li skenario 1.pptx

15

description

ls1

Transcript of li skenario 1.pptx

Slide 1

Sedangkan menurut Doenges (1999 : 165) pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosa pneumonia antara lain Sinar X : Mengidentifikasi distribusi struktural (misal lobar, bronkial); dapat juga menyatakan abses luas/ infiltrat, empiema (Staphylococcus); infiltrasi menyebar atau terlokalisasi (bacterial); atau penyebaran/ perluasan infiltrat nodul (lebih sering virus). Pada pneumonia mikoplasma, sinar x dada mungkin bersih.GDS/ Oksimetri : Tidak normal mungkin terjadi, tergantung pada luas paru yang terlibat dan penyakit paru yang ada.Pemeriksaan gram/ Kultur sputum dan darah : Dapat diambil dengan biopsi jarum,aspirasi transtrakeal, bronkoskopi fiberoptik, atau biopsi pembukaan paru untuk mengatasi organisme penyebab. Lebih dari satu tipe oeganisme yang ada; bakteri yang umum meliputi Diplocoocus Pneumonia, Staphylococcus Aureus, A-hemolitik Streptococcus, Haemophylus Influenza; CMV.Catatan : Kultur sputum dapat tak mengidentifikasi semua organisme yang ada. Kultur darah dapat menunjukkan bakterimia sementara.JDL : Leukositosis biasanya ada, meskipun sel darah putih rendah terjadi pada infeksi virus, kondisi tekanan imun seperti AIDS, memungkinkan berkembangnya pneumonia bacterial.Pemeriksaan Serologi, misal titer virus atau legiolla, agglutinin dingin : Membantu dalam membedakan diagnosis organisme khusus.LED : Meningkat.Pemeriksaan fungsi paru : Volume mungkin menurun (kongesti dan kolaps alveolar); tekanan jalan nafas mungkin meningkat dan komplain menurun. Mungkin terjadi perembesan (hipoksemia).Elektrolit : Natrium dan klorida mungkin rendah.Bilirubin : Mungkin meningkat.Aspirasi perkutan/ biopsi jaringan paru terbuka : Dapat menyatakan intranuklear tipikal dan keterlibatan Sitoplasma (CMV); karakteristik sel raksasa (rubeola).

PEMERIKSAAN LABORATORIUMGambaran darah menunjukkan leukositosis, biasanya 15.000 40.000 / mm3 dengan pergeseran ke kiri. Jumlah leukosit yang tidak meningkat berhubungan dengan infeksi virus atau mycoplasma.Nilai Hb biasanya tetap normal atau sedikit menurun.Peningkatan LED.Kultur dahak dapat positif pada 20 50 % penderita yang tidak diobati. Selain kultur dahak, biakan juga dapat diambil dengan cara hapusan tenggorok (throat swab).Analisa gas darah (AGDA) menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia. Pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis meyabolik

Staphylococcus aureus merupakan bakteri yang biasa terdapat pada jaringan lunak, aksila, perineum, dan sering ditemukan di jaringan kulit normal pada 20-30% orang sehat (Grathwaite & Fielding, 2003; Borlaug et al., 2005).MRSA adalah S. aureus yang resisten terhadap antibiotik -laktam, termasuk penicillinase-resistant penicillins (methicillin, oxacillin, nafcillin) dan cephalosporin (Dellit et al., 2004).Struktur s. aureus

Staphylococcus aureus dapat dibedakan dengan spesies staphylococcus lain dari pigmentasi keemasan koloninya (Latin aureum), dan hasil positif tes koagulase, fermentasi manitol, dan deoksiribonuklease (Lowy, 1998; Anonim, 2005; Brown et al., 2005). Mereka dapat hidup dalam lingkungan baik aerob maupun anaerob, dan sebagian besar strain fermentasi manitol merupakan anaerobik (Brown et al., 2005).Patogenesis S. aureus

Gambar 2 menunjukkan patogenesis invasi S. aureus pada jaringan. Staphylococcus yang bersirkulasi akan menempel pada endovaskuler yang rusak dimana sebelumnya telah terbentuk platelet-fibrin thrombi (PFT). Ikatan ini melalui mekanisme MSCRAMM. Dilain pihak, staphylococcus dapat juga menempel pada sel endotelial secara langsung melalui interaksi adhesin-receptor atau melalui ligan-ligan yang termasuk di dalamnya adalah fibrinogen (Alston, et al., 1997).Setelah terjadi fagositosis oleh sel endotelial, staphylococcus akan menguraikan enzim proteolitik yang akan membantu penyebaran ke jaringan dan melepasnya ke aliran darah. Tissue factor yang terekspresi oleh sel endotelial terinfeksi akan merangsang deposisi fibrin dan formasi dari vegetasi.Sel endotelial mengekspresikan reseptor Fc dan molekul-molekul adhesi [vascularcelladhesion molecules (VCAM) dan intercellular adhesion molecules (ICAM)] dan melepaskan interleukin-1 (IL-1), IL-6, dan IL-8. Sebagai hasilnya, leukosit akan melekat pada sel endotelial kemudian menuju tempat infeksi dengan gerak diapedesisnya. Perubahan pada formasi sel endotelial akan menimbulkan peningkatan permeabilitas vaskuler dengan transudasi dari plasma protein. Makrofag dan monosit melepaskan IL-1, IL-6, IL-8, dan tumor necrosis factor- (TNF-) setelah terpapar oleh staphylococcus. Aktivasi makrofag terjadi setelah dilepaskannya interferon- (INF-) oleh sel T. Sitokin dilepaskan ke dalam aliran darah dari monosit atau makrofag sama seperti pada sel endotelial, menimbulkan manifestasi dari sindroma sepsis dan vaskulitis yang bergubungan dengan systemic stapylococcal disease (Drake & Pang,1988; Lowy, 1998).Resistensi antibiotik beta laktam disebabkan oleh salah satu dari mekanisme berikut; inaktivasi oleh enzim beta-laktamase, modifikasi target PBP, penurunan kemampuan antibiotik terhadap PBP dan adanya pompa efluks. Enzim beta-laktamase merupakan penyebab utama resistensi, lebih dari 100 macam enzim sudah diidenfikasi oleh bermacam mikroorganisme. S.aureus, spesies haemophillus dan E.coli menghasilkan enzim yang hanya bekerja pada penisilin, sedangkan Pseudomonas aeruginosa dan spesies enterobacter menghasilkan enzim yang bekerja pada penisilin dan sefalosporin. Resistensi terhadap komponen -laktam yang tidak terhidrolisis oleh enzim-enzim -laktamase seperti methicillin, oxacillin, nafcillin, cloxacillin dan dicloxacillin disebut dengan resistensi intrinsik atau resistensi methicillin. Resistensi ini disebabkan oleh perubahan afinitas penicillin binding protein 2a (PBP2a) akibat mutasi gen mecA. Penyebab kedua resistensi antibiotik beta laktam disebabkan perubahan afinitas PBP terhadap struktur beta laktam dan hal ini terjadi pada methicillin resistance staphylococcus dan penicillin resistance pneumococcus. Resistensi akibat penurunan kemampuan antibiotik berikatan dengan PBP hanya terjadi pada spesies gram negatif akibat impermeabilitas membran luar. Pada gram negatif, antibiotik terlebih dahulu melalui porin yang berada pada membran luar sel dan kemudian baru masuk kedalam sel, sehingga pada mikroorganisme gram positif yang tidak mempunyai struktur kanal tersebut menyebabkan mengurangi kemampuan obat masuk kedalam sel. Selain itu mikroorganisme gram negatif mempunyai pompa efluks sehingga dapat memompa antibiotik yang sudah berada dalam ruang periplasmik kembali keluar sel

Sedangkan menurut Donna L. Wong (1995 : 1400) manifestasi klinis pada pneumonia sebagai berikut :a. Demam, biasanya demam tinggi.b. Nyeri dada.c. Batuk; batuk tidak produktif sampai produktif dengan sputum yang berwarna keputih-putihan.d. Takipnea, sianosise. Suara nafas rales atau ronki.f. Pada perkusi terdengar dullness.g. Retraksi dinding thorak.h. Pernafasan cuping hidung.