Diagnosis Kerja

Hepatitis tifosa

Data yang mendukung:

1. Terdapat demam yang berlangsung 5 hari, serta adanya bradikardi relative dimana

kenaikan suhu tidak diikuti dengan kenaikan nadi, hal ini merupakan gejala khas dari

demam tifoid

2. Adanya hepatosplenomegali

3. Pada pemeriksaan laboratorium didapat leukopenia dan penurunan Hb yang

menyebabkan anemia, pada kasus terdapat anemia hipokrom mikrositer.

4. Widal test ST0 1/320 pada 1x pemeriksaan dapat langsung dinyatakan (+) pada pasien

dengan gejala klinis. Sedangkan hasil STH 1/80 menunjukkan pasien menderita

demam tifoid pertama kali

5. Pada pemeriksaan lebih lanjut didapat nyeri perut, mual, muntah serta hasil

laboratorium dengan peningkatan SGOT/SGPT menunjukkan komplikasi demam

tifoid pada hepar disebut hepatitis tifosa.

Diagnosis Banding

- Kolesistitis

- malaria

- Brucellosis

Patogenesis

Masuknya kuman salmonella typhi dan Salmonella paratyphi ke dalam tubuh melalui

makanan yang terkontaminasi kuman. Sebagian kuman dimusnahkan dalam lambung,

sebagian lolos ke dalam usus dan selanjutnya berkembang biak. Jika imunitas humoral

mukosa (IgA) kurang baik maka kuman akan menembus sel epitel (terutama sel-M) dan

selanjutnya ke lamina propia. Di lamina propia kuman berkembang biak dan difagosit oleh

sel-sel fagosit terutama makrofag. Kuman berkembang biak di dalam makrofag kemudian

dibawa ke plak Peyeri ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening mesenterika.

Selanjutnya melalui duktus torasikus kuman masuk ke dalam sirkulasi darah (mengakibatkan

bakteremia pertama yang asimtomatik) dan menyebar ke seluruh organ retikuloendotelial

sistem terutama hati dan limpa. Di organ-organ ini kuman meninggalkan sel fagosit dan

kemudian berkembang biak di luar sel kemudian masuk ke dalam sirkulasi darah lagi

mengakibatkan bakteremia kedua kali disertai gejala klinis.

Di dalam hati, kuman masuk ke dalam kandung empedu, berkembang biak dan

bersama cairan empedu dieksresikan secara intermitten ke dalam lumen usus. Sebagian

kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian masuk lagi ke sirkulasi setelah menembus

usus. Makrofag yang telah teraktivasi dan hiperaktif menyebabkan pelepasan mediator

inflamasi yang menimbulkan gejala reaksi inflamasi sistemik seperti demam, malaise,

mialgia, sakit kepala, sakit perut, instabilitas vaskular, gangguan mental, dan koagulasi.

Di dalam plak Peyeri makrofag yang hiperaktif menimbulkan reaksi hiperplasia

jaringan (S. Typhi intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitivitas tipe lambat,

hiperplasia jaringan dan nekrosis organ). Perdarahan saluran cerna terjadi akibat erosi

pembuluh darah sekitar plak Peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan hiperplasia akibat

akumulasi sel-sel mononuklear di dinding usus. Proses dapat berlanjut hingga menembus

lapisan mukosa dan otot sehingga menimbulkan perforasi.

Pada kasus ini pasien telah mengalami komplikasi pada hepar yang disebut hepatitis

tifosa. Pembengkakan hati ringan samapai sedang dijumpai pada 50% kasus dengan demam

tifoid. Pada demam tifoid kenaikan enzim transaminase tidak relevan dengan kenaikan serum

bilirubin. Hepatitis tifosa dapat terjadi pada pasien dengan malnutrisi dan sistem imun yang

kurang.