Laporan Kasus

STROKE ISKEMIK

Disusun Oleh:

Nani Wijayanti 210210025

Nova Veronica Rajagukguk 210210064

Handoko Tanasa 210210235

Rani Purnama Sari 101001189

Rania Dinda Pasaribu 101001191

Sri Rizki Afriani 101001235

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

DEPARTEMEN NEUROLOGI

UNIVERSITAS METHODIST INDONESIA

UNIVERSITAS ISLAM SUMATERA UTARA

RUMAH SAKIT TK II PUTRI HIJAU

MEDAN

2015

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas segala

berkat dan karuniaNya yang telah diberikan kepada penulis sehingga penulis dapat

menyelesaikan makalah ini tepat pada waktu. Penulis juga ingin menyampaikan

ucapan terima kasih kepada dokter pembimbing dan seluruh staff perawat dan

pegawai di Poli Spesialis Syaraf, Rumah Sakit Putri Hijau Tk II/Kesdam.

Makalah dengan judul “Stroke Iskemik” ini bertujuan untuk pencapaian

pembelajaran dalam kepaniteraan klinik di Departemen Ilmu Penyakit Syaraf di

Rumah Sakit Putri Hijau Tk II/ Kesdam.

Penulis menyadari bahwa penyusunan makalah ini masih memiliki kekurangan

dikarenakan keterbatasan kemampuan penulis dalam menyusun makalah ini. Oleh

sebab itu, penulis bersedia menerima kritik dan saran guna memperbaiki kekurangan

dalam makalah ini. Akhir kata penulis berharap agar makalah ini dapat memberi

manfaat.

Medan, 09 Juni 2015

Penulis

BAB I

PENDAHULUAN

Stroke atau serangan otak, suatu istilah klinis dari gangguan fungsi otak yang

mendadak, terjadi bila terhenti atau gagalnya pasokan darah ke otak (stroke iskemik)

atau dapat pula sebagai akibat pecahnya pembuluh darah di otak (stroke hemoragik).

Dalam waktu hitungan detik ke menit, sel otak akan segera mati melalui berbagai

proses patologis yang saat ini sudah dapat banyak diketahui. Itu sebabnya mengapa

serangan otak merupakan merupakan salah satu kegawatdaruratan medis yang

penting yang menunjukkan sangat pentingnya penanganan emergensi khusus pada

awal munculnya manifestasi klinis gangguan fungsi otak. Antisipasi medis yang

cepat, tepat, serta cermat telah terbukti dapat menyelamatkan penderita dari kematian

serta dapat mengurangi angka kecacatan. (PERDOSSI, 2006)

Sekitar 80-85% stroke adalah stroke iskemik; stroke iskemi dapat disebabkan

oleh trombosis dan emboli. Duapuluh persen sisanya adalah stroke hemoragik yang

dapat disebabkan oleh perdarahan intraserebrum hipertensif, perdarahan subarachnoid

akibat pecahnya aneurisma ataupun rupturnya malformasi arteriovena (MAV). Faktor

resiko dari stroke ialah penyakit jantung aterosklerotik, diabetes melitus,

dislipidemia, merokok, obesitas dan hipertensi kronik. Usia lanjut, etnis dan riwayat

dalam keluarga juga berpengaruh.(Price, 1995)

Kasus stroke meningkat di negara maju seperti Amerika. Berdasarkan data

statistik di Amerika, setiap tahun terjadi 750.000 kasus stroke baru di Amerika. Dari

data tersebut menunjukkan bahwa setiap 45 menit, ada satu orang di Amerika yang

terkena serangan stroke. Di Indonesia, stroke merupakan penyakit nomor tiga yang

mematikan setelah jantung dan kanker. Bahkan, menurut survei tahun 2004, stroke

merupakan penyebabab kematian no.1 di Indonesia. Diperkirakan ada 500.000

penduduk yang terkena stroke. Dari jumlah tersebut, sepertiganya bisa pulih kembali,

sepertiga lainnya mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang dan

sepertiga sisanya mengalami gangguan fungsional berat yang mengharuskan

penderita terus menerus terbaring. Kemungkinan meninggal akibat stroke inisial

adalah 30% sampai 35%, dan kemungkinan kecacatan mayor pada yang selamat

adalah 35% sampai 40% (Wolf et al., 2000). Sekitar sepertiga dari semua pasien yang

selamat dari stroke akan mengalami stroke berikutnya dalam 5 tahun; 5% sampai

14% dari mereka akan mengalami stroke ulangan dalam tahun pertama. .(Price, 1995)

BAB II

STATUS NEUROLOGI

2.1. ANAMNESIS

2.1.1. IDENTITAS

Nama : Gumiati

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 60 Tahun

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Agama : Islam

Status Pernikahan : Menikah

Alamat : Jl Sejati, Asrama TNI Blok H-2 Kp Durian

Tanggal Masuk : 02 Juni 2015

2.1.2. Riwayat Perjalanan Penyakit

KU : Terdiam dan tidak bisa berbicara

Telaah : Os dibawa ke RS Putri Hijau Tk.II Medan dengan keluhan

terdiam dan tidak bisa berbicara. Hal itu dialami os secara

tiba-tiba saat keluar dari kamar mandi. Os tidak bisa diajak

berbicara namun dapat membuka mata dan menoleh ketika

dipanggil, sudut mulut tertarik ke kiri, tangan dan kaki

kanan tidak bisa digerakkan. muntah (-), riwayat kejang (-),

BAK normal dan tidak bisa BAB 4 hari. os sudah pernah

dirawat dengan keluhan yang sama 5 tahun yang lalu. Os

juga memiliki riwayat hipertensi dan sudah mengkonsumsi

obat hipertensi selama 5 tahun namun 3 bulan terakhir tidak

lagi mengkonsumsi obat hipertensi tersebut.

Riwayat Penyakit Sekarang : Hipertensi, Stroke dan Hiperkolesterol

Riwayat Pemakaian Obat : Pemakaian Obat antihipertensi (Nama obat

tidak ingat)

2.2. PEMERIKSAAN FISIK

2.2.1. Keadaan Umum

Kesadaran : Somnolen

Tekanan Darah : 200/110 mmHg

Suhu : 36,7 ºC

Nadi : 72 kali/menit

Pernafasan : 22 kali/menit

2.2.2. Kepala dan Leher

Bentuk dan Posisi : normochephali dan medial

Pergerakan : dalam batas normal

Kelainan panca indera : sulit dinilai

Rongga mulut dan gigi : sulit dinilai

2.2.3. Thorax dan Abdomen

THORAX ABDOMEN

Inspeksi Simetris Fusiform Simetris

Palpasi Sulit dinilai Soepel

Perkusi Sonor Timpani

Auskultasi Vesikuler Normoperistaltik

2.2.4. Ekstremitas

Ekstremitas atas : akral hangat, RCT < 2 detik, edama (-/-), sianosis (-/-)

Ekstremitas bawah : akral hangat, RCT < 2 detik, edama (-/-), sianosis (-/-)

2.3. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

2.3.1. Rangsang Meningeal

Kaku Kuduk : -

Laseque : -

Kernig : -

Brudzinski I : -

Brudzinski II : -

2.3.2. Peningkatan Tekanan Intrakranial

Penurunan kesadaran : +

Muntah proyektil : -

Sakit kepala : -

Edema papil : Tidak dilakukan pemeriksaan

2.3.3. Pemeriksaan Saraf Kranialis

N. I : sulit dinilai

N.II Kanan Kiri

Visus : sulit dinilai sulit dinilai

Lapangan Pandang : sulit dinilai sulit dinilai

Funduskopi : Tidak dilakukan

N. III, IV, VI Kanan Kiri

Pergerakan Bola Mata

Ke Nasal : Baik Baik

Ke Temporal : Baik Baik

Ke Nasal Atas : Baik Baik

Ke Nasal Bawah : Baik Baik

Ke Temporal Atas : Baik Baik

Ke Temporal Bawah : Baik Baik

Eksothalmus : - -

Nistagmus : - -

Pupil : Isokor Isokor

Bentuk : Bulat, Ø 3mm Bulat, Ø 3mm

Refleks Cahaya Langsung : + +

Refleks Cahaya Konsensual : + +

Akomodasi : sulit dinilai sulit dinilai

Konvergensi : sulit dinilai sulit dinilai

N. V Kanan Kiri

Cabang Motorik : Baik Baik

Cabang Sensorik

Opthalmik : Baik Baik

Maxilla : Baik Baik

Mandibularis : Baik Baik

N. VII Kanan Kiri

- Mimik : sulit dinilai sulit dinilai

- Kerut Kening : sulit dinilai sulit dinilai

- Menutup mata : Baik Baik

- Meniup : sulit dinilai sulit dinilai

- Memperlihatkan gigi : sulit dinilai sulit dinilai

- Tertawa : sulit dinilai sulit dinilai

- Pengecapan 2/3 depan lidah: sulit dinilai

- Produksi kelenjar ludah : sulit dinilai

N. VIII

Auditorius

- Pendengaran : sulit dinilai

- Tes rinne : tidak dilakukan pemeriksaan

- Tes weber : tidak dilakukan pemeriksaan

- Tes schwabach : tidak dilakukan pemeriksaan

Vestibularis

- Nistagmus : +/+

- Vertigo : sulit dinilai

N. IX, X

Uvula : letak tengah, arcus faring simetris

Daya Kecap 1/3 Lidah belakang : sulit dinilai

Refleks muntah : +

Disfonia : +

Disfagia : sulit dinilai

N. XI Kanan Kiri

Mengangkat bahu : sulit dinilai sulit dinilai

Menoleh : Baik Baik

N. XII

Lidah :

- Atrofi : -

- Fasikulasi : -

- Tremor : -

Ujung lidah sewaktu istirahat : sulit dinilai

Ujung lidah saat dijulurkan : sulit dinilai

2.3.4. Sistem Motorik

Ekstremitas Atas Proksimal Distal : Kesan hemiparesis dextra

Ekstremitas Bawah Proksimal Distal : Kesan hemiparesis dextra

22222 55555

22222 55555

Gerakan Involunter

Tremor : -

Chorea : -

Atetose : -

Mioklonik : -

Trofik : Normotrofik

Tonus : Normotonus

Sistem Sensorik

Proprioseptif : sulit dinilai

Eksteroseptif : sulit dinilai

2.3.5. Fungsi Cerebellar dan Koordinasi

Ataxia : Tidak dilakukan

Tes Rhomberg : Tidak dilakukan

Disdiadokinesia : Tidak dilakukan

Jari-Jari : Tidak dilakukan

Jari-Hidung : Tidak dilakukan

Tumit-Lutut : Tidak dilakukan

2.3.6. Fungsi Luhur

Astereognosia : -

Apraksia : -

Afasia : +

2.3.7. Fungsi Otonom

Miksi : Baik

Defekasi : Memakai pampers

Sekresi Keringat : Baik

2.3.8. Refleks

Refleks-refleks Fisiologis Kanan Kiri

Bisep : ++ ++

Trisep : ++ ++

Radius : ++ ++

KPR : ++ ++

APR : ++ ++

Refleks-refleks Patologis Kanan Kiri

Hoffman Tromner : - -

Babinsky : - -

Chaddock : - -

Gordon : - -

Schaeffer : - -

Klonus Lutut : - -

Klonus Tumit : - -

2.3.9. Vegetatif

Vasomotorik : +

Sudomotorik : +

Miksi : +

Defekasi : -

Potensi dan Libido : tidak dilakukan pemeriksaan

2.4. KESIMPULAN PEMERIKSAAN

Os tiba tiba terdiam dan tidak bisa berbicara saat sedang beraktivitas. Os tidak

bisa diajak berbicara namun dapat membuka mata dan menoleh ketika

dipanggil, sudut mulut tertarik ke kiri, tangan dan kaki kanan tidak bisa

digerakkan. muntah (-), riwayat kejang (-), BAK normal dan tidak bisa BAB 4

hari. Os sudah pernah dirawat dengan keluhan yang sama 5 tahun yang lalu.

Os juga memiliki riwayat hipertensi dan sudah mengkonsumsi obat hipertensi

selama 5 tahun namun 3 bulan terakhir tidak lagi mengkonsumsi obat

hipertensi tersebut

STATUS PRESENS

Sensorium : Somnolen

TD : 200/110 mmHg

HR : 84 x/menit

RR : 22 x/menit

Temp : 36,7 °C

STATUS NEUROLOGIS

Peningkatan TIK : Penurunan kesadaran (+)

Rangsangan Meningeal : Negatif

NERVUS KRANIALIS

N I : sulit dinilai

N II : refleks cahaya +/+

N III, IV,VI : pupil isokor Ø 3mm ka=ki, nistagmus (+)

N V : normal

N VII : sudut bibir tertarik ke kiri

N VIII : sulit dinilai

N IX, X : disfonia (+), refleks muntah (+)

N XI : sulit dinilai

N XII : sulit dinilai

REFLEKS FISIOLOGI Kanan Kiri

Biseps/Triseps ++/++ ++/++

APR/KPR ++/++ ++/++

KEKUATAN MOTORIK : sulit dinilai

DIAGNOSA

Diagnosa Fungsional : Hemiparese dextra tipe UMN + parese N VII

dextra + afasia motoric

Diagnosa Etiologik : Stroke iskemik ec. Trombus

Diagnosa Anatomik : Stroke iskemik ec. infark ganglia basalis + pons

Diagnosa Banding : 1. Stroke Iskemik

2. Stroke Hemoragik

3. SOL

Diagnosa Kerja : Hemiparese dextra tipe UMN + parese N VII

dextra + afasia motorik ec. Stroke iskemik

2.5. PENATALAKSANAAN

IVFD R sol 20 gtt

Furosemide 1 amp / 12 jam

Bedrest elevasi kepala 30°

2.6. RENCANA PROSEDUR DIAGNOSTIK

EKG

Head CT Scan

Thorax PA

Pemeriksaan Darah Lengkap

2.7. PEMERIKSAAN PENUNJANG

2.7.1. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Darah Rutin

Hemoglobin 13,4 L : 13 – 16 g/dL

P : 12 – 14 g/dL

Hematokrit 40,9 L : 40 – 48%

P : 37 – 43%

Leukosit 11.100 5 – 10 .103 µL

Trombosit 233.000 150 – 400 .103 µL

Laju Endap Darah 51 L : < 10 mm

P : < 15 mm

Bilirubin

Total 0,55 < 1 mg/dL

Direk 0,15 < 0,3 mg/dL

SGOT 24 L : < 35 U/L

P : < 31 U/L

SGPT 13 L : < 45 U/L

P : < 34 U/L

Cholesterol Total 244 < 200 mg/dL

HDL Cholesterol 43 >40 mg/dL

LDL Cholesterol 163 < 100 mg/dL

Trigliserida 189 < 150 mg/dL

Ureum 40 < 50 mg/dL

Kreatinin 1,3 L : 08 – 1,3 mg/dL

P : 0,6 – 1,2 mg/dL

Asam Urat 5,7 L : < 7 mg/dL

P : < 5,7 mg/dL

Glukosa Puasa 103 70 – 110 mg/dL

Elektrolit

Natrium 149 135 – 145 mmol/L

Kalium 3,0 3,5 – 5,5 mmol/L

Klorida 102 96 – 106 mmol/L

2.7.2. Pemeriksaan Head CT Scan

Kesan : Tampak lesi hipodens batas tidak tegas di parenkim cerebri daerah ganglia basalis bilateral dan pons

Infark cerebri di bagian ganglia basalis dan pons

Tidak tampak perdarahan, SOL maupun kelainan intrakranial lainnya

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

Stroke

Stroke adalah suatu keadaan hilangnya sebagian atau seluruh fungsi

neurologis (defisit neurologik fokal atau global) yang terjadi secara mendadak,

disertai gangguan kesadaran atau tidak yang disebabkan oleh gangguan peredaran

darah otak karena berkurangnya suplai darah (stroke iskemik) atau pecahnya

pembuluh darah secara spontan (stroke hemoragik). Stroke atau serangan otak

merupakan suatu istilah klinis dari gangguan fungsi otak yang mendadak, terjadi bila

pasokan darah ke otak terhenti atau gagal, atau dapat pula sebagai akibat pecahnya

pembuluh darah di otak. Dalam waktu hitungan detik ke menit, sel otak akan segera

mati melalui berbagai proses patologis yang saat ini sudah banyak diketahui.

Stroke merupakan penyebab kematian tersering ke tiga di negara Amerika,

merupakan penyakit yang paling sering menimbulkan kecacatan.Menurut American

Heart Association, diperkirakan terjadi 3 juta penderita stroke pertahun, dan 500.000

penderita stroke yang baru terjadi pertahun. Sedangkan angka kematian penderita

stroke di Amerika adalah 50- 100/100.000 penderita pertahun. Angka kematian

tersebut mulai menurun sejak awal tahun 1900, dimana angka kematian sesudah

tahun 1969 menurun hingga 5% pertahun. Beberapa peneliti mengatakan bahwa hal

tersebut akibat kejadian penyakit yang menurun yang disebabkan karena kontrol yang

baik terhadap faktor resiko penyakit stroke.

Di Indonesia masih belum terdapat epidemiologi tentang insidensi dan

prevalensi penderita stroke secara nasional. Dari beberapa data penelitian yang minim

pada populasi masyarakat didapatkan angka prevalensi penyakit stroke pada daerah

urban sekitar 0,5% (Darmojo , 1990) dan angka insidensi penyakit stroke pada darah

rural sekitar 50/100.000 penduduk (Suhana, 1994). Sedangkan dari data survey

Kesehatan Rumah Tangga (1995) DepKes RI, menunjukkan bahwa penyakit vaskuler

merupakan penyebab kematian pertama di Indonesia.

Faktor Resiko Stroke

Yang dapat diubah :

Hipertensi,

DM,

Merokok,

Penyalahgunaan alkohol dan obat,

Kontrasepsi oral,

Penyakit jantung koroner,

Dislipidemia.

Yang tidak dapat diubah

Usia yang meningkat,

Jenis kelamin

Ras,

Riwayat keluarga,

Riwayat TIA atau stroke,

Tanda Klinis Serangan

Tekanan perfusi otak merupakan komponen terpenting pada sirkulasi darah

otak yang merupakan integrasi fungsi jantung, pembuluh darah dan komposisi darah.

Tekanan perfusi otak menentukan Cerebral Blood Flow (CBF), dimana penurunan

CBF yang tidak lebih dari 80% masih memungkinkan sel otak untuk pulih kembali.

Sedangkan pada penurunan lebih dari 80 % sudah dipastikan terjadi kematian sel

otak. Kehidupan sel otak sangat tergantung pada sirkulasi kolateral di otak, faktor

resiko, dan perubahan metabolisme di otak.

Pada umumnya manifestasi klinis serangan otak dapat berupa:

Baal, kelemahan atau kelumpuhan pada wajah, lengan, atau tungkai sesisi

atau kedua sisi dari tubuh.

Penglihatan tiba-tiba kabur atau menurun

Gangguan bicara dan bahasa atau pengertian dalam komunikasi

Dizziness, gangguan keseimbangan, atau cenderung mudah terjatuh

Kesulitan menelan

Sakit kepala yang hebat secara tiba-tiba

Derilium atau kesadaran berkabut (sudden confusion)

Pusing atau vertigo

Sakit kepala

Mual dan muntah

Kejang

Hemiparese

Gangguan sensorik: hemihipestesi

Gangguan bicara: disartria, disfasia, disfoni

Gangguan penglihatan: hemianopsia

Gangguan kesadaran

Proses patologis yang terjadi dapat berupa perdarahan (20%) dan iskemia

(80%). Biasanya manifestasi klinis gangguan fungsi otak pada perdarahan lebih berat

oleh karena selain proses iskemi, didapatkan pula proses desak ruang (hematoma).

Amati serta pelajari manifestasi klinis gangguan fungsi otak tersebut dan segera

lakukan tata laksana kegawatdaruratan medik sedini mungkin. Agaknya waktu antara

onset dan IGD (Instalasi Gawat Darurat) di rumah sakit dimana dapat dilakukan

antisipasi medis secara tepat. Peran serta masyarakat juga sangat menentukan apalagi

bila sudah dibekali dengan bagaimana cara pengenalan serta pemahaman serangan

otak.

Klasifikasi Stroke

Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

• Stroke iskemik

– Trombosis

– Emboli

• Stroke hemoragik

Berdasarkan stadium

• Transient Ischemic Attack (TIA)

• Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)

• Stroke in evolution

• Completed Stroke

Berdasarkan sistem pembuluh darah

• Sistem karotis

• Sistem vertebrobasiler

Perbedaan Stroke Hemoragik Dengan Stroke Iskemik

Stroke Hemoragik Stroke Iskemik

Onset Sedang atau setelah

beraktifitas

Istirahat > Aktifitas

Tekanan Darah Hampir selalu tinggi Normal atau tinggi

Kesadaran Menurun Baik

Nyeri Kepala +++ ±

Muntah + _

Stroke Hemoragik

Stroke hemoragik merupakan penyebab utama ketidak mampuan penderita

atau disabilitas. Hanya sekitar 20% penderita yang dapat berdiri sendiri/independent

dalam 6 bulan dan 10% yang dapat berdiri sendiri setelah 30 hari kejadian. 20-30%

perdarahan akan bertambah dalam 24 jam dan ini dapat diketahui dengan bertambah

jeleknya keadaan umum penderita serta gejala neurologis yang timbul.

Hasil akhir dari stroke hemoragik ini antara lain:

- volume hematome,ini merupakan hal yang paling penting dalam menentukan hasil

akhirnya

- efek kompresi

- efek destruksi

- iskhemia

- kemampuan neurotoksik dari hasil degradasi darah

Lokasi perdarahan 60% deep subcortical, 30% superfisial atau lobar dan 10%

terletak infra tentorial/cerebellum. Angka kematian da!am 30 hari pertama setelah

terjadi perdarahan yaitu 35- 50%; lebih dari setengahnya mati pada 2 hari pertama

dan 6% penderita mati sebelum mencapai rumah sakit.(3,4). Tingginya morbidity dan

mortality pada stroke hemoragik oleh karena massa hematome dan efek mekanik

terhadap jaringan otak sekitarnya.

Stroke Iskemik

Klasifikasi Stroke Iskemik

Berdasarkan onset penyakitnya stadium stroke iskemik terbagi atas:

1. Serangan iskemia atau Transient Ischemic Attack (TIA). Pada bentuk ini gejala

neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang

dalam waktu 24 jam

2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas atau Reversible Ischemic Neurological Defisit

(RIND). Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama 24

jam tapi tidak lebih seminggu.

3. Stroke Progresif (Progresive Stroke atau Stroke in evolution). Gejala neurologik

makin lama makin berat.

4. Stroke Komplet (Completed Stroke atau Permanent Stroke), gejala klinis sudah

menetap. Terdiri dari:

Non-hemorrhagic stroke (infark), baik karena trombus atau embolus.

Hemorrhagic completed stroke

Berdasarkan penyebab stroke iskemik terbagi atas :

1. Stroke iskemik thrombosis

Definisi : Sumbatan pembuluh darah serebral oleh thrombus yang

kebanyakannya berasal dari arterosklerotik.

Etiologi : Etiologi yang paling banyak adalah aterosklerosis, tapi bisa juga

disebabkan oleh trauma, trombosis obliterans, polisitemia vera dan penyakit

kolagen.

Gejala klinis :

o Onset penyakit ini perlahan-lahan, keluhan sering timbul pada pagi

hari saat bangun tidur.

o Biasanya didahului oleh gejala prodromal berupa vertigo, sakit kepala,

kesemutan, afasia serta gangguan mental dan tidak berasa pada ujung-

ujung ekstremitas.

o Gejala umum berupa kesadaran baik, hemiparese atau hemiplegi,

disatria, afasia, mulut mencong kadang-kadang hemianopsia, dengan

gejala fokal otak lainnya.

o Neurogenic bladder

2. Stroke iskemik emboli

Definisi : Sumbatan pembuluh darah serebral oleh embolus yang berasal dari

jantung.

Etiologi: Atrium fibrilasit (50%), gangguan atau penyakit katub,

kardiomiopati, infark miokard, terutama 4 minggu setelah serangan, stenosis

dan regurgitasi katub mitral, endocarditis infeksiosa dan lain-lain.

Gejala klinis :

o Onset serangan ini mendadak, keluhan sering pada waktu menjalankan

aktivitas.

o Gangguan motorik atau sensorik sesuai lesi.

o Apabila emboli besar, bisa menyebabkan delirium, pingsan, gelisah,

kejang dan kesadaran menurun.

Patofisiologi

Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya stroke iskemik, salah satunya

adalah aterosklerosis, dengan mekanisme thrombosis yang menyumbat arteri besar

dan arteri kecil, dan juga melalui mekanisme emboli. Pada stroke iskemik,

penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak.

Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis

sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena

setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak.

Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah,

kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil.

Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik

dengan cara:

a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran

darah.

b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan

aterom

c. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli

d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang

kemudian dapat robek. Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak

akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga.

Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya

yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam

kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya

cairan serta sel-sel radang.

Di sekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari

asidosis laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air

yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah

sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan

otak masih hidup. Daerah ini adalah iskemik penumbra. Bila terjadi stroke, maka di

suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun

perdarahan). Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati, dan neuron yang

rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel

disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah

primer yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka

kanal kalsium (calcium channels). Kemudian terjadilah influks kalsium yang

mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan

glutamt, yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya.

Terjadilah lingkaran setan. Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal

bebas, yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan

merombak molekul lemak didalam membran sel, sehingga membran sel akan bocor

dan terjadilah influks kalsium. Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran

darah ke otak yang menyebabkan kematian sel.

Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat

karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau

satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral, yang paling sering terjadi

pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan

katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium).

Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi menyebabkan

menyempitnya pembuluh darah yang menuju ke otak. Obat-obatan (misalnya kokain

dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan

stroke.

Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya

aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa

terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika

seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan,

serangan jantung atau irama jantung yang abnormal.

Diagnosis Serangan Otak

a. Definisi stroke (WHO, 1986; PERDOSSI, 1999) adalah tanda-

tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal, global,

dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan

kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.

b. Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan temuan klinis.

c. CT Scan kepala tanpa kontras merupakan pemeriksaan baku

emas untuk perdarahan di otak.

d. Bila tidak memungkinkan, dapat dilakukan CT Scan maka

dapat digunakan :

Algoritme Stroke Gajah Mada

Siriraj Stroke Score:

(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala)+(0,1 x tekanan

diastolik) - (3 x petanda ateroma) -12

Keterangan:

Derajat kesadaran : 0 kompos mentis; 1 somnolen; 2 sopor/koma

Vomitus : 0 tidak ada; 1 ada

Nyeri kepala : 0 tidak ada; 1 ada

Ateroma : 0 tidak ada; 1 salah satu atau lebih: DM, angina,

penyakit pembuluh darah

Nilai > 1 menunjukkan stroke hemoragik, nilai < 1 menunjukkan stroke

iskemik, sedangkan nilai antara memerlukan pemeriksan CT scan.

e. Pungsi lumbal dapat dilakukan bila ada indikasi khusus

f. MRI dilakukan untuk menentukan lesi patologik stroke lebih

tajam.

g. Neurosonografi untuk mendeteksi stenosis pebuluh darah

ekstrakranial dan intrakranial dalam membantu evaluasi diagnostik, etiologik,

terapeutik, dan prognostik.

A. Pemeriksaan Penunjang Rutin

Penanganan stroke akut memerlukan pemeriksaan kondisi yang mengiringi stroke

sehingga hasilnya bermanfaat untuk menentukan antisipasinya.

Laboratorium :

Pemeriksaan hitung trombosit, masa perdarahan, masa pembekuan.

Gula darah dan profil lipid

Ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, dan urin lengkap

Bila perlu pemeriksaan gas darah dengan elektrolit (Natrium, Kalium)

B. Pemeriksaan Penunjang Khusus Atas Dasar Indikasi Dan Fasilitas

Pada kasus stroke yang tidak spesifik atau dengan indikasi pengobatan khusus, perlu

suatu eksplorasi lebih lanjut serta evaluasi khusus.

a. Bila ada dugaan gangguan faal hemostasis :

i. Dilakukan pemeriksaan masa protrombin, APTT, fibrinogen, D-dimer,

protein C dan S, dan agregasi trombosit.

ii. Bila perlu AT III, ACA, homosistein, dan lain-lain.

b. Pemeriksaan lain bila ada dugaan (Lucs, HIV, TBC, autoimun, dll)

c. Ekokardiografi transtorakal dam atau transesofageal dilakukan untuk

mengetahui adanya vegetasi emboli di jantung dan aorta proksimal.

d. Angiografi serebral, DSA, MRA, atau CT Scan-Angiografi (AVM,

aneurisma, plak karotis, dan lain-lain)

e. SPECT untuk menilai reperfusi hasil pengobatan, tidak direkomendasikan

untuk pemakaian rutin kasus stroke.

f. EEG dilakukan atas dasar indikasi antara lain, kejang dan enarterektomi

karotis.

C. Penatalaksanaan Umum

Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.

1. Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)

Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan

sampai mati, dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak mengganggu

/mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin

perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Sehingga perlu dipelihara

fungsi optimal dari respirasi, jantung, tekanan darah darah dipertahankan pada tingkat

optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah yang tinggi tidak diturunkan

dengan derastis), bila gawat balans cairan, elektrolit, dan asam basa harus terus

dipantau.

Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan

mengurangi kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran

darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade

iskemik.

Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :

1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B

- Breathing

- Blood

- Brain

- Bladder

- Bowel

2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya

• Stroke iskemik

• Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)

• Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)

• Proteksi neuronal/sitoproteksi

• Stroke Hemoragik

• Pengelolaan konservatif

• Perdarahan intra serebral

• Perdarahan Sub Arachnoid

• Pengelolaan operatif

1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B

1.a Breathing : Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk

mencegah kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar

oksigenasi dan ventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu

dibuka).Intubasi pada pasien dengan GCS < 8. Pada kira-kira 10% penderita

pneumonia (radang paru) merupakan merupakan penyebab kematian utama

pada minggu ke 2 – 4 setelah serangan otak. Penderita sebaiknya berbaring

dalam posisi miring kiri-kanan bergantian setiap 2 jam. Dan bila ada radang

atau asma cepat diatasi.

1.b. Blood : Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan,

karena dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik >

220 mmHg dan atau diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180

mmHg dan atau diastolik > 100 mmHg (stroke hemoragik). Penurunan

tekanan darah maksimal 20 %.

Obat-obat yang dapat dipergunakan Nicardipin (0,5 – 6 mcg/kg/menit

infus kontinyu), Diltiazem (5 – 40 g/Kg/menit drip), nitroprusid (0,25 – 10

g/Kg/menit infus kontinyu), nitrogliserin (5 – 10 g/menit infus kontinyu),

labetolol 20 –80 mg IV bolus tiap 10 menit, kaptopril 6,25 – 25 mg oral / sub

lingual.

Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi

Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome

pasien stroke, pemberian insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis GD

> 150 – 200 mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis 2 unit

insulin sampai dengan kadar GD > 400 mg/dL dosis insulin 12 unit.

1.c. Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri

kepala, muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang

biasa dipakai adalah manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100

cc (0,5 gr/Kg BB), dalam 15 – 20 menit dengan pemantauan osmolalitas

antara 300 – 320 mOsm, keuntungan lain penggunaan manitol penghancur

radikal bebas.

Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasan

neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan merusak

pemulihan metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi terhadap protein

kinase.Hipotermia ringan 30C atau 33C mempunyai efek neuroprotektif.

Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam i.v karena akan

memperburuk perfusi darah kejaringan otak

1.d . Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine

sebaiknya dipasang kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine, pada

laki laki pasang kondom kateter, pada wanita pasang kateter.

1.e . Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi,

Jaga supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan

makanan. Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat

edema otak

2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya

2.a. Stroke iskemik

- Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)

Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya

yang paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rt-

PA (recombinan tissue plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB

maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus kontinyu dalam 60

menit). Sayangnya bahwa pengobatan dengan obat ini mempunyai

persyaratan pemberian haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya pasien

yang masuk rumah sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian

pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform consent yang cepat saja yang

dapat menerima obat ini.

Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki

hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang mengurangi viskositas

darah dengan meningkatkan deformabilitas sel darah merah dengan dosis 15

mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril

dengan memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler darah dosis 600

mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari.

- Prevensi terjadinya trombosis (antikoagulasi)

Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua

kelas pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi

trombosit.

Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko

untuk terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi

atrium non valvular, thrombus mural dalam ventrikel kiri, infark miokard

baru & katup jantung buatan. Obat yang dapat diberikan adalah heparin

dengan dosis awal 1.000 u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai

1,5 – 2,5 kali kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat

molekul rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari

ke 1 & 3 (jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan dosis hari

I = 8 mg, hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR

pasien.

Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko terjadi

trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin 2 x

5.000 unit sub cutan atau LMWH 2 x 0,3 cc selama 7 – 10 hari.

Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain

aspirin dosis 80 – 1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur

siklooksigenase, dipiridamol dikombinasi dengan aspirin aspirin 25 mg +

dipiridamol SR 200 mg dua kali sehari dengan menghambat jalur

siklooksigenase, fosfodiesterase dan ambilan kembali adenosin, cilostazol

dosis 2 x 50 mg mekanisme kerja menghambat aktifitas fosfodiesterase III,

ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat

dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan menginhibisi

reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine.

- Proteksi neuronal/sitoproteksi

Sangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok ini

karena diharapkan dapat dengan memotong kaskade iskemik sehingga dapat

mencegah kerusakan lebih lanjut neuron. Obat-obatan tersebut antara lain :

CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara

menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya

radikal bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin suatu

neurotransmiter untuk fungsi kognitif. Meta analisis Cohcrane Stroke

Riview Group Study(Saver 2002) 7 penelitian 1963 pasien stroke

iskemik dan perdarahan, dosis 500 – 2.000 mg sehari selama 14 hari

menunjukkan penurunan angka kematian dan kecacatan yang

bermakna. Therapeutic Windows 2 – 14 hari.

Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan

memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan

menormalkan fungsi membran. Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x

3 gr iv sampai hari ke empat, hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr peroral

sampai minggu ke empat, minggu ke lima sampai minggu ke 12

diberikan 2 x 2,4 gr per oral,. Therapeutic Windows 7 – 12 jam.

Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat

neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai efek anti

oksidan “downstream dan upstream”. Efek downstream adalah

stabilisasi atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan plaque

tromboemboli dari arteri ke arteri. Efek “upstream” adalah

memperbaiki pengaturan eNOS (endothelial Nitric Oxide Synthese,

mempunyai sifat anti trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi),

menghambat iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya

berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.

Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti

calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 – 50 cc

selama 21 hari menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang

bermakna.

2. Fase Pasca Akut

Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan

rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.

Terapi Preventif

Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke,

dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke:

Untuk stroke infark diberikan :

a Obat-obat anti platelet aggregasi

b Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya

c Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin

Menghindari rokok, obesitas, stres

Berolahraga teratur

Tata laksana dan tindak lanjut pada rawat jalan

Bertujuan mencegah stroke ulang, mencegah kematian jangka panjang, dan

rehabilitasi.

1. Mencegah terjadinya stroke ulang, dengan cara:

Gaya hidup sehat

Mengendalikan faktor resiko:

DM mengontrol kadar gula darah dengan diet, obat anti

diabetik, insulin (actrapid)

Hipertensi mengupayakan tekanan sistolik<140, diastolik <

90 (Captopril, Norvask, Nifedipin)

Fibrilasi atrium warfarin (INR 2,5; range 2,0-3,0)

Antitrombotik

Antiplatelet : aspirin, dipiridamol, tiklopidin, klopidrogel,

cilostazol

Antikoagulan : warfarin

Angioplasty dan stenting

2. Mencegah kematian jangka panjang, yang dapat disebabkan oleh:

PJK, insfeksi sal. napas, infeksi sistemik lainnya.

3. Rehabilitasi:

Fisioterapi

Terapi wicara

Terapi okupasi

4. Edukasi pasien dan Keluarga

Daftar Pustaka

1. PERDOSI. Standar Pelayanan Medis (SPM) dan Standar Prosedur

Operasional (SPO) Neurologi.2006.

2. Price, sylvia anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit.Ed. 4.jakarta : EGC, 1995.hal 1119-1122

3. Snell RS. Neuroanatomi klinik. Edisi kedua.Jakarta: EGC. 1996

4. Duus P Signs and síndromes of cerebral circulatory deficiencias. Dalam:

Duus P. Topical diagnosis in neurology: anatomy-physiology-signs-symptoms

(2nd revised.). New York: Thieme Medical Publishers, Inc. 1989.h. 298-300.

5. Aspek Diagnostik, Patofisiologi, manajemen Stroke. Dr. Misbach HJ. Balai

Penerbit FKUI. 2004. Jakarta 2004

6. N Engl J Med, Vol. 344, No. 19.May 10, 2001. Downloaded from

www.nejm.org on March 31, 2009 . Copyright © 2001 Massachusetts

Medical Society.

7. Misbach, Jusuf. STROKE Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen.

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.