Case Stroke Iskemik

34
BAB I TINJAUAN PUSTAKA I. DEFINISI Stroke menurut WHO adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi cerebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskular. (3,6) . Pada stroke, terjadi hipoksia serebrum yang menyebabkan cedera dan kematian sel-sel neuron. Kerusakan otak karena stroke, terjadi sebagai akibat pembengkakan dan edema yang timbul dalam 24 – 72 jam pertama setelah kematian sel neuron. (7) II. ANATOMI 1

description

stroke

Transcript of Case Stroke Iskemik

Page 1: Case Stroke Iskemik

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI

Stroke menurut WHO adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi cerebral, baik

fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih

dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada

gangguan vaskular. (3,6) .

Pada stroke, terjadi hipoksia serebrum yang menyebabkan cedera dan kematian

sel-sel neuron. Kerusakan otak karena stroke, terjadi sebagai akibat pembengkakan dan

edema yang timbul dalam 24 – 72 jam pertama setelah kematian sel neuron.(7)

II. ANATOMI

Gambar 1. Vaskularisasi Otak

Darah mengalir ke otak melalui dua arteri karotis dan dua arteri vertebralis (8).

Arteri karotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan

masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus,

mempercabangkan arteri untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: arteri

serebri anterior dan arteri serebri media (6). Arteri karotis interna memberikan

1

Page 2: Case Stroke Iskemik

vaskularisasi pada regio sentral dan lateral hemisfer. Arteri serebri anterior memberikan

vaskularisasi pada korteks frontalis, parietalis bagian tengah, korpus kalosum dan nukleus

kaudatus. Arteri serebri media memberikan vaskularisasi pada korteks lobus frontalis,

parietalis dan temporalis (9).

Gambar 2. Stenosis pada arteri karotis (10)

Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di

arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna

vertebralis servikalis, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu

mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas medula

oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi arteri basilaris dan setelah mengeluarkan 3

kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai

sepasang cabang arteri serebri posterior (6). Arteri vertebralis memberikan vaskularisasi

pada batang otak dan medula spinalis atas. Arteri basilaris memberikan vaskularisasi pada

pons. Arteri serebri posterior memberikan vaskularisasi pada lobus temporalis, oksipitalis,

sebagian kapsula interna, talamus, hipokampus, korpus genikulatum dan mamilaria,

pleksus koroid dan batang otak bagian atas (6).

III. PATOFISIOLOGI

2

Page 3: Case Stroke Iskemik

Gambar 3. Penyumbatan pembuluh darah

Penyumbatan pembuluh darah merupakan 80% kasus dari kasus stroke.

Penyumbatan sistem arteri umumnya disebabkan oleh terbentuknya trombus pada

ateromatous plaque pada bifurkasi dari arteri karotis (9). Erat hubungannya dengan

aterosklerosis (terbentuknya ateroma) dan arteriolosclerosis (6).

Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan

cara (6) :

a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran

darah.

b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan

aterom

c. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli

d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang

kemudian dapat robek

Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan

hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Bila anoksia ini berlanjut

sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami

kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan

permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang (9).

3

Page 4: Case Stroke Iskemik

Gambar 4. Iskemik penumbra (11)

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis

laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul

dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis

mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup.

Daerah ini adalah iskemik penumbra (6).

Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan

(baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan

mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan

membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron

di sekitar daerah primer yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan

membuka kanal kalsium (calcium channels). Kemudian terjadilah influks kalsium yang

mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt,

yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya. Terjadilah lingkaran

setan (8).

Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu charged

oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan merombak molekul lemak

didalam membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium (8).

Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang

menyebabkan kematian sel.

IV. FAKTOR RISIKO

4

Page 5: Case Stroke Iskemik

1. Yang tidak dapat diubah : usia, jenis kelamin pria, ras, riwayat keluarga, riwayat

TIA / stroke, penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium, heterozigot atau homozigot

untuk homo sistinuria (5,6).

Resiko penyumbatan arteri ekstrakranial (arteri karotis interna dan arteri vertebralis)

yaitu pada laki-laki dan kulit putih. Sedangkan resiko penyumbatan arteri intrakranial

(arteri basiler, arteri serebri media, arteri serebri anterior, arteri serebri posterio) yaitu

pada wanita dan kulit berwarna (12).

2. Yang dapat diubah : hipertensi, DM, merokok, penyalahgunaan alkohol dan obat,

kontrasepsi oral, Hipertensi tinggi, bruit karotis asimtomatik, hiperurisemia dan

dislipidemia (5,6).

V. KLASIFIKASI STROKE ISKEMIK

Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis (13) :

1. Serangan iskemia atau Transient Ischemic Attack (TIA). Pada bentuk ini gejala

neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang

dalam waktu 24 jam.

2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas atau Reversible Ischemic Neurological Defisit

(RIND). Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama 24

jam. Tapi tidak lebih seminggu.

3. Stroke Progresif (Progresive Stroke atau Stroke in evolution). Gejala neurologik

makin lama makin berat.

4. Stroke Komplet (Completed Stroke atau Permanent Stroke), gejala klinis sudah

menetap.

VI. MANIFESTASI KLINIS

Gambaran klinis utama yang dikaitkan dengan insufisiensi aliran darah otak dapat

dihubungkan dengan tanda serta gejala di bawah ini :

1. Arteri vertebralis (6)

a. Hemiplegi alternan

b. Hemiplegi ataksik

5

Page 6: Case Stroke Iskemik

2. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior ; gejala-gejalanya biasanya unilateral). Lokasi

lesi yang paling sering adalah pada bifurkasio arteria karotis komunis menjadi arteria

karotis interna dan eksterna. Gejala-gejala yaitu (6):

a. Buta mutlak sisi ipsilateral

b. Hemiparese kontralateral

3. Arteri Basilaris (6)

a. Tetraplegi

b. Gangguan kesadaran

c. Gangguan pupil

d. Kebutaan

e. Vertigo

4. Arteria serebri anterior (gejala primernya adalah perasaan kacau) (14)

a. Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai. Lengan bagian proksimal

mungkin ikut terserang. Gerakan voluntar pada tungkai terganggu.

b. Gangguan sensorik kontralateral.

c. Demensia, refleks mencengkeram dan refleks patologis

5. Arteria serebri posterior (dalam lobus mesencepalon atau talamus) (14)

a. Koma.

b. Hemiparesis kontralateral.

c. Afasia visual atau buta kata (aleksia).

d. Kelumpuhan saraf otak ketiga – hemianopsia, koreoatetosis.

6. Arteria serebri media (14)

a. Monoparesis atau hemiparesis kontralateral (biasanya mengenai tangan).

b. Kadang-kadang hemianopsia kontralateral (kebutaan).

c. Afasia global (kalau hemisfer dominan yang terkena) ; gangguan semua fungsi

yang ada hubungannya dengan percakapan dan komunikasi.

d. Disfagia.

VII. DIAGNOSIS

Diagnosis didasarkan atas hasil (6) :

1. Penemuan klinis

Anamnesis :

a. Terutama terjadinya keluhan / gejala defisit neurologi yang mendadak

b. Tanpa trauma kepala

6

Page 7: Case Stroke Iskemik

c. Adanya faktor risiko GPDO

Pemeriksaan Fisik

d. Adanya defisit neurologi fokal

e. Ditemukan faktor resiko (hipertensi, kelainan jantung, dll)

f. Bising pada auskultasi atau kelainan pembuluh darah lainnya

2. Pemeriksaan penunjang

Stroke dengan oklusi pembuluh darah dapat dilakukan pemeriksaan :

1. CT Scan dan MRI

Gambar 5. CT Scan Stroke iskemik

Untuk menetapkan secara pasti letak dan kausa dari stroke. CT scan

menunjukkan gambaran hipodens.

Gambar 6. CT Scan, CT angiografi dan MRI (11)

7

Page 8: Case Stroke Iskemik

2. Ekokardiografi

Pada dugaan adanya tromboemboli kardiak (transtorakal, atau transesofageal)

3. Ultrasound scan arteri karotis

Bila diduga adanya ateroma pada arteri karotis. Disini dipakai prinsip doppler

untuk menghasilkan continuous wave untuk mendeteksi derajat stenosis secara

akurat, serta juga pulsed ultrasound device yang dikaitkan dengan scanner

(duplex scan)

4. Intra arterial digital substraction angiografi

Bila pada ultrasound scan terdapat stenosis berat

5. Transcranial Doppler

Dapat untuk melihat sejauh mana anastomosis membantu daerah yang

tersumbat

6. Pemeriksaan darah lengkap

Perlu untuk mencari kelainan pada cairan darah sendiri

VIII. PENATALAKSANAAN (9)

Pengobatan secara umum

1. Pertahankan saluran pernafasan yang baik

2. Pertahankan tekanan darah yang cukup, untuk itu evaluasi fungsi jantung dan organ

vital lain

3. Pertahankan milieu intern, yaitu kualitas darah cairan dan elektrolit, protein darah,

dan keseimbangan asam basa yang baik

4. Pertahankan bladder dan rectum

5. Hindarkan berlangsungnya febris, dan pemakaian glukosa dalam nutrisi parenteral

Pengobatan stroke iskemik

Apabila sasaran dari terapi stroke akut adalah daerah inti dari iskemi yaitu daerah

dimana neuron mengalami kekurangan oksigen dan depat mati, maka hanya terapi yang

cepat dan efektif yang dapat mengembalikan sumbaan aliran darah dan meningkatkan

aliran sebelum sel mengalami rusak yang ireversibel. Pada daerah penumbra iskemik,

aliran darah secara bertahap menurun. Daerah penumbra merupakan sasaran terapi yang

menjanjikan karena periode jendela terapi yang beberapa jam (15).

8

Page 9: Case Stroke Iskemik

1. Memberi aliran darah kembali pada bagian otak tersebut (9,15)

a. Membuka sumbatan

Trombolisis dengan streptokinase atau urikinase, keduanya merubah sirkulasi

plasminogen menjadi plasmin. Jadi timbul systemic lytic state, serta dapat

menimbulkan bahaya infark hemoragik

Fibrinolisis local dengan tissue plasminogen activator, disini hanya terjadi

fibrinolisis local yang amat singkat.

b. Menghilangkan vasokonstriksi

Calcium channel blocker, agar diberikan dalam 3 jam pertama dan belum ada

edema otak (GCS >12)

c. Mengurangi viskositas darah

Hemodilusi; mengubah hemoreologi darah : pentoxyfilin

d. Menambah pengiriman oksigen

Perfluorocarbon, oksigen hiperbarik

e. Mengurangi edema : Manitol

2. Mencegah kerusakan sel yang iskemik (9,15)

a. Mengurangi kebutuhan oksigen: hipotermi, barbiturat

b. Menghambat pelepasan glutamat, dengan merangsang reseptor adenosine dari

neuron; mengurangi produksi glutamate dengan methionin

c. Mengurangi akibat glutamate

NMDA blocker pada iskemia regional

AMPA blocker pada iskemia global yang sering disertai asidosis

d. Inhibisi enzim yang keluar dari neuron seperti enzim protein kinase C yang

melarutkan membrane sel dapat diinhibisi dengan ganglioside GM1

e. Menetralisir radikal bebas dengan vitamin C, vitamin E, superoxide dismutase

seperti 2-1 aminosteroid (lazeroid) akan memperpanjang half life dari

endothelial derived relaxing factor.

f. Mengurangi produksi laktat : turunkan gula darah sampai normal

g. Mengurangi efek brain endorphine : naloxone

3. Memulihkan sel yang masih baik

Metabolic activator seperti citicholin, piracetam, piritinol bekerja dalam bidang ini

4. Menghilangkan sedapat mungkin semua faktor risiko yang ada

9

Page 10: Case Stroke Iskemik

5. Pengobatan penyebab stroke

Kalau terbentuk trombus pada aliran darah cepat, dan trombus ini melewati permukan

kasar seperti plaque arteria maka akan terbentuk white clot (gumpalan platelet dengan

fibrin). Obat yang bermanfaat adalah aspirin untuk mengurangi agregasi platelet

ditambah tiklodipin untuk mengurangi daya pelekatan dari fibrin. Bila kemudian hal

ini diikuti oleh stenosis dan pelambatan aliran darah yang progresif, maka terapi

adalah antikoagulan sampai penyebab dapat dihilangkan atau sampai buntu total dan

aliran darah hanya dari kolateral saja baru antikoagulan dihentikan dan diganti dengan

aspirin.

Fase Pasca Akut

Pengobatan dititik beratkan pada tindakan rehabilitasi penderita, dan

pencegahan terulangnya stroke (6).

o Rehabilitasi Upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan

mental dengan fisioterapi, terapi wicara dan psikoterapi (6).

o Prinsip dasar rehabilitasi (8):

Mulailah rehabilitasi sedini mungkin

Harus sistematik

Meningkat secara bertahap

Pakailah bentuk rehabilitasi yang spesifik untuk defisit penderita

o Terapi preventif

Pencegahan Primer, untuk mencegah terjadinya ateroma, yaitu (8):

Mengatur tekanan darah baik sistoli maupun diastolik (16)

Mengurangi makan asam lemak jenuh

Berhenti merokok

Minum aspirin dua hari sekali (16), 300 mg/hari, pada :

o Individu dengan anamnesis keluarga dengan penyakit vaskuler

o Umur lebih dari 50 tahun

o Tidak ada ulkus lambung

o Tidak ada penyakit mudah berdarah

o Tidak ada alergi aspirin

o Penggunaan aspirin setelah mengalami TIA, dapat mengurangi

kematian dan dapat meningkatkan kemungkinan untuk sembuh(3)

o Pencegahan sekunder

10

Page 11: Case Stroke Iskemik

Hipertensi diturunkan melalui (8):

Minum obat anti hipertensi

Mengurangi berat badan

Mengurangi natrium dan menaikkan kalium

Olahraga

Jangan minum amfetamin

Turunkan kadar kolesterol yang meningkat

Mengurangi natrium makanan dan meningkatkan intake kalium

melalui sayur dan buah-buahan

Mengurangi obesitas

Mengurangi minum alkohol

Mengurangi isap rokok

Mengurangi kadar gula darah pada penderita DM (16)

Mengontrol penyakit jantung

Olahraga

Mengurangi hematokrit kalau meningkat

Mengurangi trombositosis dengan aspirin

IX. EVALUASI PENDERITA STROKE(8)

Skala-skala yang digunakan untuk melihat kemajuan penderita stroke adalah :

(1)Mathew scale, (2) Canadian scale.

(1) Mathew scale

Skala ini digunakan di Eropa. Yang diperiksa adalah :

-. Mentation : kesadaran, orientasi, bicara (speech)

-. Saraf cranial

-. Kemampuan motorik

-. Kemampuan sensibilitas

-. Disability

(2) Canadian scale

Skala ini terutama digunakan di Amerika. Lebih sederhana dan lebih mudah

digunakan, karena hanya memeriksa apa yang penting pada penderita stroke, yaitu :

-. Mental : kesadaran, orientasi, bicara (speech)

11

Page 12: Case Stroke Iskemik

-. Fungsi motorik

Penderita yang akan keluar dari rumah sakit, harus diperiksa dengan menggunakan

Barthel Index. Yang dinilai adalah :

-. Apakah penderita dapat bangun dari tempat tidur dan berjalan ke WC.

-. Apakah penderita dapat mengenakan pakaian.

-. Apakah penderita dapat memakai perhiasan/make up (untuk wanita), atau mencukur

jenggot (untuk laki-laki).

-. Apakah penderita dapat mandi sendiri.

-. Apakah penderita dapat makan.

-. Apakah penderita dapat berjalan.

-. Apakah penderita dapat naik tangga.

Di Indonesia yang paling sulit adalah mandi sendiri dan naik tangga.

12

Page 13: Case Stroke Iskemik

DAFTAR PUSTAKA

1. Mansjoer, Arief et al. 2000. Strok dalam Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius FKUI, Jakarta. Hal 17-20.

2. Sidharta P, Mardjono M. 2004. Mekanisme gangguan vaskular susunan saraf dalam Neurologi klinis dasar. Dian Rakyat. Surabaya. Hal 269-293

3. Gubitz G, Sandercock P. Extracts from clinical evidence.Acute ischemic stroke. BMJ 2000; 320: 692-6

4. Guyton, A et al. 1997. Aliran darah serebral, aliran serebrospinal dan metabolisme otak dalam Fisiologi Kedokteran edisi 9 editor Setiawan I. EGC, Jakarta. Hal 175-184

5. Pines A, Bornstein NM, Shapira I. Menopause and sichaemic stroke: basic, clinical and epidemiological consederations. The role of hormone replacement. Human reproduction update 2002; 8 (2): 161-8

6. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. 2005. Gambaran umum tentang gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology edisi kedua editor Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta. Hal 81-102

7. Corwin EJ 2000. Stroke dalam buku saku patofisiologi editor Endah P. EGC, Jakarta. Hal 181-182

8. Chandra, B. 1994. Stroke dalam nurology Klinik Edisi Revisi. Lab/bagian Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. Hal 28-51

9. Widjaja, L 1993. Stroke patofisiologi dan penatalaksanaan. Lab/bagian Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya.Hal 1-48

10. Gubitz G, Sandercock P. Regular review: prevention of ischemic stroke. BMJ 2000; 321:1455-9.

11. Gonzales RG. Imaging-guided acute ischemic stroke theraphy: from time is brain to physiology is brain. AJNR Am J Neuroradiol 2006; 27: 728-35

12. Caplan LR, Gorelick PB, Hier DB. Race, sex and occlusive cerebrovascular disease: a review. Stroke 1986; 17: 648-655

13. Azis AL, Widjaja D, Saharso D dan kawan-kawan 1994. Gangguan pembuluh darah otak dalam pedoman diagnosis dan terapi LAB/ UPF Ilmu Penyakit Saraf. Lab/bagian Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. Hal 33-35

14. Prince, A. Sylvia and Wilson, Lorraine. 1995. Penyakit serebrovaskular dalam patofisiologi edisi 6 editor Hartanto H et al. EGC, Jakarta. Hal 1105-1130.

15. Heiss WD, Thiel A, Grond M, Graf R. Which targets are relevant for therapy of acute ischemic stroke. Stroke 1999; 30: 1486-9.

16. Barnett HJM, Eliasziw M, Meldrum HE. Evidence based cardiology: prevention of ischaemic stroke. BMJ 1999; 318: 1539-43.

13

Page 14: Case Stroke Iskemik

BAB II

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN :

Nama : Tn. D

Jenis kelamin : Laki-laki

Umur : 66 tahun

Suku bangsa : Minangkabau

Alamat : Lubuk Begalung

Pekerjaan : Pensiunan PNS

Seorang pasien laki - laki umur 66 tahun dirawat di bangsal Neurologi RSUP Dr. M.

Djamil Padang sejak tanggal 25 Desember 2012 dengan:

Keluhan Utama:

Lemah anggota gerak kanan.

Riwayat Penyakit Sekarang:

Lemah anggota gerak kanan, lengan dan tungkai kanan sejak 6 jam

sebelum masuk rumah sakit. Kelemahan dirasakan tiba-tiba saat pasien bangun

tidur. Pasien merasakan lengan dan tungkai kanannya berat saat digerakkan,

dimana pasien tidak bisa memegang benda dengan tangan kanan, namun bisa

berjalan tetapi sedikit pincang. Kelemahan lengan dan tungkai dirasakan sama

berat dan mengganggu aktivitas sehari-hari.

Keluhan ini juga disertai dengan bicara pelo dan mulut mencong.

Mual tidak ada , muntah tidak ada, nyeri kepala tidak ada.

Kejang tidak ada.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Pasien sudah dikenal menderita hipertensi dan diabetes mellitus sejak 7 tahun

yang lalu, kontrol tidak teratur ke Poliklinik Ambun Pagi RSUP Dr. M.Djamil dan

tidak ingat obat apa yang dimakan.

Riwayat penyakit jantung dan stroke sebelumnya tidak ada.

14

Page 15: Case Stroke Iskemik

Riwayat Penyakit Keluarga:

Orang tua dan kakak kandung pasien menderita stroke dan hipertensi.

Tidak ada anggota keluarga yang menderita diabetes mellitus dan

penyakit jantung.

Riwayat Pekerjaan dan Sosial Ekonomi

Pasien seorang pensiunan PNS. Pasien mempunyai seorang istri dan 2 orang anak.

Aktivitas fisik cukup.

Kebiasaan merokok 2-3 batang/hari selama ± 20 tahun dan telah berhenti merokok

sejak 12 tahun yang lalu.

Pemeriksaan Fisik (3 Januari 2012)

Keadaan Umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : Komposmentis , GCS = 15 (E4 M6 V5)

Kooperatif : Kooperatif

Tekanan darah : 130/80 mmHg

Frekuensi nadi : 90 x/menit

Frekuensi nafas : 24 x/menit

Suhu : 37 C

Status Internus

Keadaan Regional

Kepala : Tidak ada kelainan

Rambut : hitam bercampur uban, tidak mudah rontok.

Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Kulit : tidak ada kelainan.

Kelenjar Getah Bening : tidak ada pembesaran.

Telinga : Keluar cairan tidak ada, tinitus tidak ada.

Hidung : Tidak ada kelainan

Tenggorokan : Tonsil T1-T1 tidak hiperemis.

Leher : JVP 5-2 cm H2O

Thorak

Paru :

Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis

15

Page 16: Case Stroke Iskemik

Palpasi : Fremitus sama kiri dan kanan

Perkusi : Sonor kiri dan kanan

Auskultasi : suara nafas vesikuler, wheezing tidak ada, ronkhi tidak ada

Jantung :

Inspeksi : Iktus tidak terlihat

Palpasi : Iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V

Perkusi : Batas jantung kiri : 1 jari medial LMCS RIC V

Batas jantung kanan : LSD

Batas jantung atas : RIC II

Auskultasi : Bunyi jantung murni, teratur, bising tidak ada.

Abdomen

Inspeksi : Tidak membuncit

Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba

Perkusi : Timpani

Auskultasi : Bising usus (+ ) normal.

Korpus vertebrae

Inspeksi : deformitas (-)

Palpasi : gibus (-)

Status neurologikus

1. Tanda rangsangan selaput otak

Kaku kuduk : (-)

Brudzinsky I : (-)

Brudzinsky II : (-)

Tanda Kernig : (-)

2. Tanda peningkatan tekanan intrakranial

Pupil isokor, diameter 3m/3mm , reflek cahaya +/+, papil edema (-)

Muntah proyektil tidak ada

Sakit kepala progresif tidak ada

16

Page 17: Case Stroke Iskemik

3. Pemeriksaan nervus kranialis

N. I (Olfaktorius)

Penciuman Kanan Kiri

Subjektif + +

Objektif (dengan bahan) Tidak diperiksa Tidak diperiksa

N. II (Optikus)

Penglihatan Kanan Kiri

Tajam penglihatan + +

Lapangan pandang + +

Melihat warna + +

Funduskopi Tidak diperiksa Tidak diperiksa

N. III (Okulomotorius)

Kanan Kiri

Bola mata Bulat Bulat

Ptosis (-) (-)

Gerakan bulbus Bebas ke segala arah Bebas ke segala arah

Strabismus (-) (-)

Nistagmus (-) (-)

Ekso/endotalmus (-) (-)

Pupil

Bentuk

Refleks cahaya

Refleks akomodasi

Refleks konvergensi

Bulat

(+)

(+)

(+)

Bulat

(+)

(+)

(+)

N. IV (Trochlearis)

Kanan Kiri

Gerakan mata ke bawah + +

Sikap bulbus Ortho Ortho

Diplopia - -

17

Page 18: Case Stroke Iskemik

N. VI (Abdusen)

Kanan Kiri

Gerakan mata ke lateral + +

Sikap bulbus Ortho Ortho

Diplopia - -

N. V (Trigeminus)

Kanan Kiri

Motorik

Membuka mulut

Menggerakkan rahang

Menggigit

Mengunyah

+

+

+

+

+

+

+

+

Sensorik

Divisi oftalmika

- Refleks kornea

- Sensibilitas

(+)

(+)

(+)

(+)

Divisi maksila

- Refleks masetter

- Sensibilitas

(+)

(+)

(+)

(+)

Divisi mandibula

- Sensibilitas (+) (+)

N. VII (Fasialis) Plica nasolabialis kanan lebih datar

Kanan Kiri

Raut wajah asimetris

Sekresi air mata (+) (+)

Fissura palpebra (+) (+)

Menggerakkan dahi (+) (+)

Menutup mata (+) (+)

Mencibir/ bersiul (+) (+)

Memperlihatkan gigi (+) (+)

Sensasi lidah 2/3 depan (+) (+)

18

Page 19: Case Stroke Iskemik

Hiperakusis (-) (-)

N. VIII (Vestibularis)

Kanan Kiri

Suara berbisik + +

Detik arloji + +

Rinne tes Tidak diperiksa Tidak diperiksa

Weber tes Tidak diperiksa

Schwabach tes

- Memanjang

- Memendek

Tidak diperiksa

Nistagmus

- Pendular

- Vertikal

- Siklikal

(-) (-)

Pengaruh posisi kepala (-) (-)

N. IX (Glossopharyngeus)

Sensasi lidah 1/3 belakang (+)

Refleks muntah (Gag Rx) (+)

N. X (Vagus)

Kanan Kiri

Arkus faring Simetris

Uvula Simetris

Menelan (+)

Suara Normal

Nadi Teratur

N. XI (Asesorius)

Kanan Kiri

Menoleh ke kanan (+) (+)

Menoleh ke kiri (+) (+)

19

Page 20: Case Stroke Iskemik

Mengangkat bahu kanan (+) (+)

Mengangkat bahu kiri (+) (+)

N. XII (Hipoglosus)

Kanan Kiri

Kedudukan lidah dalam simetris simetris

Kedudukan lidah dijulurkan Simetris simetris

Tremor (-)

Fasikulasi (-)

Atropi (-)

4. Pemeriksaan koordinasi

Cara berjalan Disartria (-)

Romberg tes (-) Disgrafia (-)

Ataksia (-) Supinasi-pronasi -

Reboundphenomen (-) Tes jari hidung -

Test tumit lutut - Tes hidung jari -

5. Pemeriksaan fungsi motorik

a. Badan Respirasi

Duduk

Teratur

Normal

b. Berdiri dan

berjalan

Gerakan spontan

Tremor

Atetosis

Mioklonik

Khorea

(-)

(-)

(-)

(-)

c. Ekstremitas Superior Inferior

Kanan Kiri Kanan Kiri

Gerakan aktif Aktif aktif Aktif

Kekuatan 444 555 444 555

Tropi Eutropi Eutropi Eutropi Eutropi

Tonus Eutonus Eutonus Eutonus Eutonus

20

Page 21: Case Stroke Iskemik

6. Pemeriksaan sensibilitas

Sensibiltas taktil +/+

Sensibilitas nyeri +/+

Sensiblitas termis +/+

Sensibilitas kortikal +/+

Pengenalan 2 titik +/+

Pengenalan rabaan +/+

7. Sistem refleks

a. Fisiologis Kanan Kiri

Biseps ++ ++

Triseps ++ ++

KPR ++ ++

APR ++ ++

Dinding perut ++ ++

b.Patologis Kanan Kiri Kanan Kiri

Hoffmann-

Tromner

(-) (-) Babinski (-) (-)

Chaddocks (-) (-)

Oppenheim (-) (-)

Gordon (-) (-)

Schaeffer (-) (-)

8. Fungsi otonom

- Miksi : baik

- Defekasi : baik

- Sekresi keringat: baik

9. Fungsi luhur : Baik

21

Page 22: Case Stroke Iskemik

Kesadaran Tanda Dementia

Reaksi bicara Baik Refleks glabella (-)

Fungsi intelek Baik Refleks snout (-)

Reaksi emosi Baik Refleks menghisap (-)

Refleks memegang (-)

Refleks palmomental (-)

Pemeriksaan laboratorium

Darah :

Rutin : Hb : 14,3 gr/dl

Leukosit : 6.320/mm3

Trombosit : 228.000/mm3

Hematokrit : 42%

PT/APTT : 11,6/25,4 s

Kimia darah : Gula darah sewaktu : 344 mg/dl

Gula darah puasa : 181 mg/dl

Gula darah 2 jam PP : 207 mg/dl

Na : 137 mmol/l

K : 3,9 mmol/l

Cl : 104 mmol/l

Ureum : 26,5 mg/dl

Kreatinin : 0,7 mg/dl

Kolesterol total : 201 mg/dl

Kolesterol LDL : 136,8 mg/dl

Kolesterol HDL : 41 mg/dl

Trigliserida : 116 mg/dl

Pemeriksaan EKG : irama sinus, HR 84x/menit, ST elevasi (-), T-inverted (-),

S V1 + R V5 < 35mm.

Kesan : dalam batas normal.

Algoritma stroke gajah mada : Penurunan kesadaran (-)

22

Page 23: Case Stroke Iskemik

Nyeri kepala (-)

Refleks babinsky (-)

Kesan : stroke iskemik

Siriraj Stroke Score : (2,5 x 0) + (2x0) + (2x0) + (0,1 x 90) – (3x0) – 12 = -3

Kesan : stroke skemik

Brain CT-Scan : tampak lesi hipodens multipel di pons batas tegas tepi regular tak disertai

perifokal oedem. Tak tampak midline shift. Sulci dan gyri baik. Sistem ventrikel-cysterna tak

melebar. Cerebellum, pons, dan CPA baik.

Kesan : multipel infark di pons

Diagnosis :

Diagnosis Klinis : Hemiparese Dekstra + Parese N VII, N XII dekstra tipe sentral (onset

hari ke-9 hari rawatan ke-9)

Diagnosis Topik : subkorteks serebri hemisfer sinistra

Diagnosis Etiologi : trombosis serebri

Diagnosis Sekunder : Hipertensi Stage I

DM tipe II tidak terkontrol

Prognosis :

Quo ad vitam : dubia ed bonam

Quo ad sanam : dubia ed bonam

Quo ad fungsionam : dubia ed bonam

Terapi :

- Umum : diet MB DD RG 3x600 kkal

- Khusus: Citicholin 2 x 500 mg (IV)

Aspilet 2 x 80 mg (po)

Metformin 3x500 mg (po)

BAB III

23

Page 24: Case Stroke Iskemik

DISKUSI

Telah dirawat seorang pasien, Tn. D, laki-laki, umur 66 tahun dirawat di bangsal

Neurologi RSUP Dr. M. Djamil Padang sejak tanggal 25 Desember 2012 dengan diagnosis

klinik Hemiparese Dekstra + Parese N VII, N XII dekstra tipe sentral onset hari ke-9 hari

rawatan ke-9. Diagnosis topik subkorteks serebri hemisfer sinistra. Diagnosis etiologi adalah

trombosis serebri. Diagnosis sekunder ialah Hipertensi stage I, DM tipe II tidak terkontrol.

Diagnosis ini ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang.

Berdasarkan anamnesis diketahui bahwa pasien datang dengan lemah anggota gerak

kanan sejak 6 jam sebelum masuk rumah sakit, kelemahan dirasakan tiba-tiba saat pasien

bangun tidur. Pasien merasakan lengan dan tungkai kanannya berat saat digerakkan, dimana

pasien tidak bisa memegang benda dengan tangan kanan, namun bisa berjalan tetapi sedikit

pincang. Kelemahan lengan dan tungkai dirasakan sama berat dan mengganggu aktivitas

sehari-hari.. Kelemahan disertai dengan bicara pelo, mulut mencong. Riwayat sakit kepala,

mual, muntah, dan kejang tidak ada. Pada pasien ini juga memiliki riwayat menderita

penyakit hipertensi dan DM sejak ± 7 tahun yang lalu kontrol tidak teratur ke Poliklinik

Ambun Pagi RSUP Dr. M.Djamil dan tidak ingat obat apa yang dimakan. Riwayat menderita

penyakit jantung dan menderita penyakit stroke sebelumnya tidak ada. Pada riwayat penyakit

keluarga ditemukan riwayat stroke dan hipertensi pada anggota keluarga, yaitu orang tua dan

kakak kandung pasien.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran pasien compos mentis cooperatif dengan

GCS 15 (E4M6V5). Pada pemeriksaan neurologi tidak ditemukan TRM , tidak ditemukan

peningktan TIK, pupil isokhor, diameter 3mm/3mm, reflek cahaya +/+, pada pemeriksaan

nervus kranialis plica nasolabialis kanan lebih datar. Pada pemeriksaan motorik, anggota

gerak kiri mengalami penurunan, sensoriknya baik, otonom baik. Refleks fisiologi +/+ dan

refleks patologis -/-.

Pada pasien ini telah dilakukan EKG dengan hasil dalam batas normal dan brain-CT

scan dengan hasil multipel infark yang mendukung diagnosis stroke infark. Dari pemeriksaan

laboratorium ditemukan peningktan dula darah sewaktu, gula darah puasa dan gula darah 2

jam PP yang mendukung ke diagnosis DM. Kolesterol total, LDL, HDL, dan trigliserida

masih dalam batas normal. Berdasarkan dari hasil pemeriksaan penunjang, dapat di berikan

terapi khusus yang sesuai.

24

Page 25: Case Stroke Iskemik

Penatalaksanaan pada pasien ini adalah pemberian diet MB DD RG 3x600 kkal

sebagai terapi umum. Pemberian cithicolin sebagai metabolit activator dan aspilet sebagai

antiplatetet agregasi. Metformin diberikan sebagai terapi untuk diabetes. Pasien harus diterapi

sesuai dengan etiologi yang didapat secara teratur.

25