BAB I

PENDAHULUAN

Stroke sudah dikenal sejak dulu kala, bahkan sebelum zaman Hippocrates.Soranus

dari Ephesus (98 -138) di Eropa telah mengamati beberapa faktor yang mempengaruhi

stroke.Hippocrates adalah Bapak Kedokteran asal Yunani.Ia mengetahui stroke 2400 tahun

silam. Kala itu, belum ada istilah stroke. Hippocrates menyebutnya dalam bahasa

Yunani: apopleksi. Artinya, tertubruk oleh pengabaian.Sampai saat ini, stroke masih

merupakan salah satu penyakit saraf yang paling banyak menarik perhatian.

Stroke adalah salah satu penyebab kematian tertinggi, yang berdasarkanlaporan

tahunan 2006 di RS dr. Saiful Anwar, Malang, angka kematian iniberkisar antara 16,31%

(462/2832) dan menyebabkan 4,41% (1356/30096) pasiendirawatinapkan. Angka-angka

tersebut tidak membedakan antara stroke iskemikdan hemoragik. Di negara lain seperti

Inggris dan Amerika, sebagian besar strokeyang dijumpai pada pasien (88%) adalah jenis

iskemik karena penyumbatan padapembuluh darah, sedangkan sisanya adalah stroke

hemoragik karena pecahnyapembuluh darah. Walaupun jumlah kejadian relatif lebih kecil,

tapi strokehemoragik lebih sering mengakibatkan mortalitas.Pada hemoragik

strokeintracerebral (ICH), salah satu subtipe stroke, kematian dapat mencapai >40%dan yang

berhasil selamat pun banyak mengalami kecacatan.

1

BAB II

PEMBAHASAN

Stroke menurut definisi World Health Organization (WHO) adalah suatu tanda klinis

yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala –

gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian, tanpa

adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.1

Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang

disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan

oksigen di jaringan otak.2

Anatomi dan fisiologi

1. Otak 

Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang lebih 100 triliun

neuron.Otak terdiri dari empat bagian besar yaitu serebrum (otak besar), serebelum (otak

kecil), brainstem (batang otak), dan diensefalon.2

Serebrum terdiri dari dua hemisfer serebri, korpus kolosum dan korteks serebri.

Masing-masing hemisfer serebri terdiri dari lobus frontalis yang merupakan area motorik

primer yang bertanggung jawab untuk gerakan-gerakan voluntar, lobur parietalis yang

berperanan pada kegiatan memproses dan mengintegrasi informasi sensorik yang lebih tinggi

tingkatnya, lobus temporalis yang merupakan area sensorik untuk impuls pendengaran dan

lobus oksipitalis yang mengandung korteks penglihatan primer, menerima informasi

penglihatan dan menyadari sensasi warna. 2

Serebelum terletak di dalam fosa kranii posterior dan ditutupi oleh duramater yang

menyerupai atap tenda yaitu tentorium, yang memisahkannya dari bagian posterior

serebrum.Fungsi utamanya adalah sebagai pusat refleks yang mengkoordinasi dan

memperhalus gerakan otot, serta mengubah tonus dan kekuatan kontraksi untuk

mempertahankan keseimbangan sikap tubuh. 2

Bagian-bagian batang otak dari bawak ke atas adalah medula oblongata, pons dan

mesensefalon (otak tengah).Medula oblongata merupakan pusat refleks yang penting untuk

2

jantung, vasokonstriktor, pernafasan, bersin, batuk, menelan, pengeluaran air liur dan

muntah.Pons merupakan mata rantai penghubung yang penting pada jaras kortikosereberalis

yang menyatukan hemisfer serebri dan serebelum.Mesensefalon merupakan bagian pendek

dari batang otak yang berisi aquedikus sylvius, beberapa traktus serabut saraf asenden dan

desenden dan pusat stimulus saraf pendengaran dan penglihatan.3

Diensefalon di bagi empat wilayah yaitu talamus, subtalamus, epitalamus dan

hipotalamus.Talamus merupakan stasiun penerima dan pengintegrasi subkortikal yang

penting. Subtalamus fungsinya belum dapat dimengerti sepenuhnya, tetapi lesi pada

subtalamus akan menimbulkan hemibalismus yang ditandai dengan gerakan kaki atau tangan

yang terhempas kuat pada satu sisi tubuh. Epitalamus berperanan pada beberapa dorongan

emosi dasar seseorang.Hipotalamus berkaitan dengan pengaturan rangsangan dari sistem

susunan saraf otonom perifer yang menyertai ekspresi tingkah dan emosi. 3

2. Sirkulasi darah otak

Otak menerima 17 % curah jantung dan menggunakan 20 % konsumsi oksigen total

tubuh manusia untuk metabolisme aerobiknya. Otak diperdarahi oleh dua pasang arteri yaitu

arteri karotis interna dan arteri vertebralis.Da dalam rongga kranium, keempat arteri ini saling

berhubungan dan membentuk sistem anastomosis, yaitu sirkulus Willisi.2

Arteri karotis interna dan eksterna bercabang dari arteria karotis komunis kira-kira setinggi

rawan tiroidea.Arteri karotis interna masuk ke dalam tengkorak dan bercabang kira-kira

setinggi kiasma optikum, menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri serebri anterior

memberi suplai darah pada struktur-struktur seperti nukleus kaudatus dan putamen basal

ganglia, kapsula interna, korpus kolosum dan bagian-bagian (terutama medial) lobus frontalis

dan parietalis serebri, termasuk korteks somestetik dan korteks motorik. Arteri serebri media

mensuplai darah untuk lobus temporalis, parietalis dan frontalis korteks serebri.2 

Arteria vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria subklavia sisi yang sama. Arteri

vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan pons dan

medula oblongata.Kedua arteri ini bersatu membentuk arteri basilaris, arteri basilaris terus

berjalan sampai setinggi otak tengah, dan di sini bercabang menjadi dua membentuk

sepasang arteri serebri posterior.Cabang-cabang sistem vertebrobasilaris ini memperdarahi

medula oblongata, pons, serebelum, otak tengah dan sebagian diensefalon.Arteri serebri

3

posterior dan cabang-cabangnya memperdarahi sebagian diensefalon, sebagian lobus

oksipitalis dan temporalis, aparatus koklearis dan organ-organ vestibular.2

Darah vena dialirkan dari otak melalui dua sistem : kelompok vena interna, yang

mengumpulkan darah ke Vena galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang

terletak di permukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah, ke sinus sagitalis superior dan

sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya ke vena-vena jugularis, dicurahkan menuju ke

jantung. 2

Sistem Saraf Otonom

Sistem Saraf Otonom merupakan bagian susunan saraf yang didistribusikan ke otot

polos dan kelenjar di seluruh tubuh yang mengurus perasaan viseral dan semua gerakan

involunter reflektorik, seperti vasodilatasi-vasokonstriksi, bronkodilatasi-bronkokonstriksi,

peristaltik, berkeringat, dll.Menurut definisi, sistem saraf ini seluruhnya merupakan sistem

motorik dan bersifat otonomik yaitu sebagian besar fungsinya dilaksanakan dibawah

sadar.Organ tubuh di rongga dada dan abdomen termasuk urogenital dan rectum dipersarafi

oleh sistem otonom ini.2,3 

Peran susunan saraf otonom di dalam klinik akan kita jumpai di dalam :2,3

1. Kehidupan vegetatif, yaitu proses-proses yang memelihara pertumbuhan dan

penyaluran bahan-bahan makanan dan sampah-sampahnya secara otomatis dan

dikelola diluar kemauan kita. 

2. Perangai emosional 

3. Proses neurohormonal

Susunan saraf otonom dibagi dalam bagian pusat dan tepi.Bagian pusatnya mencakup

susunan limbik, hipotalamus dan jaras-jarasnya yang menghubungi kolumna

intermedio lateralis medula spinalis.Bagian tepinya terdiri dari sepasang rantai neuro-

neuron yang dikenal sebagai ganglion paravertebrale serta juluran aferen dan eferen

yang bersambung dengan neuro-neuron yan berada di organ torakal, abdomen dan

pelvis.Baik secara anatomik maupun fisiologik susunan saraf otonom dapat dibedakan

dalam komponen simpatetik dan parasimpatetik. 

Semua serabut preganglioner dari bagian saraf simpatetik mengeluarkan

neurotransmiter acetylcholine, tetapi serabut saraf simpatetik postganglioner mengeluarkan

neurotransmiter norepinephrine.Pengecualian dari neurotransmiter serabut saraf

4

postganglioner simpatetik ialah serabut simpatetik yang mempersarafi kelenjar

keringat.Walaupun tergolong dalam kelompok simpatetik, neurotransmiter yang diproduksi

serabut postganglionernya ialah acetylcholine.2,3 

Semua serabut parasimpatetik, baik yang pre maupun postgangliner, mengeluarkan

neurotransmiter acetylcholine.Juga acetylcholine merupakan neurotransmiter serabut saraf

postganglioner saraf simpatetik yang mempersarafi kelenjar keringat dan ujung saraf motorik

perifer yang bersinaps di motor end plate.

Sistem Saraf Tepi

1. Saraf Kranialis2

Saraf kranialis terdiri dari 12 pasang yaitu :

a. Nervus Olfactorius : Saraf ini berfungsi untuk menghantarkan sensasi bau/ penghidu.

Merupakansaraf kranialis yang terpendek.

b. Nervus Opticus : Saraf ini berfungsi utnuk menghantarkan sensasi penglihata

c. Nervus Oculomotorius : Saraf ini mempersarafi otot yang berfungsi dalam gerakan

bola mata dan mengangkat kelopak mata dan bersama nervus II mengatur besar

kecilnya pupil

d. Nervus Trochlearis : bersama nervus III dan nervus VI berfungsi mengatur gerakan

bola mata

e. Nervus Trigeminus : Saraf ini berfungsi menghantarkan rangsang sensorik/

sensibilitas dari wajah dan selaput lendir mulut dan hidung, sedangkan serabot

motoriknya mempersarafi otot-otot pengunyah dan mempersarafi juga kelenjar ludah

submaksilaris dan sublingualis

f. Nervus Abduscens : berperan dalam mengatur gerakan bola mata 

g. Nervus Facialis : cabang motorik saraf ini mempersarafi otot wajah. Saraf ini juga

berfungsi menghantarkan rasa pengecapan dari lidah 2/3 depan, selain itu juga

mempersarafi kelenjar ludah sublingalis

h. Nervus Vestibulocochlearis : Saraf ini berfungsi untuk pendengaran dan mengatur

keseimbangan

i. Nervus Glossopharyngeus : Serabut motorik mempersarafi otot stilopharyngeus,

serabut sensorik menghantarkan sensasi umum dari pharyng, palatum mole, sepertiga

5

belakang lidah, bagian atas tenggorokan, tonsil, tuba auditorius dan cavum tymphani.

Sedangkan serabut parasimpatik memperasarfi kelenjar ludah parotis.

j. Nervus Vagus : Bagian motorik dari nervus X ini menuju otot-otot palatum mole dan

pharyng. Cabang para simpatik mempersarafi alat-alat viscera dada dan abdomen

k. Nervus Acsesorius : Cabang eksterna atau spinalis mempersarafi otot-otot trapezius

dan sternocleidomastoideus, sedangkan cabang interna bersama-sama dengan nervus

IX, X ke otot-otot intrinsik laring.

l. Nervus Hypoglossus : saraf ini mempersarafi otot-otot intrinsik lidah

Saraf Spinalis 

Saraf Spinalis terdiri dari 31 pasang saraf yang tersusun secara simetris masing-

masing berasal dari medula spinalis melalui 2 buah radiks: radiks sensorik (dorsalis) dan

motorik (ventralis). Saraf-saraf ini dibagi secara topografis menjadi 8 pasang saraf cervical

(C 1-8), 12 torakal (T 1-12), 5 lumbal (L 1-5), 5 sacral (S 1-5) dan satu coccygeus

(C).Neuron-neuron yang menyalurkan hantaran motorik pada bagian perjalanan terakhir yaitu

di kornu anterior medula spinalis menuju sel-sel otot skeletal dinamakan “Lower

Motoneuron”.Lower Motoneuron menyusun inti-inti radiks ventralis saraf spinalis.3 

Epidemiologi

Stroke merupakan penyebab kematian tersering ketiga di Amerika Serikat. Angka

kematian stroke tiap tahun > 200.000. Insiden stroke secara nasional diperkirakan 750.00

pertahun. Angka di antara orang Amerika keturunan Afrika adalah 60% lebih tinggi daripada

orang Kaukasian.2

Walaupun orang dapat mengalami stroke pada usia berapapun, dua pertiga stroke

terjadi pada orang berusia lebih dari 65 tahun.2

Berdasarkan data dari seluruh dunia: peyakit jantung koroner dan stroke adalah

penyebab kematian tersering pertama dan kedua dan menempati urutan kelima dan keenam

sebagai penyebab kecacatan.4

Sampai dengan tahun 2005 dijumpai prevalensi stroke pada laki-laki 2,7% dan 2,5%

pada perempuan dengan usia ≥18 tahun. Diantara orang kulit hitam, prevalensi stroke adalah

3,7% dan 2,2% pada orang kulit putih serta 2,6 % pada orang Asia.

6

Dari Survey ASNA di 28 RS seluruh Indoneisia, diperoleh gambaran bahwa penderita

laki-laki lebih banyak dari pada perempuan dan profil usia 45 tahun yaitu 11,8%, usia 45-64

tahun berjumlah 54,2% dan diatas usia 65 tahun 33,5%. Data-data lain dari ASNA Stroke

Collaborative Study diperoleh angka kematian sebesar 24,5%.

Hal yang agak berbeda adalah kejadian pada wanita lebih banyak dari pria (53,8%

versus 46,2%), studi di Indonesia, sedangkan studi Framingham, kejadian pada pria rata-rata

2,5 kali lebih sering dari pada wanita.

Faktor resiko

Faktor resiko demografik mencakup usia lanjut, ras dan etnis ( orang Amerika

keturunan Afrika memiliki angka yang lebih tinggi daripada orang kaukasia), dan adanya

riwayat stroke dalam keluarga.2

Faktor resiko yang memodifikasi adalah fibrilasi atrium, diabetes melitus, hipertensi,

apnea tidur, kecanduan alkohol, dan merokok. Dalam bidang kesehatan masyarakat, perlu

dipahami bahwa faktor resiko utama stroke bukan hipertensi.2

Kegemukan (obesitas), yang cepat menjadi masalah kesehatan utama, baru-baru ini

dibuktikan merpakan faktor resiko independen untuk stroke. Dengan menggunakan indeks

massa tubuh (IMT) sebagai variabel, para peneliti mendapatkan bahwa subjek yang ikut serta

dalam the US Physicians Health Study dengan IMT > 27,8 kg/m2 memiliki resiko yang lebih

besar secara bermakna untuk stroke iskemik dan hemoragik. Dengan demikian, kegemukan

tampaknya merupakan faktor resiko penting untuk stroke, tidak saja melalui penyakit-

penyakit yang diperparah oleh kegemukan seperti hipertensi, diabetes, dan peningkatan

kolestrol tetapi juga melalui mekanisme lain yang belum teridentifikasi.2

Dislipidemia belum terbukti berkaitan dengan peningkatan resiko stroke, kecuali

apabila yang bersangkutan juga mengidap panyakit jantung koroner (PJK). Bagi pengidap

PJK, terdapat hubungan yang jelas antara meningkatnya kadar lemak dan resiko prospektif

terjangkit stroke dan serangan iskemik trasien (TIA) utuk masing-masing dari yang berikut:

kolestrol total, kolestrol lipoprotein densitas rendah (LDL), dan trigliserida. Walaupun secara

keseluruhan tidak terdapat korelasi antara stroke dan kadar lemak yang tinggi, pemberian

obat statin penurun lemak kepada orang yang diketahui mengidap PJK dapat mengurangi

resiko mereka mengalami stroke.2

7

Etiologi

Stroke iskemik terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada

pembuluh otak. Pada trombus vaskular distal, bekuan dapat terlepas atau mungkin terbentuk

di dalam suatu organ seperti jantng, dan kemudian dibawa melalui sistem arteri ke otak

sebagai suatu embolus. Terdapat beragam penyebab stroke tromboltiik dan embolik primer,

termasuk aterosklerosi, arteritis, keadaan hipokoagulasi, dan penyakit jantung struktural.2

Sumbatan aliran di arteria karotis interna sering merupakan penyebab stroke pada

orang berusia lanjut, yang sering mengalami pembentukan plak aterosklerotik di pembuluh

darah sehingga terjadi penyempitan atau stenosis. Pangkal arteria karotis interna merupakan

tempat tersering terbentuknya aterosklerosis. Darah terdorong melalui sistem vaskular oleh

gradien tekanan, tetapi pada pembuluh yang menyempit, aliran darah yang lebih cepat

melalui lumen yang lebih kecil akan menurunkan gradien tekanan di tempat konstriksi

tersebut. Apabila stenosis mencapai suatu tingkat yang kritis, maka meningkatnya turbulensi

di sekitar tempat penyumbatan akan menyebabkan penurunan tajam kecepatan aliran.2,3,4

Penyebab lain stroke iskemik adalah vasospasme, yang serimg merupkan respon

vaskular reaktif terhadap perdarahan ke dalam ruang antara lapisan araknoid dan piamater

meningen. Sebagian stroke iskemik tidak menimbulkan nyeri, karena jaringan otak tidak peka

terhadap nyeri. Namun, pembuluh besar di leher dan batang otak memiliki banyak reseptor

nyeri, dan cedera pada pembuluh ini saat serangan iskemik dapat menimbulkan nyeri

kepala.2,3

Subtipe Stroke Iskemik

Stroke Lakunar

Infark lakunar disebabkan oleh perubhan mikroangiopatik arteer-arteri kecil dengan

penyempitan lumen yang progesif dan oklusi. Infark lakunar merupakan infark yang terjadi

setelah oklusi aterotrombotik atau hialin lipid salah satu dari cabang-cabang penetrans

sirkulus Willisi, arteri serebri media, atau arteri vertebralis atau basilaris. Cabag-cabang ini

rentan terhadap trombosis dari penyakit aterotrombotik atau akibat terjadinya penebalan

lipohialinotik. Trombosis yang terjadi di dalam pembuluh-pembuluh ini menyebabkan

daerah infark yang kecil, lunak, dan disebut lakuna. 2,4

Terdapat empat sinrom lakunar yang sering dijumpai :

8

1. Hemiparesis motorik murni akibat infark di kapsula interna posterior

2. Hemiparesis motorik murni akibat pars anterior kapsula interna

3. Stroke sensorik murni akibat infark di talamus

4. Hemiparesis ataksis atau disartria serta gerakan tangan atau lengan yang canggung

akibat infark pons basal.

Lesi khasnya sferik atau tubular, terlihat bulat pada CT atau MRI, biasanya

berdiameter < 10mm. Infark lakunar juga terjadi di teritori arteri perforantes batang otak.

Karena infark lakunar biasanya terjadi pada hipertensi arterial, infark ini sering diserta oleh

abnormalitas mikrongiopati substansia alba profunda.3

(a)

(b)

(c)

Gambar 1. CT Scan Infark lakunar.

Stroke Trombotik

9

Penyumbatan aliran darah regional yang disebabkan oleh trombus jarang bersifat total

tetapi hampir selalu parsial. Gejala dan tanda yang terjadi akibat stroke iskemik ini

bergantung pada lokasi sumbatan dan tingat aliran kolateral dijaringan otak yang terkenal.

Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik yang menyebabkan penyempitan atau

stenosis di arteri karotis interna atau yang lebih jarang, dipangkal arteri serebri media atau di

taut arteria vertebralis dan basilaris. Tidak seperti trombosis arteria koronaria yang oklusi

pembuluhnya cenderung terjadi mendadak dan total, trombosis pembuluh otak cenderung

memiliki awitan bertahap, bahkan berkembang dalam beberpa hari. Pola ini menyebabkan

timbulnya istilah stroke in evolution. Sedangkan hemiparalisis yang sudah menjadi suatu

kenyataan yang lengkap dinamakan completed stroke.3

Stroke tombotik dari sudut pandang klinis, tampak gagap dengan gejala hilang timbul

berganti secara cepat. Para pasien ini mungkin sudah mengalami beberapa kali serangan TIA

tipe lakunar sebelum akhirnya menglami stroke. Yang khas adalah apa yang disebut sebagai

“crescendo TIA”, yaitu pasien mengalamai TIA yang semakin meningkat jumlah dan

frekuensinya.3

Mekanisme lain perannya aliran pada arteri yang mengalami trombosis parsial adalah

defisit perfusi yang dapat terjadi pada reduksi mendadak curah jantung dan tekanan darah

sistemik. Agar dapat melewati lesi stenotik intraarteri, aliran darah munkin bergantung pada

tekanan intra faskuler yang tinggi. Penurunan mendadak tekanan tersebut dapat menyebabkan

penurunan generalisata CBF. Dengan demikian, hipertensi nonsimtomatik terutama pada

pasien berusia lanjut, harus di terapi secara hati-hati dan cermat karena penurunan mendadak

tekanan darah dapat memicu stroke atau iskemia arteria koronaria.2

Stroke Embolik

Penyumbatan yang terjadi secara tiba-tiba, hampir disebabkan oleh emboli. Sebagian

besar emboli berasal dari lesi ateromatosa bifurkasio karotidis atau dari jantung. Kadang-

kadang, emboli dapat berasal dari sirkulasi vena perifer yang terbawa oleh aliran darah ke

otak. Prakondisi keadaan ini adalah patent foramen ovale, yang menyedikan hubungan

yang diperlukan antara sirkulasi vena dan arteri pada level atria. Manifestasi kliniknya terdiri

dari hemiparalisis yang terjadi secara tiba-tiba dan langsung menjadi komplit.2

Pada kebanyakan kasus emboli serebri yang menyumbat aliran darah secara total, lesi

yang dihasilkan itu terbatas pada daerah faskularisasi antara wilayah pendarahan dua arteri

10

yang sewajarnya saling bantu-membantu. Daerah itu dikenal sebagai watershed area. Pada

umumnya, infark akibat oklusi embolik mengandung darah extravasal yang dinamakan infark

hemoragik.3

(a)

(c)

Gambar 2. CT Scan “Watershed area”

Stroke Kriptogenik

Walapun kardioembolisme menimbulkan gambaran klinis dan hampir patok nomonik

namun sebagaian pasien mangalami oklusi mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa

penyebab yang jelas. Kelainan ini disebut stroke kriptogenik karena sumbernya

“tersembunyi”, bahkan setelah dilakukan pemeriksaan diagnostik dan evaluasi klinis yang

ekstesif. Mengkin kausa tersebut tetap tidak jelas selama beberapa bulan atau tahun, ketika

kemudian muncul kembali gejala serupa yang kausanya diketahui.2

Patofisiologi

11

Sistem saraf pusat yang memilik kebutuhan energi yang sangat tinggi yang hanya dapat

dipenuhi oleh suplay substrat metabolik yang terus menerus tidak terputus. Pada keadaan

normal, energi tersebut semata-mata berasal dari metabolisme aerob glukosa. Otak tidak

memilik persediaan energi untuk digunakan saat terjadi potensi gangguan penghantaran

substrat jika tidak mendapatkan glukosa dan oksigen dalam jumlah cukup, fungsi neuron

akan menurun dalam beberapa detik.3

Sejumlah energi yang berbeda dibutuhkan agar jaringan tetep hidup dan tetap

berfungsi. Kebutuhan aliran darah minimal untuk memelihara strukturnya adalah sekitar 5-

8ml per 100gr per menit. Sebaliknya, kebutuhan aliranr darah minimal untuk berlanjutnya

fungsi adalah 20ml per 100gr pr menit. Karna itu, dapat terlihat adanya defisit fungsional

tanpa terjadinya kematian jaringan. Jika aliran darah yang terancam kembali pulih dengan

cepat, seperti oleh trombolisis spontan atau secara terapeutik, jaringan otak tidak rusak dan

berfungsi kembali seperti semula. Hal ini merupakan rangkaian kejadian pada transient

ischemic attack (TIA), yang secara klinis didefinisikan sebagai defsit neurologis sementara

dengan durasi tidak lebih dari 24 jam. Delapanpuluh persen dari seluruh TIA berlangsung

sekitar 30 menit. Manifestasi klinisnya bergantung pada terirori vaskular otak tertentu yang

terkena. TIA pada teritori arteri serebri media sering ditemukan, pasien mengeluhkan

parestesia dan defisit sensorik kontralateral sementara, serta kelemahan kontralateral

sementara. Serangan seperti ini kadang-kadangan sulit dibedakan dari kejang epileptik fokal.

Iskemia pada teritori vertebrobasilar, sebaliknya, menyebabkan tanda dan gejala batang otak

sementara, termasuk vertigo.3

Defisit neurologis akibat iskemia kadang-kadang dapat berkurang meskipun telah

berlangsung selama lebih dari 24 jam, pada kasus tersebut bukan disebut sebagai TIA. Tetapi

PRIND ( prolonged reversible ischemis neurogical deficit).2

Jika hipoperfusi menetap lebih lama daripada yang ditoleransi oleh jaringan otak,

terjadi kematian sel. Stroke iskemik tidak reversible. Kmatian sel dengan kolaps sawar darah-

otak mengakibatkan infulk cairan ke dalam jaringan otak yang infark. Dengan demikian

infark dapat mulai membengkak dalam beberapa jam setelah kejadian iskemik, membengkak

maksimal dalam beberapa hari kemudian, dan kemudian perlahan-lahan kembali mengecil.

Sebagai kelanjutan dari infark, jaringan otak yang mati mengalami likuefaksi dan

diresorpsi. Yang tersisa adalah ruang kistik yang berisi cairan cerebrospinal , kemudian

12

mengndung beberapa pembuluh darah dan jaringan ikat, disertai perubahan glia reaktif

disekitarnya.

The National Stroke Association telah meringkas cedera sel akibat stroke sebagai

berikut :2

1. Tanpa obat-obat neuroprotektif, sel-sel saraf yang mengalami iskemia 80% atau

lebih akan mengalami kerusakan ireversible dalam beberapa menit. Daerah ini

disebut pusat iskemik. Pusat iskemik dikelilingi oleh daerah lain jaringan yang

disebut penumbra iskemik dengan CBF adalah anatara 20%-50%. Sel-sel neuron

di daerah ini berada dalam bahaya tetapi belum rusak secara ireversible. Waktu

untuk timbulnya penumbra pada stroke sekitar 12-24 jam.

2. Secara cepat di dalam pusat infark dan penumbra iskemik sel otak berkembang

sebagai berikut :

Tanpa pasokan darah yang memadai, sel –sel otak kehilangan kemampuan

untuk menghasilkan energi, terutama ATP

Energi berkurang, pompa Na-K sel berhenti sehingga neuron membengkak

Otak akan merespon kekurangan energi dengan cara meningkatkan

konsentrasi kalsium intrasel. Sehingga mendorong konsentrasi ke tingkat

yang membahayakan adalah proses eksitotoksisitas, yaitu sel-sel otak

melepaskan neurotransmiter eksitatorik glutamat dalam jumlah berlebihan.

Glutamat akan merangsang aktivitas kimiawi dan listrik di sel otak dengan

cara melekat ke suatu molekul di neuron, reseptor N-metil- Aspartat.

Pegikatan memicu pengikatan enzim nitrat oksida sintase (NOS), sehingga

terbentuknya molekul gas nitrat oksida (NO).

Dalam jumlah berlebihan NO menyebabkan kerusakan dan kematian

neuron

Sel-sel otak akhirnya mati, akibat kerja berbagai protease yang diaktifkan

oleh kalsium, lipase, dan radikal bebas yang terbentuk oleh jenjang

iskemik.

Akhirnya, jaringan otak membengkak dan menimbulkan tekanan dan

distorsi serta merusak batang otak.

Gejala dan Tanda Stroke

13

Gejala umum stroke berupa baal atau lemas mendadak di wajah , lengan, atau tungkai,

terutama di salah satu sisi tubuh; gangguan penglihatanseperti penglihatan ganda atau

kesulitan melihat pada satu atau kedua mata; bingung mendadak; tersandung selagi berjalan,

pusing bergoyang, hilangnya keseimbangan atau koordinasi dan nyeri kepala mendadak tanpa

kasus yang jelas. 2

Gambaran klinis utama yang berkaitan dengan insufisiensi arteri ke otak disebut

sindrom neurovaskular :2,5

1. Arteria karotis interna. Lokasi tersering lesi adalah bifurkasio arteria

karotis komunis ke dalam arteri karotis interna dan eksterna. Cabang arteri

karotis interna adalah arteri oftalmika, arteri komunikantes posterior, arteri

koroidalis anterior, arteri serebri anterior, dan arteri serebri media.

Dapat terjadi kebutaan satu mata di sisi arteri karotis yang terkena,

akibat insufisiensi arter retinalis

Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena

insufisiensi arteri serebri media

Lesi dapat terjadai diantara arteri serebri anterior dan arteri serebri

media. Gejala mula-mula timbul di ekstremitas atas dan mungkin

mngenai wajah. Apabila lesi di hemisfer dominan, maka terjadi afasia

ekspresif karena keterlibatan daerah bicara mototrik Broca

2. Arteria serebri media

Hemiparesis atau monoparesis kontralateral (mengenai lengan)

Kadang-kadang hemianopsia (kebutaan) kontralateral

Afasia global : gangguan semua fungsi yang berkaitan dengan bicara

dan komunikasi

Disfasia

3. Arteri serebri anterior

Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai : lengan

proksimal juga mungkin terkena; gerakan volunter tungkai yang

bersangkutan terganggu

Defisit sensorik kontralateral

Demensia, gerakan menggenggam, refleks patologik

4. Sistem vertobasilar

Kelumpuhan di satu dampai keempat ektremitas

14

Meningkatnya refleks tendon

Ataksia

Tanda babinski bilateral

Gejala-gejala serebelum seperti tremor, intention, vertigo

Disfagia

Disartria

Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasi

Gangguan penglihatan

Tinitus, gangguan pendengaran

Rasa baal di mulut, wajah atau lidah

5. Arteri serebri posterior

Koma

Hemiparesis kontralateral

Afasia visual atau buta kata (aleksia)

Kelumpuhan saraf kranialis ketiga: hemianopsia, koreoatetosis

Diagnosis

Anamnesis

Langkah ini tidak sulit karena kalau memang stroke sebagai penyebabny, maka sesuai

dengan definisinya, kelainan saraf yang ada timbulnya adalah secara mendadak. Bila sudah

ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya adalah menetapkan

stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragis atau stroke non hemoragis.1

Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilkukan seteliti mungkin.

Berdasarkan anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya.1

Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke non hemoragik

Gejala Stroke hemoragik Stroke non-hemoragik

Onset Mendadak Mendadak

Saat onset Sedang aktif Istirahat

Peringatan - +

Nyeri kepala +++ ±

Kejang + -

15

Mutah + -

Penurunan kesadaran + ±

Selain tabel diatas anamnesis juga harus mencakup :2

1. Penjelasan tentang awitan dan gejala awal. Kejang pada awal kejadian

mengisyaratkan stroke embolus

2. Perkembangan gejala atau keluhan pasien

3. Riwayat TIA

4. Faktor resiko, terutama hipertensi, fibrilasi atrium, diabetes, merokok, dan pemakaian

alkohol.

5. Pemakaian obat

6. Pengobatn yang sedang dijalani, termasuk obat yang baru dihentikan.

Pemeriksaan klinis neurologis dan pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda yang muncul, bila dibandingkan anatara

keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :1

Tabel 2. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke non hemoragik berdasarkan pemeriksaan klinis

Tanda Stroke Hemoragik Stroke non hemoragik

Bradikardi ++ (dari awal) ± (hari ke-4)

Udem pupil Sering -

Kaku kuduk + -

Tanda kernig, brudzinski + -

Pasien harus menjalani pemeriksaan fisik lengkkap yng berfokus pada sistem

berikut:2

1. Sistem pembuluh perifer. Lakukan auskultasi pada arteria karotis untuk

mencari adanya bising dan periksa tekanan darah

2. Jantung. Perlu dilakukan pemeriksaan jantung yang lengkap, dimulai dari

auskultasi jantung dan EKG. Murmur dan diasritmia merupakan hal yang

harus dicari, karena pasien dengan fibrilasi atrium, infark miokardium akut,

atau penyakit katup jantung dapat mengalami embolus obstruktif .

16

3. Retina. Periksa ada tidaknya cupping diskus optikus, perdarahan retina.

4. Ekstremitas. Evaluasi ada tidaknya sianosis dan infark sebagai tanda embolus

perifer. Serta untuk melihat apakah terdapat hemiparese kontralateral.

Alogaritma dan penilain dengan skor stroke

Alogaritma stroke Gajah Mada

Djoenaedi Stroke Score

TIA sebelum serangan 1

Permulaan serangan -Sangat mendadak (1-2menit)

-Mendadak (menit-1jam)

-Pelan-pelan (beberapa jam)

6,5

6,5

1

17

Waktu serangan -Bekerja (aktivitas)

-Istirahat

-Bangun tidur

6,5

1

1

Sakit kepala waktu serangan -Sangat hebat

-Hebat

-Ringan

-Tidak ada

10

7,5

1

0

Muntah -Langsung sehabis serangan

-Mendadak (beberapa menit-jam)

-Pelan-pelan(1hari/>)

-Tidak ada

10

7,5

1

0

Kesadaran -Menurun langsung waktu serangan

-menurun mendadak (menit-jam)

-Menurun pelan-pelan (1 hari/ >)

-Menurun sementara lalu sadar lagi

-Tidak ada gangguan

10

10

1

1

1

Tekanan darah sistolik -Waktu serangan sangat tinggi (>200/110)

-Waktu MRS sangat tinggi (>200/110)

-Waktu serangan tinggi (>140/100)

-Waktu MRS tinggi (>140/100)

7,5

7,5

1

1

Tanda rangsang selaput otak -Kaku kuduk hebat

-Kaku kuduk ringan

-Tidak ada kaku kuduk

1

5

0

Pupil -Isokor

-Anisokor

-Pinpoint kanan/kiri

-Midriasis kanan/kiri

-Kecil dan reaksi lambat

-Kecil dan reaktif

5

10

10

10

10

10

Fundus okuli -Perdarahan subhialoid

-Perdarahan retin

10

7,5

18

-Normal 0

Total score ≥ 20 Stroke Hemoragik

< 20 Stroke non Hemoragik

Siriraj Stroke Score

Gejala Penilaian Indek Skor

Kesadaran (0) Kompos mentis

(1) Mengantuk

(2) Semi koma/koma

X 2,5 +

Muntah (0) Tidak

(1) Ya

X 2 +

Nyeri kepala (0) Tidak

(1) Ya

X 2 +

Tekanan darah Diastolik X 10% +

Ateroma

a. DM

b. Angina pektoris

Klaudikasio

Intermiten

(0) Tidak

(1) Ya

X (-3) -

Konstanta -12 -12

Catatan : 1. SSS >1 = Stroke Hemoragik

2.SSS < -1 = Stroke non Hemoragik

Pemeriksaa CT-Scan dan MRI

Tabel 3. Perbedan stroke hemorgik dan stroke infark menurut CT Scan

Jenis

Stroke

Interval antara onset dan

pemeriksaan CT ScanTemuan pada CT Scan

Infark <24 jam Efek masa dengan pendataran gyrus yang ringan atau

penurunan ringa densitas substansia alba dan

substansia gisea.

19

24-48 jam Didapatkan area hipoden (hitam ringan sampai

berat).

3-5 hari Terlihat batas area hipoden yang menunjukan adanya

cytotoxic edem dan mungkin didapatkannya efek

masa.

6-13 hari Daerah hipoden lebih homogen dengan batas yang

tegas dan didapatkan penyangatan pada pemberian

kontras.

14-21 hari Didapatkan fogging effect (daerah infak menjadi

isoden seperti daerah sekelilingnya tetapi dengan

pemberian kontras didapatkan penyangatan).

>21 hari Area hipoden lebih mengecil dengan batas yang jelas

dan mungkin pelebaran ventrikel ipsilateral.

Hemoragik

7-10 hari Lesi hiperdens (putih) tak beraturan dikelilingi oleh

area hipoden (edema).

11 hari-2 bulan Menjadi hipodens dengan penyangatan

disekelilingnya (peripheral ring enhancement)

merupakan deposisi hemosiderin dan pembesaran

homolateral ventrikel.

>2 bulan Daerah Insodens (Hematoma yang besar dengan

defeck hipodens)

Tipe stroke Infark / HemragikMRI SIGNAL CHARACTERITICS

T 1-weighted T2-weighted image

Stroke Infark Hipointens (hitam) Hiperintens (putih)

Stroke Hemoragik, (hari antara onset

dan pemeriksaan MRI)

1-3 (akut), deoxyhemoglibine Isointens Hipointens

3-7 intracellular

methemoglobine

Hiperintens Isointens

7-14 free methemoglobine Hiperintens Hiperintens

>21 (kronis) hemosiderin Isointens Sangat Hipointens

20

Penatalaksanaan6

1. Pengobatan terhadap hipertensi pada stroke akut :

o Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15%

( sistolik maupun diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila

tekanan darah sistolik (TDS) >220 mmhg atau tekanan darah diastolik (TDD)

>120mmhg. Pada pasien stroke iskemik akut yang akan diberi terapi

trombolitik (rtpa) ,tekanan darah diturunkan hingga TDS <185mmhg dan

TDD <110mmhg. Selanjutnya, tekanan darah harus dipantau hingga TDS

<180 mmhg dan TDD 105mmhg selama 24 jam setelah pemberian rtpa. Obat

antihipertensi yang digunakan adalah labelatol, nitropaste, nitroprusid,

nikardipin, atau diltiazem intravena.

2. Pemberian obat yang dapat menyebabkan hipertensi tidak direkomendasikan

diberikan pada kebanyakan pasien stroke iskemik.

3. Pengobatan terhadap hipoglikemia atau hiperglikemia

o Indikasi syarat pemberian insulin :

Stroke hemoragik dan stroke non hemoragik dengan IDDM atau

NIDDM.

Bukan stroke lakunar dengan diabetes melitus.

o Kontrol gula darah selama fase akut stroke

Insulin reguler subkutan menurut skala luncur. Pada hiperglikemia refrakter

dibutuhkan IV insulin.

Gula Darah (mg/dL) Dosis insulin subkutan (Unit)

150-200

201-250

251-300

301-350

≥ 351

2

4

6

8

10

Protokol pemberia insulin IV

21

Sasaran kadar glukosa darah = 80-180 mg/dl, ( 80-110

untuk ICU)

Standart drip insulin 100 U/100ml 0,9% Nacl via infus

(1U/1ml).

Pemilihan algoritma

Gula DarahKecepatan infus insulin (U/jam)

Algoritma 1 Algoritma 2 Algoritma 3 Algoritma 4

< 60 (hipoglikemia)

< 70

70-109

110-119

120-149

150-179

180-209

210-239

240-269

270-299

300-329

330-359

>360

0

0,2

0,5

1

1,5

2

2

3

3

4

4

6

0

0,5

1

1,5

2

3

4

5

6

7

8

12

0

1

2

3

4

5

6

8

10

12

14

16

0

1,5

3

5

7

9

12

16

20

24

28

28

Memntau penderita

Periksa gula darah kapiler tiap jam sampai pada sasaran

glukosa selama 4 jam, kemudian diturunkan tiap 2 jam. Bila

gula darah tetap stabil, infus insulin dapat dikurangi tiap 4

jam.

Peralihan dari insulin IV ke subkutan

Untk mencapai glukosa darah pada tingkat sasaran, berilah

dosis short acting atau rapid acting insulin subkutan 1-2 jam

sebelum menghentikan infus IV.

Pengobatan bila timbul hipoglikemia

Hentikan insulin drip

22

Berikan dextrose 50% dalam air (D50W) IV

Periksa ulang gula darah tiap 20 menit dan beri

ulang 25 ml D50W IV bila gula darah <60mg/dl.

4. Strategi untuk memperbaiki aliran darah dengan mengubah reologik darah secara

karakteristik dengan meningkatkan tekanan perfusi tidak direkomendasikan.

5. Pemberian terapi trombolisis pada stroke akut

Antikoagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai resiko untuk

terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium non

valvular, trombus mural dalam ventrikel kiri, infark miokrd baru dan katup jantung

buatan. Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000u/jam cek

APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5-2,5 klai kontrol hari ke-3 diganti anti

koagulan oral, heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis 2x0,4 cc subkutan

monitor trombosit hari ke 1 dan 3 (jika jumlah <100.000 tidak diberikan), warfarin

dengan dosis hari I=8mg, hari II=6mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR

pasien.

Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang beresiko terjadi

trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin 2 x 5.000

unit subkutan atau LMWH 2 x0,3 cc selama 7-10 hari.

Obat abti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin

dosis 80-1200mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur siklooksigenase,

dipiridamol dikombinasi dengan aspirin 25mg + dipiridamol SR 200mg dua kali

sehari dengan menghambat jalur siklooksigenase, fosfodieterase dan ambilan kembali

adenosin , cilostazol dosis 2x50mg mekanisme kerja menghambat aktifitas

fosfodieterase III, ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan mengihibisi reseptor adenosin

difosfat dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan mengihibisi

resptor adenosin difosfat dan thyenoppyridine.

6. Pemberian antikoagulan

a. Antikoagulasi yang urgent dengan tujuan mencegah timbulnya stroke ulang

awal, menghentikan perburukan defisit neurologi, atau memperbaiki keluaran

setelah stroke iskemik akut tidak direkomendasikan sebagai pengobatan untuk

pasien dengan stroke iskemik akut.

23

b. Antikoagulasi urgent tidak direkomendasikan pada penderita dengan stroke

akut sedang – berat karena meningkatnya resiko komplikasi perdarahan

intrakanial

c. Inisiasi pemberian terapi antikoaglan dalam jangka waktu 24 jam bersamaan

dengan pemberian IV rtpa tidak direkomendasikan.

d. Secara umum pemberian heparin, LMWH atau heparinoid setelah stroke

iskemik akut tidak bermanfaat.

7. Pemberian antiplatelet

a. Pemberian aspirin dengan dosis awal 325mg dalam 24 -48 jam setelah awitan

stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut

b. Aspirin tidak boleh digunakan sebagai pengganti tindakan intervensi akut pada

stroke, seperti pemberian rtPA IV.

c. Jika direncanakan pemberian trombolitik, aspirin jangan diberikan

d. Penggunaan aspirin sebagai adjunctiv therapy dalam 24 jam setelah pemberian

tromboliik tidak direkomendasikan

e. Pemberian klopidogrel saja, kombinasi dengan aspirin pada dtroke iskemik

akut tidak dianjurkan, kecuali pada pasien dengan indikasi spesifik.

f. Pemberian antiplatelet IV yang menghambat reseptor glikoprotein IIb/IIIa

tidak dianjurkan.

8. Hemodilusi dengan atau tanpa venaseksi dan ekspansi volume tidak dianjurkan dalam

terapi stroke iskemik akut.

9. Pemakaian vasodilator seperti pentoksifilin tidak dianjurkan dalam stroke iskemik

akut

10. Dalam keadaan tertentu vasopresor terkadang digunakan untuk memperbaiki aliran

darah ke otak. Pada keadaan tersebut, pemantauan kondisi neurologis dan jantung

harus dilakukan secara ketat.

11. Tindakan endarterektomi karotid pada stroke iskemik akut dapat mengakibatkan

resiko serius dan keluaran yang tidak menyenangkan. Tindakan endovaskular belum

menghasilkan hasil yang bermnfaat, sehingga tidak dianjurkan.

12. Pemakaian obat-obatan neuroprotektan belum menunjukan efektif, sehingga sampai

saat ini belum dianjurkan. Namun, citicolin sampai saat ini masih memberikan

manfaat pada stroke akut. Penggunaaan citicolin pada stroke iskmeik akut dengan

dosis 2 x 100mg IV 3 hari dan dilanjutkan dengan oral 2 x 1000mg selama 3 minggu

dilakukan dalam penelitian ICTUS. Selain itu, pada penelitian yang dilakukan

24

PERDOSSI secara multisenter, pemberian plasmin oral 3 x 500mg pada 66 pasien di

6 rumah sakit pendidikan di Indonesia menunjukan efek positif pada penderita stroke

akut berupa perbaikan motorik, score MRS dan Barthel indeks.

13. Cerebral Venous Sinus Trombosis

Diagnosa CVT tetap sulit. Faktor resiko yang mendasari baru diketahui sebesar 80%.

Beberapa faktor resiko sering dijumpai secara bersamaan. Penatalaksanaan CVST

diberikan secara komperhensif, yaitu dengan terapi antitrombotik, terapi simptomatik

dan terapi penyakit dasar. Pemberian terapi UFH atau LMWH direkomendasikan

untuk diberikan, walaupun terdapat infark hemoragik.terapi dilanjutkan dengan

antikoagulan oral diberikan selama 3-6 bulan, diikuti dengan terapi antiplatelet.

Pencegahan Primer pada Stroke6

a. Mengatur pola makan yang sehat

1. Makanan biji-bijian yang membantu menurunkan kadar kolestrol.

2. Makanan lain yang berpengaruh terhadap prevensi stroke :

i. Makanan/ zat yang membantu mencegah peningkatan homosistein

seperti asam folat, vitamin B6, B12 dan riboflavin

ii. Susu yang mengandung protein, kalsium, seng, dan B12 mempunyai

efk terhadap stroke

iii. Beberapa jenis ikan seperti ikan tuna dan ikan salmon.

iv. Makanan yang kaya vitamin dan antioksidan

v. Buah-buahan dan sayur-sayuran

vi. Teh hitam dan teh hijau yang mengandung antioksidan.

b. Penanganan stres dan beristirahat yang cukup

1. Istirahat cukup dan tidur teratur antara 6-8 jam sehari

2. Mengendalikan stress

c. Peningkatan kesehatan secara teratur dan taat anjuran dokter dalam hal diet dan obat

1. Faktor resiko seperti penyakit jantung, hipertensi, dislipidemia, DM harus

dipantau secara teratur

2. Pengendalian hiperyensi dilakukan dengan target tekanan darah

<140/90mmhg

3. Pengendalian kadar gula darah pada penderita diabetes melitus dengan target

HbA1C <7%

25

4. Pengendalian kolestrol pada penderita dislipidemia dengan diit dan obat

penurun lemak.

Penceghan Sekunder Stroke Iskemik6

1. Bila terdapat faktor resiko seperti hipertensi sebaiknya dilakukan penurunan tekanan

darah. Bila terdapat faktor resiko DM gula darah diperiksa secara teratur.

Hiperlipidemia, pengobatan dengan meggunakan statin dianjurkan

2. Kurangi konsumsi atau hentikan konsumsi merokok dan minum alkohol. Memberikan

nasehat menghindari lingkungan perokok

3. Untuk pasien dengan stroke iskemik atau TIA yang masih dapat melakukan aktivitas

fisik, setidaknya 30 menit. Bagi pasien dengan disabilitas setelah stroke iskemik

diperlukan pengawasan dan melakukan fisioterapi.

Prognosis

Prognosis dipengaruhi usia pasien, penyebab stroke, dan kondisi medis lain yang mengawali

atau menyertai stroke. Penderita yang selamat memiliki resiko tinggi mengalami stroke

kedua.

BAB III

DAFTAR PUSTAKA

1. H Soetjipto, Muhbibi S. Stroke.h. 18-33

26

2. Price SA, Wilson LM. Patofsiologi Volume 2. Edisi ke-6. Jakarta: EGC, 2003.h.1105-

30

3. Baehr M, Frotscher M. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Edisi ke-4. Jakarta: EGC,

2007.h. 394-412

4. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat, 2010.h. 280-

90

5. Dewanto G, Suwono WJ, Riyanto B, Turana B. Diagnosis dan Tata laksana Penyakit

Saraf. Jakarta: EGC, 2007.h. 24-8

6. PERDOSSI. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri. Jakarta : Guideline

Stroke 2011 Seri Pertama, 2011.

27