BAB I

PENDAHULUAN

Stroke merupakan masalah kesehatan global dan merupakan penyebab utama

kecacatan pada dewasa dan penyebab kematian ketiga tersering di dunia. Insidensi stroke di

seluruh dunia bervariasi, insidensi tahunan rata-rata meningkat sejalan dengan pertambahan

usia, dari 3 per 100.000 penduduk pada kelompok usia decade ketiga dan keempat menjadi

300/100.000 penduduk pada kelompok usia decade ke delapan dan kesembilan. Angka

kematian stroke di negara berkembang mencapai tiga juta orang pertahun dan merupakan

penyebab utama morbiditas dan mortalitas di negara-negara Asia. Di Indonesia, diperkirakan

dalam setiap tahunnya ada 500.000 penduduk yang terkena serangan stroke. Sekitar 2,5%

meninggal, dan sisanya cacat ringan maupun berat. Angka ini diperkirakan akan semakin

meningkat di kemudian hari, oleh karena perubahan gaya hidup, lingkungan yang semakin

tidak sehat, jenis makanan yang semakin beragam dan semakin berlemak, dan sebagainya.

Seperti kita ketahui bersama, stroke merupakan sindroma yang sering menyebabkan kematian

dan kecacatan.

Penyakit serebrovaskular atau stroke adalah setiap kelainan otak akibat proses

patologi pada sistem pembuluh darah otak, sehingga terjadi penurunan aliran darah ke otak.

Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli,

pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah

dan perubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri.

Perubahan dinding pembuluh darah otak serta komponen lainnya dapat bersifat

primer karena kelainan kongenital maupun degeneratif, atau sekunder akibat proses lain,

seperti peradangan, arteriosklerosis, hipertensi dan diabetes mellitus. Karena itu penyebab

stroke sangat kompleks.

Stroke umumnya dikenal dua macam yaitu stroke non hemoragik (iskemik) dan

stroke hemoragik. Sekitar 80-85% stroke adalah stroke iskemik dan 20% adalag stroke

hemoragik. Resiko kematian dalam 30 hari pertama setelah mengalami stroke iskemik adalah

8-20%. Stroke iskemik menimbulkan kecacatan pada 75% penderita stroke iskemik yang

hidup. Sekitar sepertiga dari semua pasien yang selamat dari stroke akan mengalami stroke

selanjutnya dalam 5 tahun; 5-14% dari mereka akan mengalami stroke ulangan dalam tahun

pertama.

1

2

BAB II

TINAJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

Stroke adalah suatu gangguan fungsi saraf akut secara fokal atau global yang

disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah otak, secara mendadak yang menimbulkan

gejala dan tanda sesuai dengan daerah fokal di otak yang terganggu.

Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-tanda

klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-

gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat menyebabkan kematian, tanpa

adanya penyebab lain selain vaskuler.

Stroke iskemik adalah stroke yang disebabkan karena adanya sumbatan pada

pembuluh darah otak tertentu sehingga daerah otak yang diperdarahi oleh pembuluh darah

tersebut tidak mendapat pasokan energi dan oksigen, sehingga pada akhirnya jaringan sel-sel

otak di daerah tersebut mati dan tidak berfungsi lagi.

EPIDEMIOLOGI

Insidensi stroke di seluruh dunia bervariasi, insidensi tahunan rata-rata meningkat

sejalan dengan pertambahan usia, dari 3 per 100.000 penduduk pada kelompok usia decade

ketiga dan keempat menjadi 300/100.000 penduduk pada kelompok usia decade ke delapan

dan kesembilan. Di Amerika Serikat insidensinya 270/100.000 pada pria dan 201/100.000

pada wanita, dengan angka mortalitas tahunannya sebesar 31,7/100.000 penduduk. Di

Indonesia, diperkirakan dalam setiap tahunnya ada 500.000 penduduk yang terkena serangan

stroke. Sekitar 2,5% meninggal, dan sisanya cacat ringan maupun berat. Data di Indonesia

menunjukan terjadinya kecenderungan peningkatan insiden stroke. Berdasarkan

RISKESDAS pada tahun 2013 didapatkan prevalensi stroke di Indonesia berdasarkan

diagnosis tenaga kesehatan sebesar 7 per mil dan yang terdiagnosis tenaga kesehatan atau

gejala sebesar 12,1 per mil. Prevalensi Stroke berdasarkan diagnosis nakes tertinggi di

Sulawesi Utara (10,8‰), diikuti DI Yogyakarta (10,3‰), Bangka Belitung dan DKI Jakarta

masing-masing 9,7 per mil. Prevalensi Stroke berdasarkan terdiagnosis nakes dan gejala

tertinggi terdapat di Sulawesi Selatan (17,9‰), DI Yogyakarta (16,9‰), Sulawesi Tengah

(16,6‰), diikuti Jawa Timur sebesar 16 per mil. Prevalensi penyakit stroke pada kelompok

yang didiagnosis nakes serta yang didiagnosis nakes atau gejala meningkat seiring dengan

bertambahnya umur, tertinggi pada umur ≥75 tahun (43,1‰ dan 67,0‰). Prevalensi stroke

3

yang terdiagnosis nakes maupun berdasarkan diagnosis atau gejala sama tinggi pada laki-laki

dan perempuan. Prevalensi stroke cenderung lebih tinggi pada masyarakat dengan

pendidikan rendah baik yang didiagnosis nakes (16,5‰) maupun diagnosis nakes atau gejala

(32,8‰). Prevalensi stroke di kota lebih tinggi dari di desa, baik berdasarkan diagnosis nakes

(8,2‰) maupun berdasarkan diagnosis nakes atau gejala (12,7‰). Prevalensi lebih tinggi

pada masyarakat yang tidak bekerja baik yang didiagnosis nakes (11,4‰) maupun yang

didiagnosis nakes atau gejala (18‰). Prevalensi stroke berdasarkan diagnosis atau gejala

lebih tinggi pada kuintil indeks kepemilikan terbawah dan menengah bawah masing masing

13,1 dan 12,6 per mil.

FAKTOR RISIKO

Faktor risiko timbulnya stroke dibagi dalam faktor risiko yang tidak dapat diubah dan

faktor risiko yang dapat diubah.

1. Modifiable risk factor (Faktor risiko yang dapat diubah)

Faktor risiko yang dapat diubah dibagi menjadi dua yaitu yang berhubungan dengan

kondisi kesehatan dan faktor yang berhubungan dengan pola hidup. Faktor risiko yang

berhubungan dengan kondisi kesehatan diantaranya hipertensi, diabetes mellitus, penyakit

jantung (infark miokard dan fibrilasi atrium), hyperlipidemia. Sedangkan yang

berhubungan dengan pola hidup diantaranya adalah merokok, penyalahgunaan alcohol

dan obat, kurangnya aktivitas fisik dan obesitas.

2. Unmodifiable risk factor (Faktor risiko yang tidak dapat diubah)

Faktor risiko yang tidak dapat diubah diantaranya adalah usia yang meningkat, jenis

kelamin, ras, riwayat keluarga dan riwayat TIA (Transient Ischemic Attack) atau stroke,

penyakit jantung coroner dan fibrilasi atrium.

KLASIFIKASI MODIFIKASI MARSHALL

I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

1. Stroke Iskemik

a. Transient Ischemic Attack (TIA)

b. Trombosis serebri

c. Emboli serebri

2. Stroke Hemoragik

a. Perdarahan intraserebral

b. Perdarahan subarachnoid

4

II. Berdasarkan stadium / pertimbangan waktu

1. TIA

2. Stroke – in – evolution

3. Completed stroke

III. Berdasarkan sistem pembuluh darah

1. Sistem karotis

2. Sistem vertebro-basilar

PERBEDAAN STROKE HEMORAGIK DAN NON HEMORAGIK

Pada pemeriksaan CT-Scan (Computerized Tomography Scanning), stroke

hemoragis akan terlihat gambaran lesi hiperdens, sedang pada stroke non hemoragis terlihat

gambaran lesi hipodens. Selain itu, diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis.

Gejala – gejala Perdarahan Infark

Onset atau awitan Mendadak Mendadak

Saat onset Sedang aktif Istirahat

Peringatan (“warning”) -- ++ (TIA)

Nyeri kepala +++ +

5

Kejang – kejang + -

Muntah + -

Kesadaran menurun +++ +

KLASIFIKASI STROKE NON HEMORAGIS

Stroke iskemik adalah stroke yang disebabkan oleh sumbatan pada pembuluh darah

servikokranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seoerti aterotrombosis,

emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik yang menimbulkan gejala serebral fokal, terjadi

mendadak dan tidak menghilang dalam waktu 24 jam atau lebih. Dianosis stroke iskemik

ditegakan apabila ditemukan defisit fokal dan tidak ditemukan adanya perdarahan pada CT

scan kepala selama observasi, misalnya pasien dengan gambaran klinik stroke tetapi

menunjukan gambaran CT scan yang normal.

Tiga mekanisme utama yang menyebabkan stroke adalah thrombosis, emboli dan

iskemia global (stroke hipotensi). Pada beebrapa kasus, stroke bisa disebabkan oleh

vasospasme (paska perdarahan subarachnoid, hipertensi ensefalopati) dan beberaoa bentuk

arthritis.

A. Trombosis

Trombosis adalah bekuan darah. Stroke trombosis adalah stroke yang terjadi

karena adanya sumbatan di pembuluh darah besar di otak oleh karena adanya

gumpalan/plak yang terbentuk akibat proses aterosklerotik (pengerasan arteri). Stroke

6

karena trombosis ini merupakan stroke yang paling sering terjadi (hampir 40% dari

seluruh stroke). Plak aterosklerotik tersebut akan menyumbat suatu pembuluh darah

tertentu di otak yang pada akhirnya daerah otak yang seharusnya mendapat pasokan

oksigen dan nutrisi tersebut menjadi kekurangan nutrisi dan oksien (iskemia) dan

akhirnya menjadi mati (infark). Plak aterosklerotik biasanya menyumbat pembuluh

darah besar di sekitar leher ataupun di dasar otak.

Proses aterosklerosis itu sendiri dipercepat oleh berbagai faktor, seperti

hipertensi, diabetes mellitus, hiperkolesterol, dan faktor-faktor lainnya. Aterosklerosis

terjadi oleh karena penimbunan lipid termasuk kolesterol di bawah lapisan intima

pembuluh darah. Plak aterosklerotik sering dijumpai di kelokan-kelokan atau

percabangan arteri besar, seperti misalnya arteri karotis leher. Setelah umur 50 tahun,

tampaknya ada kecenderungan bahwa arteri-arteri serebral yang kecil juga terkena

proses aterosklerosis. Penyempitan yang disebabkan oleh plak aterosklerotik bisa

mencapai 80-90% dari diameter pembuluh darah, tanpa menimbulkan gangguan pada

daerah yang diperdarahi arteri yang bersangkutan. Namun, arteri-arteri yang sudah

mempunyai plak aterosklerotik itu cenderung mendapat komplikasi berupa trombosis.

Sumbatan karena bekuan darah (trombus) sering terjadi di malam hari pada saat

tidur atau tidak beraktivitas. Pasien biasanya baru sadar bahwa mereka mengalami

kelemahan anggota badan sesisi pada saat mereka bangun. Gejala kelemahan tersebut

biasanya akan semakin memburuk dalam beberapa hari ke depan, kemudian stabil, baru

mengalami perbaikan setelah kurang lebih 7 hari kemudian.

B. Lakunar

Stroke lakunar adalah stroke yang terjadi pada pembuluh-pembuluh darah kecil

yang ada di otak. Terjadi pada sekitar 20% kasus dari seluruh stroke. Stroke lakunar ini

disebabkan oleh adanya sebuah lesi/luka yang kecil, berbatas jelas berukuran kurang

lebih 1,5 cm yang biasanya terletak di daerah subkortikal, kapsula interna, batang otak,

dan serebelum. Stroke lakunar ini berkaitan kuat dengan hipertensi dan juga

dihubungkan dengan perubahan mikrovaskular yang timbul karena hipertensi kronis dan

diabetes mellitus. Penyumbatan pada pembuluh darah kecil ini biasanya tidak

memberikan dampak stroke yang parah.

C. Emboli Serebral

Stroke emboli adalah stroke yang terjadi oleh karena adanya gumpalan

darah/bekuan darah yang berasal dari jantung dan kemudin terbawa aliran darah sampai

7

ke otak, kemudian menyumbat pembuluh darah di otak. Proporsinya sekitar 20% dari

seluruh kasus stroke. Bekuan darah dari jantung ini biasanya terbentuk akibat denyut

jantung yang tidak teratur (misalnya fibrilasi atrium), kelainan katup jantung, infeksi di

dalam jantung, dan juga operasi jantung.

Selanjutnya berdasarkan perjalanan klinisnya, stroke non hemoragis masih dapat

dikelompokkan menjadi :

1. TIA (Transient Ischemic Attack)

TIA atau yang disebut serangan iskemik sesaat adalah serangan pada pembuluh darah

otak karena terjadi gangguan akut dari fungsi fokal serebral dengan tanda dan gejala

yang hampir sama dengan stroke, tetapi semua gejala kelumpuhan dan defisit neurologis

tersebut akan hilang kurang dari 24 jam biasanya disebabkan karena emboli atau

trombosis. Sebanyak 50% dari TIA telah sembuh dalam waktu 1 jam dan 90% telah

sembuh dalam waktu 4 jam. Dengan demikian pada umumnya setelah 4 jam sudah dapat

dibedakan antara TIA dengan stroke (komplit). Oleh karena otak mendapat darah dari

dua sistem, yaitu sistem karotis dan sistem vertebrobasilaris, maka TIA dibedakan

menjadi :

A. TIA yang disebabkan oleh gangguan dari sistem karotis

Gejala – gejala :

8

Gangguan penglihatan pada satu mata tanpa disertai rasa nyeri (amaurosis fugax),

terutama bila disertai atau bergantian dengan :

Kelumpuhan lengan atau tungkai atau kedua-duanya, pada sisi yang sama

Defisit sensorik atau motorik dari wajah saja, wajah dan lengan atau tungkai saja

secara unilateral

Kesulitan untuk mengerti bahasa dan atau berbicara (afasi)

Pemakaian dari kata-kata yang salah atau diubah.

B. TIA yang disebabkan oleh gangguan dari sistem vertebrobasilaris

Gejala – gejala :

Vertigo dengan atau tanpa disertai nausea dan/atau muntah, terutama bila disertai

dengan diplopia, dysphagia atau dysarthria

Mendadak tidak stabil

Unilateral atau bilateral (atau satu sisi kemudian diikuti oleh sisi yang lain)

gangguan visual, motorik atau sensorik

Hemianopsia homonim

Drop attack, yaitu keadaan dimana kekuatan kedua tungkai tiba-tiba menghilang

sehingga penderita jatuh.

9

2. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)

Seperti halnya pada TIA, gejala neurologis yang ada pada RIND juga akan menghilang,

hanya saja waktunya lebih dari 24 jam, namun kurang dari 21 hari.

3. Progressing stroke atau Stroke in evolution

Pada bentuk ini kelainan yang ada masih terus berkembang ke arah yang lebih berat.

4. Completed stroke

Completed stroke diartikan bahwa kelainan neurologis yang ada sifatnya sudah menetap,

tidak berkembang lagi.

Pada pemeriksaan CT-Scan, tidak akan terlihat bila infark terletak di daerah batang

otak, padahal pada batang otak terdapat pusat-pusat organ vital. Oleh karena itu, adanya

kelainan pada batang otak ini harus dapat diketahui dan ditentukan berdasarkan gambaran

klinisnya. Perbedaan antara infark pada hemisferium dan batang otak adalah sebagai berikut :

Hemisferium Gejala dan Tanda Batang otak

Unilateral Gangguan jaras kortikospinal Bilateral

-- Tanda alternan (wajah kiri, anggota badan sisi

kanan dan sebaliknya)

++

-- Gangguan sistem labirin (vertigo, nistagmus) ++

++ Gangguan gerak bola mata, deviasi konjugae

ke sisi lesi

--

-- Nistagmus ++

+ Defek lapang pandang --

-- Kelainan pupil, sindrom Horner ++

-- Kelumpuhan tipe LMN dari N. III, VI, V, VII,

X, XII

++

Unilateral Defisit sensorik Bilateral

++ Gangguan kognitif --

-- Diplopia ++

PATOGENESIS

10

Dari percobaan pada hewan maupun manusia, ternyata derajat ambang batas aliran

darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak, yaitu :

a. Ambang fungsional

Adalah batas aliran darah otak, sekitar 50-60 cc/ 100 gram/ menit, yang bila tidak

terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf

masih utuh.

b. Ambang aktivitas listrik otak (treshold of brain electrical activity)

Adalah batas aliran darah otak, sekitar 15 cc/ 100 gram/ menit, yang bila tidak tercapai

akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian struktur intrasel

telah berada dalam proses desintegrasi.

c. Ambang kematian sel (treshold of neuronal death)

Adalah batas aliran darah otak, kurang dari 15 cc/ 100 gram/ menit, yang bila tidak

terpenuhi akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak.

PATOFISIOLOGI

Pada fase akut perubahan terjadi pada aliran darah otak. Pada daerah tempat

terjadinya iskemik, secara etiologi terdapat perbedaan yaitu iskemik global dan iskemik

fokal. Pada iskemik global aliran darah secara keseluruhan menurun akibat tekanan perfusi

misalnya karena syok ireversibel akibat henti jantung, perdarahan sistemik yang masif,

fibrilasi atrial berat, dan lain-lain. Sedangkan pada iskemik yang fokal terjadi akibat turunnya

tekanan perfusi otak regional. Keadaan ini disebabkan oleh adanya sumbatan atau pecahnya

salah satu pembuluh darah otak di daerah sumbatan atau tertutupnya aliran darah otak baik

sebagian atau seluruh lumen pembuluh darah otak, penyebabnya antara lain :

11

- Perubahan patologik pada dinding arteri pembuluh darah otak menyebabkan

trombosis yang diawali oleh proses arteriosklerosis di daerah tersebut. Selain itu

proses pada arteriol karena vaskulitis atau lipohialinosis dapat menyebabkan

stroke iskemik karena infark lakunar.

- Perubahan akibat proses hemodinamik dimana terjdi perfusi sangat menurun

karena sumbatan di daerah proximal pembuluh arteri karotis atau

vertebrobasilaris.

- Perubahan akibat perubahan sifat darah, misalnya : sicle-cell, leukemia akut,

polisitemia, hemoglobinopati, dan makroglobulinemia.

- Tersumbatnya pembuluh akibat emboli darah proximal, misalnya : ”artery- to

artery thrombosis”, emboli jantung, dan lain-lain.

Sebagai akibat dari penutupan aliran darah ke sebagian otak tertentu, maka terjadi

serangkaian proses patologik pada daerah iskemik. Perubahan ini dimulai di tingkat seluler,

berupa perubahan fungsi dan struktur sel yang diikuti dengan kerusakan pada fungsi utama

serta integritas fisik dari susunan sel, selanjutnya akan berakhir dengan kematian neuron.

METABOLISME SEL OTAK

Mempelajari aliran darah otak dan metabolisme otak sangat penting dalam

hubungannya dengan daerah penumbra dan therapeutic window. Otak dapat berfungsi dan

bermetabolisme tergantung dengan pemasukan oksigen. Pada individu yang sehat pemasukan

oksigen sekitar 3,5 ml/ 100 gram / menit dan aliran darah otak sekitar 50 ml/ 100 gram/

menit.

12

Glukosa adalah suatu sumber energi yang dibutuhkan otak, bila dioksidasi maka

akan dipecah menjadi CO2 dan H2O. Secara fisiologis 90% glukosa mengalami metabolisme

oksidatif secara komplit, hanya 10% yang diubah menjadi asam piruvat dan asam laktat

(metabolisme anaerob). Energi yang dihasilkan oleh metabolisme aerob (siklus Krebs) adalah

38 mol ATP per mol glukosa, sedangkan pada glikolisis anaerob dihasilkan hanya 2 mol ATP

per mol glukosa. Energi ini diperlukan untuk kelangsungan integritas neuron yaitu kerja dari

pompa sodium yang mengeluarkan natrium dan kalsium ke ruang ekstraseluler dan

mempertahankan ion kalium dalam sel.

Kadar kalium intraseluler 20 – 100 kali lebih tinggi daripada ekstraseluler dan di intraseluler

kadar natrium 5 – 15 kali lebih kecil dibandingkan ekstraseluler.

Ion kalsium berperan dalam perangsangan membran dan dalam pengaturan resistensi

pembuluh darah serebral pada tingkat prekapiler. Selain itu ion kalsium juga ambil bagian

dalam patogenesis dari vasospasme.

Faktor-faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak :

- Pembuluh darah atau arteri, dapat menyempit oleh proses aterosklerosis atau tersumbat

thrombus / embolus. Pembuluh darah dapat pula tertekan oleh gerakan dan perkapuran di

tulang (vertebrae) leher.

- Kelainan jantung, di mana jika pompa jantung tidak teratur dan tidak efisien (fibrilasi

atau blok jantung) maka curahnya akan menurun dan mengakibatkan aliran darah di otak

berkurang. Jantung yang sakit dapat pula melepaskan embolus yang kemudian dapat

tersangkut di pembuluh darah otak dan mengakibatkan iskemia.

- Kelainan darah, dapat mempengaruhi aliran darah dan suplai oksigen. Darah yang

bertambah kental, peningkatan viskositas darah, peningkatan hematokrit dapat

melambatkan aliran darah. Pada anemia berat, suplai oksigen dapat pula menurun.

ISKEMIA OTAK

Iskemia otak adalah gangguan aliran darah otak yang membahayakan fungsi neuron

tanpa perubahan yang menetap. Bila aliran darah otak turun pada batas kritis yaitu 10 – 18

ml/ 100 gram otak/ menit maka akan terjadi penekanan aktivitas neuronal tanpa perubahan

struktural dari sel. Daerah otak dengan keadaan ini dikenal sebagai penumbra iskemik. Di

sini sel relatif inaktif tapi masih viable.

Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat perbedaan

tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area) yang berbeda, yaitu :

Lapisan inti (ischemic-core)

13

Daerah di tengah yang sangat iskemik karena CBF-nya paling rendah sehingga terlihat

sangat pucat. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa adanya aliran

darah. Kadar asam laktat di daerah ini tinggi dengan PO2 yang rendah. Daerah ini akan

mengalami nekrosis.

Lapisan penumbra (ischemic penumbra)

Daerah di sekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih lebih tinggi

daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel neuron tidak sampai mati, tetapi fungsi

sel terhenti dan terjadi functional paralysis. Pada daerah ini PO2 rendah, PCO2 tinggi,

dan asam laktat meningkat. Terdapat kerusakan neuron dalam berbagai tingkat, edema

jaringan akibat bendungan dengan dilatasi pembuluh darah dan jaringan berwarna pucat.

Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat,

sehingga aliran darah kembali ke daerah iskemia, dan neuron penumbra tidak mengalami

nekrosis.

Lapisan perfusi berlebihan (luxury perfusion)

Daerah di sekeliling penumbra yang tampak berwarna kemerahan dan edema. Pembuluh

darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan kolateral maksimal,

sehingga pada daerah ini CBF sangat meninggi.

Pada 3 jam permulaan iskemia, akan terjadi kenaikan kadar air dan natrium pada

substansia grisea, dan setelah 12 – 48 jam terjadi kenaikan yang progresif dari kadar air dan

natrium pada substansia alba, sehingga memperberat edem otak dan meningkatkan tekanan

intrakranial.

Bila terjadi sumbatan pembuluh darah, maka daerah sentral yang diperdarahi oleh

pembuluh darah tersebut akan mengalami iskemia berat sampai infark. Sedangkan di daerah

marginal yaitu dengan adanya sirkulasi kolateral maka sel-selnya masih belum mati, yang

14

oleh Astrup dkk dikatakan daerah penumbra iskemik. Daerah tersebut bisa membaik dalam

beberapa jam secara spontan maupun dengan terapeutik.

Daerah penumbra ini berkaitan erat dengan penanganan stroke tentang apa yang disebut

sebagai therapeutic window, yaitu 6 – 8 jam setelah awitan. Apabila bisa ditangani dengan

baik maka daerah penumbra akan dapat diselamatkan sehingga infark tidak bertambah luas.

Pada saat permulaan pembuluh darah di daerah penumbra akan berdilatasi maksimal

karena penurunan tekanan perfusi otak. Di daerah penumbra iskemik kemudian akan terdapat

vasoparalisis, sebaliknya pembuluh darah di luar daerah penumbra iskemik tetap bereaksi

terhadap perubahan kadar CO2 dan asidosis sehingga terjadi dilatasi, ini disebut sebagai Steal

phenomenon.

Bila tekanan perfusi turun di bawah ambang iskemia kurang lebih 8 – 10 ml/ 100

gram/ menit, maka akan terjadi gangguan biokimiawi seluler dan gangguan stabilitas

membran, yaitu :

Ion K+ mengalir ke ekstraseluler sedangkan natrium dan kalsium terkumpul dalam sel.

Pelepasan asam lemak bebas. Oksidasi dari asam lemak bebas ini akan menghasilkan

metabolit-metabolit yang lebih toksik seperti radikal bebas, prostaglandin yang

menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatnya agregasi trombosit, nantinya akan

mengakibatkan perubahan sel yang irreversibel.

Radikal bebas dalam keadaan normal, diproduksi tubuh dalam jumlah yang sangat sedikit

sebagai bagian produk dari metabolisme oksidatif terutama dalam mitokondria. Pada keadaan

iskemia fokal, peranan peroksidase-lipid sangat penting karena merupakan bagian dari

patofisiologi iskemi fokal maupun global. Superoksida, radikal bebas oksigen telah

ditemukan pada iskemia terutama pada periode reperfusi jaringan, yang berasal dari proses

alamiah maupun sebagai tindakan pengobatan. Radikal bebas oksigen dihasilkan dari proses

lipolisis kaskade arakhidonat dalam sel-sel di daerah penumbra. Sumber lain dari superoksida

ialah aktivitas enzimatik (monoaminoksidase) dalam otooksidase dari biologiamin (epinefrin,

serotonin dan sebagainya). Pada iskemia fokal, peroksidase lipid ini meningkat aktivitasnya

karena :

i. Timbulnya edema otak vasogenik / seluler, telah diketahui bahwa endotelium

memproduksi oksida nitrit (NO) dan pada keadaan patologik menghasilkan radikal

bebas yang akan memperburuk timbulnya edema.

ii. Pada proses disintegrasi pompa kalsium dan natrium kalium akibat kerusakan membran

sel yang berkaitan dengan pompa ion. Gangguan ini mempercepat kalsium influks dan

natrium influks ke dalam sel.

15

iii. Peroksida lipid juga terlihat pada mekanisme eksitatorik neurotransmitter glutamat.

Meningkatnya aktivitas superoksida mempercepat dan memperbesar pengeluaran

neurotransmitter eksitatorik glutamat dan aspartat. Usaha pengobatan dilakukan untuk

menghambat akibat dari ekses superoksida dengan pemberian anti oksidan seperti

glutation, vitamin E, dan L arginin.

Penurunan kadar ATP

Terjadi asidosis.

Dengan ditemukannya Positron Emission Tomography (PET) menunjukkan bahwa

ada hubungan erat antara aliran darah otak dengan metabolisme. Pada 24 – 48 jam pertama

terjadi penurunan aliran darah otak lebih besar daripada gangguan metabolisme oksigen, akan

tetapi setelah 72 jam terjadi penurunan yang nyata dari metabolisme dibandingkan aliran

darah otak. Dengan PET dapat pula diketahui bahwa pada infark akut di satu hemisferium

dapat mengakibatkan penurunan aliran darah otak serta gangguan metabolisme pada

hemisferium yang kontralateral.

INFARK OTAK

Dengan bertambahnya usia, diabetes mellitus, hipertensi, dan merokok merupakan

faktor risiko terjadinya aterosklerosis. Aterosklerosis sendiri merupakan kombinasi dari

perubahan tunika intima dengan penumpukan lemak, komposisi darah maupun deposit

kalsium dan disertai pula perubahan pada tunika media di pembuluh darah besar, yang

mengakibatkan perubahan menjadi tidak rata. Pada saat aliran darah lambat (saat tidur), maka

dapat terjadi penyumbatan (trombosis). Untuk pembuluh darah kecil dan arteriol, terjadi

penumpukan lipohialinosis yang dapat mengakibatkan mikroinfark, nantinya bisa berubah

menjadi stroke lakunar, dan aneurisma Charcot – Bouchard.

Menurut Vargaftig 1981 yang disadur oleh Chandra B, dikatakan bahwa ada 3 jalur

untuk terjadinya trombus, yaitu :

1. melalui asam arakidonat (AA)

2. melalui ADP

3. melalui faktor aktivasi platelet (PAF).

Dengan mengetahui mekanisme terjadinya trombus in, maka kombinasi obat anti

agregasi yang akan digunakan dapat disesuaikan sehingga dapat menutup keseluruhan jalur di

atas, misalnya aspirin menutup jalur AA seluruhnya, sedangkan tiklodipin menutup jalur

16

ADP dan PAF serta sedikit jalur AA. Jadi kombinasi aspirin dan tiklopidin dapat mencegah

agregasi dengan baik.

Pengurangan aliran darah ke otak dapat tidak menimbulkan gejala (silent) dan akan

muncul secara klinis jika aliran darah ke otak (CBF= Cerebral Blood Flow) turun sampai

melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak

(threshold of brain functional activity). Keadaan ini menyebabkan sindrom klinik yang

disebut stroke.

Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain, akan

menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Tetapi, pada awalnya, tubuh terlebih dahulu

mengadakan kompensasi dengan kolateralisasi dan vasodilatasi, sehingga memungkinkan

terjadinya beberapa keadaan berikut ini :

Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat dapat

dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal. Secara klinis, gejala

yang timbul adalah Transient Ischemic Attack (TIA) yang timbul dapat berupa

hemiparesis sepintas atau amnesia umum sepintas, yaitu selama < 24 jam.

Sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas sehingga penurunan CBF regional lebih

besar. Pada keadaan ini, mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan fungsi

neurologik dalam waktu beberapa hari sampai 2 minggu. Keadaan ini secara klinis

disebut Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND).

Sumbatan cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas, sehingga mekanisme

kolateral dan kompensasi tidak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul defisit

neurologis yang berlanjut.

17

Dari percobaan pada hewan terbukti bahwa resusitasi atau reperfusi pada penutupan

atau penghentian aliran darah ke otak mencetuskan beberapa reaksi kompleks di tingkat

mikrosirkulasi, iskemia berupa edema jaringan, vasospasme kapiler/arteriol, penggumpalan

sel-sel darah merah, asidosis jaringan, aliran kalsium masuk ke dalam sel, dan dilepaskannya

radikal bebas. Perubahan ini dapat demikian hebat sehingga disebut sebagai reperfusion

injury yang berakibat munculnya gejala neurologik yang relatif menetap.

Pada dasarnya terjadi 2 perubahan sekunder pada periode reperfusi jaringan iskemia

otak :

Hyperemic paska iskemik atau hiperemia reaktif yang disebabkan oleh melebarnya

pembuluh darah di daerah iskemia. Keadaan ini terjadi pada + 20 menit pertama

setelah penyumbatan pembuluh darah otak terutama pada iskemia global otak.

Hipoperfusi paska-iskemik yang berlangsung antara 6-24 jam berikutnya. Keadaan ini

ditandai dengan vasokonstriksi (akibat asidosis jaringan), naiknya produksi

tromboksan A2 dan edema jaringan. Diduga proses ini yang akhirnya menghasilkan

nekrosis dan kerusakan sel yang diikuti oleh munculnya gejala neurologik.

Terdapat perbedaan etiologi iskemi otak fokal dan global. Pada iskemi global aliran

otak secara keseluruhan menurun akibat tekanan perfusi misalnya karena syok irreversibel

karena henti jantung, perdarahan sistemik yang masif, fibrilasi atrial berat, dan lain-lain.

Sedangkan iskemik fokal terjadi akibat menurunnya tekanan perfusi otak regional. Keadaan

ini disebabkan oleh sumbatan atau pecahnya salah satu pembuluh darah otak di daerah

sumbatan atau tertutupnya aliran darah otak baik sebagian atau seluruh lumen pembuluh

darah otak, penyebabnya antara lain :

Perubahan patologik pada dinding arteri pembuluh darah otak menyebabkan

trombosis yang diawali oleh proses arteriosklerosis di tempat tersebut. Selain itu

proses pada arteriole karena vaskulitis atau lipohialinosis dapat menyebabkan stroke

iskemik karena infark lakunar.

18

Perubahan akibat proses hemodinamik dimana tekanan perfusi sangat menurun karena

sumbatan di bagian proksimal pembuluh arteri seperti sumbatan arteri karotis atau

vertebro-basilar.

Perubahan akibat perubahan sifat darah, misalnya sickle-cell, leukemia akut,

polisitemia, hemoglobinopati dan makroglobulinemia.

Tersumbatnya pembuluh darah akibat emboli daerah proksimal, misalnya “artery to

artery thrombosis”, emboli jantung dan lain-lain.

Sebagai akibat dari penutupan aliran darah ke sebagian otak tertentu, maka terjadi

serangkaian proses patologik pada daerah iskemi. Perubahan ini dimulai di tingkat seluler,

berupa perubahan fungsi dan struktur sel yang diikuti dengan kerusakan pada fungsi utama

serta integritas fisik dari susunan sel, selanjutnya akan berakhir dengan kematian neuron.

Disamping itu terjadi pula perubahan-perubahan pada ekstraseluler, karena peningkatan pH

jaringan serta kadar gas darah, keluarnya zat neurotransmitter (glutamat) serta metabolisme

sel-sel yang iskemik, disertai kerusakan blood brain barrier. Seluruh proses ini merupakan

perubahan yang terjadi pada stroke iskemik.

PERUBAHAN FISIOLOGIK PADA ALIRAN DARAH OTAK

Pada fase stroke akut, perubahan terjadi pada aliran darah otak. Pada daerah yang

terkena iskemia, aliran darah menurun secara signifikan. Secara mikroskopik daerah yang

iskemik (penumbra) yang pucat ini dikelilingi oleh daerah yang hiperemis di bagian luar,

yaitu daerah yang disebut sebagai “luxury perfusion” karena melebihi kebutuhan metabolik,

sebagai akibat mekanisme sistem kolateral yang mencoba mengatasi keadaan iskemia. Di

daerah sentral dari fokus iskemik ini terdapat inti yang terdiri atas jaringan nekrotik atau

jaringan dengan tingkat iskemi yang terberat.

Konsep “penumbra iskemia” merupakan dasar pada pengobatan stroke, karena

merupakan manifestasi terdapatnya struktur seluler neuron yang masih hidup dan mungkin

masih reversibel apabila dilakukan pengobatan yang cepat. Usaha pemulihan daerah

penumbra dilakukan dengan reperfusi harus tepat waktunya supaya aliran darah kembali ke

daerah iskemia tidak terlambat, sehingga neuron penumbra tidak mengalami nekrosis.

Komponen waktu ini disebut sebagai “therapeutic window” yaitu jendela waktu

reversibilitas sel-sel neuron penumbra terjadi dengan melakukan tindakan resusitasi sehingga

neuron ini dapat diselamatkan. Perlu diingat di daerah penumbra ini sel-sel neuron masih

hidup akan tetapi metabolisme oksidatif sangat berkurang, pompa-pompa ion sangat minimal

mengalami proses depolarisasi neuronal. Perubahan lain yang terjadi adalah kegagalan

19

autoregulasi di daerah iskemia, sehingga respons arteriole terhadap perubahan tekanan darah

dan oksigen / karbondioksida menghilang. Selain itu mekanisme patologi lain yang terjadi

pada aliran darah otak adalah, berkurangnya aliran darah seluruh hemisfer di sisi yang sama

dan juga di sisi hemisfer yang berlawanan (diaschisis) dalam tingkat yang lebih ringan.

Perubahan aliran darah otak bersifat umum / global akibat stroke ini disebut

diaschisis (Meyer et al), yang merupakan reaksi global terhadap aliran darah otak, dimana

seluruh aliran darah otak berkurang / menurun. Kerusakan hemisfer terutama / lebih besar

pada sisi yang tersumbat (ipsilateral dari sumbatan). Proses diaschisis berlangsung beberapa

waktu (hari sampai minggu) tergantung luasnya infark. Mekanisme proses ini diduga karena

perubahan global dan pengaturan neurotransmiter.

PERUBAHAN PADA TINGKAT SELULER / MIKROSIRKULASI

Astrup dkk (1981) menunjukkan bahwa pengaruh iskemia terhadap integritas dan

struktur otak pada daerah penumbra terletak antara batas kegagalan elektrik otak (electrical

failure) dengan batas bawah kegagalan ionik (ion-pump failure). Selanjutnya dikatakan

bahwa aliran darah otak di bawah 17 cc/ 100 gram otak / menit, menyebabkan aktivitas otak

listrik berhenti walaupun kegiatan ion-pump masih berlangsung.

Sedangkan Hakim (1998) menetapkan bahwa neuron penumbra masih hidup jika

CBF berkurang di bawah 20 cc/ 100 gram otak / menit dan kematian neuron akan terjadi

apabila CBF di bawah 10 cc/ 100 gram otak / menit.

Daerah penumbra pada “misery perfusion” ini, jika aliran darahnya dicukupi

kembali sebelum “therapeutic window”, dapat kembali normal dalam waktu singkat.

Sedangkan sebagian lesi tetap akan mengalami kematian setelah beberapa jam atau hari

setelah iskemik otak temporer. Dengan kata lain di daerah “ischemic core” kematian sudah

terjadi sehingga mengalami nekrosis akibat kegagalan energi (energy failure) yang secara

dahsyat merusak dinding sel beserta isinya sehingga mengalami lisis (sitolisis), di lain pihak

pada daerah penumbra jika terjadi iskemia berkepanjangan sel tidak dapat lagi

mempertahankan integritasnya sehingga akan terjadi kematian sel, yang secara akut timbul

melalui proses apoptosis : disintegrasi elemen-elemen seluler secara bertahap dengan

kerusakan dinding sel yang disebut “programmed cell death”.

Kumpulan sel-sel ini disebut sebagai “selectively vulnerable neuron”. Pada neuron-

neuron tersebut terdapat hierarchi sensitivitas terhadap iskemia diawali pada daerah

hypokampus CA I dan sebagian kolikulus inferior, kemudian jika iskemia lebih dari 5 menit

(10-15 menit) akan diikuti oleh lapis 3 dan 5 dari Neocortex Striatum Septum, sektor CA 3

20

hipokampus, talamus, korpus genikulatum medial dan substansia nigra. Meskipun ditemukan

pada binatang, kenyataan ini menunjukkan bahwa di daerah sistem limbik dan ganglia basal

terdapat sel-sel yang sensitif terhadap iskemia. Hal yang juga menarik adalah bahwa sel-sel

yang sensintif terhadap iskemia terutama merupakan bagian dari serabut yang terisi glutamat.

Iskemia menyebabkan aktivitas intraseluler Ca2+ meningkat menyebabkan aktivitas Ca2+ di

“synaptic cleft” bertambah dengan akibat sekresi yang berlebihan dari neurotransmitter

termasuk glutamat, aspartat dan kainat yang bersifat eksitotoksin.

Disamping itu Abe dkk (1987) yang diulas oleh Kogure (1992), membuktikan

bahwa, akibat lamanya stimulasi reseptor metabolik oleh zat-zat yang dikeluarkan oleh sel,

menyebabkan juga aktivasi reseptor neurotropik yang merangsang pembukaan Ca2+ channel

yang tidak tergantung pada kondisi tegangan potensial membran seluler disebut “receptor

operated gate opening” disamping terbukanya Ca2+ channel akibat aktivasi NMDA reseptor

“voltage operated gate opening” yang telah terjadi sebelumnya. Kedua proses tersebut

mengakibatkan masuknya Ca2+ ion ekstraseluler ke dalam ruang intraseluler. Jika proses

berlanjut, pada akhirnya akan menyebabkan kerusakan membran sel dan rangka sel

(cytoskeleton) melalui terganggunya proses fosforilase dari regulator sekunder sintesa

protein, proses proteolisis dan lipolisis yang akan menyebabkan ruptur atau nekrosis.

Disamping neuron-neuron yang sensitif terhadap iskemia, kematian sel dapat langsung terjadi

pada iskemia berat dengan hilangnya energi secara total dari sel karena berhentinya aliran

darah. Disamping itu desintegrasi sitoplasma dan disrupsi membran sel juga menghasilkan

ion-ion radikal bebas yang dapat lebih memperburuk keadaan lingkungan seluler.

EDEMA SEREBRAL DAN INFARK OTAK

Pada infark serebri yang cukup luas, edema serebri timbul akibat “energy failure”

dari sel-sel otak dengan akibat perpindahan elektrolit (Na+, K+) dan perubahan permeabilitas

membran serta gradasi osmotik. Akibatnya terjadi pembengkakan sel disebut “cytotoxic

edema”. Keadaan ini terjadi pada iskemia berat dan akut seperti hipoksia dan henti jantung.

Selain itu, edema serebri dapat juga timbul akibat kerusakan sawar otak yang mengakibatkan

permeabilitas kapiler rusak dan cairan serta protein bertambah mudah memasuki ruangan

ekstraseluler sehingga menyebabkan edema vasogenik (vasogenic edema). Efek edema jelas

menyebabkan peninggian tekanan intrakranial dan akan memperburuk iskemia otak.

Selanjutnya terjadi efek masa yang berbahaya dengan akibat herniasi otak.

21

DIAGNOSIS

Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan :

1. Anamnesis memberikan gejala dan tanda sesuai dengan daerah fokal di otak

Akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut mencong atau

bicara pelo dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul sangat

mendadak. Juga perlu ditanyakan faktor-faktor resiko yang menyertai stroke. Dicatat

obat-obat yang sedang dipakai. Juga ditanyakan riwayat keluarga dan penyakit lainnya.

2. Melakukan pemeriksaan fisik neurologis

3. Sistem Skor untuk membedakan jenis stroke, yaitu :

Skor  Siriraj : ( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x

tekanan diastolik ) – ( 3 x petanda ateroma ) – 12

SS > 1                 : Stroke Hemoragik

-1 < SS < 1          : perlu konfirmasi CT Scan

SS < -1                : Stroke Non Hemoragik

Penilaian derajat kesadaran : sadar penuh (0), somnolen (1), koma (2)

Nyeri kepala : tidak ada (0), ada (1)

22

Vomitus      : tidak ada (0), ada (1)

Ateroma      : Tidak terdapat penyakit jantung, DM (0), Terdapat penyakit jantung, DM (1)

23

Proses penyumbatan pembuluh darah otak memiliki beberapa sifat spesifik :

1. Timbul mendadak

2. Menunjukkan gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh darah yang

tersumbat

3. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak. Sedangkan

pada stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran.

FAKTOR RESIKO

Resiko stroke meningkat seiring dengan berat dan banyaknya faktor resiko. Yaitu

kelainan atau penyakit yang membuat seseorang lebih rentan terhadap serangan stroke.

1. Tidak dapat dimodifikasi

- Usia

- Jenis kelamin

- Herediter

- Ras

2. Dapat dimodifikasi

A. MAYOR

- Hipertensi

- Penyakit jantung

- Sudah ada manifestasi aterosklerosis secara klinis

- Diabetes mellitus

- Polisitemia

- Riwayat stroke

- Perokok

B. MINOR

- Hiperkolesterol

- Hematokrit tinggi

- Obesitas

- Kadar asam urat tinggi

- Kadar fibrinogen tinggi

24

GEJALA KLINIK

Gejala klinik tergantung lokalisasi daerah pembuluh darah otak yang mengalami

gangguan.

Sistem Carotis

Disebut stroke hemisferik. Gejala yang timbul sangat mendadak. Jarang mengalami

penurunan kesadaran, kecuali pada stroke yang luas. Hal ini disebabkan karena struktur-

struktur anatomi yang menjadi substrat kesadaran yaitu Formatio Reticularis di garis tengah

dan sebagian besar terletak dalam fossa posterior. Fungsi vital umumnya baik.

Pada pemeriksaan neurologis, saraf otak yang sering terkena adalah :

- N. VII dan XII

Mulut mencong, bicara pelo dan deviasi lidah bila dikeluarkan dari mulut

- Gangguan konjugat pergerakan bola mata dan lapangan pandang

Hampir selalu terjadi hemiparesis. Dan dapat dijadikan patokan bahwa jika ada

perbedaan kelumpuhan yang nyata antara lengan dan tungkai hampir dipastikan bahwa

kelainan aliran darah otak berasal dari daerah kortikal. Sedangkan jika kelumpuhan sama

berat, maka gangguan aliran darah terjadi di daerah subkortikal atau vertebro-basiler. Dapat

juga terjadi gangguan sensorik. Pada fase akut, refleks fisiologis pada sisi yang lumpuh akan

menghilang. Setelah beberapa hari, akan muncul kembali.

Sistem Vertebro-basilar

Terdapat penurunan kesadaran yang cukup berat. Disertai kombinasi berbagai saraf

otak yang terganggu, vertigo, diplopia dan gangguan bulbar.

Ciri khusus : gangguan long-tract sign, yaitu parestesi keempat anggota gerak (ujung-

ujung distal), parestesi perioral, hemianopsia altitudinal dan skew deviation.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Laboratorium

- Pemeriksaan darah rutin

- Pemeriksaan kimia darah lengkap

Gula darah sewaktu

Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim SGOT/SGPT/CPK

dan Profil lipid (trigliserid, LDL-HDL serta total lipid)

- Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap)

Waktu protrombin

25

APTT

Kadar fibrinogen

D-dimer

INR

Viskositas plasma

B. Foto Thorax

Dapat memperlihatkan keadaan jantung. Serta mengidentifikasi kelainan paru yang

potensial mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk prognosis.

C. CT-Scan Otak

CT-Scan mungkin tidak perlu dilakukan oleh semua pasien terutama jika diagnosis

klinisnya sudah jelas, tetapi pemeriksaan ini berguna untuk mencari gambaran perdarahan

atau infark, karena perbedaan manajemen untuk stroke perdarahan dan infark. Pemeriksaan

ini juga dapat menyingkirkan diagnosis banding se[erti tumor intracranial.

PENATALAKSANAAN

Penderita stroke sejak mulai sakit pertama kali dirawat sampai proses rawat jalan di

luar RS, memerlukan perawatan dan pengobatan terus menerus sampai optimal dan mencapai

keadaan fisik maksimal. Pengobatan pada stroke non hemoragis dibedakan menjadi :

I. Pengobatan Umum

Untuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B, yaitu

1. Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru cukup baik. Fungsi paru

sering terganggu karena curah jantung yang kurang, maka jantung harus dimonitor

dengan seksama. Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen dalam

darah berkurang.

2. Blood

a. Tekanan darah

Tekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak.

Pada fase akut pada umumnya tekanan darah meningkat dan secara spontan akan

menurun secara gradual. Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi

tekanan perfusi yang justru menambah iskemik lagi.

b. Komposisi darah

26

Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak. Bila

terdapat polisitemia harus dilakukan hemodilusi. Pemberian infus glukosa harus

dihindari karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang

mempermudah terjadinya edem dan karena hiperglikemia menyebabkan

perburukan fungsi neurologis dan keluaran. Keseimbangan elektrolit harus dijaga.

3. Bowel

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Hindari terjadinya obstipasi karena akan

membuat pasien gelisah. Nutrisi harus cukup, bila perlu diberikan melalui nasogastric

tube.

4. Bladder

Miksi dan balance cairan harus diperhatikan. Jangan sampai terjadi retensio urin. Bila

terjadi inkontinensia, untuk laki-laki harus dipasang kondom kateter, kalau wanita

harus dipasang kateter tetap.

5. Brain

Edema otak dan kejang harus dicegah dan diatasi. Bila terjadi edema otak, dapat

dilihat dari keadaan penderita yang mengantuk, adanya bradikardi atau dengan

pemeriksaan funduskopi, dapat diberikan manitol. Untuk mengatasi kejang-kejang

yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantion atau Carbamazepin.

II. Pengobatan Khusus

Pada fase akut pengobatan ditujukan untuk membatasi kerusakan otak

semaksimal mungkin agar kecacatan yang ditimbulkan menjadi seminimal mungkin.

Untuk daerah yang mengalami infark, kita tidak bisa berbuat banyak. Yang penting

adalah menyelamatkan daerah di sekitar infark yang disebut daerah penumbra.

Neuron-neuron di daerah penumbra ini sebenarnya masih hidup, akan tetapi

tidak dapat berfungsi oleh karena aliran darahnya tidak adekuat. Daerah inilah yang

harus diselamatkan agar dapat berfungsi kembali. Untuk keperluan tersebut maka aliran

darah di daerah tersebut harus diperbaiki.

Menurut hukum Hagen-Poisseuille, viskositas darah memegang peranan

penting. Viskositas darah dipengaruhi oleh :

Hematokrit

Plasma fibrinogen

Rigiditas eritrosit

27

Agregasi trombosit

1. Trombolisis

Satu- satunya obat yang diakui FDA sebagai standar adalah pemakaian r-TPA

(Recombinant - Tissue Plasminogen Activator) yang diberikan pada penderita stroke

iskemik dengan syarat tertentu baik i.v maupun arterial dalam waktu kurang dari 3

jam setelah onset stroke.

2. Antikoagulan

Obat yang diberikan adalah heparin atau heparinoid (fraxiparine). Efek antikoagulan

heparin adalah inhibisi terhadap faktor koagulasi dan mencegah atau memperkecil

pembentukkan fibrin dan propagasi trombus. Antikoagulansia mencegah terjadinya

gumpalan darah dan embolisasi trombus. Antikoagulansia masih sering digunakan

pada penderita stroke dengan kelainan jantung yang dapat menimbulkan embolus.

3. Anti agregasi trombosit

Obat yang dipakai untuk mencegah pengumpulan sehingga mencegah terbentuknya

trombus yang dapat menyumbat pembuluh darah. Obat ini dapat digunakan pada TIA.

Obat yang banyak digunakan adalah asetosal (aspirin) dengan dosis 40 mg – 1,3

gram/hari. Akhir-akhir ini digunakan tiklopidin dengan dosis 2 x 250 mg.

4. Neuroprotektor

Mencegah dan memblok proses yang menyebabkan kematian sel-sel terutama di

daerah penumbra. Berperan dalam menginhibisi dan mengubah reversibilitas neuronal

yang terganggu akibat ischemic cascade. Obat-obat ini misalnya piracetam, citikolin,

nimodipin, pentoksifilin

5. Anti edema

Obat anti edema otak adalah cairan hiperosmolar, misalnya manitol 20%, larutan

gliserol 10%. Pembatasan cairan juga dapat membantu. Dapat pula menggunakan

kortikosteroid.

III. Rehabilitasi

28

Rehabilitasi pasca-stroke adalah suatu upaya rehabilitasi stroke terpadu yang

melibatkan berbagai disiplin ilmu kedokteran dan merupakan kumpulan program,

termasuk pelatihan, penggunaan modalitas alat, dan obat-obatan.

Tujuan rehabilitasi adalah :

Memperbaiki fungsi motoris, bicara dan fungsi lain yang terganggu

Adaptasi mental sosial dari penderita stroke, sehingga fungsional otonom penderita,

sosial aktif dan hubungan interpersonal menjadi normal.

Sedapat mungkin penderita harus dapat melakukan activities of daily living (ADL).

Jenis-jenis rehabilitasi medik, antara lain :

1) Fisioterapi

Mengobati fisik dengan menggunakan exercise, massage, ataupun terapi dengan

modalitas alat. Fisioterapi terbagi 2, yaitu fisioterapi pasif yang dilakukan secara

langsung setelah pasien terkena serangan stroke dengan menggerakan otot secara

pasif dan fisioterapi aktif yang dilakukan segera setelah keadaan pasien stabil dan

dapat diajak berinteraksi.

2) Speech therapy

Membantu memulihkan kemampuan berbahasa dan bekomunikasi penderita stroke

dengan latihan bicara sehingga penderita stroke dapat kembali berkomunikasi

dengan orang lain.

3) Occupational therapy

Menggunakan aktivitas terapeutik dengan tujuan mempertahankan atau

meningkatkan komponen kinerja okupasional (senso-motorik, persepsi, kognitif,

sosial, dan spiritual) dan area kerja kinerja okupasional (perawatan diri,

produktivitas, dan pemanfaatan waktu luang). Dengan kata lain, ahli terapi okupasi

membantu penderita stroke untuk melakukan aktivitas sehari-hari (seperti mandi,

makan, minum, BAB/BAK, berpakaian, dll), dan juga membantu penderita agar

dapat berinteraksi kembali dengan lingkungan sekitarnya (mengelola rumah tangga,

merawat orang lain, dan rekreasi/pemanfaatan waktu luang untuk dirinya).

4) Social worker

Memperbaiki atau mengembangkan interaksi antara penderita dengan lingkungan

sosialnya sehingga penderita dapat kembali ke lingkungan dengan baik.

5) Psikologis

29

Membantu penderita stroke yang cacat agar dapat menyesuaikan diri secara

emosional terhadap lingkungannya dan keadaan cacatnya, sehingga ia dapat

memberikan makna pada kehidupannya dengan penuh arti.

Kontra Indikasi :

Penyakit sistemik yang berat

a. Insufisiensi jantung dengan dekompensasi

b. Angina pektoris

c. Gagal jantung akut

d. Reuma fase akut

Gangguan mental yang berat

Prinsip dasar rehabilitasi :

Pemilihan penderita yang seksama

Mulailah sedini mungkin

Harus sistematis

Meningkatkan secara bertahap

Pakailah bentuk rehabilitasi yang spesifik sesuai defisit yang ada.

PENILAIAN STATUS FUNGSIONAL PASIEN STROKE

Penilaian status fungsional pasien stroke dapat diukur dengan bantuan barthel index,

seperti dibawah ini:

30

31

PENCEGAHAN

Dengan mengetahui faktor-faktor risiko dari stroke, maka ada beberapa cara untuk mencegah

stroke, antara lain :

1. Kontrol tekanan darah tinggi (hipertensi). Salah satu hal paling penting untuk mengurangi

risiko stroke adalah untuk menjaga tekanan darah terkendali. Berolahraga, mengelola

stres, menjaga berat badan yang sehat, dan membatasi asupan natrium dan alkohol adalah

cara-cara untuk menjaga tekanan darah tetap terkontrol. Selain dengan perubahan gaya

hidup, dapat juga dengan mengkonsumsi obat anti hipertensi, seperti diuretik,

angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dan angiotensin reseptor blocker.

2. Turunkan kolesterol dan lemak jenuh asupan. Makan rendah kolesterol dan lemak,

terutama lemak jenuh, dapat mengurangi plak di arteri. Selain itu, dapat juga dengan

mengkonsumsi obat penurun kolesterol.

3. Jangan merokok. Berhenti merokok mengurangi risiko stroke.

4. Kontrol diabetes mellitus. Kita dapat mengelola diabetes dengan diet, olahraga,

pengendalian berat badan dan pengobatan. Kontrol ketat gula darah dapat mengurangi

kerusakan otak jika mengalami stroke.

5. Menjaga berat badan yang ideal. Kelebihan berat badan lain yang memberikan kontribusi

pada faktor-faktor risiko stroke, seperti tekanan darah tinggi, penyakit jantung dan

diabetes mellitus.

6. Berolahraga secara teratur. Latihan aerobik mengurangi risiko stroke dalam banyak cara.

Olahraga dapat menurunkan tekanan darah, meningkatkan high density lipoprotein (HDL)

kolesterol, dan meningkatkan kesehatan secara keseluruhan pembuluh darah dan jantung.

Hal ini juga membantu menurunkan berat badan, mengendalikan diabetes dan

mengurangi stres. Olah raga secara bertahap sampai 30 menit seperti berjalan, joging,

berenang atau bersepeda jika tidak setiap hari, 1 hari dalam seminggu.

7. Kelola stres. Stres dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah. Juga dapat

meningkatkan kecenderungan darah membeku, yang dapat meningkatkan risiko stroke

iskemik. Menyederhanakan hidup, berolahraga dan menggunakan teknik relaksasi untuk

mengurangi stres.

8. Minum alkohol dalam jumlah sedang, atau tidak sama sekali. Alkohol dapat menjadi

faktor risiko stroke. Konsumsi alkohol meningkatkan resiko tekanan darah tinggi dan

stroke iskemik dan perdarahan.

9. Jangan gunakan obat-obatan terlarang. Banyak obat, seperti kokain, yang menjadi faktor

risiko untuk TIA atau stroke.

32

Selain itu, makan makanan sehat. Sebuah diet sehat otak harus mencakup:

a. Lima atau lebih porsi harian buah dan sayuran, yang mengandung zat gizi seperti kalium,

folat dan antioksidan yang dapat melindungi Anda terhadap stroke.

b. Makanan kaya serat larut, seperti havermut dan kacang-kacangan.

c. Makanan kaya akan kalsium, mineral yang ditemukan untuk mengurangi risiko stroke.

d. Produk kedelai, seperti tempe, miso, tahu dan susu kedelai, yang dapat mengurangi low-

density lipoprotein (LDL) kolesterol dan meningkatkan kadar kolesterol HDL.

e. Makanan kaya omega-3 asam lemak, termasuk ikan air dingin, seperti salmon, makarel

dan tuna.

PROGNOSIS

Stroke yang merupakan penyakit yang mengenai system saraf, memberikan kecacatan

tubuh yang berlangsung kronis dan tidak hanya sekali terjadi pada orang-orang berusia lanjut

tetapi juga pada usia pertengahan. Penderita stroke yang selamat, 75% mengalami kecacatan.

Stroke dapat mempengaruhi tidak hanya pada fisik pasien tetapi mental dan emosional atau

kombinasi ketiganya. Efek dari stroke tergantung ukuran dan lokasi lesi di otak. Beberapa

kecacatan yang diakibatkan oleh stroke diantaranya paralisis, mati rasa, gangguan bicara dan

gangguan penglihatan.

Risiko kematian dalam 30 hari pertama setelah mengalami stroke iskemik adalah

sebesar 8-20%. Angka ini meningkat pada stroke hemoragik yaitu 30-80% pada perdarahan

intraserebral dan 20-50% pada perdarahan subarachnoid. Hal-hal yang berpengaruh terhadap

tingginya risiko kematian diantaranya penurunan kesadaran, hiperglikemia dan usia yang

lanjut.

Penderita stroke yang bertahan hidup memiliki risiko 3-5 kali lipat untuk megalami

kematian dibandingkan dengan populasi seusianya yang tidak mengalami stroke. Seorang

penderita stroke memiliki risiko 3-10% dalam 30 hari pertama untuk mengalami stroke

rekuren. Hal ini bervariasi tergantgung jenis infark yang dialami, pasien dengan lacunar

infark memiliki risiko lebih kecil untuk mengalami stroke rekuren. Faktor-faktor yang

memengaruhi prognosis stroke diantaranya jenis lesi, kesadaran saat onset dan hiperglikemia.

33

KESIMPULAN

Iskemia otak apapun sebabnya akan menyebabkan perubahan kompleks yang dapat

bersifat umum seperti diaschisis, dan perubahan regional karena lumpuhnya autoregulasi,

terbentuknya daerah penumbra, “luxury perfusion” serta nekrosis iskemik. Di tingkat seluler

jika iskemia terjadi pada derajat sangat berat akan menimbulkan kerusakan total sel akibat

kegagalan energi secara langsung. Sedangkan pada iskemia transient, sel-sel di daerah

penumbra dapat berfungsi normal kembali, kecuali pada sebagian sel di daerah sistim limbik

dan ganglia basal yang disebut sebagai neuron-neuron dengan vulnerabilitas selektif terhadap

iskemia (“selective neuronal vulnerability”) akan mati secara bertahap, tergantung kepada

iskemia. Walaupun demikian kondisi iskemia seharusnya dapat diatasi dengan baik.

Edema serebri pada infark otak dapat terjadi jika daerah iskemia luas (biasanya

hemisfer) diawali oleh edema sitotoksik dan diikuti oleh edema vasogenik.

Gejala klinik akibat stroke iskemik tergantung kepada lokasi kelainan dan prognosis

penderita sangat tergantung terutama kepada kecepatan pertolongan saat “therapeutic

window”, yaitu 6 – 8 jam setelah awitan. Apabila bisa ditangani dengan baik maka daerah

penumbra akan dapat diselamatkan sehingga infark tidak bertambah luas.

Dalam menghadapi kasus stroke, langkah pertama yang harus dikerjakan adalah

menentukan lebih dahulu jenis strokenya. Meskipun alat CT-Scan belum tersebar rata,

sebaiknya kita dapat membedakan antara stroke hemoragis dan non hemoragis berdasarkan

gejala dan tanda-tanda yang ada. Rehabilitasi untuk penderita stroke harus dikerjakan sedini

mungkin dengan mengingat kontra indikasi yang ada. Peran keluarga sangat penting dalam

program rehabilitasi ini. Motivasi, komunikasi, dan dorongan moril dari keluarga dapat

mempercepat proses penyembuhan.

Oleh karena itu, pertolongan terpadu dan rasional secara cepat, tepat dan cermat

akan menurunkan mortalitas dan morbiditas sehingga akan meningkatkan kualitas hidup.

34

DAFTAR PUSTAKA

1. Misbach, Jusuf. 1999. STROKE Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Jakarta:

Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

2. Perdossi (Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia). 2011. Guideline Stroke. Edisi

Revisi. Jakarta.

3. Sofwan, Rudianto. 2010. Stroke dan Rehabilitasi Pasca-Stroke. Jakarta: PT Bhuana Ilmu

Populer.

4. Ginsberg, Lionel. 2005. Lecture Notes Neurologi. Edisi kedelapan. Jakarta: Erlangga

5. World Health Organization: The World Health Report. Shaping the future Geneva: World

Health Organization.2003.

6. Wikinson, Lain, Lennox, Graham. Stroke in Essential Neurology. 4th ed. Blackwell

Publishing. 2005.

7. Mardjono, Mahar, Sidharta, Priguna. Mekanisme Gnagguan Vaskular Susunan Saraf

dalam Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat. 2008.

8. Junaidi, i. Panduan Pencegahan dan Pengobatan Stroke. Jakarta: PT Bhuana Ilmu Populer

Kelompok Gramedia. 2004.

9. Harsono, Perhimpuann Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Infark Otak: Buku Ajar

Neurologi Klinis. Yogyakarta: UGM press. 2005.

10. Japardi, Iskandar. Patofisiologi Stroke Infark Akibat Tromboemboli. 2002 digitized by

USU digital library.

35