LI 1 SKENARIO B
-
Upload
farhan-hady-danuatmaja -
Category
Documents
-
view
225 -
download
0
Transcript of LI 1 SKENARIO B
-
7/25/2019 LI 1 SKENARIO B
1/9
GAGAL JANTUNG DAN TATALAKSANANYA
Definisi
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung memompa darah
dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan
nutrien.
Gagal jantung kongestif adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi
jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume
diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan
kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.
Fisiologi Jantung
Peredaran darah jantung terbagi menjadi dua yaitu peredaran darah sistemik
dan peredaran darah pulmonal. Peredaran darah sistemik merupakan peredaran darah
jantung kiri masuk aorta melalui vulvula semilunaris aorta beredar ke seluruh tubuh
dan kembali ke jantung kanan, melalui vena kava superior dan inferior. Aorta
bercabang menjadi arteri-arteriola-kapiler-arterikapiler vena-venolus-vena kava.
Peredaran darah pulmonal adalah peredaran darah dari ventrikel dekstra ke
arteri pulmonalis melalui vulvula semilunaris pulmonalis, masuk paru kiri dan kanan
dan kembali ke atrium kiri melalui vena pulmonalis. Jantung dapat bergerak
mengembang dan menguncup disebabkan oleh karena adanya ransangan yang berasal
dari susunan saraf otonomi. Dalam kerjanya jantung mempunyai tiga periode
!. Periode kontraksi"sistol adalah keadaan dimana ventrikel menguncup, katup
bikuspidalis dan trikuspidalis dalam keadaan tertutup. #ulvula semilunaris aorta
dan vulvula semilunaris arteri pulmunalis terbuka, sehingga darah dari ventrikel
dekstra mengalir ke arteri pulmolalis masuk ke paru-paru, sedangkan darah dari
ventrikel sinistra mengalir ke aorta kemudian diedarkan ke seluruh tubuh. $ama
kontraksi %,& detik.
'. Periode dilatasi"diastole adalah keadaan dimana jantung mengembang. (atup
bikuspidalis, dan trikuspidalis terbuka, sehingga darah dari atrium dekstra masuk
ke ventrikel dekstra darah, darah dari atrium sinistra masuk ventrikel sinistra.
)elanjutnya darah yang ada di paru melalui vena pulmonalis masuk ke atrium
-
7/25/2019 LI 1 SKENARIO B
2/9
sinistra dan darah dari seluruh tubuh melalui vena kava masuk melalui vena kava
ke atrium dekstra. $ama dilatasi %,* detik.
&. Periode isirahat, yaitu +aktu antara periode kontraksi dan dilatasi dimana jantung
berhenti kira-kira !"!% detik. Pada +aktu istirahat jantung akan menguncup %-%"menit. Pada tiap-tiap kontraksi, jantung akan memindahkan darah ke aorta
sebanyak /%-%cc. Pada +aktu aktivitas, kecepatan jantung bisa mencapai
!*%"menit dengan daya pompa '%-'* liter"menit. )etiap menit, jumlah volume
darah yang tepat sama sekali dialirkan dari vena ke jantung, apabila pengambilan
dari vena tidak seimbang dan ventrikel gagal mengimbanginya dengan daya
pompa jantung maka vena-vena dekat jantung jadi membengkak berisi darah
sehingga tekanan dalam vena naik dan dalam jangka +aktu lama bisa menjadi
oedema 0)yaifuddin, !11 *& -*2.
Etiologi Gagal Jantung
!. 3ipertensi
'. 4schaemic heard disease
&. Alcohol
5. 3ypothyroidsm
*. 6ongenital 0defek septum, atrial septal defek, ventrical septal defek2
/. (ardiomiopati 0dilatasi, hipertropik, restriktif2
. 4nfections
. 7utritional
1. dll
8ekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi gangguan
kemampuan konteraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah
dari curah jantung normal. 9etapi pada gagal jantung dengan masalah yang utama
terjadi adalah kerusakan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah
jantung normal masih dapat dipertahankan. #olume sekuncup adalah jumlah darah
yang dipompa pada setiap konteraksi tergantung pada tiga faktor yaitu preload,
konteraktilitas, afterload.
a. Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung
dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut otot
jantung.
-
7/25/2019 LI 1 SKENARIO B
3/9
b. Konteraktillitas mengacu pada perubahan kekuatan konteraksi yang terjadi
pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung
dan kadar kalsium
c. Afterload mengacu pada besarnya tekanan venterikel yang harus dihasilkanuntuk memompa darah mela+an perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh
tekanan arteriol.
Pada gagal jantung, jika salah satu atau lebih faktor ini terganggu, maka curah
jantung berkurang 0:runner and )uddarth '%%'2.
Gagal Jantung Kiri
(ongestif paru terjadi pada venterikel kiri, karena venterikel kiri tidak mampu
memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru
menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. 8anifestasi klinis yang dapat terjadi
-
7/25/2019 LI 1 SKENARIO B
4/9
meliputi dispnu, batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat 0takikardi2 dengan bunyi )&,
kecemasan dan kegelisahan.
Gagal Jantung Kanan:ila venterikel kanan gagal memompakan darah, maka yang menonjol adalah
kongestif visera dan jaringan perifer. 3al ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak
mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat
mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena.
8anifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas ba+ah 0edema
dependen2, yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan,
hepatomegali 0pembesaran hepar2, distensi vena jugularis 0vena leher2, asites
0penimbunan cairan di dalam rongga peritoneal2, anoreksia dan mual, nokturia dan
lemah.
Patogenesis
Gagal Jantung (ongestif dia+ali dengan gangguan otot jantung yang tidak bisa
berkontraksi secara normal seperti infark miokard, gangguan tekanan hemodinamik,
overload volume, ataupun kasus herediter seperti cardiomiopathy. (ondisi-kondisi
tersebut menyebabkan penurunan kapasitas pompa jantung. 7amun, pada a+al
penyakit, pasien masih menunjukkan asimptomatis ataupun gejala simptomatis yang
minimal. 3al ini disebabkan oleh mekanisme kompensasi tubuh yang disebabkan oleh
cardiac injury ataupun disfungsi ventrikel kiri 08ann, '%!%2.
:eberapa mekanisme yang terlibat diantaranya 0!2 Aktivasi ;enin-
Angiotensin-Aldosteron 0;AA2 dan )istem )yaraf Adrenergik dan 0'2 peningkatan
kontraksi miokardium. )istem ini menjaga agar cardiac output tetap normal dengan
cara retensi cairan dan garam. (etika terjadi penurunan cardiac output maka akan
terjadi perangsangan baroreseptor di ventrikel kiri, sinus karotikus dan arkus aorta,
kemudian memberi sinyal aferen ke sistem syaraf sentral di cardioregulatory center
yang akan menyebabkan sekresi Antidiuretik 3ormon 0AD32 dari hipofisis posterior.
AD3 akan meningkatkan permeabilitas duktus kolektivus sehingga reabsorbsi air
meningkat 08ann, '%%2.
(emudian sinyal aferen juga mengaktivasi sistem syaraf simpatis yang
menginervasi jantung, ginjal, pembuluh darah perifer, dan otot skeletal. )timulasi
-
7/25/2019 LI 1 SKENARIO B
5/9
simpatis pada ginjal menyebabkan sekresi renin. Peningkatan renin meningkatkan
kadar angiotensin 44 dan aldosteron. Aktivasi ;AA) menyebabkan retensi cairan dan
garam melalui vasokonstriksi pembuluh darah perifer. 8ekanisme kompensasi
neurohormonal ini berkontribusi dalam perubahan fungsional dan struktural jantungserta retensi cairan dan garam pada gagal jantung kongestif yang lebih lanjut 08ann,
'%%2.
Patofisiologi
Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan
metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk
mempertahankan cardiac output 0volume darah yang dipompa oleh ventrikel per
menit2. 6ardiac output dipengaruhi oleh perputaran denyut jantung dan pengaturan
curah sekuncup. 8ekanisme kompensasi meliputi !2. ;espon sistem saraf simpatik
terhadap baroreseptor atau kemoresptor, '2 Pengencangan dan pelebaran otot jantung
untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volume, &2 vasokontriksi arteri renal dan
aktivitas sistem rennin angitensin, 52 respon-respon terhadap serum sodium dan
regulasi AD3 dari reabsorbsi cairan. (egagalan mekanisme kompensasi dapat
dipercepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang dipompakan untuk menentang
peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung. (ecepatan jantung
memperpendek +aktu pengisian ventrikel dan arteri koronia, menurunkan cardiac
output dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium.
Peningkatan tekanan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan
oksigen dan pembesaran jantung 0hipertropi2 terutama pada jantung iskemik atau
kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan. Dengan kata lain,
apabila kebutuhan oksigen tidak terpenuhi maka serat otot jantung semakin hipoksia,
sehingga kontaktilis berkurang.
3ipertensi sistemtik yang kronik akan menyebabkan ventrikel kiri mengalami
hipertropi dan melemah. 3ipertensi paru yang berlangsung lama akan menyebabkan
ventrikel kanan mengalami hipertropi dan melemah. #entrikel kiri yang melemah akan
menyebabkan darah kembali ke atrium kiri, lalu ke sirkulasi paru, ventrikel kanan dan
atrium kanan, maka darah akan mulai terkumpul di sistem vena perifer. 3asil akhirnya
adalah semakin berkurangnya volume darah dalam sirkulasi dan menurunya tekanan
darah serta perburukan siklus gagal jantung.
-
7/25/2019 LI 1 SKENARIO B
6/9
(enaikan tekanan vena pulmo mengakibatkan terjadinya transudasi cairan dari
kapilear ke dalam jaringan alveoli dan hal ini menyebabkan sesak nafas. Pengurangan
curah jantung dan volume darah arteri berakibat perubahan aliran darah ginjal.
Pengaktifan sistem saraf simpatik dan sistaem angiotensin menyebabkan vasokontriksiarteioda dan pemintasan aliran darah menjauhi kortek perifer. Jadi kadar filtrasi
glomeruli seiring dengan peningkatan reabsorpsi tubuli proimal dan keduanya
menyebabkan retensi garam dan air.
:ila ventrikel kanan tidak mampu berkompensasi, terjadi dilatasi dari ruang,
peningkatan volume dan tekanan pada diastolic akhir ventrikel kanan, tahanan untuk
mengisi ventrikel dan peningkatan tekanan ini sebaliknya memantulkan ke hulu vena
kava dan dapat diketahui dengan peningkatan pada tekanan vena jugularis.
;etensi natrium dan air dapat terakumulasi pada rongga abdominal akibat
peningkatan tekanan intravascular yang mendorong cairan keluar dari sirkulasi portal,
yang dikenal sebagai acites. 3ak ini menimbulkan manofestasi seperti mual, muntah,
atau anoreksia.
Diagnosis Gagal Jantung
a. Pemeriksaan
-
7/25/2019 LI 1 SKENARIO B
7/9
Kriteria "aor Kriteria "inor
Dispnea" orthopnea 7octurnal
Parkosismal
Distensi vena leher ;onki
(ardiomegali
=dema pulmonary akut
Gallop-)&
Peningkatan tekanan vena 0>!/
cm3'?2
@aktu sirkulasi > '* detik
;efle hepatojugularis
=dema pretibial
:atuk malam
Dispnea saat aktivitas
3epatomegali
=fusi pleura
(apasitas vital paru menurun !"& dari
maksimal
9akikardia 0>!'% kali"menit2
Kriteria "aor atau "inor
Penurunan berat badan > 5.* (g dalam * hari
Sum#er $ "arant% et. al., 1&''( T)e relations)i* #et+een left ,entri-ular sstoli-
fun-tion an. -ongesti,e )eart failure .iagnose. # -lini-al -riteria( /n $
Circulation( E.( 00 $ 0312(
b. Pemeriksaan Penunjang
!. Pada pemeriksaan foto toraks seringkali menunjukkan kardiomegali 0rasio
kardiotorasik 069;2 > *%2, terutama bila gagal jantung sudah kronis.
(ardiomegali dapat disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri atau kanan,
$#3, atau kadang oleh efusi perikard. Derajat kardiomegali tidak
berhubungan dengan fungsi ventrikel kiri.
'. =lektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebaigian
besar pasien 0%-1%2, termasuk gelombang B, perubahan )9-9, hipertropi
$#, gangguan konduksi, aritmia.
&. =kokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis
gagal jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel 0sistolik dan
diastolik2, dan abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai dan penyakit
katub jantung dapat disinggirkan.
-
7/25/2019 LI 1 SKENARIO B
8/9
5. 9es darah dirkomendasikan untuk menyinggirkan anemia dan menilai
fungsi ginjal sebelum terapi di mulai. Disfungsi tiroid dapat menyebabkan
gagal jantung sehingga pemeriksaan fungsi tiroid harus selalu dilakukan.
*. Pencitraan radionuklida menyediakan metode lain untuk menilai fungsiventrikel dan sangat berguna ketika citra yang memadai dari
ekokardiografi sulit diperoleh. Pemindahan perfusi dapat membantu dalam
menilai fungsional penyakit jantung koroner.
Klasifikasi
New York Heart Association membagi klasifikasi Gagal Jantung (ongestif
berdasarkan tingkat keparahan dan keterbatasan aktivitas fisik
Kelas / 9idak ada keterbatasan dalam aktivitas fisik. Aktivitas fisik
tidak menyebabkan sesak nafas,fatigue, atau palpitasi.
Kelas // )edikit mengalami keterbatasan dalam aktivitas fisik.
8erasa nyaman saat beristirahat tetapi saat melakukan
aktivitas fisik mulai merasakan sedikit sesak, fatigue, dan
palpitasi
Kelas /// 8engalami keterbatasan dalam aktivitas fisik. 8erasa
nyaman saat istirahat namun ketika melakukan aktivitas
fisik yang sedikit saja sudah merasa sesak, fatigue, dan
palpitasi.
Kelas /4 9idak bisa melakukan aktivitas fisik. )aat istirahat gejala
bisa muncul dan jika melakukan aktivitas fisik maka gejala
akan meningkat.
Sum#er $ Euro*ean So-iet of 5ar.iolog 6ES578 212( Guideline for the
Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic heart Failure(
"anifestasi Klinik
9anda dan gejala gagal jantung kiri adalah adanya dispnea, ortopnea, dispnea
nocturnal paroksismal, batuk iritasi, oedema pulmonal akut, penurunan curah jantung,
irama gallop, crakles paru, disritmia, pernapasan cheyne stoke. Cntuk gagal jantung
kanan ditandai dengan curah jantungrendah, distensi vena jugularis, oedema,
dependen, disritmia, penurunan bunyi napas.
-
7/25/2019 LI 1 SKENARIO B
9/9
8anifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya
gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah
kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung.
Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan !2 Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea danparoxysmal nocturnal dyspnea
'2 Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites,
hepatomegali, dan edema perifer.
&2 Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai
delirium
Kom*likasi
!. 9romboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena 0thrombosis vena dalam atau
deep venous throm!osis dan emboli paru atau =P2 dan emboli sistemik tinggi,
terutama pada 63< berat. :isa diturunkan dengan pemberian +arfarin.
'. (omplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada 63< yang bisa menyebabkan
perburukan dramatis. 3al tersebut indikasi pemantauan denyut jantung 0dengan
digoin atau blocker dan pemberian +arfarin2.
&. (egagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretik dengan dosis
ditinggikan.
5. Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau sudden cardiac
death 0'*-*% kematian 63