Bab i Lapkas Emi

BAB IILUSTRASI KASUS

A. IDENTITAS PASIEN

Nama: Ny. P. RJenis kelamin: Perempuan

Tanggal lahir: 15 Juli 1966Umur: 49 tahun

Pekerjaan: PNSAgama: Kristen Protestan

Alamat: PassoTanggal masuk: 20 April 2015Tanggal pemeriksaan: 25 April 2015Tanggal pulang: 25 April 2015Nomor rekam medik: 18-40-42Ruang rawat: Interna Wanita B. SUBJEKTIF

ANAMNESIS (Autoanamnesis dan alloanamnesis tanggal 20 April 2015)

Keluhan utama : Jantung berdebar sejak 5 mingguKeluhan tambahan: Sering gemetar, sulit tidur, sering gelisah, banyak berkeringat, badan lemas, berat badan menurun, buang air besar encerAnamnesis terpimpin :a. Riwayat Penyakit sekarang : Pasien datang dengan keluhan jantung berdebar sepanjang hari sejak 5 minggu SMRS dan dirasakan makin mengganggu 1 minggu SMRS. Keluhan dirasakan baik saat beraktivitas maupun beristirahat pasien mengaku tidak sesak napas. Keluhan tidak disertai dengan nyeri dada, nyeri perut tengah atas, ataupun pembengkakan pada kaki. Keluhan disertai sering gemetar baik saat beraktivitas ataupun beristirahat sejak 5 minggu SMRS, rasa gemetar tidak disertai gagguan saat berjalan atau kekakuan pada sendi. Pasien juga mengeluhkan sulit tidur, sering gelisah serta banyak berkeringat apalagi pada malam hari sehingga pasien sering mengganti pakaiannya. Riwayat batuk lama disangkal pasien. Pasien juga mengeluhkan merasa badannya lemas dan cepat lelah sejak 5 minggu SMRS. Keluhan dirasakan walaupun pasien tidak melakukan aktivitas berat. Pasien juga mengeluhkan berat badannya menurun 8 kg sejak 2 bulan SMRS. Pasien mengaku berat badannya 2 bulan yang lalu 67 kg saat memeriksakan diri ke dokter, namuan pasien mengaku lebih banyak makan dan cepat lapar. Dalam sehari pasien dapat makan 4 5x (biasanya 2-3x) sejak 2 bulan SMRS dengan porsi makanan yang biasa dimakan. Diantara waktu makan pasien sering makan makanan ringan. Keluhan tidak disertai rasa cepat haus dan sering BAK. Pasien juga mengatakan BABnya menjadi lebih lembek dari biasanya namun tidak cair. Satu minggu SMRS pasien BAB encer berwarna kuning kecoklatan > 3x dalam sehari, tidak ada darah, lendir serta busa. Tidak ada riwayat demam, mual muntah serta pasien sudah tidak lagi menstruasi sejak 1,5 tahun yang lalu dengan siklus menstruasi sebelumnya teratur. b. Riwayat penyakit dahulu: Pasien didignosis dengan Hipertiroid sejak tahun Februari 2010. Saat didiagnosis pasien minum obat antitiroid dan rutin kontrol ke dr. Sp.PD. Pada bulan Februari 2012, pengobatan sudah dihentikan oleh dokter dengan gejala yang tidak lagi nampak namun pasien tetap masih kontrol ke dr. Sp.PD, kontrol terakhir 7 bulan SMRS. Pasien mengaku pada tahun 2009 menderita Stroke sumbatan dengan kelemahan pada tubuh bagian kiri. Riwayat Hipertensi dan DM, penyakit hati, penyakit ginjal, penyakit jantung tidak diketahui.

c. Riwayat Keluarga

Dalam keluarga juga tidak ada yang memiliki penyakit keturunan atau mengalami keluhan yang sama seperti pasien. Pasien tidak memiliki anak.

d. Riwayat pengobatan

Pasien mengkonsumsi Thyrozol 10 mg sejak tahun 2010 - 1012. e. Riwayat kebiasaan

Pasien tidak menjalani program untuk menurunkan berat badan atau pantangan terhadap makanan tertentu, serta mengkonsumsi garam beryodium. Pasien tidak mengkonsumsi rokok dan alkohol. C. OBJEKTIF (Tanggal 25 April 2015)STATUS PRESENT

Keadaan umum: Tampak sakit sedangGizi: Cukup (BB = 59 kg, TB = 162 cm, IMT =22,74)

Kesadaran: Compos mentis

TANDA VITAL

TD: 160/100 mmHg

Nadi: 152 x/menit, reguler, isi cukup, kuat angkat

Pernapasan: 24 x/menit, reguler, vesikuler

Suhu: 37,4C

PEMERIKSAAN FISIK

Kepala: Ekspresi

: tampak sakit sedang

Simetris wajah: simetris kiri-kanan

Deformitas

: tidak ada

Rambut

: hitam, beruban, lurus, distribusi

merata, tidak mudah dicabut

Mata: Bola mata

: eksoftalmus +/+, lagoftalmus +/+

Tekanan bola mata : OD=10,7 mmHg, OS= 10,7 mmHg

Kelopak mata : edema -/-, ptosis -/-, xantelasma -/-

Konjungtiva

: anemis -/-, sklera ikterik -/-

Gerakan bola mata: dapat kesegala arah, nistagmus (-),

strabismus -/-

Kornea

: refleks kornea +/+

Pupil

: isokor, refleks cahaya langsung & tidak langsung +/+

Telinga: Tophi

: -/-

Nyeri tekan processus mastoideus : -/-

Pendengaran

: Normal kiri-kanan

Sekret

: -/-

Deformitas

: -/-

Hidung: Perdarahan

: -/-

Deformitas

: (-)

Sekret

: -/-

Deviasi septum nasi : (-)

Pernapasan cuping hidung : (-)

Mulut: Bibir

: Sianosis (-)

Gigi geligi

: Intak

Lidah

: bersih, tidak hiperemis, tidak ada

ulcer, tidak ada jamur, tidak ada

selaput, stomatitis (-),

Gusi

: perdarahan (-)

Tonsil

: T1-T1

Faring

: mukosa licin, tidak hiperemis

Leher: Trakea

: letak tengah

Kelejar getah bening : (-)

Kelenjar tiroid : Teraba pembesaran lobus dextra dan sinistra simetris dengan diameter 8 cm, konsistensi padat lunak, permukaan licin, batas tegas mengikuti gerak menelan, nyeri tekan (-) bruit tiroid (+), lingkar leher 15 cm

JVP

: 5 - 2 cmH2O

Pembuluh darah : teraba, venektasi pembuluh darah leher (+)

Kaku kuduk

: (-)

Tumor

: (-)Thoraks

Dada

Inspeksi

: Pergerakan dada simetris kanan-kiriBentuk

: Normochest

Pembuluh darah

: Venektasi (-)

Buah dada

: Simetris

Sela iga

: Pelebaran (-)Paru:

Palpasi: Nyeri tekan (-), fremitus raba +/+ normal

Perkusi: Paru kiri dan kanan : sonor

Batas paru hepar : setinggi ICS V midclavicula dextra

Batas paru belakang kiri : setinggi vertebra torakal X

Batas paru belakang kanan : lebih tinggi 1 jari dari batas kiri

Auskultasi: Bunyi pernapasan : vesikuler kiri = kanan

Bunyi tambahan : Ronki -/- , Wheezing -/-

Jantung:

Inspeksi: Ictus cordis tampak pada ICS V linea midclavicularis sinistra Palpasi: Ictus cordis teraba pada ICS V linea midclavicula, thrill (+) Perkusi: Redup, batas jantung kanan di linea parasternalis dextra, batas jantung kiri di linea midklavikula sinistra Auskultasi: BJ I/II murni, reguler, S3 gallop (-), murmur (-)Abdomen:

Inspeksi: Cembung, jaringan parut (-), dilatasi vena (-), striae (-),spider nevi (-), dan kaput medusa (-) Auskultasi: Peristlatik usus (+) 10-12 x/menit Palpasi: Supel, nyeri tekan -, hepar tidak teraba, lien tidak teraba, LP : 97 cm

Murphys sign (-) Perkusi: Timpani Lain-lain : Shifting dullnes (-), perkusi radier (-), Undulasi (-)Punggung:

Inspeksi: Lordosis (-), Skoliosis (-), Kifosis (-), Massa (-)

Palpasi: Nyeri tekan (-)

Perkusi: Nyeri ketok costovrenicus angle -/-

Auskultasi: Bunyi pernapasan : vesikuler kiri = kanan

Bunyi tambahan : Ronki basah halus - / - , Wheezing - / -

Gerakan: Simetris kiri-kananAlat genital: Dalam batas normalAnus

: Pasien menolak untuk diperiksa

SuperiorInferior

Ikterus-/--/-

Pucat-/--/-

Sianosis-/--/-

AkralHangatHangat

Refleks fisiologis++/++++/++

Refleks patologis-/--/-

Atrofi-/--/-

Basah+/++/+

Tremor jari+/++/+

Edema-/--/-

Ekstremitas: D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. EKG (tanggal 14 Juli 2014):

Irama

: Sinus

Heart Rate: 152 x/menit

Gelombang P: 0,12 detik

Interval PR : 0,16 detik

Durasi QRS : 0,06 detik

Aksis

: - 12o

Segmen ST : Normal, ST elevasi (-), ST depresi (-) Gelombang T : Normal, T inversi (-)Kesan

: Sinus takikardi2. Laboratorium

a. Darah Lengkap (Pemeriksaan Tanggal 20 April 2015)ParameterHasilNilai Rujukan

RBC4,96 x 1063,05-5,50 x 109/L

HGB11,411,0 16,0 g/dl

PLT285 x 103100-300 x 109 /L

WBC8,3 x 1034,0 10,0 x 103 /L

b. Pemeriksaan Kimia Darah (Pemeriksaan Tanggal 21 April 2015)ParameterHasilNilai Rujukan

Fungsi Hati

Albumin3,7 mg/dL3,5 5 mg/dL

Bilirubin Total0,4 mg/dL< 1,5 mg/dL

Bilirubin direct0,6 mg/dL< 0,5 mg/dL

Bilirubin indirect0,2 mg/dL 3x dalam sehari.

Riwayat penyakit dahulu: Pasien didignosis dengan Hipertiroid sejak bulan Februari tahun 2010 serta minum obat Thyrozol selama 2 tahun (sampai Februari 2012) dan rutin kontrol ke dr. Sp.PD. Pasien mengaku pada tahun 2009 menderita Stroke dengan kelemahan pada tubuh bagian kiri. Dari pemeriksaan tanda vital didapatkan TD = 160/100 mmHg, frekuensi Nadi = 154x/menit dan pernapasan 28 x/menit . Dari pemeriksaan fisis didapatkan mata eksoftalmus +/+, dan lagoftalmus +/+, pada leher teraba pembesaran lobus dextra dan sinistra simetris dengan diameter 8 cm, konsistensi padat lunak, permukaan licin, batas tegas mengikuti gerak menelan, lingkar leher 15 cm serta venektasi pembuluh darah leher (+). Pada pemeriksaan jantung ictus cordis tampak pada ICS V linea midclavicularis sinistra Ictus cordis teraba pada ICS V linea midclavicula, thrill (+). Pada extremitas didapatkan tremor pada jari jari tanganDari hasil laboratorium uji fungsi tiroid didapatkan peningkatan FT4 3,330 ng/dL serta TSI 145% dan penurunan kadar TSH < 0,008 IU/mL serta cardiomegali pada pemeriksaan rongen thoraks.F. ASSESMENT

Diagnosis: Hipertiroid e.c Susp Graves diseaseDiagnosis banding: Adenoma Tiroid

Struma Non Toksik

Subakut tiroiditis G. TATALAKSANA

Tirah baring

Diet bebas

IVFD RL guyur 2 kolf ( IVFD RL 20 tpm Ceftriaxone inj 2 x 1g/IV ? Propiltriurasil 4 x 100 mg/ tab Bisoprolol 3 x 1 / tab HCT 1 x 25 mg / tabH. RENCANA PEMERIKSAAN

USG Tiroid Biopsi TiroidI. PROGNOSIS

Ad Functionama : Dubia ad bonamAd Sanationem: Dubia ad bonamAd Vitam

: BonamJ. FOLLOW UPTanggalSOAP

21 April 2015

Hari perawatan ke-1S : Sulit tidur, gelisah, lemas

O : TD : 140/90 mmHg

N : 124 x / menit

P : 21 x/ menit

S : 36,5oC

Mata : CA -/- , SI : -/-, eksoftalmus +/+,

Leher : teraba pembesaran lobus dextra dan sinistra simetris dengan diameter 8 cm, konsistensi padat lunak, permukaan licin, batas tegas mengikuti gerak menelan, lingkar leher 15 cm serta venektasi pembuluh darah leher (+). Pulmo : Bunyi napas vesikuler, Rh -/-,

Wh -/-

Cor : ictus cordis tampak pada ICS V linea midclavicularis sinistra, ictus cordis teraba pada ICS V linea midclavicula, thrill (+). BJ I/II murni reguler, murmur (-), gallop (-), Abd : Datar, Bising usus (+)

normal, Supel, Nyeri tekan (-)

Ext : Edema -/-, akral hangat, tremor +/+Hasil pemeriksaan Laboratorium :

RBC : 4,96 x 106 GDP : 77 mg/dl

HB : 11,4 Ureum/Creatinin : 14/0,6

WBC : 8,3 x 103 Asam Urat : 4,1

PLT : 285 x 103 Cholesterol : 101

SGOT/SGPT : 22 / 29 Bilirubin Total : 0,6

Bilirubin Direct : 0,2

Bilirubin Indirect : 0,4

Albumin : 3,4

A : Hipertiroid

Diet biasa

IVFD RL 20 tpm

Ceftriaxon 2 x 1 g / IVPropiltiurasil 3x100mg

Bisoprolol 1 x tabHCT 1 x 25 mg

Farbion 1 x 1 tabCek T3, FT4 dan TSH

22 April 2015

Hari perawatan ke-2S : Sulit tidur, gelisah, banyak keringat, pasien sudah dapat duduk

O : TD : 140/70 mmHg

N : 118 x / menit

P : 21 x/ menit

S : 36,5oC

Mata : CA -/- , SI : -/-, eksoftalmus +/+


Wh -/-

Cor : ictus cordis tampak pada ICS V linea midclavicularis sinistra, ictus cordis teraba pada ICS V linea midclavicula, thrill (+). BJ I/II murni reguler, murmur (-), gallop (-), Abd : Datar, Bising usus (+)


Ext : Edema -/-, akral hangat, tremor +/+

A : Hipertiroid

Diet biasa

IVFD RL 20 tpm

Ceftriaxon 2 x 1 g / IVPropiltiurasil 3x100mg


Farbion 1 x 1 tabMenunggu hasil pemeriksaan FT4 dan TSH

23 April 2015

Hari perawatan ke-3S : Sulit tidur, banyak keringat

Pasien sudah dapat ke kamar mandi sendiri

O : TD : 140/80 mmHg

N : 92 x / menit

P : 21 x/ menit

S : 36,5oC



Wh -/-

Cor : ictus cordis tampak pada ICS V linea midclavicularis sinistra, ictus cordis teraba pada ICS V linea midclavicula, thrill (-). BJ I/II murni reguler, murmur (-), gallop (-), Abd : Datar, Bising usus (+)



A : HipertiroidDiet biasa

Aff infusPropiltiurasil 3x100mg

Bisoprolol 1 x tabHCT 1 x 25 mgFarbion 1 x 1 tabMenunggu hasil pemeriksaan FT4 dan TSH

24 April 2015

Hari perawatan ke-4S : Sulit tidur, keringat berkurang

O : TD : 140/70 mmHg

N : 94 x / menit

P : 21 x/ menit

S : 36,5oC



Wh -/-




A : HipertiroidDiet biasa

Propiltiurasil 3x100mg


Farbion 1 x 1 tabMenunggu hasil pemeriksaan FT4 dan TSH

25 April 2015

Hari perawatan ke-5S : tidak ada keluhanO : TD : 130/80 mmHg

N : 92 x / menit

P : 21 x/ menit

S : 36,5oC BB : 62,2 kgMata : CA -/- , SI : -/-, eksoftalmus +/+


Wh -/-




A : Hipertiroid

Hasil pemeriksaan Fungsi Tiroid :

FT4 : 3,330 ng/dL

TSH : 40 tahun) yang mencatat pertumbuhan akhir-akhir ini dari nodul tiroid yang telah lama ada. Terlihat gejala-gejala penurunan berat badan, kelemahan, sesak napas, palpitasi, takikardi dan intoleransi terhadap panas. Pemeriksaan fisik menunjukan adanya nodul berbatas jelas pada satu sisi dengan sangat sedikit jaringan tiroid pada sisi lainnya. Pemeriksaan laboratorium biasanya memperlihatkan TSH tersupresi dan kadar T3 serum sangat meningkat, dengan hanya peningkatan kadar tiroksin yang boder-line. Scan menunjukkan bahwa nodul ini panas.10,11Tiroiditis Subakut (De Quervain, tiroiditis granulomatosa) adalah kelainan inflamasi akut kelenjar tiroid yang kemungkinan besar disebabkan oleh infeksi virus. Sejumlah virus, termasuk virus campak, koksakie, dan adenovirus. Nyeri pada kelenjar tiroid sering timbul relatif mendadak, sering menjalar ke rahang dan telinga dan mungkin disertai nyeri tekan yang mencolok dan disfagia. Kelenjar umumnya membesar. Temuan laboratorium umum meliputi peningkatan LED, imunoglobulin meningkat dan leukositosis atau limfositosis pada sejumlah penderita. Perubahan dalam fungsi tiroid sangat khas, dengan stadium hipertiroid dini diikuti hipotiroidisme dan biasanya eutirodisme. 10,11Hipertiroid Factitia, adalah gangguan psikoneurotik dimana tiroksin atau hormon tiroid dimakan dalam jumlah yang berlebihan, biasanya bertujuan untuk mengendalikan berat badan. Individu biasanya adalah seorang yang berhubungan dengan obat-obatan tiroid. Gambaran hipertiroid termasuk penurunan berat badan, anxietas, palpitasi, takikardi dan tremor bisa didapatkan, tetapi tidak ada tanda-tanda struma.112. Pemeriksaan fisik khusus4 Pumbertons sign : Mengangkat kedua tangan ke atas, muka menjadi merah.

Tremor sign : Tangan keliatan gemetaran, jika tremor halus, diperiksa dengan meletak sehelai kertas di atas tangan.

Pemeriksaan oftalmopati:

TesCara pemeriksaan dan hasil

Von Stelwag Mata jarang berkedip

Von Grave Melihat ke bawah, palpebra superior tidak dapat mengikuti bulbus okuli sehingga antara palpebra superior dan cornea terlihat jelas sklera bahagian atas

Rosenbach sign Memejam mata, tremor dari palpebra ketika mata tertutup

Moebius sign

Mengarahkan jari telunjuk mendekati mata pasien di medial, pasien sukar mengadakan dan mempertahankan konvergensi

Eksoftalmus Mata kelihatan menonjol keluar

Gambar 5. EksoftalmusSaat ini telah dikenal indeks Wayne dan indeks New Castle untuk mendiagnosis kemungkinan hipertiroidisme yang didasarkan pada anamnesis dan pemeriksaan fisik seperti yang dibahas di atas, yang kemudian akan diteruskan dengan pemeriksaan penunjang untuk konfirmasi diagnosis anatomis, status tiroid dan etiologinya, seperti tertera di bawah ini.1

Tabel 4. Indeks WayneNo Gejala Nilai

1 Sesak+1

2 Palpitasi+2

3 Kelelahan+2

4 Suka udara panas-5

5 Suka udara dingin+5

6 Keringat berlebihan+3

7 Gugup+2

8 Nafsu makan naik+3

9 Nafsu makan turun-3

10 Berat badan naik-3

11 Berat badan turun+3

No Tanda Ada Tidak Ada

1 Tiroid teraba +3 -3

2 Bising tiroid +2 -2

3 Eksoftalmus +2 -

4 Kelopak mata tertinggal+1 -

5 Hiperkinetik +4 -2

6 Tremor jari +1 -

7 Tangan panas +2 -2

8 Tangan basah +1 -1

9 Fibrilasi atrial +4 -

10 Nadi teratur

< 80x per menit

80 90x per menit

> 90x per menit -

-

+3 -3

-

-

Interpretasi:

Hipotiroidisme

:55+16

Psychological precipitantAda

Tidak ada-5

0

Frequent chekingAda

Tidak ada-3

0

AnxietasAda

Tidak ada-3

0

Nafsu makan meningkatAda

Tidak ada+5

0

StrumaAda

Tidak ada+3

0

Bising tiroidAda

Tidak ada+18

0

EksoftalmusAda

Tidak ada+9

0

Kelopak mata tertinggalAda

Tidak ada+2

0

HiperkinetikAda

Tidak ada+4

0

Tremor jariAda

Tidak ada+7

0

Frekuensi nadi> 90x

80-90x

< 80x+16

+8

0

Interpretasi:

Eutiroidisme

: (-11) (+23)

Doubtful hipertiroidisme: (+24) (+39)

Hipertiroidisme

: (+40) (+80)

3. Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium

Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini:Pemeriksaan darah yang mengukur kadar hormon tiroid (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid.1,7

Untuk fungsi tiroid diperiksa kadar hormon beredar total T4, T3(dalam keadaan tertentu sebaiknya fT3 atau fT4) dan TSH, sekresi yodium urin, kadar tiroglobulin, sintigrafi dan anti bodi tiroid (ATPO-Ab, Atg-Ab) serta TSI.

Untuk fase awal penentuan diagnosis perlu T4 (T3) dan TSH, namunpada pemantauan cukup diperiksa T4 saja sebab sering TSH tetap tersupresi padahal keadaan membaik. Hal ini karena supresi yang terlalu lama pada sel tirotrop oleh hormon tiroid sehingga lamban pulih (lazy pituitary).b. USG kelenjar tiroid.Dilakukan untuk mendeteksi nodul yang kecil atau nodul di posterior yang secara klinis belum dapat dipalpasi. Di samping itu, dapat dipakai untuk membedakan nodul yang padat atau kistik serta dapat dimanfaatkan untuk penuntun dalam tindakan biopsi aspirasi jarum halus.6,7

Scan tiroid untuk melihat pembesaran kelenjar tiroid Memakai uptakeI131 yang didistribusikan ke tiroid untuk menentukan fungsi tiroid.

Normal: uptake15-40 % dalam 24 jam. Bila uptake lebih dari normaldisebuthot area, sedangkan jika uptake kurang dari normaldisebut cold area (pada neoplasma).

c. EKG

Untuk mendeteksi atrial fibrilasi, maupun penyakit jantung lainnya.6d. Biopsi jarum halus (fine needle aspiration biopsy/FNAB)Pemeriksaan sitologi nodul tiroid diperoleh dengan aspirasi jarum halus. Cara pemeriksaan ini berguna untuk menetapkan diagnosis suspek maligna ataupun benigna.7

Gambar 6. Algoritma investigasi hipertiroid

H. PENATALAKSANAAN

Tujuan pengobatan hipertiroid adalah membatasi produksi hormon tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).1,7

1. Obat antitiroidObat antitiroid yang digunakan yaitu golongan tionamid. Terdapat 2 kelompok obat tionamid yaitu tiourasil dan imidazol. Kelompok obat derivat tioimidazol (karbimazol 5 mg dan metimazol 5 mg, 10 mg, 30 mg) dan derivat tiourasil (propiltiourasil 50 mg, 100 mg) telah digunakan untuk mengobati hipertiroid selama lebih dari 60 tahun. Obat-obat ini bekerja dengan cara menghambat proses organifikasi dan reaksi autoimun, tetapi propiltiourasil masih ada efek tambahan yaitu menghambat konversi T4 menjadi T3 di perifer.1,7 Karbimazol atau metimazol lebih dipilih dalam banyak keadaan, karena baru-baru ini penggunaa propiltiourasil menjadi perhatian karena efek sampingnya yang dapat menyebabkan kerusakan hepar namun hal ini jarang terjadi yaitu sekitar 1 dari 10.000 orang dewasa. Selain itu, karbimazol atau metimazol mempunyai waktu paruh 4-6 jam dengan berada di folikel 20 jam dan propiltiourasil 1-2 jam, serta lebih pendek berada di folikel. Obat anti tiroid dapat melewati sawar darah plasenta dan air susu ibu. Dibandingkan derivat imidazole, tiourasil 10 kali lebih rendah dalam ASI. Dosis di mulai dengan karbimazol 30 mg, metimazol 30 mg atau propiltiourasil 400 mg sehari dalam dosis terbagi. Biasanya dalam 4-6 minggu tercapai eutiroidisme. Kemudian dosis dititrasi sesuai respon klinis. Lama pengobatan 1-1,5 tahun, kemudian dihentikan untuk melihat apakah terjadi remisi.1,7Ada 2 metode yang dapat digunakan dalam penggunaan obat antitiroid ini. Metode pertama, disebut block-replace yaitu pasien diberi dosis besar terus menerus dan apabila mencapai keadaan hipoiroidisme, maka ditambah levothyroxine dengan dosis yang sesuai untuk mempertahankan eutiroidisme (misalnya: 100 g/hari untuk wanita, 125 g/hari untuk pria). Metode kedua, disebut titrated yaitu mulai dengan dosis besar dan kemudian berdasarkan klinis/laboratorium dosis diturunkan sampai mencapai dosis terendah di mana pasien masih dalam keadaan eutiroidisme.1,7Efek samping seperti rash, urtikaria, malaise, hipersensitivitas, artralgia terlihat pada sekitar 5% dari pasien yang menggunakan obat antitiroid.1,7 Efek samping lain yang lebih jarang tapi namun merupakan masalah yang serius adalah thionamide induced agranulositosis, terjadi pada sekitar 1 dari 300 orang. Biasanya pasien menunjukan gejala berupa nyeri tenggorokan, ulkus di mulut, dan demam tinggi. Semua pasien yang memulai terapi obat antitiroid harus menerima informasi yang jelas mengenai efek samping tersebut, dengan saran untuk menghentikan pengobatan dan melakukan pemeriksaan darah lengkap jika selama pengobatan muncul gejala-gejala.7Studi observasional pada lebih dari 5000 pasien di Jepang ditemukan agranulositosis pada 0,8% pasien yang memulai pengobatan dengan metimazol 30 mg dibandingkan dengan pasien yang memulai pengobatan metimazol 15 mg yaitu sekitar 0,2%, hal ini menunjukkan bahwa dosis obat merupakan faktor risiko penting. Apabila timbul hipersensitivitas maka obat diganti, tetapi bila timbul agranulositosis maka obat dihentikan.7Obat antitiroid ini digunakan dengan indikasi:1,7a. Terapi untuk memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan hipertiroid.b. Obat untuk mengontrol hipertiroid pada fase sebelum pengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif.c. Persiapan tiroidektomid. Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia.e. Tidak ada manifestasi ekstratiroidalf. Pasien dengan krisis tiroid.

Obat diberi dalam dosis besar pada permulaan sampai eutirodisme lalu diberikan dosis rendah untuk mempertahankan eutirodisme.1

Tabel 6. Obat antitiroid yang sering digunakanObatDosis awal (mg/hari)Pemeliharaan (mg/hari)

Karbimazol30-605-20

Metilmazol30-605-20

Propiltiourasil300-60050-200

Tabel 7. Efek berbagai obat yang digunakan dalam pengelolahan hipertiroidKelompok ObatEfeknyaIndikasi

Obat Anti Tiroid

Propiltiourasil (PTU)

Metilmazol (MMI)

Karbimazol (CMZ ( MMI)

Antagonis adrenergic-Menghambat sintesis hormon tiroid dan berefek imunosupresif (PTU juga menghambat konversi T4 ( T3Pengobatan lini pertama pada Graves. Obat jangka pendek prabedah/pra-RAI

B-adrenergic-antagonis

Propanolol

Metoprolol

Atenolol

Nadolo Mengurangi dampak hormon tiroid pada jaringanObat tambahan kadang sebagai obat tunggal pada tiroiditis

Bahan mengandung Iodine

Kalium iodida

Solusi Lugol

Natrium Ipodat

Asam IopanoatMenghambat keluarnya T4 dan T3.

Menghambat T4 dan T3 serta produksi T3 ekstratiroidalPersiapan tiroidektomi. Pada krisis tiroid bukan untuk penggunaan rutin.

Obat lainnya

Kalium perklorat

Litium karbonat

GlukokortikoidsMenghambat transport yodium, sintesis dan keluarnya hormon.

Memperbaiki efek hormone di jaringan dan sifat imunologisBukan indikasi rutin pada subakut tiroiditis berat, dan krisis tiroid.

2. Pengobatan dengan yodium radioaktif

Yodium radioaktif (iodine-131) merupakan radiasi emitter dan , yang secara cepat dikonsentrasi oleh tiroid setelah konsumsi oral. Radiasi memiliki aktivitas radius 2 mm dan menginduksi kerusakan DNA sehingga menyebabkan kematian sel-sel tiroid. Enam minggu sampai 6 bulan setelah terapi yodium radioaktif kebanyakan pasien dengan Penyakit Graves tersebut dapat mengalami secara berurutan keadaan eutiroidisme dan kemudian hipotiroidisme. I131 dengan dosis 5-12mCi peroral.1,7

Indikasi pengobatan dengan yodium radioaktif diberikan pada:1,7

a. Pasien umur 35 tahun atau lebih.

b. Hipertiroidisme yang kambuh sesudah dioperasi.

c. Gagal mancapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid.

d. Tidak mampu atau tidak mau pengobatan dengan obat anti tiroid.

e. Adenoma toksis, struma multinodular toksik.

Guideline di Inggris baru-baru ini menyarankan dosis 370-550 MBq untuk penggunaan rutin pada penyakit Graves. Pasien dengan struma yang besar mungkin perlu dosis yang lebih tinggi atau diulang untuk mencapai eutiroidisme. Meskipun yodium radioaktif umumnya digunakan dalam Penyakit Graves setelah rekuren atau efek samping obat antitiroid, hal itu juga harus dipertimbangkan sebagai pilihan terapi untuk pasien dengan penyakit Graves berat (terutama pasien muda, berusia 104,0 30 Disfungsi Kardiovaskuler

Takikardia 99-109 5

110-119 10

120-129 15

130-139 20

>140 25

Efek pada susunan saraf pusat

Tidak ada 0

Ringan (agitasi) 10

Sedang (delirium, psikosis, letargi berat) 20

Berat (koma, kejang) 30 Gagal jantung

Tidak ada 0

Ringan (edema kaki) 5

Sedang (ronki basah) 10

Berat (edema paru) 15

Disfungsi Gastrointestinal-Hepar

Tidak ada 0

Ringan (diare, nausea/muntah, nyeri perut) 10

Berat (ikterus tanpa sebab yang jelas) 20

Fibrilasi atrium

Tidak ada 0

Ada 10

Riwayat pencetus

Negatif 0

Positif 10

Interpretasi:

Highly suggestive

: > 45

Suggestive of impending storm: 25-44

Unlikely

: < 25

Penatalaksanaan Krisis TiroidPengobatan harus segera diberikan, kalau mungkin dirawat dibangsal dengan kontrol baik.11. Secara umum diberikan cairan untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit (NaCl dan cairan lain) dan kalori (glukosa), vitamin, oksigen, kalau perlu sedasi, kompres es.2. Mengkoreksi hipertiroidisme dengan cepat:

a. Memblok sintesis hormon baru; PTU dosis besar (loading dose 600-1000mg) diikuti dosis 200mg PTU tiap 4 jam dengan dosis sehari total 1000-1500mg

b. Memblok cikal bakalnya hormon dengan solusio Lugol 10 tetes setiap 6-8 atau SSKI (larutan kalium yodida jenuh, 5 tetes setiap 6 jam). Apabila ada, berika endoyodin (NaI) IV, kalau solusio lugol/SSKI tidak memadaic. Menghambat konversi perifer dari T4 menjadi T3 dengan propranolol 60-80 mg setiap 4 jam, opiat, B- blocker dan atau kortikosteroid 3. Pemberian hidrokortison dosis stress 100 mg tiap 8 jam atau deksametason 2 mg tiap 6 jam (kerana adanya defisiensi steroid relatif akibat hipermetabolisme dan menghambat konversi perifer T4.

4. Untuk antipiretik, digunakan asetominofen, bukan aspirin. Aspirin akan melepas ikatan protein-hormon tiroid hingga free-hormon meningkat

5. Mengobati faktor pencetus, seperti infeksi.J. PROGNOSIS

Hipertiroidisme dari struma multinodular toksik dan adenoma toksik bersifat permanen dan biasanya terjadi pada orang dewasa. Setelah normalisasi fungsi tiroid dengan obat antitiroid, yodium radioaktif biasanya dianjurkan sebagai terapi definitif. Jangka panjang, dosis tinggi obat antitiroid tidak dianjurkan. Struma multinodular toksik dan adenoma toksik mungkin akan terus tumbuh perlahan-lahan dalam ukuran selama farmakoterapi antitiroid. Tiroiditis dapat sembuh sempurna setelah, penanganan inflamasi tersebut dilakukan dengan baik. Hipertiroid gestasional sembuh spontan pada 20 minggu kehamilan.1,7BAB III

PEMBAHASANPasien perempuan, Ny. PR, usia 49 tahun, MRS tanggal 20 April 2015 dengan keluhan jantung berdebar sepanjang hari sejak 5 minggu SMRS dan dirasakan makin mengganggu 1 minggu SMRS baik saat beraktivitas maupun beristirahat. Keluhan disertai sering gemetar baik saat beraktivitas ataupun beristirahat sejak 5 minggu SMRS. Pasien juga mengeluhkan sulit tidur, sering gelisah serta banyak berkeringat Pasien juga mengeluhkan merasa badannya lemas sejak 5 minggu SMRS walaupun pasien tidak melakukan aktivitas berat. Pasien juga mengeluhkan berat badannya menurun 8 kg sejak 2 bulan SMRS, namun pasien lebih banyak makan dan cepat lapar. Pasien juga mengatakan BABnya menjadi lebih lembek dari biasanya namun tidak cair. Satu minggu SMRS pasien BAB encer berwarna kuning kecoklatan > 3x dalam sehari.

Gejala yang dikeluhkan oleh pasien mengarah pada gejala yang ditunjukan akibat peningkatan aktivitas hormon tiroid dalam sirkulasi atau dikenal dengan tirotoksikosis. Apapun sebabnya (autoimun, tumor, radang), manifestasi klinisnya sama, karena efek ini disebabkan ikatan T3 dengan reseptor T3-inti yang semakain banyak. Rangsangan oleh TSH atau TSH-like substances (TSI, TSIAb), autonomi intrinsik kelenjar menyebabkan tiroid meningkat, sebaliknya pada destruksi kelenjar misalnya pada radang, inflamasi, radiasi, akan terjadi kerusakan sel sehingga hormon yang tersimpan dalam folikel keluar masuk dalam darah. Hal-hal tersebut perlu dibedakan karena tirokositosis dapat menyertai kondisi individu dengan hipertiroid dan tanpa hipertiroid seperti penyebab kedua.

Berdasarkan indeks Wayne dan indeks New Castle pasien ini termasuk dalam pasien tirotoksikosis dengan hipertiroid seperti pada tabel dibawah ini.

Tabel 4. Indeks WayneNo Gejala Nilai

1 Sesak+1

2 Palpitasi+2

3 Kelelahan+2

4 Suka udara panas-5

5 Suka udara dingin+5

6 Keringat berlebihan+3

7 Gugup+2

8 Nafsu makan naik+3

9 Nafsu makan turun-3

10 Berat badan naik-3

11 Berat badan turun+3

No Tanda Ada Tidak Ada

1 Tiroid teraba +3 -3

2 Bising tiroid +2 -2

3 Eksoftalmus +2 -

4 Kelopak mata tertinggal+1 -

5 Hiperkinetik +4 -2

6 Tremor jari +1 -

7 Tangan panas +2 -2

8 Tangan basah +1 -1

9 Fibrilasi atrial +4 -

10 Nadi teratur

< 80x per menit

80 90x per menit

> 90x per menit -

-

+3 -3

-

-

Interpretasi:

Hipotiroidisme

:55+16

Psychological precipitantAda

Tidak ada-5

0

Frequent chekingAda

Tidak ada-3

0

AnxietasAda

Tidak ada-3

0

Nafsu makan meningkatAda

Tidak ada+5

0

StrumaAda

Tidak ada+3

0

Bising tiroidAdaTidak ada+180

EksoftalmusAdaTidak ada+90

Kelopak mata tertinggalAda

Tidak ada+2

0

HiperkinetikAda

Tidak ada+4

0

Tremor jariAdaTidak ada+70

Frekuensi nadi> 90x80-90x

< 80x+16+8

0

Interpretasi:

Eutiroidisme

: (-11) (+23)

Doubtful hipertiroidisme: (+24) (+39)

Hipertiroidisme

: (+40) (+80)

Hasil : 63

Dari hasil skor Indeks Wayne pasienadalah 27 dan skor New Castle adalah 63 maka kesan dari kedua indeks adalah hipertiroid.

Ditambah lagi diketahui sebelumnya pada bulan Februari tahun 2010 pasien didignosis dengan Hipertiroid serta minum obat thyrozol selama 2 tahun (sampai Februari 2012) dan rutin kontrol ke dr. Sp.PD.

Sesuai dengan referensi dikatakan bahwa hipertiroid secara umum, dapat terjadi pada berbagai usia, namun lebih banyak terjadi pada usia 40-50 tahun. Hal ini sesuai dengan data pasien dimana pertama kali terdiagnosis hipertiroid pasien berusia 44 tahun. Prevalensi hipertiroidisme adalah 10 kali lebih sering pada wanita dibanding laki-laki, juga sesuai dengan jenis kelamin pasien. Menurut referensi hal ini dikarenakan epitop ekstraseluler reseptor TSH homolog dengan fragmen reseptor LH (7-85%) dan FSH (20-85%).Peningkatan hormon tiroid berdampak multisistem seperti yang terlihat pada manifestasi klinis pasien. Keluhan utama pasien yaitu jantung terasa berdebar dikarenakan efek kerja dari hormon tiroid pada sistem cardiovascular. T3 akan menstimulasi transkripsi miosin dan mengakibatkan kontraksi otot miokard menguat bersamaan dengan peningkatan curah jantung serta tekanan sistolik yang diperlihatkan pada pemeriksaan pasien dimana tekanan darah pasien saat masuk 160/100 mmHg. Hal ini juga diperlihatkan dengan terlihatnya ictus cordis pada ICS V linea midclavicularis sinistra pada pemeriksaan fisik. Selain itu juga ada reaksi antara hormon tiroid, katekolamin dan sistem saraf simpatis yang akan mempengaruhi fungsi jantung dan juga perubahan hemodinamika dan peningkatan curah jantung yang disebabkan peningkatan umum metabolisme. Hormon tiroid meningkatkan jumlah dan afinitas reseptor -adrenegik pada jantung dan dengan demikian akan meningkatkan kepekaannya terhadap efek inotropik dan kronotropik katekolamin, hal ini terlihat dari peningkatan denyut nadi pasien yaitu 152 x/menit saat awal pemeriksaan serta terlihat sinus takikardi pada perekaman EKG. Meningkatnya metabolisme jaringan mempercepat pemakaian oksigen dan memperbanyak pelepasan jumlah produk akhir metabolisme dari jaringan. Sehingga kecepatan aliran darah dikulit terutama meningkat oleh karena meningkatnya kebutuhan untuk pembuangan panas dari tubuh salah satunya melalui keringat, dan hal ini nampak pada keluhan pasien yaitu sering sbanyak berkeringat. Pasien mengaku pada tahun 2009 menderita SNH dengan kelemahan pada tubuh bagian kiri. Hal ini mungkin dapat disebabkan oleh pembentukan trombus akibat aritmia (fibrilasi atrium) yang terjadi akibat hipertiroid yang belum terdeteksi yang pada waktunya menyumbat pembuluh darah otak dan menyebabkan SNH.

Frekuensi pernapasan yang meningkat 28 x/menit pada pasien menunjukan efek hormon tiroid pada sistem respirasi yang merupakan efek tidak langsung akibat peningkatan kecepatan metabolisme yang meingkatkan pemakaian oksigen dan pembentukan karbondioksida sehingga tubunh mengkompensasikannya dengan meningkatkan laju pernapasan untuk mengoptimalkan pengambilan oksigen dan pembuangan karbon dioksidaKeluhan pasien yang sering gemertar (tremor) merupakan pengaruh hormon tiroid pada sistem saraf. Salah satu gejala khas dari hipertiroid yaitu timbulnya tremor halus pada otot. Tremor ini timbul dengan frekuensi 10 15 kali perdetik. Tremor disebabkan oleh bertambahnya kepekaan sinaps saraf didaerah medula yang mengatur tonus otot seperti yang dikeluhkan pasien. Pada umumnya hormon tiroid meningkatkan kecepatan berpikir, tetapi sering menimbulkan disorientasi pikiran. Sehingga pasien dengan hipertiroid cenderung gelisah dan memiliki kecemasan yang berlebihan seperti pada pasien. Walaupun pasien lebih cepat lelah dan merasa lemas akibat laju metabolisme yang cepat namun efek eksitasi hormon tiroid pada sinaps, membuat pasien sulit tidur.

Penurunan berat badan pada pasien diakibatkan karena efek kalorigenik dari hormon tiroid. T4 dan T3 meningkatkan konsumsi O2 hampir pada semua jaringan kecuali otak, testis, limpa dan hipofisis anterior. Beberapa efek kalorigenik hormon tiroid disebabkan oleh metabolisme asam lemak yang dimobilisasi oleh hormon-hormon ini sehingga protein endogen dan simpanan lemak akan diuraikan sehingga berat badan menurun.

Perubahan konsistensi feses juga merupakan pengaruh dari hormon tiroid pada traktus gastrointestinal. Selain meningkatkan napsu makan hormon tiroid meningkatkan baik kecepatan sekresi enzim pencernaan dan pergerakan saluran cerna sehingga tidak terjadi reabsorbsi air yang optimal pada kolon dan mengubah konsistensi feses menjadi lebih lembek hingga encer. Dari pemeriksaan fisis didapatkan mata eksoftalmus +/+ dan lagoftalmus +/+. Hal ini dikarenakan adanya edema dan infiltrasi pada otot otot ekstraokular serta peningkatan jaringan lemak pada orbita yang mengakibatkan peningkatan jaringan retrobulbar. Edema yang terjadi terkait efek hidrofilik glikosaminoglikan yang disekresi oleh fibroblas akibat stimulasi TSI pada jaringan ikat orbita. Infiltrasi disebabkan karena limfosit dan magrofag pada jaringan ikat orbita dan otot otot ekstraokular yang merupakan respon tubuh terhadap TSI. Lagoftalmus dapat terjadi karena retraksi pada kelopak mata yang terjadi akibat overreaction dari otot levator palpebra.

Pada pasien dengan hipertiroid menunjukan adanya proses yang merangsang terbentuknya hormon tiroid dalam jumlah besar. Akibat perangsangan ini maka akan terjadi proliferasi dari sel-sel kelenjar tiroid. Pada pasien ditemukan pembesaran kelenjar tiroid. Dengan hasil pemeriksaaan saat masuk RS teraba pembesaran lobus dextra dan sinistra simetris dari kelenjar tiroiddengan diameter 8 cm, konsistensi padat lunak, permukaan licin, batas tegas mengikuti gerak menelan, nyeri tekan (-) bruit tiroid (+), dan lingkar leher 15 cm.

Dari hasil laboratorium uji fungsi tiroid didapatkan peningkatan FT4 3,330 ng/dL akibat peningkatan sekresi hormon tiroid dan penurunan kadar TSH < 0,008 IU/mL akibat umpan balik negatif dari banyaknya hormon tiroid dalam sirkulasi sehingga menekan sekresi TSH. Di temukannya TSI = 145% menunjukan adanya proses aktif dari penyakit Graves disease.

Pasien sebelumnya telah mendapatkan pengobatan dengan obat antitiroid thyrozol 10 mg selam 2 tahun dan telah dihentikan pemakaiannya oleh dokter karena gejala kilinis yang sudah hilang. Thyrozol berisi thymazol salah satu obat anti tiroid yang merupakan turunan dari metimazol yang termasuk golongan tiomida bersama dengan dan propiltiurasil. Golongan metimazol dianggap 10 lebih poten dibandingkan dengan propiltiurasil. Kedua oabt ini memerlukan observasi jangka panjang (12 18 bulan) karena komplikasi agranulositosisnya, dan insiden kekambuhannya berkisar antara 50 68%.

Propiltiurasil diabsorbsi dengan cepat dan mencapai kadar puncak dalam serum setelah 1 jam. Bioavibilitas obat ini sebesar 50 80%. Volume distribusinya sekitar 20L dengan akumulasi di kelenjar tiroid. Sebagian besar propiltiurasil dieksresi oleh ginjal dalam waktu 24 jam berupa glukoronida yang tidak aktif. Sebaliknya, metimazol diabsorbsi secara sempurna tetapi pada kecepatan yang bervariasi. Metimasol terakumulasi dengan mudah oleh kelenjar tiroid dan volume distribusinya serupa dengan propiltiurasil metimazol dieksresi lebih lambat dari pada propiltiurasil.

Masa paruh obat ini yang pendek dalam plasma (1,5 jam untuk propiltriurasil dan 6 jam untuk metimazole) tidak banyak berpengaruh pada masa kerja antitiroid atau interval pemberian obat keduannya karena sama sama diakumulasikan pada kelenjar tiroid. Cara pemberian propiltiurasil dengan frekuensi tiap 6 8 jam cukup beralasan karena dosis tunggal sebesar 100mg dapat menghambat organifikasi iodin sebanyak 60% selama 7 hari. Karena dosis tunggal sebesar 30 mg matimazole mempertlihatkan efek antitiroid selama lebih dari 24 jam, pemerian dosis tunggal cukup relatif efektif. Golongan tiomida ini bekerja dengan mencegah sintesis hormon dengan menghambat reaksi yang dikatalisis-peroksidase tiroid dan dapat menghambat organifikasi iodin. Selain itu obat ini juga menghambat penggabungan iodotirosin.

Metimazole lebih disukai ketimbang propiltiurasil karena obat ini dapat diberikan sekali sehari, dan dapat menambah kepatuhan pasien. Terapi antitiroid biasanya dimulai dengan dosis terbagi, yang kemudian beralih pada terapi pemeliharaan dengan dosis tunggal sehari jika pasien telah mencapai keadaan eutiroid dengan melihat berkurangnya ukuran struma dan memantau uji fungsi tiroid. Metimazol dapat diberika dengan dosis 20 40 mg pada awalnya, selama 4 8 minggu untuk menormalkan kadar hormon. Terapi rumatan memerlukan dosis 5 15 mg sekali sehari. Pilihan lain adalah memulai terapi dengan propiltiurasil dengan dosis 100 150mg setiap 6 8 jam sampai pasien menjadi eutiroid yang dilanjutkan dengan penurunan dosis secara perlahan lahan hingga mencapai kadar rumatan sebesar 50 150 mg sehari. Selain menghambat organifikasi iodin, propiltiurasil juga menghambat konversi dari T4 menjadi T3 sehingga menyebabkan kadar tiroid aktif menurun lebih cepat ketimbang pemakaian metimazol. Menurut Eduward Muler dkk (2012), pada penelitian pasien dengan hipertiroid remisi pemakaian propiltiurasil sebagai tahap awal dan pada saat tercapai kadar eutiroid pengobatan digantikan dengan metimazol maka akan di capai hasil yang lebih efektif dengan p velue < 0,001. Sehingga pada pasien ini saya menganjurkan pemakaian propiltiurasil sebagai pengobatan tahap awal.

Pemilihan bisoprolol sebagai terapi tambahan dimaksudkan karena manifestasi klinis hipertiroid adalah akibat pengaktifan simpatis yang dirangsang oleh hormon tiroid, maka manifestasi klinis tersebut akan berkurang dengan penyekat beta yang dapat menurunkan takikardia, ansietas, keringat berlebihan dsb. Bisoprolol dipilih karena memilika tingkat kardioselektifitas yang tinggi dibandingkan penyekat beta yang lainnya. Bisoprolol juga ternyata melalui jalur yang masih diteliti damat menghambat perubahan T4 menjadi T3 di perifer.

Dalam perawatan tekanan darah pasien tidaklah terkontrol dan masih dikisaran angka sistol 140 mmHg. Sehingga dipikirkan untuk kemudian menambahkan obat antihipertensi lain yaitu HCT sebagai diuretik dari golongan tiazid karena 1) dapat meningkatkan efektifitas antihipertensi lain dengan mekanisme kerja berbeda sehingga dosisnya dapat dikurangi, 2) golongan tiazid menurunkan tekanan darah bukan saja karena efek diuretiknya tetapi juga karena efek langsungnya terhadap arteriol sehingga terjadi vasodilatasi.

Beberapa kekurangan yang disadari oleh penulis dari laporan kasus ini antara lain: Pada pasien tidak dilakukan pemeriksaan USG Tiroid yang sudah terjadwal dikarenakan kesibukan dari pasien, dimana pemeriksaan ini dapat membantu dalam penegakkan diagnosis.

Tidak adanya data tentang berat badan pasien yang di follow up setiap harinya.

Berdasarkan permintaan pasien penulus hanya dapat mencantumkan hasil foto pembesaran kelenjar tiroid pada presentasi karena pasien tidak bersedia foto foto yang diambil untuk dipublikasikan

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo AW. Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI;2006. p.1955-1965.

2. Silbernagl S, Lang F. Color Atlas of Pathophysiology. New York: Thieme;2000.p.280-283.

3. Kumar, Cotran and Robbins. Basic Pathology. 5th Edition, WB Saunders, Philadephia, 1996. P 530-36

4. Berkow R, Fletcher AJ. The Merck Manual, Jilid II, Edisi 16, Binarupa Aksara, 1999. Hal 252-62

5. Rusda H, Oenzil F, Alioes Y. Hubungan Kadar FT4 dengan Kejadian Tirotoksikosis berdasarkan Penilaian Indeks New Castle Pada wanita Dewasa di Daerah Ekses Yodium. Jurnal Kesehatan Andalas 2013; 2(2):85-89.

6. Nayak B, Burman K. Thyrotoxicosis and Thyroid Storm. Endocrinology and Metabolism Clinics of North America 2006; 35:663686.

7. Vaidya B, Pearce SHS. Diagnosis and Management of Thyrotoxicosis. BMJ August 2014;349:1-11.

8. Lee SL, Khardori R. Hyperthyroidism. [serial online] Sept 2014 [cited 2014 Des 12]:[7 screens]. Available from URL:

www.emedicine.medscape.com/article/121865-overview9. Vanderpump MPJ. The Epidemiology of Thyroid Disease. British Medical Bulletin 2011;99: 3951

10. Price SA,.Patofiologi Konsep Klinis Proses Penyakit. Edisi ke-4. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;1995.p.456-462.

11. Baxter JD. Fungsi Endokrinologi Dasar dan Klinik.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;2000.p.204-210.

12. Rizzo D. Delmars Fundamentals of Anatomy & Physiology. USA : Delmar Thomson Learning. 2001.p.264-66.

13. David H, Dupont H. Kelleys Textbook of Internal Medicine 4th Ed. Lippincott Williams & Wilkins. 2005.chapt.406.

14. Maitra A. The Endocrine System. In Kumar et all. Robbins and Cotran Pathologic Basic of Disease 8th Ed. Saunder Elsevier. 2010.chapt.24.

15. Djokomoelyanto R. Kelenjar Tiroid, Hipotiroidisme dan Hipertiroidisme. In Sudaya Aru W, Setiyohadi B, Alwi I,Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ilmu Penyakit Dalam Jilid III, 4th Ed. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006.p.1933-43.

16. Frederic B. Darryl S. Endorcine Problems in The Critically Ill Patient. In : Current critical Care Diagnosis & Treatment 2nd Ed. McGraw Hill. 2003.p.607-10.

17. Carroll R, Matfin G. Endocrine and metabolic emergencies : thyroid storm. Ther Adv Endocrinol Metab. 2010; 1(3): 139-145.

18. Safran M, Abend S, Braverman L. Thyroid Storm. In: Irwin R, Rippe J. Intensive Care Medicine. 6th Ed. Lippicont Williams & Wilkins. 2008.p.1271-75.

19. Gardner D, Shoback D. Endocrine Emergencies. In : Greenspans Basic & Clinical Endocrinology. 8th ED. San Francisco : Mc. Graw Hill Companies. 2007.p.Chapter 25.

20. Nayak B. Burman K. Thyrotoxicosis and Thyroid Storm. USA : Saunders Elsevier. Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 663686

Cor : Letak Normal CTR : 82%, pinggang jantung melebar, elongasi aorta

Pulmo : Corakan Bronkovaskuler kesan normal, tidak ditemukan penebalan pada hilus

Sinus Costophrenicus kanan & kiri : Tajam

Kesan : Cardiomegali

58

Bab i Lapkas Emi

Documents

Transcript of Bab i Lapkas Emi