Skenario 1 Endokrin

LI. 1.Mampu Memahami dan Menjelaskan Anatomi Pankreas

LO.1.1.Memahami dan Menjelaskan Makroskopi Anatomi Pankreas

Pankreas merupakan organ yang memanjang dan terletak pada epigastrium dan kuadran kiri atas.

Terletak retroperitoneal melintang di abdomen bagian atas dengan panjang 25 cm, dan berat 120 g.

Strukturnya lunak, berlobus, dan terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum.

Pankreas menyilang planum transpyloricum. Pancreas dapat dibagi dalam caput, collum, corpus, cauda.

Pancreas dapat dibagi dalam:

Caput Pancreatis, berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagiancekung duodenum. Sebagian caput meluas ke kiri di belakang arteria san venamesenterica superior serta dinamakan Processus

Uncinatus.

Collum Pancreatis, merupakan bagian pancreas yang mengecil danmenghubungkan caput dan corpus pancreatis. Collum pancreatis terletak didepan pangkal vena portae hepatis dan tempat

dipercabangkannya arteriamesenterica superior dari aorta.

Corpus Pancreatis, berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah. Pada potongan melintang sedikit berbentuk segitiga.

Cauda Pancreatis, berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenalis danmengadakan hubungan dengan hilum lienale.

Ductus Pancreaticus

Ductus Pancreaticus Mayor (WIRSUNGI)

Mulai dari cauda dan berjalan di sepanjang kelenjar menuju ke caput, menerima banyak cabang pada

perjalanannya. Ductus ini bermuara ke pars desendens duodenum di sekitar pertengahannya bergabung

dengan ductus choledochus membentuk papilla duodeni mayor Vateri. Kadang-kadang muara ductus

pancreaticus di duodenum terpisah dari ductus choledochus.

Ductus Pancreaticus Minor (SANTORINI)

Mengalirkan getah pancreas dari bagian atas caput pancreas dan kemudian bermuara ke duodenum

sedikit di atas muara ductus pancreaticus pada papilla duodeni minor.

Hubungan

Ke anterior : Dari kanan ke kiri: colon transversum dan perlekatan mesocolon transversum, bursa omentalis, dan gaster.

Ke posterior : Dari kanan ke kiri: ductus choledochus, vena portae hepatis dan vena lienalis, vena cava inferior, aorta, pangkal arteria mesenterica superior, musculus psoas major sinistra, glandula

suprarenalis sinistra, ren sinister, dan hilum lienale.

Vaskularisasi

Arteriae

a. pancreaticoduodenalis superior (cabang a. gastroduodenalis )

a. pancreaticoduodenalis inferior (cabang a. mesenterica cranialis)

a. pancreatica magna, a.pancretica caudalis dan inferior (cabang a. lienalis)

Venae

Venae yang sesuai dengan arteriaenya mengalirkan darah ke sistem porta.

Aliran Limfatik

Kelenjar limfe terletak di sepanjang arteria yang mendarahi kelenjar. Pembuluh eferen akhirnya

mengalirkan cairan limf ke nodi limf coeliaci dan mesenterica superiores.

Persyarafan

Berasal dari serabut-serabut saraf simpatis (ganglion seliaca) dan parasimpatis (vagus).

LO.1.2.Memahami dan Menjelaskan Mikroskopi Anatomi Pankreas

Pankreas merupakan kelenjar eksokrin dan endokrin. Bagian eksokrin kelenjar menghasilkan sekret

yang mengandung enzim-enzim yang dapat menghidrolisis lemak dan karbohidrat. Bagian endokrine

kelenjar yaitu pulau-pulau langerhans menghasilkan hormon insulin dan glukagon yang mempunyai

peranan penting pada metabolisme karbohidrat. Ada 2 bagian :

1. Bagian exokrin

Merupakan kel acinosa complex (berwarna gelap)

Sel-sel acinus berbentuk pyramid

Didalam lumen kadang-kadang terdapat sel gepeng (sel centroacinar)

2. Bagian endokrin

Disusun oleh sel-sel khusus yang berkelompok dalam suatu daerah tertentu yang kaya pembuluh darah disebut pulau-pulau Langerhans

Berkelompok dalam pulau2 Langerhans, tersebar, berbentuk sferis berwarna pucat

Sel tersusun dalam bentuk genjel tak teratur, ditembus banyak jaring kapiler tipe fenestra

Dengan pewarnaan khusus dapat dibedakan 4 macam sel yaitu, sel , , dan c/PP.

Sel

20% populasi sel

Mensekresi glukagon

Bentuk besar, mencolok, terutama di perifer

Sel

75% dari polulasi, sel paling kecil, menempati bagian tengah

Mensekresi insulin

Granula lebih kecil (200 m)

Sel

Sel paling besar, 5% dari populasi

Granula mirip sel , tapi kurang padat

Menghasilkan hormon Somatostatin yang di pankreas bekerja mengatur pelepasan hormon pulau Langerhans yang lain (parakrin)

Sel C/sel PP

Ditemukan hanya pada spesies tertentu, mis. Guinea pig, jumlah terbatas, ukuran sama dengan sel , dengan sedikit atau tanpa granula.

Mensekresi polipeptida pancreas

LI. 2.Mampu Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia Pankreas

LO.2.1.Memahami dan Menjelaskan Insulin

Proses Pembentukan dan Sekresi Insulin

Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino, dihasilkan oleh sel beta kelenjar

pankreas. Dalam keadaan normal, bila ada rangsangan pada sel beta, insulin disintesis dan kemudian

disekresikan kedalam darah sesuai kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi glukosa darah. Secara

fisiologis, regulasi glukosa darah yang baik diatur bersama dengan hormone glukagon yang disekresikan

oleh sel alfa kelenjar pankreas.

Sintesis insulin dimulai dalam bentuk preproinsulin (precursor hormon insulin) pada retikulum

endoplasma sel beta. Dengan bantuan enzim peptidase, preproinsulin mengalami pemecahan sehingga

terbentuk proinsulin, yang kemudian dihimpun dalam gelembung-gelembung (secretory vesicles) dalam

sel tersebut. Di sini, sekali lagi dengan bantuan enzim peptidase, proinsulin diurai menjadi insulin dan

peptida-C (C-peptide) yang keduanya sudah siap untuk disekresikan secara bersamaan melalui membran

sel.

Mekanisme diatas diperlukan bagi berlangsungnya proses metabolisme secara normal, karena fungsi

insulin memang sangat dibutuhkan dalam proses utilisasi glukosa yang ada dalam darah. Kadar glukosa

darah yang meningkat, merupakan komponen utama yang memberi rangsangan terhadap sel beta dalam

memproduksi insulin. Disamping glukosa, beberapa jenis asam amino dan obat-obatan, dapat pula memiliki

efek yang sama dalam rangsangan terhadap sel beta. Mengenai bagaimana mekanisme sesungguhnya dari

sintesis dan sekresi insulin setelah adanya rangsangan tersebut, merupakan hal yang cukup rumit dan belum

sepenuhnya dapat dipahami secara jelas.

Diketahui ada beberapa tahapan dalam proses sekresi insulin, setelah adanya rangsangan oleh molekul

glukosa. Tahap pertama adalah proses glukosa melewati membrane sel. Untuk dapat melewati membran

sel beta dibutuhkan bantuan senyawa lain. Glucose transporter (GLUT) adalah senyawa asam amino yang

terdapat di dalam berbagai sel yang berperan dalam proses metabolisme glukosa. Fungsinya sebagai

kendaraan pengangkut glukosa masuk dari luar kedalam sel jaringan tubuh. Glucose transporter 2 (GLUT 2) yang terdapat dalam sel beta misalnya, diperlukan dalam proses masuknya glukosa dari dalam darah,

melewati membran, ke dalam sel. Proses ini penting bagi tahapan selanjutnya yakni molekul glukosa akan

mengalami proses glikolisis dan fosforilasi didalam sel dan kemudian membebaskan molekul ATP.

Molekul ATP yang terbentuk, dibutuhkan untuk tahap selanjutnya yakni proses mengaktifkan penutupan

K channel pada membran sel. Penutupan ini berakibat terhambatnya pengeluaran ion K dari dalam sel yang

menyebabkan terjadinya tahap depolarisasi membran sel, yang diikuti kemudian oleh tahap pembukaan Ca

channel. Keadaan inilah yang memungkinkan masuknya ion Ca sehingga menyebabkan peningkatan kadar

ion Ca intrasel.

Seperti disinggung di atas, terjadinya aktivasi penutupan K channel tidak hanya disebabkan oleh

rangsangan ATP hasil proses fosforilasi glukosa intrasel, tapi juga dapat oleh pengaruh beberapa faktor lain

termasuk obat-obatan. Namun senyawa obat-obatan tersebut, misalnya obat anti diabetes sulfonil urea,

bekerja pada reseptor tersendiri, tidak pada reseptor yang sama dengan glukosa, yang disebut

sulphonylurea receptor (SUR).

Meningkatkan sekresi insulin Menurunkan sekresi insulin

Peningkatan kadar gula darah

Peningkatan kadar AL bebas dalam darah

Peningkatan kadar AA darah

Hormone GI (gastrin, kolesistokinin, sekretin, gastric inhibitory peptide)

Glucagon, hormon pertumbuhan, kortisol

Rangsangan parasimpatis, asetilkolin

Rangsangan -adrenergik

Resistensi insulin, obesitas

Obat-obatan, sulfonylurea

Penurunan kadar glukosa darah

Puasa

Somatostatin

Aktivitas -adrenergik

Leptin

Aksi insulin

Insulin berikatan dengan subunit di reseptornya, yang akan menimbulkan autofosforilasi subunit reseptor, yang selanjutnya menginduksi aktivitas tirosin kinase. Aktivitas reseptor tirosin kinase memulai

suatu rangkaian fosforilasi sel yang meningkatkan atau mengurangi aktivitas enzim, yang meliputi substrat

reseptor insulin, yang memperantarai pengaruh glukosa terhadap metabolisme glukosa, lemak, dan protein.

Sebagai contoh, aktivasi dari jalur phosphatidylinositol-32-kinase (PI-3-kinase) akan menstimulasi

translokasi dari transporter glukosa ( GLUT 4) ke permukaan sel, yang akan membantu pemasukan glukosa

ke dalam sel. Selain itu aktivasi dari reseptor insulin lainnya dapat menginduksi sintesis protein, sintesis

glikogen, lipogenesis, dan regulasi dari berbagai gen pada sel yang resposif terhadap insulin.

Pengangkut Glukosa (Glucose Transporter)

Disingkat menjadi GLUT, dan memiliki 6 bentuk, yaitu GLUT 1, GLUT 2, GLUT 3 dst. Melaksanakan

difusi pasif terfasilitasi glukosa melewati membrane plasma. Fungsi tiap GLUT berbeda-beda

GLUT 1 : memindahkan glukosa menembus sawar darah dan otak

GLUT 2 : memindahkan glukosa yang masuk ke ginjal dan usus ke aliran darah sekitar melalui kotranspor

GLUT 3 : pengangkut utama glukosa ke dalan neuron

GLUT 4 : bertanggung jawab atas sebagian besar penyerapan glukosa oleh mayoritas sel tubuh, yang bekerja hanya setelah berikatan dengan insulin

GLUT 4 sangat banyak terdapat di jaringan yang paling banyak menyerap glukosa dan darah, yaitu otot

rangka dan sel jaringan lemak.

Perangsang utama peningkatan sekresi insulin adalah peningkatan konsentrasi glukosa darah

Selain konsentrasi glukosa darah, masukan lain yang mengatur sekresi insulin adalah :

Peningkatan kadar asam amino darah, misalnya setelah makan makanan tinggi protein, secara langsung merangsang sel beta untuk meningkatkan sekresi insulin

Hormon saluran cerna yang dikeluarkan sebagai respon terhadap adanya makanan, khususmya Glucose dependent Insulin Peptide (GIP), merangsang pankreas, mengeluarkan insulin selain memiliki efek

regulatorik

Sistem saraf otonom juga secara langsung mempengaruhi sekresi insulin, peningkatan parasimpatis menyebabkan peningkatan pengeluaran insulin

Efek pada karbohidrat

Insulin memilik 4 efek yang menurunkan kadar glukosa darah dan menigkatkan penyimpanan karbohidrat

:

Insulin mempermudah masuknya glukosa ke dalam sel. Beberapa jaringan yang tidak bergantung pada insulin untuk menyerap glukosa yaitu otak, otot yang aktif dan hati

Insulin merangsang glikogenesis, pembentukan glikogen dari glukosa baik diotot maupun dihati

Insulin menghambat glikogenolisis, penguraian glikogen menjadi glukosa. Dengan menghambat penguraian glikogen, insulin meningkatkan penyimpanan karbohidrat dan menurunkan penguraian

glukosa dalam hati

Insulin menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati dengan menghambat glukoneogenesis, perubahan asam amino menjadi glukosa di hati. Insulin menurunkan konsentrasi glukosa darah dengan meningkatkan

penyerapan glukosa dari darah untuk digunakan dan disimpan oleh sel., secara simultan menghambat

mekanisme yang digunakan oleh hati untuk mengeluarkan glukosa baru dalam darah. Insulin adalah satu

satunya hormon yang menurunkan kadar glukosa darah.

Faktor yang meningkatkan glukosa darah

Penyerapan glukosa dari saluran cerna

Produksi glukosa oleh hati yaitu glikogenolisis dan glukoneogenesis

Faktor yang menurunkan glukosa darah

Transport glukosa ke dalam sel yaitu untuk menghasilkan energi dan di simpan sebagai glikogen dan trigliserida.

Ekskresi glukosa melalui urin pada keadaan abnormal

Efek pada lemak

Insulin efeknya menurunkan kadar asam lemak darah dan membentuk simpanan trigliserida :

Insulin meningkatkan transportasi glukosa ke dalam sel jaringan adiposa. Glukosa berfungsi sebagai prekursor untuk pembentukan assm lemak dan gliserol, yaitu bahan mentah untuk membentuk

trigliserida.

Insulin meningkatkan enzim enzim yang mengkatalisasi pembentukan asam lemak dari turunan glukosa

Insulin meningkatkan masuknya asam asam lemak dari daerah ke dalam sel jaringan adiposa.

Insulin menghambat lipolisis (penguraian lemak), sehingga terjadi penurunan pengeluaran asam lemak dari jaringan adiposa ke dalam darah.

Efek pada protein

Insulin menurunkan kadar asam amino darah dan meningkatkan sintesis protein :

Insulin mendorong transportasi aktif asam asam amino dari darah ke dalam otot dan jaringan lain. Efek ini menurunkan kadar asam amino dalam darah dan menghasilkan bahan pembangun untuk sintesis

protein dalam sel.

Insulin meningkatkan kecepatan penggabungan asam amino ke dalam protein dengan merangsang perangkat pembuat protein di dalam sel.

Insulin menghambat penguraian protein. Guyton, Arthur C. Textbook of medical physiology 11th ed. 2006. Elsevier inc., Philadelphia, Pennsylvania

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23329/4/Chapter%20II.pdf

LO.2.2.Memahami dan Menjelaskan Glukogen

Glukagon, yaitu suatu hormon yang disekresikan oleh sel-sel alfa pulau Langerhans sewaktu kadar

glukosa darah turun, mempunyai fungsi yang bertentangan dengan insulin. Fungsi utama glukagon adalah

meningkatkan konsentrasi glukosa darah.

Efek utama glukagon terhadap metabolism glukosa adalah :

1. Pemecahan glikogen hati (glikogenolisis)

glukagonadenil siklase (di

membran hepatosit)

siklik adenosin monofosfat

protein pengatur

protein kinase

protein kinasefosforilase b

kinasemengubah

fosforilase bfosforilase a

meningkatkan pemecahan

glikogenglukosa-1-fosfat defosforilasi

glukosa dilepaskan dari

sel-sel hati

2. Meningkatkan proses glukoneogenesis di hati

Efek lain glukagon :

1. Mengaktifkan lipase sel lemak meningkatkan persediaan asam lemak (sumber energy tubuh ) 2. Menghambat penyimpanan trigliserida di hati mencegah hati membuang asam lemak dari darah dan

membantu menambah jumlah persediaan asam lemak

3. Dengan konsentrasi yang sangat tinggi, glucagon dapat : a. Meningkatkan kekuatan jantung b. Meningkatkan aliran darah di beberapa jaringan (terutama ginjal) c. Meningkatkan sekresi empedu d. Menghambat sekresi asam lambung

Pengaturan Sekresi Glukagon

1. Peningkatan glukosa darah menghambat sekresi glukagon.

Pada kadar hipoglikemik, konsentrasi glucagon plasma akan meningkat beberapa kali lipat, sedangkan

pada keadaan hiperglikemik akan mengurangi kadar glukosa dalam plasma.

2. Efek perangsangan asam amino Tingginya kadar asam amino, seperti yang terdapat di dalam darah sesudah makan protein (khususnya

asam amino alanin dan arginin) akan merangsang timbulnya sekresi glukagon. Manfaat perangsangan asam

amino terhadap sekresi glukagon adalah bahwa glukagon kemudian memacu konversi cepat dari asam

amino menjadi glukosa, akan membuat lebih banyak glukosa yang tersedia untuk jaringan.

3. Efek perangsangan dari kerja fisik Pada waktu melakukan kerja fisik yang melelahkan, konsentrasi glukagon dalam darah seringkali

meningkat 4-5 kali lipat. Efek yang meguntungkan dari glukagon adalah mencegah menurunnya kadar

glukosa darah. Faktor yang mungkin dapat meningkatkan sekresi glukagon sewaktu kerja fisik adalah

meningkatnya kadar asam amino dalam darah. Faktor lainnya seperti rangsangan saraf autonomik pada

pulau Langerhans dapat juga berperan.

PENGATURAN KADAR GLUKOSA DARAH

Dibawah ini berbagai mekanisme yang terjadi untuk mengatur kadar glukosa darah :

Pengaturan glukosa darah oleh insulin dan glukagon

Efek langsung pada hipoglikemia berat

Respon pada keadaan hipoglikemia yang lama

LI. 3.Mampu Memahami dan Menjelaskan Diabetes Melitus Tipe 2

LO.3.1.Memahami dan Menjelaskan Definisi dan Klasifikasi Diabetes Melitus Tipe 2

Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, Diabetes mellitus merupakan suatu kelompok

penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja

insulin atau kedua-duanya.

Diabetes mellitus adalah penyakit metabolik yang ditandai dengan terjadinya hiperglikemi yang

disebabkan oleh gangguan sekresi insulin dan atau kerja insulin, sehingga terjadi abormalitas metabolisme

karbohidrat, lemak dan protein. Secara klinik Diabetes mellitus adalah sindroma yang merupakan gabungan

kumpulan gejala-gejala klinik yang meliputi aspek metabolik dan vaskuler yaitu hiperglikemi puasa dan

post prandial, aterosklerotik dan penyakit vaskuler mikroangiopati, serta hampir semua organ tubuh akan

terkena dampaknya.

Diabetes Mellitus (DM) Tipe II merupakan penyakit hiperglikemi akibat insensivitas sel terhadap

insulin. Kadar insulin mungkin sedikit menurun atau berada dalam rentang normal. Karena insulin tetap di

sesudah makanglukosa darah

meningkat tinggi

kecepatan sekresi insulin

meningkat

2/3 glukosa yang diabsorbsi dari

usus

diubah menjadi glikogen

beberapa jam kemudian

M glukosa darah dan kecepatan sekresi insulin

berkurang

sekresi glukagonmeningkatkan kadar glukosa darah normal

Hipoglikemia berat

hipotalamusrangsang

saraf simpatis

sekresi epinefrin

(oleh kelenjar adrenal)

pelepasan glukosa dari

hati

hipoglikemia yang lama

sekresi GH dan kortisol

mengurangi kecepatan pemakaian

glukosa

menambah jumlah

pemakaian lemak

kadar glukosa darah normal

hasilkan oleh sel-sel beta pankreas, maka diabetes mellitus tipe II dianggap sebagai non insulin Dependent

Diabetes Mellitus (NIDDM) (Corwin,2001).

Klasifikasi Diabetes Melitus

Perbedaan DM tipe 1 dan DM tipe 2

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/32431/4/Chapter%20II.pdf

http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/106/jtptunimus-gdl-danupanggi-5294-3-bab2.pdf

Arisman, 2011. Diabetes Mellitus. Dalam: Arisman, ed. Buku Ajar Ilmu Gizi Obesitas, Diabetes Mellitus

dan Dislipidemia. Jakarta: EGC

LO.3.2.memahami dan Menjelaskan Etiologi Diabetes Melitus Tipe 2

Menurut Smeltzer & Bare (2002) DM tipe II disebabkan kegagalan relatif sel dan resisten insulin. Resisten insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan

perifer dan untuk menghambat produksi glikosa oleh hati. Sel tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi defensiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari

berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa, maupun pada rangsangan glukosa bersama bahan

perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel pancreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa. Pada pasien-pasien dengan DM tipe 2, penyakitnya mempunyai pola familial yang kuat. Indeks untuk

DM tipe 2 pada kembar monozigot hampir 100%. Resiko berkembangnya DM tipe 2 pada saudara kandung

mendekati 40%dan 33% nya untuk anak cucunya. Transmisi genetic adalah paling kuat dan contoh terbaik

terdapat dalam diabetes awitan dewasa muda (mody), yaitu subtipe penyakit diabetes yang diturunkan

dengan pola autosomal dominan. Jika orang tua menderita DM tipe 2 rasio diabetes dan non diabetes pada

anak adalah1:1, dan sekitar 90% pasti membawa (carier) DM tipe 2

Beberapa faktor resiko yang diketahui dapat mempengaruhi DM tipe II (Smeltzer & Bare, 2002) antara

lain:

A. Kelainan genetic Diabetes dapat menurun menurut silsilah keluarga yang mengidap diabetes, karena gen yang

mengakibatkan tubuh tak dapat menghasilkan insulin dengan baik.

B. Usia Umumnya penderita DM tipe II mengalami perubahan fisiologi yang secara drastis, DM tipe II sering

muncul setelah usia 30 tahun ke atas dan pada mereka yang berat badannya berlebihan sehingga tubuhnya

tidak peka terhadap insulin.

C. Gaya hidup stress Stres kronis cenderung membuat seseorang makan makanan yang manis-manis untuk meningkatkan

kadar lemak seretonin otak. Seretonin ini mempunyai efek penenang sementara untuk meredakan stresnya.

Tetapi gula dan lemak berbahaya bagj mereka yang beresiko mengidap penyakit DM tipe II.

D. Pola makan yang salah Pada penderita DM tipe II terjadi obesitas (gemuk berlebihan) yang dapat mengakibatkan gangguan

kerja insulin (resistensi insulin).Obesitas bukan karena makanan yang manis atau kaya lemak, tetapi lebih

disebabkan jumlah konsumsi yang terlalu banyak, sehingga cadangan gula darah yang disimpan didalam

tubuh sangat berlebihan. Sekitar 80% pasien DM tipe II adalah mereka yang tergolong gemuk.

http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/106/jtptunimus-gdl-danupanggi-5294-3-bab2.pdf

Smeltzer, S. C, Bare, B. G. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Volume 2.Edisi 8. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC

LO.3.3.Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Diabetes Melitus Tipe 2

Laporan data epidemiologi Mc Carty dan Zimmer menunjukkan bahwa jumlah penderita DM di dunia

dari 110,4 juta pada tahun 1994 melonjak 1,5 kali lipat (175,4 juta) pada tahun 2000, dan akan melonjak

dua kali lipat (239,3 juta) pada tahun 2010 (Tjokroprawiro, 2006). International Diabetes Federation (IDF)

menyatakan bahwa pada tahun 2005 di dunia terdapat 200 juta (5,1%) orang dengan diabetes (diabetisi)

dan diduga 20 tahun kemudian yaitu tahun 2025 akan meningkat menjadi 333 juta (6,3%) orang. Negara-

negara seperti India, China, Amerika Serikat, Jepang, Indonesia, Pakistan, Banglades, Italia, Rusia, dan

Brazil merupakan 10 besar negara dengan jumlah penduduk diabetes terbanyak (Depkes RI, 2007). Dalam

Diabetes Atlas edisi kedua tahun 2003 yang diterbitkan oleh IDF, prevalensi diabetes di Indonesia pada

tahun 2000 adalah 1,9% (2,5 juta orang) dan toleransi glukosa terganggu (TGT) 9,7% (12,9 juta orang)

dengan prediksi bahwa di tahun 2025 berturut-turut akan menjadi 2,8% (5,2 juta orang) diabetisi dan 11,2%

(20,9 juta orang) dengan TGT. Sementara menurut WHO 1998, diperkirakan jumlah diabetisi di Indonesia

akan meningkat hampir 250% dari 5 juta di tahun 1995 menjadi 12 juta pada tahun 2025 (Depkes RI, 2007).

Dalam Diabetes Care (Wild, 2004), yang melakukan analisa data WHO dan memprediksi Indonesia di

tahun 2000 dikatakan sebagai nomor 4 terbanyak diabetisi (8,4 juta orang) pada tahun 2030 akan tetap

nomor 4 di dunia tetapi dengan 21,3 juta diabetisi. Perkiraan jumlah ini akan menjadi kenyataan apabila

tidak ada upaya dari kita semua untuk mencegah atau paling tidak mengeliminasi faktor-faktor penyebab

ledakan jumlah tersebut (Depkes RI, 2007).

Menurut penelitian epidemiologi yang sampai saat ini telah dilaksanakan di Indonesia, kekerapan

diabetes berkisar antara 1,5 sampai dengan 2,3%, kecuali di Manado yang agak tinggi sebesar 6% (Utama,

2005). Walaupun demikian prevalensi DM di daerah rural ternyata masih rendah. Di Tasikmalaya

didapatkan prevalensi sebesar 1,1% sedangkan di Kecamatan Sesean, suatu daerah terpencil di Tanah

Toraja didapatkan prevalensi DM hanya 0,8%. Di sini jelas ada perbedaan antara urban dengan rural,

menunjukkan bahwa gaya hidup mempengaruhi kejadian diabetes. Tetapi di Jawa Timur, perbedaan rural-

urban tidak begitu tampak. Di Surabaya pada penelitian epidemiologis yang dikerjakan di Puskesmas

perkotaan mencakup penduduk di atas 20 tahun (1991), didapatkan prevalensi sebesar 1,43% sedangkan di

daerah rural (1989) juga didapatkan prevalensi yang hampir sama yaitu 1,47% (Depkes RI, 2007). Hasil

penelitian epidemiologis di Jakarta (urban) membuktikan adanya peningkatan prevalensi penyakit DM tipe

2 dari 1,7% pada tahun 1982 menjadi 5,7% pada tahun 1993. Di Makasar 1,5% (1981) menjadi 12,9%

(1998). Menurut Konsensus Pengelolaan DM tipe 2 Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI)

1998 berdasarkan pola pertambahan penduduk seperti saat itu diperkirakan pada tahun 2020, di Indonesia

akan terdapat 178 juta penduduk berusia di atas 20 tahun dan dengan asumsi prevalensi diabetes mellitus

sebesar 4%, akan ada 7 juta diabetisi (Depkes RI, 2007). Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 2001,

menemukan prevalensi DM di kalangan penduduk 25-64 tahun, 7,5% di Jawa dan Bali. Surveilans faktor

risiko di Depok (2001) yang dilakukan oleh Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan (Litbangkes)

Depkes dengan menggunakan kriteria diagnostik DM yang benar, menemukan prevalensi DM tipe 2 pada

usia 25- 64 tahun sebesar 12,8% dan berubah menjadi 11,2% di tahun 2003 setelah dilakukan intervensi

terhadap perilaku (Depkes RI, 2007).

LO.3.4.Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Diabetes Melitus Tipe 2

Keadaan normal kadar glukosa darah berkisar antara 70-110 mg/dl, setelah makan kadar glukosa darah

dapat meningkat 120-140 mg/dl dan akan menjadi normal dengan cepat. Kelebihan glukosa dalam darah

disimpan sebagai glikogen dalam hati dan sel-sel otot (glicogenesis) yang diatur oleh hormon insulin yang

bersifat anabolik. Kadar glukosa darah normal dipertahankan selama keadaan puasa karena glukosa

dilepaskan dari cadangan-cadangan tubuh (glycogenolisisi) oleh hormon glucagon yang bersifat katabolic

(Arisman, 2011)

Mekanisme regulasi kadar glukosa darah, hormon insulin merupakan satu-satunya hormon yang

menurunkan glukosa darah.

Dalam patofisiologi DM tipe 2 terdapat beberapa keadaan yang berperan yaitu :

1. Resistensi insulin

2. Disfungsi sel pancreas Akhir-akhir ini banyak juga dibahas mengenai peran sel pancreas, amilin dan sebagainya. Resistensi

insulin adalah keadaan dimana insulin tidak dapat bekerja optimal pada sel-sel targetnya seperti sel otot,

sel lemak dan sel hepar. Keadaan resisten terhadap efek insulin menyebabkan sel pancreas mensekresi insulin dalam kuantitas yang lebih besar untuk mempertahankan homeostasis glukosa darah, sehingga

terjadi hiperinsulinemia kompensatoir untuk mempertahankan keadaan euglikemia. Pada fase tertentu dari

perjalanan penyakit DM tipe 2, kadar glukosa darah mulai meningkat walaupun dikompensasi dengan

hiperinsulinemia, disamping itu juga terjadi peningkatan asam lemak bebas dalam darah. Keadaan

glukotoksistas dan lipotoksisitas akibat kekurangan insulin relatif (walaupun telah dikompensasi dengan

hiperinsulinemia) mengakibatkan sel pancreas mengalami disfungsi dan terjadilah gangguan metabolisme glukosa berupa Glukosa Puasa Terganggu, Gangguan Toleransi Glukosa dan akhirnya DM tipe 2.

Akhir-akhir ini diketahui juga bahwa pada DM tipe 2 ada peran sel pancreas yang menghasilkan glukagon. Glukagon berperan pada produksi glukosa di hepar pada keadaan puasa. Pengetahuan mengenai

patofisiologi DM tipe 2 masih terus berkembang, masih banyak hal yang belum terungkap. Hal ini

membawa dampak pada pengobatan DM tipe 2 yang mengalami perkembangan yang sangat pesat,

sehingga para ahli masih bersikap hati-hati dalam membuat panduan pengobatan.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/32431/4/Chapter%20II.pdf

Arisman, 2011. Diabetes Mellitus. Dalam: Arisman, ed. Buku Ajar Ilmu Gizi Obesitas, Diabetes Mellitus

dan Dislipidemia. Jakarta: EGC

LO.3.5.Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Diabetes Melitus Tipe 2

Seseorang yang menderita DM tipe II biasanya mengalami peningkatan frekuensi buang air (poliuri),

rasa lapar (polifagia), rasa haus (polidipsi), cepat lelah, kehilangan tenaga, dan merasa tidak fit, kelelahan

yang berkepanjangan dan tidak ada penyebabnya, mudah sakit berkepanjangan, biasanya terjadi pada usia

di atas 30 tahun, tetapi prevalensinya kini semakin tinggi pada golongan anak-anak dan remaja. Gejala-

gejala tersebut sering terabaikan karena dianggap sebagai keletihan akibat kerja, jika glukosa darah sudah

tumpah kesaluran urin dan urin tersebut tidak disiram, maka dikerubuti oleh semut yang merupakan tanda

adanya gula (Smeltzer & Bare, 2002)

Gejala awalnya ditemukan : Poliuria (sering kencing), polidipsi (sering haus), polifagi (sering makan), berat badan menurun, badan sering terasa lemah dan mudah capai.

Gejala lanjutannya ditemukan : Luka yang tidak dirasakan, sering kesemutan, sering merasakan gatal tanpa sebab, kulit kering, mudah terkena infeksi, dan gairah sex menurun.

Gejala setelah terjadi komplikasi : Gangguan pembuluh darah otak (stroke), pembuluh darah mata (gangguan penglihatan), pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner), pembuluh darah ginjal

(gagal ginjal), serta pembuluh darah kaki (luka yang sukar sembuh/gangren).

http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/106/jtptunimus-gdl-danupanggi-5294-3-bab2.pdf

Smeltzer, S. C, Bare, B. G. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Volume 2.Edisi 8. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC

LO.3.6.Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Diabetes Melitus Tipe 2

Anamnesis : Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang DM. Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan

apabila terdapat keluhan klasik DM, antara lain:

a. Keluhan klasik DM berupa : poliuria, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dijelaskan sebabnya.

b. Keluhan lain dapat berupa : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur dan disfungsi ereksi pada laki-laki serta pruritus vulva pada perempuan.

Pemerikasaan fisik :

Tinggi badan dan berat badan (tidak sesuai dengan IMT), tekanan darah (hipertensi), lingkar pinggang (cewek >80, cowok >90)

Indeks Massa Tubuh (IMT) dihitung dengan cara berat badan (kg) dibagi dengan tinggi badan (m)

pangkat 2, atau lebih jelasnya: IMT=BB/(TBxTB)

Tanda neuropati

Mata ( visus, lensa mata dan retina )

Keadaan kaki ( termasuk rabaan nadi kaki ), kulit dan kuku. Contoh : a. Dorsalis pedis

Pemeriksaan Penunjang :

Selain dengan keluhan, diagnosa DM harus ditegakkan berdasarkan pemeriksaan kadar glukosa darah

dengan cara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Penggunaan bahan darah utuh (whole blood),

vena ataupun kapiler sesuai kondisi dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda

sesuai pembakuan WHO. Sedangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan

menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler.

Kriteria Diagnosis Diabetes mellitus

Untuk kelompok tanpa keluhan DM, hasil pemeriksaan glukosa darahbyang baru satu kali saja

abnormal, belum cukup kuat untuk menegakkan diagnose DM. Diperlukan pemeriksaan lebih lanjut dengan

mendapatkan sekali lagi angka abnormal, baik kadar glukosa darah puasa 126 mg/dl, kadar glukosa darah sewaktu 200 mg/dl pada hari yang lain, atau hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) didapatkan kadar glukosa darah setelah pembebanan 200 mg/dl.

Cara pelaksanaan TTGO

Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) Untuk diagnostik pada pasien dengan kadar glukosa yang meragukan (belum pasti DM). Tidak

dilakukan pada pasien dengan gejala klinik khas DM.

Tiga hari sebelum tes pasien diet cukup karbohidrat (>150 gr/hari) dan melakukan aktifitas fisik seperti

yang biasa dilakukan. Puasa paling sedikit 8 jam malam hari sebelum pemeriksaan.

Kurva Harian Glukosa Glukosa darah diperiksa 3-4 kali sehari sebelum makan pagi, siang dan makan malam. Tujuan untuk

menilai metabolisme tubuh dalam waktu sehari dan memantau hasil pengobatan.

Pemeriksaan kadar HbA1c dan fruktosamin Merupakan hasil glikosilasi non enzimatik protein. Digunakan untuk memantau hasil pengobatan. Pada

hipergilkemia yang berlangsung lama protein-protein hasil glikosilasi non enzimztik meningkat, antara lain

HbAc1 yang menggambarkan kadar gula darah 1-3 bulan sebelum pemeriksaan dan fruktosamin yang

menggambarkan kadar gula darah 1-3 minggu sebelum pemeriksaan. Pemeriksaan HbA1c perlu dilakukan

pada awal penanganan penderita dan setiap 3 bulan untuk memantau hasil pengobatan.

Pemeriksaan Benda Keton Darah Dua benda keton utama adalah asetoasetat dan 3-beta hidroksi butirat (3HB). Dalam keadaaan normal,

3 HB merupakan 75-85 % dari benda keton dalam sirkulasi. Produksi benda keton meningkat pada keadaan

puasa, aktifitas fisik yang berkepanjangan dan diet tinggi lemak. Keadaan patologis yang menimbulkan

ketoasidosis adalah DM, defisiensi kortisol, defisiensi Growth Hormon, intoksikasi alkohol dan salisilat

dan pada bayi dengan inborn errors of metabolism.

Penting untuk memantau komplikasi ketoasidosis terutama pada pasien DM tipe1, DM pada kehamilan,

pasien DM yang sakit/ stress dan pasien DM yang tidak terkontrol. Untuk diagnosis dan monitoring terapi

ketoasidosis, pengukuran kadar 3HB mempunyai korelasi yang lebih baik dengan kadar gula darah.

Saat ini pemeriksaan 3HB dalam darah sudah dapat dilakukan dengan cara carik uji memakai alat

glukometer, bersamaan dengan pemeriksaan kadar glukosa darah. Dalam keadaan normal kadar keton darah

1 mmol/L disebut hiperketonemia dan > 3mmol/L merupakan indikasi adanya ketoasidosis.

Pemeriksaan analisa gas darah (Astrup) Memantau komplikasi akibat DM.

Pemeriksaan profil lipid. Untuk pemantauan pengendalian diabetes melitus dan pencegahan sekunder. Diperiksa kolesterol total,

trigliserida, kolesterol-HDL, kolesterol-LDL., Kolesterol VLDL.

Kadar insulin dan proinsulin (C- peptide) Untuk menilai fungsi pancreas, diperiksa secar imunologis. Kelemahan pemeriksaan insulin adalah

dipengaruhi oleh antibody insulin darah, sedangkan C-peptide tidak.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/32431/4/Chapter%20II.pdf

Konsensus Pengendalian dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia 2011

LO.3.7.Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Banding Diabetes Melitus Tipe 2

Diagnosis Banding :

a) Cystic fibrosis b) Diabetes mellitus type l c) Diabetic ketoacidosis d) Drug-induced glucose intolerance e) Gestational diabetes f) Glucose intolerance g) Pancreatitis

LO.3.8.Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Diabetes Melitus Tipe 2

DM jika tidak ditangani dengan baik akan mengakibatkan timbulnya komplikasi pada berbagai organ

tubuh seperti mata, ginjal, jantung, pembuluh darah kaki, dan saraf. Dengan penanganan yang baik, berupa

kerjasama yang erat antara pasien dan petugas kesehatan, diharapkan komplikasi kronik DM dapat dicegah,

setidaknya dihambat perkembangannya (Waspadji,1996)

Komplikasi DM terbagi dua yaitu komplikasi metabolic akut dan komplikasi vascular jangka panjang.

Komplikasi metabolic akut disebabkan perubahan yang relative akut dari konsentrasi glukosa plasma.

Komplikasi metabolic yang paling serius pada DM tipe 1 adalah ketoasidosis diabetic (DKA). Komplikasi

akut yang lain adalah hiperglikemia hyperosmolar koma nonketotik(HHNK), dan hipoglikemia (Price dan Wilson,2006)

Komplikasi Metabolik Akut

Komplikasi metabolik diabetes disebabkan oleh perubahan yang relatif akut dari konsentrasi glukosa

plasma. Komplikasi metabolik yang paling serius pada diabetes tipe 1 adalah:

A. Ketoasidosis Diabetik (DKA). Merupakan komplikasi metabolik yang paling serius pada DM tipe 1. Hal ini bisa juga terjadi pada DM

tipe 2. Hal ini terjadi karena kadar insulin sangat menurun, dan pasien akan mengalami hal berikut:

Hiperglikemia Hiperketonemia Asidosis metabolik

Hiperglikemia dan glukosuria berat, penurunan lipogenesis, peningkatan lipolisis dan peningkatan

oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan benda keton (asetoasetat, hidroksibutirat, dan aseton).

Peningkatan keton dalam plasma mengakibatkan ketosis. Peningkatan produksi keton meningkatkan beban

ion hidrogen dan asidosis metabolik. Glukosuria dan ketonuria yang jelas juga dapat mengakibatkan

diuresis osmotik dengan hasil akhir dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Pasien dapat menjadi hipotensi dan

mengalami syok.

Akhimya, akibat penurunan penggunaan oksigen otak, pasien akan mengalami koma dan meninggal.

Koma dan kematian akibat DKA saat ini jarang terjadi, karena pasien maupun tenaga kesehatan telah

menyadari potensi bahaya komplikasi ini dan pengobatan DKA dapat dilakukan sedini mungkin.

Tanda dan Gejala Klinis dari Ketoasidosis Diabetik :

1. Dehidrasi 8. Poliuria

2. Hipotensi (postural atau supine) 9. Bingung

3. Ekstremitas Dingin/sianosis perifer 10. Kelelahan

4. Takikardi 11. Mual-muntah

5. Kusmaul breathing 12. Kaki kram

6. Nafas bau aseton 13. Pandangan kabur

7. Hipotermia 14. Koma (10%)

B. Hiperglikemia, Hiperosmolar, Koma Nonketotik (HHNK) Komplikasi metabolik akut lain dari diabetes yang sering terjadi pada penderita diabetes tipe 2 yang

lebih tua. Bukan karena defisiensi insulin absolut, namun relatif, hiperglikemia muncul tanpa ketosis. Ciri-

ciri HHNK adalah sebagai berikut:

Hiperglikemia berat dengan kadar glukosa serum > 600 mg/dl. Dehidrasi berat

Uremia Pasien dapat menjadi tidak sadar dan meninggal bila keadaan ini tidak segera ditangani. Angka mortalitas

dapat tinggi hingga 50%. Perbedaan utama antara HHNK dan DKA adalah pada HHNK tidak terdapat

ketosis.

C. Hipoglikemia (reaksi insulin, syok insulin) Hipoglikemia adalah keadaan klinik gangguan saraf yang disebabkan penurunan glukosa darah. Gejala

ini dapat ringan berupa gelisah sampai berat berupa koma dengan kejang. Penyebab tersering hipoglikemia

adalah obat-obatan hipoglikemik oral golongan sulfonilurea, khususnya glibenklamid. Hasil penelitian di

RSCM 1990-1991 yang dilakukan Karsono dkk, memperllihatkan kekerapan episode hipoglikemia

sebanyak 15,5 kasus pertahun, dengan wanita lebih besar daripada pria, dan sebesar 65% berlatar belakang

DM. meskipun hipoglikemia sering pula terjadi pada pengobatan dengan insulin, tetapi biasanya ringan.

Kejadian ini sering timbul karena pasien tidak memperlihatkan atau belum mengetahui pengaruh beberapa

perubahan pada tubuhnya.

Tanda hipoglikemia mulai timbul bila glukosa darah < 50 mg/dl, meskipun reaksi hipoglikemia bisa

didapatkan pada kadar glukosa darah yang lebih tinggi. Tanda klinis dari hipoglikemia sangat bervariasi

dan berbeda pada setiap orang. Tanda-tanda Hipoglikemia :

1. Stadium parasimpatik: lapar, mual, tekanan darah turun. 2. Stadium gangguan otak ringan: lemah, lesu, sulit bicara, kesulitan menghitug sederhana. 3. Stadium simpatik: keringat dingin pada muka terutama di hidung dan bibir, tangan, berdebar-debar. 4. Stadium gangguan otak berat: koma dengan atau tanpa kejang.

Keempat stadium hipoglikemia ini dapat ditemukan pada pemakaian obat oral ataupun suntikan.

Ada beberapa catatan perbedaan antara keduanya:

Obat oral memberikan tanda hipoglikemia lebih berat. Obat oral tidak dapat dipastikan waktu serangannya, sedangkan insulin bisa diperkirakan pada puncak kerjanya, misalnya:

Insulin reguler : 2-4 jam setelah suntikan

Insulin NPH : 8-10 jam setelah suntikan

P.Z.I : 18 jam setelah suntikan

Obat oral sedikit memberikan gejala saraf otonom (parasimpatik dan simpatik), sedangkan akibat insulin sangat menonjol.

Komplikasi Kronik Jangka Panjang

Akibat kadar gula darah yang tidak terkontrol dan meninggi terus menerus yang dikarenakan tidak

dikelola dengan baik mengakibatkan adanya pertumbuhan sel dan juga kematian sel yang tidak normal.

Perubahan dasar itu terjadi pada endotel pembuluh darah, sel otot pembuluh darah maupun pada sel

masingeal ginjal, semuanya menyebabkan perubahan pada pertumbuhan dan kematian sel yang akhirnya

akan menjadi komplikasi vascular DM. Struktur pembuluh darah, saraf dan struktur lainnya akan menjadi

rusak. Zat kompleks yang terdiri dari gula di dalam dinding pembuluh darah menyebabkan pembuluh darah

menebal dan mengalami kebocoran. Akibat penebalan ini maka aliran darah akan berkurang, terutama

menuju kulit dan saraf. Akibat mekanisme di atas akan menyebabkan beberapa komplikasi antara lain

(Waspadji, 2006) :

a. Retinopati Terjadinya gangguan aliran pembuluh darah sehingga mengakibatkan terjadi penyumbatan kapiler.

Semua kelainan tersebut akan menyebabkan kelainan mikrovaskular. Selanjutnya sel retina akan

berespon dengan meningkatnya ekspresi faktor pertumbuhan endotel vaskular yang selanjutnya akan

terbentuk neovaskularisasi pembuluh darah yang menyebabkan glaukoma. Hal inilah yang

menyebabkan kebutaan.

b. Nefropati Hal-hal yang dapat terjadi antara lain : peningkatan tekanan glomerular dan disertai dengan

meningkatnya matriks ektraseluler akan menyebabkan terjadinya penebalan membran basal yang akan

menyebabkan berkurangnya area filtrasi dan kemudian terjadi perubahan selanjutnya yang mengarah

terjadinya glomerulosklerosis. Gejala-gejala yang akan timbul dimulai dengan mikroalbuminuria dna

kemudian berkembang menjadi proteinuria secara klinis selanjutnya akan terjadi penurunan fungsi laju

filtrasi glomerular dan berakhir dengan gagal ginjal.

c. Neuropati Yang paling sering dan paling penting gejala yang timbul berupa hilangnya sensasi distal atau seperti

kaki terasa terbakar dan bergetar sendiri dan lebih terasa sakit dimalam hari.

d. Penyakit jantung coroner Kadar gula darah yang tidak terkontrol juga cenderung menyebabkan kadar zat berlemak dalam darah

meningkat, sehingga mempercepat aterosklerosis (penimbunan plak lemak di dalam pembuluh darah).

Aterosklerosis ini 2-6 kali lebih sering terjadi pada penderita DM. Akibat aterosklerosis akan

menyebabkan penyumbatan dan kemudian menjadi penyakit jantung koroner.

e. Penyakit pembuluh darah kapiler Mengenali dan mengelola berbagai faktor risiko terkait terjadinya kaki diabetes dan ulkus diabetes

merupakan hal yang paling sering pada penyakit pembuluh darah perifer yang dikarenakan penurunan

suplai darah di kaki.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/26015/4/Chapter%20II.pdf

Price.A. Sylvia, Wilson. M. Lorraine. 2006. Patofisiologi Volume 2. Jakarta: EGC.

LO.3.9.Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 Kalau sudah terjadi komplikasi, usaha untuk menyembuhkan keadaan tersebut ke arah normal sangat

sulit, kerusakan yang terjadi pada umumnya akan menetap. Oleh karena itu, usaha pencegahan dini untuk

komplikasi tersebut sangat diperlukan dan diharapkan akan sangat bermanfaat untuk menghindari

terjadinya berbagai hal yang tidak menguntungkan.

Menurut WHO tahun 1994, upaya pencegahan diabetes ada 3 jenis atau tahap yaitu:

1. Pencegahan Primer Semua aktivitas yang ditujukan untuk mencegah timbulnya hiperglikemia pada individu yang berisiko

untuk jadi diabetes atau pada populasi umum.

2. Pencegahan Sekunder Menemukan pengidap DM sedini mungkin, misalnya dengan tes penyaringan terutama pada populasi

resiko tinggi, dengan demikian pasien DM yang sebelumnya tidak terdiagnosa dapat terjaring, sehingga

dapat dilakukan upaya untuk mencegah komplikasi atau kalaupun sudah ada komplikasi masih reversibel.

Oleh karena itu, pada tahun 1994 WHO menyatakan bahwa pendeteksian pasien baru dengan cara

skrining dimasukkan dalam upaya pencegahan sekunder supaya lebih diketahui lebih dini komplikasi dapat

dicegah karena dapatreversibel. Untuk negara berkembang termasuk Indonesia upaya ini termasuk mahal.

3. Pencegahan Tersier Semua upaya untuk mencegah komplikasi atau kecacatan akibat komplikasi itu. Untuk mencegah

kecacatan tentu saja harus dimulai dengan deteksi dini komplikasi DM agar kemudian penyulit dapat

dikelola dengan baik disamping tentu saja pengelolaan untuk mengendalikan kadar glukosa darah. Upaya

ini meliputi:

a) Mencegah timbulnya komplikasi diabetes b) Mencegah berlanjutnya (progresi) komplikasi untuk tidak menjurus menjadi kegagalan organ

c) Mencegah terjadinya kecacatan tubuh disebabkan oleh karena kegagalan organ atau jaringan

LO.3.10.Memahami dan Menjelaskan Prognosis Diabetes Melitus Tipe 2 Sekitar 60% pasien DM yang mendapat insulin dapat bertahan hidup seperti orang normal., sisanya

dapat mengalami kebutaan, gagal ginjal kronis, dan kemungkinan untuk meninggal lebih cepat.

LI. 4.Mampu Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Diabetes Melitus Tipe 2

LO.4.1.Memahami dan Menjelaskan Farmakologi Diabetes Melitus Tipe 2

Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatkan kualitas hidup penyandang diabetes.

Tujuan penatalaksanaan :

Jangka pendek : menghilangkan keluhan dan tanda DM, mempertahankan rasa nyaman dan mencapai target pengendalian glukosa darah.

Jangka panjang : mencegah dan menghambat progresivitas penyulit mikroangiopati dna neuropati. Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas.

Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan latihan jasmani (gaya hidup sehat).

Terapi farmakologis terdiri dari obat oral dan bentuk suntikan.

Terapi Insulin

Sediaan : Termasuk obat utama DM 1 dan beberapa tipe 2. Suntikan insulin dilakukan dengan IV, IM, SK

(jangka panjang). Pada SK insulin akan berdifusi ke sirkulasi perifer yang seharusnya langsung masuk ke

sirkulasi portal, karena efek langsung hormone ini pada hepar menjadi kurang.

Indikasi dan tujuan : Insulin SK diberikan pada DM 1, DM 2 yang tidak dapat diatasi dengan diet/ antidiabetik oral, dll.

Tujuan pemberian insulin adalah selain untuk menormalkan kadar insulin juga untuk memperbaiki semua

aspek metabolism.

Dosis :

1. Kebutuhan insulin pada DM antara 5-150 U sehari tergantung dari keadaan pasien. 2. Dosis awal DM muda 0,7-1,5 U/kgBB 3. Untuk DM dewasa kurus 8-10 U insulin kerja sedang diberikan 20-30mnt sblm makan pagi, dan 4-5

U sebelum makan malam.

4. DM dewasa gemuk 20 U pagi hari dan 10 U sebelum makan malam.

Efek Samping : Hipoglikemi, alergi dan resisten, lipoatrofi dan lipohipertrofi, edem, kembung,dll.

Interaksi : Antagonis (adrenalin, glukokortikoid, kortikotropin, progestin, GH, Tiroid, estrogen, glucagon, dll)

Obat Antidiabetik Oral

A. Sulfonylurea ( insulin secretagogues )

Pemberian : 15-30 mnt sebelum makan

Mek. Kerja : Berinteraksi dengan ATP sensitive K channel pada membrane sel beta depolarisasi membrane dan keadaan ini membuka kanal Ca. sehingga Ca masuk sel beta, merangsang sekresi insulin.

Farmakokinetik : masa paruh dan metabolism sulfonylurea generasi 1 sangat bervariasi. Semua sulfonylurea dimetabolisme di hepar dan dieksresi melalui ginjal, sediaan ini tidak boleh diberikan pada

pasien gangguan fungsi hepar atau ginjal yang berat.

ES : hipoglikemi bahkan sampai koma, mual, muntah, diare, hematologic (leukopenia, agranulositosis), susunan saraf pusat (vertigo, bingung, ataksia), mata dsbg.

Indikasi : untuk pasien DM yang diabetesnya di peroleh pada usia diatas 40 tahun. Kegagalan disebabkan perubahan farmakogenetik obat, misalnya penghancuran yang terlalu cepat.

Peringatan : Tidak boleh diberikan sebagai obat tunggal pada pasien DM juvenile, pasien yang kebutuhan insulinnya tidak stabil, DM berat, DM dengan kehamilan dan keadaan gawat.

Interaksi : meningkatkan hipoglikemia (insulin, alcohol, sulfonamide, probenezid, kloramfenikol)

B. Meglitinid

Pemberian : sesaat sebelum makan

Mek. Kerja : Sama dengan sulfonylurea, tetapi struktur kimianya berbeda. Merangsang insulin dengan menutup kanal K yang ATP-independent di sel beta pankreas. Pemberian oral absorpsinya cepat dan

kadar puncaknya dicapai dalam waktu 1 jam. Masa paruh 1 jam, sehingga harus diberikan beberapa kali

sehari sebelum makan.

Farmakokinetik : Metabolisme utama di hepar, 10% di ginjal.

ES : Hipoglikemi, gangguan saluran cerna, dan alergi.

C. Biguanid

Pemberian : sebelum/saat/sesudah makan

Terdiri : fenformin (ditarik dari peredaran karena sebabin asidosis laktat), buformin, metformin.

Mek. Kerja : Merupakan antihiperglikemik, metformin dapat menurunkan produksi glukosa dihepar dan meningkatkan sensitivitas jaringan otot dan adipose terhadap insulin. Efek ini terjadi karena adanya

aktivasi kinase di sel (AMP activated protein kinase). Pada DM yang gemuk, biguanid dapat

menurunkan BB.

Farmakokinetik : Metformin oral di absorpsi di intestine, dalam darah tidak terikat protein plasma, eksresi dalam urin utuh, masa paruh sekitar 2 jam.

Dosis : Awal 2x500 mg, maintenance dose 3x500 mg, max 2,5 gr. Diminum saat makan.

Indikasi : Pasien DM yang tidak memberikan respon dengan sulfonylurea dapat diatasi dengan metformin, atau kombinasi dengan insulin atau sulfonylurea.

ES : Mual, muntah, diare, metallic taste, ketosis (pada pasien yang mutlak dengan insulin eksogen), gangguan keseimbangan elektrolit cairan tubuh.

KI : Kehamilan, penyakit hepar berat, penyakit ginjal dengan uremi dan penyakit jantung kongestif dan penyakit paru, dengan hipoksia kronik, pemberian zat kontras intravena atau yang akan di operasi harus

dihentikan dan sesudah 48 jam boleh.

D. Tiazolidinedion

Pemberian : tidak bergantung pada jadwal makan

Mek. Kerja :Berikatan pada peroxisome proliferators activated receptor (PPAR ) suatu resptor inti di sel otot dan sel lemak. Golongan ini menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein

pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer.

ES: Peningkatan BB, edem, menambah volum plasma dan memperburuk gagal jantung kongestif, hipoglikemi.

KI : Gagal jantung kelas I-IV karena dapat memperberat edema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati. Perlu pemantauan faal hati secara berkala.

Interaksi : dengan insulin dapat menyebabkan edem.

E. Penghambat enzim Alfa-glikosidase (Acarbose)

Pemberian : bersama makan suapan pertama

Mek. Kerja : Memperlambat absoprsi glukosa (polisakarida, dekstrin, dan disakarida) di usus halus, sehingga dapat menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Kerjanya tidak mempengaruhi sekresi

insulin.

ES : kembung, flatulens.

Interaksi : dengan insulin menimbulkan hipoglikemi.

F. DPP-4 Inhibitor

Pemberian : diberikan bersama makan dan atau sebelum makan

Mek. Kerja : Glucagon like peptide 1 (GLP-1) merupakan suatu hormone peptide yang dihasilkan oleh sel L dimukosa usus. GLP-1 merupakan perangsang kuat penglepasan insulin dan sekaligus sebagai

penghambat sekresi glucagon. Namun, sekresi GLP-1 menurun pada DM-2

Diabetes forum. Treatment gestational diabetes mellitus. Avalaible from : diabetes-forum.net/cgi-

bin/display_engine.pl?category_id=6&content_id/html.

Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus Type 2 Di Indonesia. 2011. PERKENI

Madjid DA. Masalah bayi dari ibu diabetes mellitus.Dalam : Adam JMF, editor. Endokrinologi

praktis.Diabetes mellitus, tiroid, hiperlipidemi.Ujung Pandang. PT Organon : 1989.

LO.4.2.Memahami dan Menjelaskan Non Farmakologi Diabetes Melitus Tipe 2

Pilar penatalaksanaan diabetes mellitus :

1. Edukasi 2. Terapi gizi medis 3. Latihan jasmani 4. Intervensi farmakologis

1. Edukasi Pasien diberikan pengetahuan tentang pemantauan glukosa darah mandiri, tanda dan gejala

hipoglikemia.

2. Terapi gizi medis A. Pengaturan Kalori Makanan

Perhitungan julah kalori ditentukan oleh stasus gizi, umur, ada tidaknya stress akut, dan kegiatan

jasmani. Penetuan stasus gizi dapat dipakai indeks massa tubuh (IMT) atau rumus Brocca.

Penentuan stasus gizi berdasarkan IMT

IMT dihitung berdasarkan pembagian berat badan (dalam kilogram) dibagi dengat tinggi badan (dalam

meter) kuadrat.

Berat badan kurang

PROTEIN

Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15% dari total kalori perhari. Pada

penderita kelainan ginjal dimana diperlukan pembatasan asupan protein sampai 40 gram perhari, maka

perlu ditambahkan suplementasi asam amino esensial. Protein mengandung energi sebesar 2

kilokalori/gram.

LEMAK

Lemak memiliki kandungan energi sebesar 9 kilokalori/gram. Bahan makanan ini sangat

penting untuk membawa vitamin yang larut dalam lemak seperti vitami A, D, E, K. Berdasarkan

rantai karbonnya , lemak dibedakan menjadi lemak jenuh dan tidak jenuh. Pembatasan asupan

lemak jenuh dan kolestrol sangat disarankan pada diabetisi karena terbukti dapat memperbaiki

profil lipid tidak normal bagi pasien diabetes. Asam lemak tidak jenuh rantai tunggal

(monounsaturated fatty acid : MUFA), merupakan salah satu asam lemak yang dapat memperbaiki

glukosa darah dan profil lipid. Pemberian MUFA pada diet diabetisi, dapat menurunkan kadar

trigliserida, kolestrol total, kolestrol VLDL, dan meningkatkan kadar kolestrol HDL. Sedangkan

asam lemak tidak jenuh rantai panjang (polyunsaturated fatty acid= PUFA) dapat melindungi

jantung, menurunkan kadar trigliserida, memperbaiki agregasi trombosit. PUFA mengandung

asam lemak omega 3 yang dapat menurunkan sintesis VLDL di dalam hati dan eningkatkan

aktivitas enzyme lipoprotein lipase yang dapat menurunkan kadar VLDL di jarngan perifer.

Sehingga dapat menurunkan kadar kolestrol LDL.

3. Latihan jasmani

LI. 5. Mampu Memahami dan Menjelaskan Retinopati Diabetika

LO.5.1.Memahami dan Menjelaskan Definisi dan Klasifikasi Retinopati Diabetika

Retinopati diabetic merupakan kelainan pada retina penderita DM yang bukan karena radang

(Ilyas,2008). Retinopati diabetic adalah suatu mikroangiopati progressif yang ditandai dengan kerusakan

dan sumbatan pembuluh darah kecil. Perubahan patologis paling awal adalah penebalan membrane basal

endotel kapiler dan berkurangnya jumla perisit, yang kemudian berkembang membentuk mikroaneurisma,

perdarahan, dilatasi pembuluh darah, hard exudate, soft exudate, pembentukan pembuluh darah baru,

edema retina, terbentuk parut akhirnya menyebabkan kebutaan

Klasifikasi

Berdasarkan prognosis dan pengobatannya, retinopati diabetic dibagi menjadi dua bentuk yaitu non-

proliferatif dan proliferatif. Retinopati diabetic nonproliferatif diklasifikasikan lagi menjadi retinopati diabetic dasar (background diabetic retinopathy) atau retinopati preproliferatif.

a. Retinopati diabetic nonproliferatif. Pada retinopati diabetic dasar terjadi peningkatan permeabilitas dan inkompetensi dinding pembuluh

darah. Pada kapiler terbentuk tonjolan kecil bulat (mikroaneurisma), dan vena retina melebar dan berkelokkelok. Di seluruh retina pada bagianbagian yang berlainan terlihat berbagai bentuk perdarahan, seperti bentuk nyala api (flame hemorrhages) karena letaknya di dalam lapisan serabut saraf yang horisontal,

bentuk titik (dothaemorrhages), dan bentuk bercak (blothaemorrhages) terdapat di retina yang lebih dalam

tempat sel dan akson mengarah vertikal. Kapiler yang bocor mengakibatkan sembab retina terutama di

makula, sehingga retina menebal dan terlihat berawan.

b. Retinopati diabetic proliferatif. Bentuk retinopati diabetic paling parah adalah PDR yang sangat berisiko menyebabkan kebutaan.

Karakteristik PDR adalah pembentukan pembuluh darah baru pada atau di dalam satu diameter diskus

(1DD) diskus optikus, di luar diskus dan 1DD dari batas diskus, proliferasi fibrosis pada atau di dalam

1DD diskus optikus atau tempat lain diretina, preretinal hemorrhage, dan atau perdarahan vitreous

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/26015/4/Chapter%20II.pdf

LO.5.2.memahami dan Menjelaskan Etiologi Retinopati Diabetika

Faktor-faktor yang mendorong terjadinya retinopati adalah :

Terjadi karena adanya perubahan dinding arteri

Adanya komposisi darah abnormal

Meningkatnya agregasi platelet dari plasma menyebabkan terbentuknya mikrothrombin

Gangguan endothelium kapiler menyebabkan terjadinya kebocoran kapiler, selanjutnyaterjadi insudasi dinding kapiler dan penebalan membran dasar dan diikuti dengan eksudasidinding haemorhagic

dengan udem perikapiler

Perdarahan kapiler dapat terjadi di retina dalam sybhyaloid dimana letaknya di depan jaringan retina. Hemoraghi tidak terjadi intravitreal tetapi terdapat dalam ruangvitreo retinal yang tersisa karena

vitreus mengalami retraksi

Aliran darah yang kurang lancar dalam kapiler-kapiler, sehingga terjadi hipoksiarelatif di retina yang merangsang pertumbuhan pembuluh-pembuluh darah yang baru.

Perubahan arteriosklerotik dan insufisiensi koroidal

Hipertensi yang kadang-kadang mengiringi diabetes

LO.5.3.Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Retinopati Diabetika

Penelitian epidemiologis di Amerika, Australia, Eropa, dan Asia melaporkan bahwa jumlah

penderita retinopati DM akan meningkat dari 100,8 juta pada tahun 2010 menjadi 154,9 juta pada

tahun 2030 dengan 30% di antaranya terancam mengalami kebutaan.4 The DiabCare Asia 2008

Study melibatkan 1 785 penderita DM pada 18 pusat kesehatan primer dan sekunder di Indonesia

dan melaporkan bahwa 42% penderita DM mengalami komplikasi retinopati, dan 6,4% di

antaranya merupakan retinopati DM proliferatif.

LO.5.4.Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Retinopati Diabetika

Hiperglikemia kronik mengawali perubahan patologis pada retinopati DM dan terjadi melalui beberapa

jalur. Pertama, hiperglikemia memicu terbentuknya reactive oksigen intermediates (ROIs) dan advanced

glycation endproducts (AGEs). ROIs dan AGEs merusak perisit dan endotel pembuluh darah serta

merangsang pelepasan faktor vasoaktif seperti nitric oxide (NO), prostasiklin, insulin-like growth factor-1

(IGF-1), dan endotelin yang akan mem- perparah kerusakan.

Kedua, hiperglikemia kronik mengaktivasi jalur poliol yang meningkatkan glikosilasi dan ekspresi

aldose reduktase sehingga terjadi akumulasi sorbitol. Glikosilasi dan akumulasi sorbitol kemudian

mengakibatkan kerusakan endotel pembuluh darah dan disfungsi enzim endotel.

Ketiga, hiperglikemia mengaktivasi transduksi sinyal intraseluler protein kinase C (PKC). Vascular

endothelial growth factor (VEGF) dan faktor pertumbuhan lain diaktivasi oleh PKC. VEGF menstimulasi

ekspresi intracellular adhe- sion molecule-1 (ICAM-1) yang memicu terbentuknya ikatan antara leukosit

dan endotel pembuluh darah. Ikatan tersebut menyebabkan kerusakan sawar darah retina, serta trombosis

dan oklusi kapiler retina. Keseluruhan jalur tersebut me- nimbulkan gangguan sirkulasi, hipoksia, dan

inflamasi pada retina. Hipoksia menyebabkan ekspresi faktor angiogenik yang berlebihan sehingga

merangsang pembentukan pembuluh darah baru yang memiliki kelemahan pada membran basalisnya,

defisiensi taut kedap antarsel endo- telnya, dan kekurangan jumlah perisit. Akibatnya, terjadi kebocoran

protein plasma dan perdarahan di dalam retina dan vitreous.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/26015/4/Chapter%20II.pdf

LO.5.5.Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Retinopati Diabetika

Sebagian besar penderita retinopati DM, pada tahap awal tidak mengalami gejala penurunan tajam

penglihatan. Apabila telah terjadi kerusakan sawar darah retina, dapat ditemukan mikroaneurisma, eksudat

lipid dan protein, edema, serta perdarahan intraretina. Selanjutnya, terjadi oklusi kapiler retina yang

mengakibatkan kegagalan perfusi di lapisan serabut saraf retina sehingga terjadi hambatan transportasi

aksonal. Hambatan transportasi tersebut menimbulkan akumulasi debris akson yang tampak sebagai

gambaran soft exudates pada pemeriksaan oftalmoskopi. Kelainan tersebut merupakan tanda retinopati DM

non- proliferatif.

Hipoksia akibat oklusi akan merangsang pembentukan pembuluh darah baru dan ini merupakan tanda

patognomonik retinopati DM proliferatif. Kebutaan pada DM dapat terjadi akibat edema hebat pada

makula, perdarahan masif intravitreous, atau ablasio retina traksional.

LO.5.6.Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Retinopati Diabetika

Deteksi dini retinopati DM di pelayanan kesehatan primer dilakukan melalui pemeriksaan funduskopi

direk dan indirek. Dengan fundus photography dapat dilakukan dokumentasi kelainan retina. Metode

diagnostik terkini yang disetujui oleh American Academy of Ophthalmology (AAO) adalah fundus

photography. Keunggulan pemeriksaan ter tersebut adalah mudah dilaksanakan, interpretasi dapat

dilakukan oleh dokter umum terlatih sehingga mampu laksana dipelayanan kesehatan primer.

Selanjutnya, retinopati DM dikelompokkan sesuai dengan standar Early Treatment Diabetic

Retinopathy Study (ETDRS). Di pelayanan primer pemeriksaan fundus photography berperanan sebagai

pemeriksaan penapis. Apabila pada pemeriksaan ditemukan edema makula, retinopati DM nonproliferatif

derajat berat dan retinopati DM proliferatif maka harus dilanjutkan dengan pemeriksaan mata lengkap oleh

dokter spesialis mata.

Pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata terdiri dari pemeriksaan visus, tekanan bola mata,

slit-lamp biomicroscopy, gonioskop, funduskopi dan stereoscopic fundus photography dengan pemberian

midriatikum sebelum pemeriksaan. Pemeriksaan dapat dilanjutkan dengan optical coherence tomography

(OCT) dan ocular ultrasonography bila perlu

OCT memberikan gambaran penampang aksial untuk menemukan kelainan yang sulit terdeteksi oleh

pemeriksaan lain dan menilai edema makula serta responsnya terhadap terapi. Ocular ultrasonography

bermanfaat untuk evaluasi retina bila visualisasinya terhalang oleh perdarahan vitreous atau kekeruhan

media refraksi.

LO.5.7.Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Banding Retinopati Diabetika

Neuritis optik

Ablasio retina

CRAO

CRVO

LO.5.8.Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Retinopati Diabetika

Pencegahan retinopati diabetik merupakan upaya yang harus dilakukan bersama untuk mencegah atau

menunda timbulnya retinopati dan juga untuk memperlambat perburukan retinopati.

Metode pencegahan dan pengobatan retinopati diabetic saat ini meliputi :

1. Kontrol glukosa darah, seperti yang telah disebutkan sebelumnya, pengontrolan kadar glukosa darah yang baik secara signifikan menurunkan resiko perkembangan retinopati diabetik dan juga

progresifitasnya.

2. Kontrol tekanan darah 3. Ablasi kelenjar hipofisis melalui pembedahan atau radiasi (jarang dilakukan) 4. Laser koagulasi

Perkembangan laser fotokoagulasi retina secara dramatis telah mengubah penanganan retinopati diabetik.

Penggunaan cahaya yang terfokus untuk mengkauter retina telah dipraktiskan sejak beberapa tahun dan

hasilnya telah dikonfirmasi melalui percobaan klinikal yang ekstensif untuk kedua penyakit NPDR (Non-

proliferatife Diabetic Retinopathy) dan PDR (Proliferative Diabetic Retinopathy) dan juga untuk beberapa

tipe makulopati. Mekanisme kerja yang jelas tidak diketahui tapi telah dicadangkan bahwa fotokoagulasi

lokasisistemik mencegah pembebasan sesuatu yang belum diidentifikasi, faktor vasoformatif pada penyakit

proliferative. Penanganan ini harus dilakukan pada stadium awal. Foto koagulasi untuk NPDR dengan

macula udem yang signifikan secara klinis disebut fotokoagulasi macula, manakala fotokoagulasi luas

untuk PDR disebut fotokoagulas panp-retinal.

LO.5.9.Memahami dan Menjelaskan Prognosis Retinopati Diabetika

Kontrol optimal terhadap kadar glukosa darah dapat mencegah komplikasi retinopati yang lebih

berbahaya. Pada mata yang mengalami edema makuler dan iskemik yang bermakna akan memiliki

prognosis yang lebih jelek dengan atau tanpa terapi laser, daripada mata dengan edema dan perfusi yang

relative baik.

LO.5.10.Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Retinopati Diabetika

Tatalaksana retinopati DM dilakukan berdasarkan tingkat keparahan penyakit. Retinopati DM

nonproliferatif derajat ringan hanya perlu dievaluasi setahun sekali. Penderita retinopati DM nonproliferatif

derajat ringan-sedang tanpa edema makula yang nyata harus menjalani pemeriksaan rutin setiap 6-12 bulan.

Retinopati DM nonproliferatif derajat ringan-sedang dengan edema makula signifikan merupakan indikasi

laser photocoagulation untuk mencegah per- burukan. Setelah dilakukan laser photocoagulation, penderita

perlu dievaluasi setiap 2-4 bulan. Penderita retinopati DM nonproliferatif derajat berat dianjurkan untuk

menjalani panretinal laser photocoagulation, terutama apabila kelainan berisiko tinggi untuk berkembang

menjadi retinopati DM proliferatif. Penderita harus dievaluasi setiap 3-4 bulan pascatindakan. Panretinal

laser photocoagula- tion harus segera dilakukan pada penderita retinopati DM proliferatif. Apabila terjadi

retinopati DM proliferatif disertai edema makula signifikan, maka kombinasi focal dan panretinal laser

photocoagulation menjadi terapi pilihan

LI. 6.Mampu Memahami dan Menjelaskan Makanan yang Halal dan Thoyiban

Semua jenis makanan/minuman adalah halal dimakan/diminum kecuali yg dilarang tegas dlm nash

Allah memerintahkan kita untuk memakan makanan yang halal dan baik / Halalan Thoyyiban

Al Quran, Surat Al Maidah : 88

dan makanlah makanan yang halal lagi baik (thayib) dari apa yang telah dirizkikan kepadamu dan bertaqwalah kepada Allah dan kamu beriman kepada-Nya

Allah memerintahkan kita untuk memakan makanan yang bukan cuma halal, tapi juga baik (Halalan

Thoyyiban) agar tidak membahayakan tubuh kita. Bahkan perintah ini disejajarkan dengan bertaqwa kepada

Allah, sebagai sebuah perintah yang sangat tegas dan jelas. Perintah ini juga ditegaskan dalam ayat yang lain,

seperti yang terdapat pada Surat Al Baqarah : 168

Wahai sekalian manusia, makanlah yang halal lagi baik dari apa yang terdapat di bumi, dan janganlah kamu mengikuti langkah-langkah syetan; karena sesungguhnya syetan itu adalah musuh

yang nyata bagimu

Halal itu bukan sekedar halal makanannya, tapi juga dari sumber bagaimana mendapatkannya pun harus

halal. Kalau sumbernya haram seperti korupsi, mencuri, merampok, menggusur tanah rakyat dengan harga

yang rendah, maka makanan yang dimakan pun meski sebetulnya halal, tetap haram. Dan akan membuat si

pemakannya disiksa di api neraka. Nabi berkata:

Tiap tubuh yang tumbuh dari (makanan) yang haram maka api neraka lebih utama membakarnya. (HR. Ath-

Thabrani)

Selain halal, makanan juga harus baik. Meski halal tapi jika tidak baik, hendaknya tidak kita makan. Di antara

kriteria makanan yang baik adalah:

Bergizi tinggi

Makanan lengkap dan berimbang. Waktu SD kita belajar makanan 4 sehat 5 sempurna seperti nasi/jagung, lauk/pauk, sayuran, buah-buahan, dan terakhir susu. Semua makanan tersebut mengandung

karbohidrat, protein, vitamin, dan mineral yang dibutuhkan oleh tubuh kita. Ada baiknya ditambah

dengan herbal seperti madu, pasak bumi, habbatus saudah, minyak zaitun, dan sebagainya agar tubuh

kita sehat.

Tidak mengandung zat-zat yang membahayakan bagi kesehatan kita, misalnya kolesterol tinggi atau bisa memicu asam urat kita.

Alami. Tidak mengandung berbagai zat kimia seperti pupuk kimia, pestisida kimia, pengawet kimia (misalnya formalin), pewarna kimia, perasa kimia (misalnya biang gula/aspartame, MSG, dsb)

Masih segar. Tidak membusuk atau basi sehingga warna, bau, dan rasanya berubah

Tidak berlebihan. Makanan sebaik apa pun jika berlebihan, tidak baik.