan otak tersebut.

Pola gangguan neurlogis pada penderita stroke akut, sesuai dengan letak lesinya,

adalah sebagai berikut;

1. Lesi di hemisfer kiri (dominan), dengan gejala-gejala; afasi, hemiparesis kanan,

hemiastesia kanan, hemianopsia homonymous kanan,dan gangguan gerakan bola mata

kanan

2. Lesi di hemisfer kanan (nondominan), dengan gejala-gejala; hemiparesis kiri,

hemiastesia kiri, hemianopsia homonymous kiri, dan gangguan gerakan bola mata kiri

3. Lesi di subkortikal atau batang otak, dengan gejala-gejala; hemiplegia berat dan

hemiastesis berat, disartria, termasuk dysarhtria-clumsy hand, hemiparesis-ataksia,

dan tidak ada gangguan kognisi, bahasa dan penglihatan

4. Lesi di batang otak, dengan gejala-gejala; tetrapelgia dan tetraastesia total, crossed

signs (signs on same side of face and other side of body) , dysconjugate gaze,

nygstagmus, ataxia, disartria, dan disphagia

5. Lesi di serebelum, dengan gejala-gejala ataksia tungkai ipsilateral dan ataksia gait.

8

Untuk membedakan jenis patologis stroke (perdarahan atau iskemik atau infark), dapat

dilakukan segera mungkin pemeriksaan CT-Scan kepala (sebagai pemeriksaan baku emas).

Apabila pemeriksaan CT-Scan tidak memungkin dengan berbagai alasan, dapat dipakai

Algoritma Stroke Gadjah Mada (ASGM) yang telah diuji reliabilitas dan validitasnya (grade

I). ASGM terdiri dari 3 variabel, yaitu, nyeri kepala pada waktu saat serangan, penurunan

kesadaran pada waktu saat serangan dan refelks Babinski. Apabila ada tiga atau dua variable

tersebut, maka jenis patologis stroke adalah stroke perdarahan. Apabila ada ada nyeri kepala

atau penurunan kesadaran pada saat serangan, maka jenis patologis stroke adalah stroke

perdarahan. Stroke iskemik atau infark, apabila tidak ada ketiga variable tersebut pada saat

serangan.

Pemeriksaan CT-Scan adalah mutlak dilakukan apabila akan dilakukan pengobatan

dengan pengobata trombolitik (rtPA intravenus). Kalau keadaan memungkinkan dapat

dilakukan pemeriksaan MRI. Dengan pemeriksaan MRI dapat dilihat lesi kecil (yang tidak

terlihat dengan pemeriksaan CT-Scan) di kortikal, subkortikal, batang otak dan serebelum.

Juga dapat terlihat lesi teritori vaskuler dan iskemik akut lebih awal.

Setelah dilakukan pemeriksaan CT-Scan atau ASGM, untuk mengetahui severitas

stroke dan prognosis stroke dilakukan pemeriksaan Skala Stroke Gadjah Mada (SSGM), yang

diuji reliabilitas dan validitasnya (grade I).

Pemeriksaan-pemeriksaan lain

Pemeriksaan jantung

Pemeriksaan kardiovaskuler klinis dan pemeriksaan 12-lead ECG harus dikerjakan

pada semua penderita stroke. Biasanya dilakukan selama 48 jam sejak kejadian stroke.

Kelainan jantung sering terjadi pada penderita stroke dan penderita dengan kondisi gangguan

jantung akut harus segera ditanggulangi. Sebagai contoh penderita infark miokard akut dapat

menyebabkan stroke, sebaliknya stroke dapat pula menyebabkan infark miokard akut. Sebagai

tambahan, aritmia kordis dapat terjadi pada penderita-penderita stroke iskemik akut. Fibrilasi

atrial, sangat potensial untuk terjadi stroke, dapat terdeteksi awal. Monitor jantung sering

dilakukan setelah terjadi stroke untuk menapis aritmia jantung serius.

9

Pemeriksaan tekanan darah

Pemeriksaan tekanan darah adalah wajib dilakukan rutin setiap hari, karena hipertensi

adalah faktor resiko utama terjadi stroke.

Pemeriksaan paru

Pemeriksaan klinis paru dan foto rontgen thorak adalah pemeriksaan rutin yang harus

dikerjakan.

Pemeriksaan laboratorium darah

Beberapa pemeriksaan rutin darah dikerjakan untuk mengindetifikasi kelainan sistemik yang

dapat menyebabkan terjadi stroke atau untuk melakukan pengobatan spesifik pada stroke.

Pemeriksaan tersebut adalah kadar gula darah, elektrolit, haemoglobin, angka eritosit, angka

leukosit, KED, angka platelet, waktu protrombin, activated partial thrombopalstin time,

fungsi hepar dan fungsi ginjal. Pemeriksaan analisis gas darah dilakukan apabila dicurigai ada

hipoksia. Pemeriksaan cairan otak dilakukan apabila dicurigai stroke perdarahan

subarakhnoid dan pada pemeriksaan CT-Scan tidak terlihat ada perdarahan subarakhnoid.

Pada penderita tertentu dilakukan pemeriksaan tambahan, sbagai berikut; protein C,

cardiolipin antibodies, homocystein dan vasculitis-screening (ANA, lupus AC).

Pemeriksaan EEG

Pemeriksaan EEG dilakukan apabila terjadi kejang, dan kejang pada penderita stroke

adalah kontraindikasi pemberian rtPA.

Vascular imaging

Doppler-and duplexsonography of extracranial and intracranial arteries digunakan

untuk mengidentifikasi oklusi atau stenosis arteria. Juga dipakai untuk monitor efek

pengobatan thrombolitik dan dapat menolong menentukan prognosis. Kalau memungkinkan

dapat juga dilakukan pemeriksaan magnetic resonance angiography dan CT angiography

untuk memeriksa oklusi atau stenosis arteria. Untuk memonitor kardioemboli dilakukan

pemeriksaan transthoracic and transoesophageal echocardiography. Biasanya dilakukan

setelah 24 jam serangan stroke.

10

Semua pemeriksaan klinis, pemeriksaan radiologis dan pemeriksaan laboratorium

darah direkomendasi oleh European Stroke Initiative (EUSI), Recommendations 2003 3 dan

Guidelines for Early Management of Patient With Ischemic Stroke. A Scientific Statement

From the Stroke Council of the American Stroke Association, 2003. (grade I)

2.8 DIAGNOSIS BANDING

Gangguan vaskular yang sering diduga sebagai stroke iskemik termasuk perdarahan

intraserebral, hematoma subdural atau epidural, perdarahan sub arachnoid yang diakibatkan

pecahnya aneurisma atau malformasi vascular. Keadaan ini bisa dibedakan dari ada tidaknya

riwayat trauma, sakit kepala yang berat saat onset, ataupun penurunan kesadaran yang cepat,

serta ada tidaknya tanda-tanda perangsangan meningeal. Keadaan ini dapat di eksklusi dengan

CT-Scan atau MRI.

Lesi otak lain seperti tumor atau abses juga dapat menyebabkan gejala fokal dengan

onset yang akut. Abses otak biasanya disertai demam. Tumor dan abses dapat didiagnosa

dengan CT Scan dan MRI.

Differensial diagnosis yang paling sering antara lain kejang, infeksi sistemik, tumor

otak, dan toxic metabolic encephalophaty. Beberapa penyakit lain antara lain vertigo, cardiac

events, sinkop, trauma, herpes ensefalitis, demensia, transient global amnesia, myasthenia

gravis, parkinsonisme, dan lain-lain. Onset yang tiba-tiba dapat juga mengacu kepada trauma,

epilepsy, ataupun migrant. Bila terdapat koma, maka gangguan metabolic glukosa, fungsi

ginjal, elektrolit, alcohol, dan obat-obatan dapat dipertimbangkan.

11

BAB III

DISKUSI KASUS

TEORI KASUS

Di Negara maju, stroke iskemik lebih sering

dijumpai pada pasien laki-laki dibandingkan

perempuan dengan umur rata-rata penderita

69 tahun. Di Negara berkembang, usia rata-

rata penderita stroke iskemik lebih muda 15

tahun dibandingkan dengan penderita stroke

iskemik di negara maju

Pasien adalah laki-laki yang berusia 62 tahun.

Faktor risiko stroke iskemik adalah

hipertensi, DM, merokok,

hiperkolesterolemia, dan penyakit jantung.

Pasien mempunyai riwayat hipertensi dan

stroke.

Gejala klinis pada stroke iskemik bergantung

pada lokasi iskemik yang terjadi. Gejala yang

sering timbul adalah hemiparesis, disfasia-

afasia, diplopia, gangguan penglihatan dan

fasialis parese.

Pasien masuk rumah sakit tanpa penurunan

kesadaran. Pasien mengeluhkan kelemahan

lengan dan tungkai kanan. Parese nervus VII

juga dijumpai pada pasien. Selain itu pasien

juga mengalami gangguan berbicara.

Diagnosis pasti ditegakkan hasil head CT-

Scan. Selain itu, gejala klinis, perjalan

penyakit dan hasil pemeriksaan fisik juga

membantu diagnosis sementara pasien

sebelum ada hasil head CT-Scan.

Pemeriksaan fisik membantu menentukan

lokasi kerusakan otak selain itu juga

dilakukan pemeriksaan penunjang seperti

darah lengkap, kadar gula darah,

elektrokardiografi, profil lipid dan foto

toraks.

Pasien dating dengan keluhan lemah lengan

dan tungkai kanan. Hal ini dialami pasien

secara tiba-tiba saat beristirahat. Riwayat

muntah dan kejang tidak dijumpai. Pasien

memiliki riwayat hipertensi dan stroke.

Sudah dilakukan pemeriksaan darah lengkap.

Penatalaksanaan stroke iskemik

-Pengobatan umum(suportif) untuk stabilisasi

system pernafasan, sirkulasi, stabilisasi kadar

Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien

adalah:

- Tirah baring

12

gula darah dan suhu serta mencegah

munculnya komplikasi lain.

-Antihipertensi diberikan setelah fase akut.

Pemberian antihipertensi pada fase akut

dilakukan jika tekanan sistolik>220 mmHg

atau diastolic>120mmHg.

-Pengobatan spesifik dengan tujuan referfusi

dan neuroproteksi.

- IVFD RSol 20gtt/1’

- Inj. Citiicoline 1amp/12jam

- Captopril 3x25mg

- Aptor 1x100mg

- Neurodex 1x1

Prognosis untuk stroke iskemik cenderung

baik jika dibandingkan dengan stroke

hemoragik. Sebagian besar pasien dapat

sembuh, namun seringkali masih terdapat

gejala sisa.

Prognosis pada kasus ini:

●Ad vitam: dubia ad bonam

●Ad functionam: dubia ad bonam

●Ad sanationam: dubia ad bonam

13

BAB IV

PERMASALAHAN

1. Apakah diagnosis pada kasus ini sudah benar?

Menurut penulis, diagnosis kasus ini sudah benar. Berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisik serta neurologi pada hari pertama pasien masuk ke rumah sakit,

pasien cenderung mangarah kepada stroke iskemik. Pada kasus, pasien datang

tanpa penurunan kesadaran dan mengeluhkan kelemahan padda lengan dan tungkai

sebelah kanan secara tiba-tiba. Terdapat riwayat hipertensi dan stroke. Diagnosis

pasti ditegakkan dengan pemeriksaan CT-Scan kepala. Namun sampai tanggal 6

Agustus 2014, hasil CT-Scan kepala belum dapat diperoleh.

2. Apakah penatalaksanaan pada kasus ini sudah benar?

Dari gejala klinik dan pemeriksaan penunjang, diagnosis pasien ini mengarah ke

stroke iskemik dan untuk penatalaksanaan yang diberikan sesuai dengan protocol

penatalaksanaan stroke iskemik yang bertujuan untuk menjaga fungsi vital otak,

mengusahakan reperfusi dan memulihkan metabolisme otak.

3. Bagaimana prognosis pada kasus ini?

Prognosis pada kasus ini:

●Ad vitam: dubia ad bonam

●Ad functionam: dubia ad bonam

●Ad sanationam: dubia ad bonam

14

BAB V

KESIMPULAN

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan neurologi, pasien laki-laki

berusia 62 tahun didiagnosis dengan stroke iskemik. Pada kasus ini, pasien mengalami

kelemahan lengan dan tungkai kanan, paresis nervus fascialis dan gangguan berbicara. Pasien

juga memiliki riwayat hipertensi dan penyakit jantung.

CT-scan merupakan baku emas dalam mendiagnosis stroke dan membedakan antara

stroke iskemik dan hemoragik. Namun, hasil CT-scan pasien pada kasus ini belum dapat

diperoleh. Diagnosis ditegakkan hanya berdasarkan anmnesis, dan gejala klinis.

Terapi pada kasus ini adalah terapi umum (suportif) untuk stabilisasi sistem

pernafasan dan sirkulasi dan suhu serta mencegah timbulnya komplikasi lainnya. Pemberian

antihipertensi dilakukan setelah fase akut. Terapi spesifik yang diberikan bertujuan untuk

reperfusi dan neuroproteksi. Sebagai terapi suportif, pasien dianjurkan untuk tirah baring dan

diberikan cairan intavena berupa Ringer’s solution. Setelah itu, diberikan neuroprotekton

berupa citicholin dan antihipertensi captopril.

.

15

BAB VI

SARAN

Nasehat yang perlu diberikan pada pasien ini adalah:

1. Pasien dianjurkan mengatur pola hidup yang sehat, harus seimbang antara asupan

nutrisi dengan aktivitas.

2. Tekanan darah dan temperatur harus dikontrol

3. Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat nasihat dokter dalam hal diet dan obat.

4. Melatih anggota gerak yang mengalami kelemahan, dengan cara fisioterapi atau

gerakan-gerakan yang bertujuan melatih os.

16

BAB VII

LAPORAN KASUS

7.1. STATUS NEUROLOGI

IDENTITAS PRIBADI

NAMA : Tn. BS

JENIS KELAMIN : Laki - laki

USIA : 62 tahun

SUKU BANGSA : Batak/Indonesia

AGAMA : Islam

ALAMAT : Jl. Bumi Serdang Damai Marendal

STATUS : Menikah

PEKERJAAN : PNS

TGL. MASUK : 04 Agustus 2014

ANAMNESA

KELUHAN UTAMA : Lemah lengan dan tungkai kanan

TELAAH :

- Hal ini telah dialami os ± 2 minggu SMRS secara tiba-tiba saat Os beristirahat.

Riwayat nyeri kepala (-). Riwayat muntah menyembur (-). Riwayat trauma kepala

dijumpai 6 bulan yang lalu, dan diakui keluarga sembuh diberi obat. Keluarga Os

juga mengakui bahwa Os sering terjatuh ketika bersepeda. Riwayat merokok

dijumpai sejak 40 tahun yang lalu dengan jumlah ± 1-2 bungkus /hari. Riwayat

penyakit darah tinggi dijumpai. Riwayat penyakit kolesterol (-). Riwayat penyakit

jantung diwariskan (-). Riwayat stroke sebelumnya (+).

- RPT : Hipertensi, Stroke

- RPO : tidak jelas

ANAMNESA TRAKTUS

Traktus Sirkulatorius : Tidak dijumpai kelainan

Traktus Respiratorius : Tidak dijumpai kelainan

Traktus Digestivus : Tidak dijumpai kelainan

Traktus Urogenitalis : Tidak dijumpai kelainan

17

Penyakit Terdahulu dan Kecelakaan : Hipertensi, Stroke

Intoksikasi dan obat-obatan : Tidak jelas

ANAMNESA KELUARGA

Faktor Herediter : (-)

Faktor Familier : (-)

Lain-lain : (-)

ANAMNESA SOSIAL

Kelahiran dan Pertumbuhan : Biasa dan Baik.

Imunisasi : Tidak jelas.

Pendidikan : Tamat SLTA

Pekerjaan : PNS

Perkawinan : Menikah

.

PEMERIKSAAN JASMANI

Pemeriksaan Umum

Tekanan Darah : 140/90 mmHg

Nadi : 82 x/menit

Frekuensi Nafas : 20 x/menit

Temperatur : 37 ºC

Kulit dan Selaput Lendir : Dalam batas normal

Kelenjar dan Getah Bening : Dalam batas normal

Persendian : Dalam batas normal

Kepala dan Leher

Bentuk dan Posisi : Bulat dan Medial

Pergerakan : (+) normal

Kelainan Panca Indera : Dalam batas normal

Rongga Mulut dan Gigi : Rongga mulut normal, Gigi tidak lengkap, higienitas

rongga mulut kurang

Kelenjar Parotis : Dalam batas normal

Desah : Tidak dijumpai.

Dan lain-lain : (-)

18

Rongga Dada dan Abdomen Rongga Dada Rongga Abdomen

Inspeksi : Simetris fusiformis Simetris

Perkusi : Sonor pada kedua lap. Paru Timpani

Palpasi : SF ka=ki, kesan: normal Soepel

Auskultasi : Vesikuler, ronki (-) Peristaltik (+) normal

Genitalia

Vaginal Toucher : Tidak dilakukan pemeriksaan

Rectal Toucher : Tidak dilakukan pemeriksaan.

STATUS NEUROLOGI

Sensorium : Compos Mentis

Kranium

Bentuk : Bulat

Fontanella : Tertutup

Palpasi : Teraba a.temporalis dan a.carotis

Perkusi : Cracked Pot sign (-)

Transiluminasi : Tidak dilakukan pemeriksaan

Perangsangan Meningeal

Kaku Kuduk : (-)

Tanda Kernig : (-)

Tanda Brudzinski I : (-)

Tanda Brudzinski II : (-)

Peningkatan Tekanan Intrakranial

Muntah : (-)

Sakit Kepala : (-)

Kejang : (-)

19

SARAF OTAK/ NERVUS KRANIALIS

Nervus I Meatus Nasi Dekstra Meatus Nasi Sinistra

Normosmia : Normosmia Normosmia

Nervus II Okuli Dekstra Okuli Sinistra

Visus : dbn dbn

Lapanagan Pandang

Normal : dbn dbn

Menyempit : dbn dbn

Hernianopsia : dbn dbn

Scotoma : dbn dbn

Refleks ancaman : (+) (+)

Fundus Okuli : Tidak dilakukan pemeriksaan

Nervus III, IV, VI Okuli Dekstra Okuli Sinistra

Gerakan Bola Mata : (+) Normal (+) Normal

Nistagmus : (-) (-)

Pupil

Lebar : ø3mm ø3mm

Bentuk : Bulat Bulat

Refleks Cahaya Langsung : (+) (+)

Refleks Cahaya Tidak Langsung : (+) (+)

Rima Palpebra : ±7mm ±7mm

Deviasi Conjugate : (-) (-)

Fenomena Doll’s Eyes : (+) (+)

Strabismus : (-) (-)

Nervus V

Motorik

Membuka dan menutup mulut : dbn

Palpasi otot masseter dan temporalis : dbn

Kekuatan gigitan : dbn

20

Sensorik

Kulit : dbn

Selaput Lendir : dbn

Refleks Kornea

Langsung : (+) (+)

Tidak Langsung : (+) (+)

Reflex masseter : dbn

Reflex bersin : dbn

Nervus VII

Motorik

Mimik : Sudut mulut tertarik ke kiri

Kerut Kening : dbn

Menutup mata : dbn

Meniup Sekuatnya : dbn

Tertawa : dbn

Sensorik

Pengecapan 2/3 depan lidah : dbn

Produksi kelenjar ludah : dbn

Hiperakusis : dbn

Refleks stapedial : dbn

Nervus VIII

Auditorius

Pendengaran : dbn

Test Rinne : Tidak dilakukan pemeriksaan

Test Weber : Tidak dilakukan pemeriksaan

Test Schwabach : dbn

Ventibularis

Nistagmus : dbn

Reaksi kalori : dbn

Vertigo : dbn

Tinnitus : dbn

21

Nervus IX, X

Pallatum Mole : dbn

Uvula : dbn

Disfonia : dbn

Refleks muntah : (+)

Pengecapan 1/3 belakang lidah : dbn

Nervus XI Kanan Kiri

Mengangkat bahu : dbn

Fungsi otot sternokleidomastoideus : dbn

Nervus XII

Lidah

Tremor : dbn

Atrofi : dbn

Fasikulasi : dbn

Ujung lidah waktu istirahat : Medial

Ujung lidah sewaktu dijulurkan : dbn

Sistem Motorik

Trofi : dbn

Tonus otot : dbn

Kekuatan Motorik : ESD :44444 ESS :55555

EID : 44444 EIS : 55555

Kesan lateralisasi ke kiri

Sikap (duduk-berdiri-berbaring) : dbn

Gerakan spontan abnormal

Tremor : -

Khorea : -

Ballismus : -

Mioklonus : -

Atetosis : -

22

Distonia : -

Spasme : -

Tic : -

Dan lain-lain : -

Tes Sensibilitas

Eksteroseptif : -

Propioseptif : -

Fungsi kortikal untuk sensibilitas

Stereognosis : -

Pengenalan Dua Titik : -

Grafestesia : -

Refleks

Refleks Fisiologis Kanan Kiri

Biseps : (+) (+)

Triseps : (+) (+)

Radioperiost : (+) (+)

APR : (+) (+)

KPR : (+) (+)

Strumple : (-) (-)

Refleks Patologis Kanan Kiri

Babinski : (-) (-)

Oppenheim : (-) (-)

Chaddock : (-) (-)

Gordon : (-) (-)

Schaefer : (-) (-)

Hoffman-Tromer : (-) (-)

Klonus Lutut : (-) (-)

Klonus Kaki : (-) (-)

Refleks Primitif : (-) (-)

23

Koordinasi

Lenggang : Sulit dinilai karena kelemahan tungkai

Bicara : bicara pelo

Menulis : dbn

Percobaan Apraksia : dbn

Test telunjuk-telunjuk : dbn

Test telunjuk-hidung : dbn

Diadokokinesia : dbn

Test tumit-lutut : dbn

Test Romberg : dbn

Vegetatif

Vasomotorik : (+) (Traktus sirkulatorius normal)

Sudomotorik : Tidak dilakukan pemeriksaan

Pilo-erector : Tidak dilakukan pemeriksaan

Miksi : (+)

Defekasi : (+)

Vertebra

Bentuk

Normal : dbn

Scoliosis : dbn

Hiperlordosis : dbn

Pergerakan

Leher : dbn

Pinggang : dbn

Tanda Perangsangan Radikuler

Laseque : (-)

Cross Laseque : (-)

Test Lhermite : (-)

Test Naffziger : (-)

24

Gejala-Gejala Serebelar

Ataksia : (-)

Disartria : (-)

Tremor : (-)

Nistagmus : (-)

Fenomena rebound : (-)

Vertigo : (-)

Dan lain-lain : (-)

Gejala-Gejala Ekstrapiramidal

Tremor : (-)

Rigiditas : (-)

Bradikinesia : (-)

Dan lain-lain : (-)

Fungsi Luhur

Kesadaran Kualitatif

Ingatan Baru : dbn

Ingatan Lama : dbn

Orientasi

Diri : dbn

Tempat : dbn

Waktu : dbn

Situasi : dbn

Intelegensia : dbn

Daya Pertimbangan : dbn

Reaksi Emosi : dbn

Afasia

Ekspresif : (-)

Represif : (-)

Apraksia

Agnosia : (-)

Agnosia Visual : (-)

Agnosia jari-jari : (-)

25

Akalkulia : (-)

Disorientasi kanan-kiri: (-)

7.2 KESIMPULAN PEMERIKSAAN

- Telah dirawat seorang laki-laki berusia 60 tahun dengan keluhan utama lemah

lengan dan tungkai kanan. Hal ini telah dialami os ± 2 minggu SMRS secara tiba-

tiba saat Os beristirahat. Riwayat nyeri kepala tidak dijumpai. Riwayat muntah

menyembur juga tidak dijumpai. Riwayat penyakit darah tinggi dijumpai. Riwayat

penyakit kolesterol, riwayat penyakit jantung diwariskan disangkal, riwayat stroke

sebelumnya dijumpai.

RPT : Hipertensi, Stroke

RPO : Tidak jelas

Status Presens

Sensorium : CM

Tekanan Darah : 140/90 mmHg

Nadi : 82 x/i

Pernafasan :20 x/i

Temp : 37oC

Status Neurologis

Sens: CM

Tanda Peningkatan TIK

- Nyeri kepala (-)

- Muntah (-)

- Kejang (-)

Tanda Perangsangan meningeal

- Kaku kuduk (-)

- Tanda Kernig (-)

- Tanda Brudzinski I/II : (-)

Nervus Kranialis

N I : dbn

N II,III : RC +/+, pupil isokor, ø ± 3 mm

N III, IV, VI : dbn

N V : dbn

NVII : Sudut mulut tertarik ke kiri

N VIII : dbn

Refleks Fisiologis Ka Ki

B/T +/+ +/+

APR/KPR +/+ +/+

Refleks Patologis Ka Ki

H/T -/- -/-

Babinski - -

26

N IX, X : dbn

N XI : dbn

N XII : Lidah saat istirahat medial

Kekuatan Motorik

ESD: 44444 ESS: 55555

EID: 44444 EIS: 55555

DIAGNOSA BANDING:

1. Stroke iskemik

2. Stroke hemoragik

DIAGNOSA

DIAGNOSA FUNGSIONAL : Hemiparese dextra + Parese NVII tipe UMN

DIAGNOSA ETIOLOGIK : Trombosis

DIAGNOSA ANATOMIK :

DIAGNOSA KERJA : Disarthia + Hemiparese dextra + Parese NVII tipe

UMN ec post stroke

PENATALAKSANAAN

T̶ IVFD RSol 20gtt/menit

T̶ Inj. Citiicoline 1amp/12jam

T̶ Captopril 3x25mg

T̶ Aptor 1x100mg

T̶ Neurodex 1x1

RENCANA PEMERIKSAAN

- Darah rutin, elektrolit, RFT

- KGD Ad Random, KGD puasa, KGD 2 jam pp

- EKG

- Foto Thorax

- Head CT Scan

- Fisioterapi

27

PROGNOSIS

a. Ad vitam : dubia ad bonam

b. Ad functionam : dubia ad bonam

c. Ad sanactionam : dubia ad bonam

HASIL PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Tanggal 05 Agustus 2014

PEMERIKSAAN SATUAN HASIL RUJUKAN

- KIMIA KLINIK

FAAL HEMOSTASIS

PT+INR

Waktu Protrombin

Kontrol

Pasien

INR

APTT

Kontrol

Pasien

Waktu Trombin

Kontrol

Pasien

METABOLISME KARBOHIDRAT

Glukosa Darah Sewaktu

GINJAL

Ureum

Kreatinin

ELEKTROLIT

Natrium

Kalium

Klorida

13,50

14,6

1,09

34,3

30,9

10,2

14,0

mg/dL

mg/dL

mg/dL

mEq/L

mEq/L

mEq/L

156,5

30,80

0.64

137

3.3

101

<200

<50

0.50-0.90

135-155

3.6-5.5

96-106

28

HEMATOLOGI

Darah Lengkap (CBC):

Hemogblobin (Hb)

Eritrosit (RBC)

Leukosit (WBC)

Hematokrit

Trombosit (PLT)

MCV

MCH

MCHC

RDW

MPV

PCT

PDW

g%

106/mm3

103/mm3

%

103/mm3

fL

pg

g%

%

fL

%

fL

11.40

4.00

6.78

33.6

334

84.00

28.50

33.90

12.50

8.90

0.30

10.4

11.7-15.5

4.20-4.87

4.5-11.0

38-44

150-450

85-95

28-32

33-35

11.6-14.8

7.0-10.2

Hitung Jenis:

Neutrofil

Limfosit

Monosit

Eosinofil

Basofil

Neutrofil Absolut

Limfosit Absolut

Monosit Absolut

Eosinofil Absolut

Basofil Absolut

%

%

%

%

%

103/µL

103/µL

103/µL

103/µL

103/µL

62,70

19,80

6,30

11,10

0.100

4,25

1,34

0,43

0.75

0.01

37-80

20-40

2-8

1-6

0-1

2.7-6.5

1.5-3.7

0.2-0.4

0-0.10

0-0.1

29

FOLLOW UP 04 Agustus 2014

KU : Lemah lengan dan tungkai kanan

KT : -

Status Presens

Sensorium : CM

Tekanan Darah : 140/ 90 mmHg

Nadi : 82 x/i

Pernafasan : 20 x/i

Temp : 37oC

Nervus Kranialis

N I : dbn

N II,III : RC +/+, pupil isokor, Ø 3 mm

N III, IV, VI : dbn

N V : dbn

N VII : Sudut mulut tertarik ke kiri

N VIII : dbn

N IX, X : dbn

N XI : dbn


Status Neurologis

Sens: CM


- Nyeri kepala (-)

- Muntah (-)

- Kejang (-)


- Kaku kuduk (-)

- Tanda Kernig (-)



B/T +/+ +/+

APR/KPR +/+ +/+


H/T -/- -/-

Babinski - -

Kekuatan Motorik

ESD: 44444 ESS: 55555

EID: 44444 EIS: 55555

Diagnosa : Disarthia + Hemiparese dextra + Parese NVII tipe UMN ec Post Stroke

Terapi :

- IVFD RSol 20gtt/menit


- Captopril 3x25mg

- Aptor 1x100mg

- Neurodex 1x1

Rencana: - Fisioterapi aktif & speech terapi

30



KT : -

Status Presens

Sensorium : CM


Nadi : 80 x/i

Pernafasan : 20 x/i

Temp : 36,2oC

Nervus Kranialis

N I : dbn


N III, IV, VI : dbn

N V : dbn

N VII : Sudut mulut tertarik ke kiri

N VIII : dbn

N IX, X : dbn

N XI : dbn


Status Neurologis

Sens: CM


- Nyeri kepala (-)

- Muntah (-)

- Kejang (-)


- Kaku kuduk (-)

- Tanda Kernig (-)



B/T +/+ +/+

APR/KPR +/+ +/+


H/T -/- -/-

Babinski - -

Kekuatan Motorik

ESD: 44444 ESS: 55555

EID: 44444 EIS: 55555


Terapi :



- Captopril 3x25mg

- Aptor 1x100mg

- Neurodex 1x1

Rencana : - CT Scan

31



KT : -

Status Presens

Sensorium : CM


Nadi : 78 x/i

Pernafasan : 18 x/i

Temp : 36,7oC

Nervus Kranialis

N I : dbn


N III, IV, VI : dbn

N V : dbn

N VII : dbn

N VIII : dbn

N IX, X : dbn

N XI : dbn


Status Neurologis

Sens: CM


- Nyeri kepala (-)

- Muntah (-)

- Kejang (-)


- Kaku kuduk (-)

- Tanda Kernig (-)



B/T +/+ +/+

APR/KPR +/+ +/+


H/T -/- -/-

Babinski - -

Kekuatan Motorik

ESD: 44444 ESS: 55555

EID: 44444 EIS: 55555


Terapi :



- Captopril 3x25mg

- Aptor 1x100mg

- Neurodex 1x1

Rencana: - CT scan

32

DAFTAR PUSTAKA

1. Kalache, A. & Aboderin, I., 1995. Stroke: The Global Burden. Available from:

http://heapol.oxfordjournals.org/content/10/1/1.abstract [Accessed 6 Agustus 2014] {abstrak}.

2. Emanuel, E.J. & Emanuel, L.L., 2005. Palliative and End-of-Life Care. In: Kasper, D.L.,

Fauci, A.S., Longo, D.L., Braunwald, E., Hauser, S.L., Jameson, J.L., ed. Harrison’s

Principles of Internal Medicine. 16th Edition. United States of America: McGraw-Hill.

3. Wilkinson, I. & Lennox, G., 2005. Essential Neurology. Fourth Edition. UK: Blackwell.

4. Misbach, J., 2011. Stroke Aspek Diagnosis, Patofisiologi, Manajemen. Jakarta: Balai Penerbit

FKUI.

5. Nasution, I.K., 2011. Perbedaan Nilai GFR Pada Penderita Stroke dengan atau Tanpa

Sindroma Metabolik. Program Studi Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran USU RSUP H.

Adam Malik Medan.

6. http://www.cvpharmacology.com/thrombolytic/thrombolytic.htm [Accessed 06 Agustus 2014]

7. Adam, H. P., et.al., 2007. Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke: A Guideline From the American Heart Association/ American Stroke Association Stroke Council, neurologists. Available from :

http://www.stroke.ahajournal.org. diakses tanggal 06 Agustus 2014

http://www.stroke.ahajournal.org/

http://www.cvpharmacology.com/thrombolytic/thrombolytic.htm

http://heapol.oxfordjournals.org/content/10/1/1.abstract

Stroke Iskemik

Documents

Transcript of Stroke Iskemik