LI Gabungan Skenario B Blok 12

7/24/2019 LI Gabungan Skenario B Blok 12

1/37

1. Hipertermia Maligna1.1 Defnisi

Hipertermia maligna merupakan nama yang diberikan

berdasarkan beberapa reaksi yang terjadi pada saat

dilakukannya anestesi umum pada tahun 1960. Monitoring saat

berlangsungnya anestesia umum pada saat itu hanya

berdasarkan pengawasan gejala klinis dan tanda tanda fsik

tanpa disertai peralatan yang memadai. Gejala klinis utama yang

terjadi yaitu adanya peningkatan suhu tubuh yang nyata yang

berakibat kematian (Hopkins !000". Merupakan sindrom klinik

yang jarang terjadi tetapi merupakan salah satu penyebab

terjadinya kematian dikamar operasi biasanya diakibatkan

penggunaan agen anestesi suksinilkoline se#o$uran des$uran

iso$uran dan halotan. %iketahui se#o$uran merupakan agen

inhalasi paling ke&il dalam memi&u kejadian hipertermi maligna

('hu &hia hsu !00".

Hipertermia maligna merupakan penyebab kematian

tersering saat kondisi anesthesia dengan insiden satu dari 000

atau )0.000. *nsiden meningkat jika relaksan otot yang bersi+at

depolarisator dikombinasi dengan inhalasi gas #olatil. ,ejadian ini

paling sering pada anak-anak dimana )0 insiden terjadi pada

umur kurang dari 1) tahun. Gangguan regulasi kalsium otot

merupakan patofsiologi dari sindrom hipertermia malignan ini.

/emi&u &ontohnya adalah anesthesi menyebabkan akti#asi

reseptor ryanodine yang berlebihan pada kanal kalsium sehingga

pengeluaran kalsium dari retina&ulum sarkoplasma terjadiberlebihan. e-uptake kalsium pada sitoplasma juga bisa

mengalami gangguan. /eningkatan kadar kasium di sitoplasma

menyebabkan kontraksi otot berlebihan hipermetabolisme

rhabdomyolisis dan demam. dministrasi segera dantrolene

menyebabkan inhibisi pengeluaran kalsium dari retinakulum


2/37

sarkoplasma sehingga bisa menurunkan angka mortalitas dari

0 ke 10. Mutasi reseptor ryanodine pada kromosom 19213

terjadi pada )0 keluarga dengan sindrom hipertermi malignan.

'ejauh ini telah diidentifkasi 30 mutasi kebanyakan dari mereka

merupakan missense dan )0 berada antara e4on 39 hingga 56.

amun heterogenitas banyak terjadi yang paling penting

kelainan ini disorders &arnitine palmitoyl-trans+erase def&ien&y

dan 7rody8s myopathy. /asien dengan ke&enderungan ini harus

melakukan diskusi lanjut dengan anetsthesist dan dokter

bedahnya.

Hipertermia maligna dapat terjadi pada indi#idu yang

mendapatkan paparan pertama kali terhadap agen anestesi

inhalasi. ,ejadian hipertermi maligna biasanya lebih sering pada

laki laki daripada wanita (!1". 'emua as dapat terkena dan

insiden tertinggi terjadi pada indi#idu usia muda dengan rata-

rata usia 1:.3 tahun. ;elah diketahui bahwa anak anak dibawah

usia dibawah 1) tahun didapatkan terjadinya kemungkinan

hipertermi maligna sebesar )!.1 .


3/37

e&eptortype 1" yang mengkodekan skeletal muscle isoform dari

calcium release channel pada sar&oplasmi& reti&ulum dan

CACNA1Syang mengkodekan alpha-subunit dariL-type calcium

channel isoform pada sar&olemma (dihydropyridine re&eptor".

/enghentian yang menyimpang dari akti#itas y1 ditemukan

pada orang yang rentan MH. /enyandang MH sebagian terbukti

mengalami mutasi kromosom no.192 1!.1-13.!. Mutasi ini

menyebabkan perilaku menyimpang pada reseptor ryanodin

(y" di dalam sel otot skeletal.Gen yr1 terdapat pada kromosom 19. Mutasi pada y1

terjadi pada sedikitnya )0 orang dengan MH. =ebih dari 30

mutasi dan 1 delesi dihubungkan dengan Caeine-HalothaneContracture Test (>H>;" yang positi+ clinical malignant

hyperthermia episode atau keduanya. >H>; adalah kriteria

standar untuk menegakkan diagnosis MH.

1.3 Epidemiologi

*nsiden terjadinya MH berkisar antara 1 )000 hingga

1)0.000-100.000 kasus dewasa dan 13000-1)000 pada kasus

pediatrik. /re#alensi kelainan ini mungkin 1 dalam 3000 ? 5000

indi#idu mengenai semua kelompok etnik dan golongan umur

terbanyak adalah dewasa muda dengan kekerapan !1 untuk pria

dibandingkan wanita.

ngka kejadian MH di *ndonesia tidak diketahui karena belum

ada sistem pen&atatan dan pelaporan. Hal yang sama tampaknya

terjadi juga di negara-negara sia yang lain dengan perke&ualian

di @epang dan ;aiwan. %iketahui berbagai laporan kasus anekdotal

tentang kejadian yang sangat di&urigai MH di *ndonesia. ,asus-

kasus tersebut banyak di antaranya +atal terutama karena tidak

tersedianya dantrolen di *ndonesia.


4/37

1.4 Patofsiologi

MH bukan merupakan penyakit alergi terhadap Aat

anestetik atau Aat lainnya. MH adalah kelainan genetik

autosomal dominan. @adi MH bukan penyakit akibat anestesia.

Meskipun tidak mengalami krisis MH penyandangnya tetaplah

penyandang MH. utosomal dominan berarti &ukup satu

orangtua yang menyandangnya maka kemungkinan besar anak-

anak mereka juga menyandang MH. /enyandang MH sebagian

terbukti mengalami mutasi kromosom no.192 1!.1-13.!. Mutasi

ini menyebabkan perilaku menyimpang pada reseptor ryanodin

(y" di dalam sel otot skeletal.

/ada setiap manusia normal y BmenempelC pada

retikulum sarkoplasmik dalam sel yang merupakan gudang

penyimpanan terbesar >a!D intraselular. kti#asi y akan

menyebabkan penglepasan >a!Dke sitosol. /otensial aksi akan

mengakti#asi y BmembukaC retikulum sarkoplasmik sehingga

memungkinkan >a!D yang tersimpan keluar ke sitoplasma.

>a!Dinilah yang memi&u eksitasi sel dengan hasil kontraksi sel


5/37

otot. @adi yang berperan besar dalam eksitasi sel adalah >a!D

intraselular yang tersimpan di retikulum sarkoplasmik bukan

arus masuk >a!Ddari ekstrasel ke intrasel. (,arena itu tidak ada

gunanya memberikan obat penghambat kanal >a ketika

serangan MH terjadi". /ada penyandang MH mekanisme di atas

terjadi berlebihan. kti#asi y yang tidak laAim menyebabkan

penglepasan berlebihan dan akumulasi >a!D di sitosol yang

berakibat hiperkontraktur sel otot rangka. y yang abnormali

ini BbertingkahC setiap kali terpajan dengan Aat pemi&unya salah

satunya yang paling terkenal adalah anestetika #olatil. /emi&u

lain yang juga terkenal adalah ka+ein suksinilkolin dan suatu Aat

kimia bernama klorokresol. ,etika penyandang MH terpajan

dengan Aat pemi&unya terjadilah reaksi ini.

1. Mole!"ler

Hipertermia maligna merupakan reaksi partikular obat

yang sering digunakan saat melakukan pembedahan dan

prosedur in#asi#e lainnya. 'pesifknya reaksi ini terjadi karena

respon dari beberapa bentuk anastesi gas yang digunakan untuk

memblokir sensasi rasa sakit dan merelaksasi otot yang

dilumpuhkan selama proses pembedahan. @ika obat ini diberikan

kepada orang yang beresiko terserang hipertermia maligna

maka akan terjadi kekakuan otot rhabdomyolisis demam tinggi

asidosis dan takikardi. *ndi#idu yang terkena tidak akan tahu

mereka mengalami kelainan ini ke&uali jika mereka menjalani

test atau terjadi reaksi yang amat parah terhadap obat-obatanastesi saat akan dilakukakannya pembedahan.

Eariasi dari gen >>1' and F1 meningkatkan resiko

hipertermia. Mutasi pada gen F1 bertanggung jawab untuk

membentuk kondisi yang dikenal dengan MH'1. /ada


6/37

kebanyakan kasus mutasi ini terjadi pada kerentanan

hipertermia maligna. /ada kondisi lain MH') hasil dari mutasi

>>1' terjadi hanya kurang dari 1 dari semua kasus

kerentanan hipertermia maligna. Gen >>1' dan F1

memberikan petunjuk untuk membuat protein yang memainkan

peran penting dalam pergerakan otot rangka.

,ontraksi otot dilatarbelakangi oleh kondisi aliran

bermuatan tertentu (ion" di sel otot. /rotein yang dihasilkan oleh

gen >>1' dan F1 terlibat pada gerakan ion kalsium di

dalam sel otot. %alam menanggapi sinyal tertentu protein

>>1' membantu akti#asi dari F1 &hannel lalu ion kalsium

di simpan di dalam sel otot. Hasil peningkatan konsentrasi ion

kalsium di dalam sel otot merangsang serat-serat otot

berkontraksi.

Mutasi dari gen >>1' dan F1 membuat saluran F1

mudah membuka dan menutup dan lebih lambat dalam respon

obat-obatan tertentu. kibatnya sebagian besar ion kalsium

dikeluarkan dari penyimpanan didalam sel otot. ,arenabanyaknya ion kalsium yang tersebar menyebabkan otot

berkontraksi se&ara abnormal yang mengarah pada kekakuan

otot penderita hipertermia maligna. /eningkatan ion kalsium

dalam sel otot yang menyebabkan kontraksi abnormal pada otot

ini juga menyebabkan suhu tubuh meningkat dan produksi asam

berlebih (asidosis".

7eberapa penyebab genetik dari hipertemia maligna yaituMH'! MH'5 dan MH'6 (masih dalam penelitian".

R#R1

=okasi sitogenetik 19213.!


7/37

=okasi molekular pada kromosom 19 pasangan basa berjumlah

3:.533.00 hingga 3:.):.)65

CACNA1S

=okasi sitogenetik 123!

=okasi molekular pada kromosom 1 pasangan basa berjumlah

!01.039.)0 hingga !01.11!.)66

1.$ %e&ala 'linis

'ehari-hari penyandang MH tidak berbeda sama sekali

dengan manusia normal lain. *tulah sebabnya tidak adapenyandang MH yang didiagnosis MH sebelum terjadinya MH

Crisis yang paling sering terjadi ketika pasien menjalani

anestesia inhalasi. 'ebelum patofsiologi MH diketahui orang

akan dengan mudah menyatakan kondisi ini sebagai Bkomplikasi


8/37

anestesiaC walaupun pernyataan ini tidak benar. ,risis MH bukan

komplikasi anestesia. ;erbukti kemudian ada juga dilaporkan

kematian penyandang MH di luar kamar bedah yaitu ketika

sedang bermain bola karena pajanan dengan panas (heat) dan

a!ti*itas s!eletal yang tinggi merupakan salah satu yang

dapat pula memi&u krisis MH.

,etika terjadi krisis MH inilah sekuens yang sebenarnya.

Hiperkontraktur otot-otot skeletal terjadi menyeluruh. 'ebagian

besar dimulai dari otot masseter (masseter spasm" tapi segera

diikuti otot skeletal yang lain. /asien akan tampak kaku. Hasil

kontraksi berlebihan ini adalah peningkatan produksi panas >!

dan asam laktat. 'elanjutnya akan terjadi kerusakan sel otot

skeletal dengan hasil peningkatan kreatinin kinase (>," dan

myoglobinuria serta peningkatan kalium darah. /eningkatan

akti#itas simpatis dapat bermani+estasi sebagai gangguan

hiperdinamik kardio#askular (takikardiaaritmia hipertensi dsb".

'e&ara klinis selain masseter spasm tanda yang paling dini

dapat terdeteksi adalah peningkatan I;>!. 'edangkan panas

yang meningkat tidak selalu langsung terdeteksi. *tulah

sebabnya istilah yang tepat sebenarnya bukan hipertermia

tetapi hipermetabolisme.

Gambaran klinis se&ara ringkas meliputi kekakuan otot

terutama otot masseter sehingga menyebabkan rhabdomyolisis

peningkatan >! tidal takikardia dan peningkatan suhu tubuh

yang &epat (0.)0? 1.00> tiap ) - 10 menit suhu dapat men&apai

550>" dengan pusat pengatur suhu di hipotalamus yang normal

sehingga pemberian antipiretik tidak beman+aat.

;atalaksana utama adalah menurunkan suhu tubuh dengan

&epat dan agresi+ dengan total body cooling (air esdingin lewat

G; re&tal dan *E" segera menghentikan pemakaian obat


9/37

anestesi pemberian oksigen 100 memperbaiki asidosis

+urosemid (1 mgkg77" manitol !0 (1 gkg77"insulin de4trose

hidrokortison %antrolone (antidote spesifk !.) mgkg77 *E dan

kemudian tiap )-10 menit" dan mengatasi aritmia.

1.+ DiagnosisGejala klinis krisis MH tidak sepenting diagnosisnya. /roses

ini berlangsung sangat &epat dan tentu lebih penting

menyelamatkan pasien daripada berpikir mengenai diagnosis

pasti. 7aku emas (gold standard)diagnosis pasti MH hingga saat

ini masih >H>; (Caeine-Halothane Contracture Test). >aranya

adalah dengan memaparkan halotan dan ka+ein pada otot

tersangka penderita MH kemudian dilihat adakah hiperkontraksi

akibat pajanan ini. ;etapi di dunia baru ada sedikit sekali

laboratorium yang melakukan tes ini yang sebagian besar ada di

H>; positi+ MH semua saudara kandung dan

orangtuanya harus diperiksa kromosomnya untuk mengetahui

dari garis mana MH ini didapat.

,arena >H>; sangat terbatas saat ini mulai digalakkan

pemeriksaan alternati+ yaitu langsung dilakukan pemeriksaan


10/37

kromosom untuk melihat mutasi yang sesuai. amun dikatakan

hanya sekitar 30 pasien yang positi+ >H>; juga terbukti

mengalami mutasi genetik sesuai MH.

1., Pen-egaan7ukanlah suatu hal yang praktis untuk memeriksa keadaan

setiap orang yang dijadwalkan untuk operasi. Jalau

bagaimanapun setiap orang seharusnya diperiksa terlebih

dahulu sebelum operasi atau mereka harus di jauhkan dari obat-

obatan anestesi yang dapat memi&u keadaan ini.rang-orang tersebut antara lain1. Memiliki keluarga dengan riwayat MH!. iwayat hipertermia setelah olahraga atau berakt#itas

3. ,elainan otot yang mungkin berhubungan dengan MH@ika anda tidak memiliki riwayat keluarga dengan MH maka

kejadian ini mungkin tidak dapat diduga dan tidak dapat

dihindari.'etelah didiagnosa dengan penyakit ini kejadian

selanjutnya dapat di&egah. 7eritahu dokter anda mengenai

ini sehingga mereka dapat menghindari penggunaan dari

su&&inyl&holine dan obat-obat anestesi beresiko tinggi

lainnya. nda tidak harus menghindari semua operasi.

7anyak obat-obatan alternati+ anestesi lain yang dapat

digunakan.

1./ Penatala!sanaan

;atalaksana ,risis Hipertermia Maligna *ntra-nestesia

1 'egera hentikan semua Aat anestetik #olatil.

! kti+kan situasi kegawatdaruratan.

3 aikkan #entilasi semenit untuk menurunkan I;>!.

Gunakan oksigen tinggi dengan melihat 'p!.


11/37

5 7erikan dantrolen sodium. %osis inisial !) mgkg 77

dilakukan se&ara bolus intra#ena.

) %inginkan pasien. Gunakan ice packsdi inguinal aksila dan

leher.

6 =a#ase lambung dengan &airan dingin.

Hentikan pendinginan jika suhu badan telah men&apai 3:) K>.

: Ganti >!absorber tiap kali telah jenuh.

9 tasi aritmia sesuai algoritma. @angan gunakan Ca channel

blocker

10 %osis lanjutan dantrolen dititrasi sesuai perubahan I;>!dan

laju jantung.

11 7atas dosis total (bolus dan rumatan" dantrolen adalah 10

mgkg 77 namun boleh ditambah bilamana sangat perlu.

1! /eriksa G% elektrolit kreatinin kinase urin. Hiperkalemia

diatasi dengan insulin dan glukosa ditambah hiper#entilasi.

13 /eriksa koagulasi lengkap setelah 6-1! jam.

15 /astikan semua proses ter&atat dan segera

dilaporkan ke Indonesian Malignant Hyperthermia

1.10 Prognosis,ejadian hipertermia dapat mengan&am nyawa walaupun

tatalaksana yang segera pada saat mun&ulnya gejala biasanya

berhasil. 'ekali sudah didiagnosa dan di kenali kejadian

selanjutnya selalu bisa di hindari atau &egah dengan menjauhi

pemi&unya.


12/37

1.11 'ompli!asiberikut adalah da+tar komplikasi yang telah terjadi pada berbagai

sumber kejadian MH1. Henti jantung

!. ,ematian3. /erdarahan internal4. ,erusakan otak5. Degenerasi otot-otot skeletal

6. Gagal ginjal7. Gagal jantung

8. Edema paru

1.12 Diagnosis anding (Diferential Diagnosis)

7eberapa kondisi menunjukkan gambaran klinis mirip dengan

krisis MH. %i antaranya adalah

1. Neuroleptic Malignant Syndrome (NMS)

*ni adalah reaksi sebagian pasien yang mendapat antipsikosis

tertentu. ;erjadi penurunan akti#itas dopamin baik akibat

blokade maupun akibat withdrawal terapi dengan obat

dopaminergik. 'elain suhu yang meningkat pasien akan

menunjukkan agitasi atau penurunan kesadaran rigiditas otot

dia+oresis dan dis+ungsi otonom. ;erapinya simtomatik namun

dantrolen dan bromokriptin dapat

meredakan dengan &epat

2. o!sisitas Serotonin (Serotonin Syndrome)

7anyak obat dapat memi&u reaksi ini terutama jika digunakan

bersama-sama agonis )H; (golongan triptan" antagonis )H;

(ondansetron granisetron" obat antikolinergik (metoklopramid"

antidepresan (misalnya inhibitor M" opioid stimulan otak

(am+etamin metam+etamin kokain" bahkan obat-obat herbal

(misalnya ginseng" dilaporkan dapat memi&u toksisitas serotonin.

Hipermetabolisme yang terjadi di sini tidak disertai rigiditas otot.


13/37

7iasanya yang terjadi adalah tremor hipere$eksia atau

twit&hing. ;erapinya adalah antagonis serotonin (siproheptadin

atau klorpromaAin" dan simtomatik.

3. MHli!e Syndrome

,ondisi mirip dengan krisis MH juga dapat terjadi pada pasien

dengan kelainan muskuloskeletal yang dibius dengan anestetika

inhalasi terutama jika prosedurnya melibatkan manipulasi otot

(misalnya operasi koreksi strabismus". Gejala klinis yang timbul

tidak sehebat krisis MH dan diterapi simtomatik. /asien yang

mengalami kondisi ini bukan penyandang MH.


14/37

!. S"--inyl-oline2.1 Se&ara

=ebih dari 100 tahun yang lalu pada tahun 1906 '> pertama

kali disintesa di laboratorium kesehatan di Jashington %.>

sekarang dikenal sebagai *nstitusi ,esehatan asional. eid Hunt

,epala di#isi +armakologi dan asistennya enee de M. ;a#eau

menghasilkan 1 dari 19 kumpulan deri#at kolin yang dipergunakan

dalam per&obaan mereka satu diantaranya adalah suksinilkolin.

wal tahun 19)0 segera setelah ditemukannya keberadaan

penghambat neuromuskular uji klinis suksinilkolin di seluruh dunia.


15/37

'uatu penelitian yang paling mendekati untuk menghasilkan

suatu perelaksasi otot ideal yang dikembangkan dari perelaksasi

non depolarisasi. /ada tahun 1990 apa&uronium dan o&uronium

telah diperkenalkan kedalam praktek klinis. ,edua obat ini

memberikan harapan bagi klinisi bahwa suksinilkolin akan dapat

digantikan. okuronium tertinggal dalam penggunaan klinis saat ini

bagaimanapun rokuronium tidak mempunyai onset se&epat

suksinilkolin dan jangka waktu kerjanya juga lebih panjang dan

membutuhkan penggunaan dari suatu obat pembalik.

2.2 R"m"s 'imia

'uksinilkolin juga disebut dia&etyl&holine atau su4amethonium ?

memiliki ! acethylcholine molekul yang bersatu (gambar 5".

'uksinilkolin adalah inti dari ! molekul asetilkolin dalam kelompol

metil asetat. Lormula kimianya adalah >15H30!05. 'truktur yang

menyerupai acethylcholine inilah yang bertanggung jawab

terhadap mekanisme kerja dari suksinilkolin e+ek sampingnya dan

metabolismenya.

2.3 arma!ologi

bat pelumpuh otot adalah obat yang dapat digunakan

selama intubasi dan pembedahan untuk memudahkan

pelaksanaan anestesi dan mem+asilitasi intubasi. elaksasi otot

lurik dapat di&apai dengan anestesi umum inhalasi blokade sara+

regionaldan memberikan pelumpuh otot. %engan relakasasi otot
http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&sl=en&u=http://www.answers.com/topic/anesthesia&prev=/search%3Fq%3Dmuscle%2Brelaxant%26hl%3Did%26client%3Dfirefox-a%26channel%3Ds%26rls%3Dorg.mozilla:en-US:official%26sa%3DG&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhgLPsyAU_TqoXzl1qqYyp461FisuQhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&sl=en&u=http://www.answers.com/topic/intubation&prev=/search%3Fq%3Dmuscle%2Brelaxant%26hl%3Did%26client%3Dfirefox-a%26channel%3Ds%26rls%3Dorg.mozilla:en-US:official%26sa%3DG&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhgrsJgFSAlmjFsgN2HJBGKwYBzT5Qhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&sl=en&u=http://www.answers.com/topic/intubation&prev=/search%3Fq%3Dmuscle%2Brelaxant%26hl%3Did%26client%3Dfirefox-a%26channel%3Ds%26rls%3Dorg.mozilla:en-US:official%26sa%3DG&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhgrsJgFSAlmjFsgN2HJBGKwYBzT5Qhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&sl=en&u=http://www.answers.com/topic/intubation&prev=/search%3Fq%3Dmuscle%2Brelaxant%26hl%3Did%26client%3Dfirefox-a%26channel%3Ds%26rls%3Dorg.mozilla:en-US:official%26sa%3DG&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhgrsJgFSAlmjFsgN2HJBGKwYBzT5Qhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&sl=en&u=http://www.answers.com/topic/intubation&prev=/search%3Fq%3Dmuscle%2Brelaxant%26hl%3Did%26client%3Dfirefox-a%26channel%3Ds%26rls%3Dorg.mozilla:en-US:official%26sa%3DG&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhgrsJgFSAlmjFsgN2HJBGKwYBzT5Qhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&sl=en&u=http://www.answers.com/topic/anesthesia&prev=/search%3Fq%3Dmuscle%2Brelaxant%26hl%3Did%26client%3Dfirefox-a%26channel%3Ds%26rls%3Dorg.mozilla:en-US:official%26sa%3DG&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhgLPsyAU_TqoXzl1qqYyp461FisuQ


16/37

ini akan mem+asilitasi intubasitrakea mengontrol #entilasi

mekanik dan mengoptimalkan kondisi pembedahan.

/ada prinsipnya obat ini menginterupsi transmisi impuls sara+

pada neuromus&ular jun&tion.%aerah diantara motor neuron dan

sel sara+ disebut neuromus&ular jun&tion .membran selneuron dan

serat otot dipisahkan oleh sebuah &elah (!0 nm" yang

disebutsebagai &elah sinaps. ,etika potensial aksi mendepolarisasi

terminal sara+ ion kalsiumakan masuk melalui #oltage-gated

&al&ium &hannels menuju sitoplasma sara+ yangakhirnya #esikel

penyimpanan menyatu dengan membran terminal dan

mengeluarkanasetilkolin. 'elanjutnya asetilkolin akan berdi+usi

melewati &elah sinaps dan berikatandengan reseptor nikotinik

kolinergik pada daerah khusus di membran otot yaitu motor end

plate. Motor end plate merupakan daerah khusus yang kaya akan

reseptor asetilkolindengan permukaan yang berlipat-lipat.Gambar

.1 euromus&ular @un&tion

Penya!atan ase 5 (depolarisasi)


17/37

Succinylcholine adalah satu-satunya obat penyakat

depolarisasi neuromuskuler yang digunakan se&ara klinis di

merika 'erikat. I+ek-e+ek neuromuskulernya menyerupai

acetylcholine ke&uali bahwa succinylcholine menghasilkan e+ek

yang lebih lama. Succinylcholine bereaksi dengan reseptor

nikotinik untuk membuka kanal dan menyebabkan depolarisasi

pada end plate dan nantinya senyawa ini akan menyebar dan

mendepolarisasi membran-membran yang berdekatan

menyebabkan kontraksi yang tidak terorganisasi dari unit-unit

motor otot.

Hasil yang kita dapat dari perekaman kanal-tunggal

mnenunjukkan adanya penyakat-penyakat depolarisasi dapat

Bgerakan (ickering)! konduktans ion yang durasinya

diperpanjang. leh karena Succinylcholine tidak metabolisme

se&ara e+ekti+ pada sinaps membran-membran yang

terdepolarisasi berada dalam keadaan tetap dan tidak

memberikan respons terhadap impuls-impuls tambahan. =agi pula

karena penggabungan konsentrasi eksitasi membutuhkan

repolarisasi end plate ("repriming!) dan "#ring! yang si+atnya

ulangan untuk menjaga ketegangan otot akibatnya terjadi

paralisis $asid. /enyakatan +ase * ditingkatkan bukan sebaliknya

dengan inhibitor-inhibitor choline esterase.

Penya!atan ase 55 (desensitasi)6

%engan paparan Succinylcholine yang kontinyu maka

depolarisasi awal end plate berkurang dan membran akan

mengalami repolarisasi. %engan mengabaikan repolarisasi ini

membran sebenarnya tidak mudah mengalami depolarisasi

kembali misalnya terjadi desensitisasi. Mekanisme untuk +ase ini

tidak jelas tetapi beberapa bukti menunjukkan bahwa hambatan

kanal menjadi lebih penting dibandingkan dengan e+ek agonis


18/37

pada reseptor dalam +ase akti#itas Succinylcholine ini. papun

mekanismenya kanal bertindak seolah-olah berada di dalam

kondisi tertutup yang diperpanjang. ,emudian pada +ase **

karakteristik-karakterisitk penyakatan dikatakan &ukup identik

dengan penyakat nondepolarisasi misalnya respon yang tidak

terus-menerus terhadap stimulus tetanik dan proses sebaliknya

oleh inhibitor-inhibitor Succinylcholinsterase

'uksinilkolin bekerja di neuromuskular jun&tion

meningkatkan transmisi neuromuskular. Mekanisme kerja ini

membuat postjun&tional dan prejun&tional memberikan e+ek yangmenyebabkan peningkatan depolarisasi obat. 'truktur kimiawi

suksinilkolin membuat proses eliminasi yang unik yang memenuhi

kriteria muscle rela$an yang ideal.

I+ek postjun&tional 'uksinilkolin dapat dibagi menjadi ! +ase

+ase * dan +ase **. *nilah yang dianggap sebagai akibat dari uniknya

struktur kimia asetilkolin. 'eperti asetilkolin suksinilkolin terikat ke

subunit di posjun&tional nikotinik asetilkolin reseptormenyebabkan reseptor terbuka dan ion sodium masuk sebanyak

keluarnya potassium dan menyebabkan ion kalsium masuk.

'ehingga suksinilkolin menyebabkan depolarisasi end plate dan

menjadi pendepolarisasi neuromuskular blok disebut blok +ase

*sementara blok +ase ** yaitu dengan paparan suksinilkolin yang

kontiniu maka depolarisasi end plate berkurang dan membran akan

mengalami repolarisasi tetapi membran menjadi tidak mudah

mengalami depolarisasi kembali sehingga terjadi desensitasi. ;idak

seperti setilkolin suksinilkolin menjadi akti+ di neuromuskular

jun&tion untuk waktu yang lama. *ni men&egah repolarisasi

endplate dan timbulnya paralisa. /emberian suksinilkolin


19/37

menyebabkan e+ek agonis di reseptor asetil nikotinik menyebabkan

peningkatan pelepasan dari asetilkolin.

7anyak karekteristik suksinilkolin dapat melengkapi

bagaimana obat ini tereleminasi. 'tudi ini memberi konstribusipenjelasan bagaimana tubuh mengeliminasi suksinilkolin ini

dimulai di awal tahun 19)0. /ada tahun 19)1 Jhittaker

menemukan bahwa suksinilkolin di hidrolisa melalui ! langkah oleh

horse kolinesterase. /ertama sekali suksinilkolin dipe&ah menjadi

suksinilmonokolin dan kolin dan kemudian hidrolisa berkelanjutan

menghasilkan asam suksinat dan kolin. /enelitian lebih lanjut tahun

19)3 dan 19)) mendukung +akta bahwa suksinilkolin juga dapat

dihidrolisa di plasma manusia oleh kolinesterase. *ni digambarkan

bahwa kira-kira 1)0 mg suksinilkolin dapat dihidrolisa dalam waktu

1 menit. 7agaimanapun sesuai dengan &epatnya di+usi obat dari

plasma ke neuromuskular %unction bagian ke&il obatnya kurang

dari 10 masih dapat men&apai neuromuskular %unction dan

menyebabkan kelumpuhan saat konsentrasi di sinaps meningkat.

7entuk kimia suksinilkolin yang unik tidak langsung menyebabkan

hidrolisa oleh asetilkolinesterase yang terdapat di neuromus&ular

jun&tion. I+ek paralisa suksinilkolin berkurang sejalan dengan obat

yang masuk ke jaringan dan plasma dimana butir kolinesterase

meenghidrolisa dalam ! langkah untuk men&apai hasil akhir asam

suksinat dan kolin. Hidrolisa &epat ini terjadi di dalam plasma

mengusahakan distribusi yang &epat memperlama kerja obat.

3.3.1 arma!o!ineti!

witan aksi *E 30 ? 60 menit *M ! ? 3 menit.

I+ek pun&ak *E 60 menit.

=ama aksi *E 5 ? 6 menit *M 10 ? 30 menit.

3.3.2 arma!odinami!


20/37

Mengalami hidrolisis menjadi suksinilmonokolin lalu

menjadi kolin dan asam sukssinat oleb kolin esterase plasma

yang diekskresi melalui ginjal. ,adar pseudokolinesterase

yang rendah misalnya pada kehamilan penyakit hati akibat

obat-obat tertentu hipertensi dan kelainan genetik dapat

memperpanjang lama kerja suksinilkolin.

2.4 5ndi!asi

'uksinilkolin digunakan untuk +asilitas intubasi &epat terutama

pada pasien dengan aspirasi juga diindikasikan untuk pengelolaan

spasme laring serta tindakan singkat seperti kejang listrik dan

bronkoskopi.

*ndikasikontranya pada trauma tembus mata miotonia dan

progressi&e bulbar palsy. bat ini tidak dianjurkan pada pasien

dengan luka bakar trauma massi+ interaksi intra abdomen berat

&edera korda spinalis ense+alitis stroke sindroma Guillain ? 7arre

/arkinson dan tetanus.

%osis standarnya dihitung berdasarkan respon otot biasanya

pada otot addu&tor yang terstimulasi setelah pemberian obat.

;eknik ini digunakan untuk menentukan potensi obat melalui

respon gerakan otot addu&tor ketika terstimulasi. espon gerakan

kurang dari 0 ketika terjadi kelumpuhan lengkap dan akan 100

ketika tidak ada hambatan neuromuskular.

,arena mula kerja yang &epat durasi yang singkat dan

murah banyak klinisi yang memilih suksinilkolin sebagai obat yang

rutin digunakan untuk intubasi pada dewasa. %osis intubasi

suksinilkolin dewasa biasanya 1 ? ! mgkg intra#enaonsetnya 3)-

5) detikdurasi )-10 menit dan I%9) 0) mgkg77 suksinilkolin


21/37

sebaiknya disimpan di lemari es ( ! ? :N>" dan sebaiknya

digunakan dalam 15 hari setelah dikeluarkan dari lemari es.

2. 'ontraindi!asi1. iwayat hiperternia ganasmalignan hipertermia.

!. kti#itas kolinesterase plasma atipikal.3. ;rauma(terpukulterbenturteririsdll" parah dan luka bakar5. %efsit neurologi& meliputi penge&ilan otot- oto mayor akut.). 'ebelumnya terdapat hiperkalemia.6. =uka mata terbuka.. /enyakit miotonik &ongenital.

2.$ Dosis

/enggunaan suksinilkolin adalah untuk intubasi tra&hea.

%osisnya adalah 1 mgkg77 dan dapat ditingkatkan sampai

dengan 1) ? !.0 mgkg77. *ntubasi dilakukan pada saat optimal

yaitu 1 ? 1) menit setelah pemberian obat.

'uksinilkolin dapat digunakan untuk rumatan relaksasi

sampai 3 jam. %alam bentuk in+usan sampai blo&kade 90 -9)

digunakan dosis )0 ? 100 mgkg77menit dan dapat dapat

dinaikan setelah 30 ? 60 menit.


22/37

I+ek samping suksinilkolin yang mungkin terjadi adalah sebagai

berikut

A. asi!"lasi otot

=ebih dari )0 tahun sejak memperkenalkan suksinilkolin

dalam praktek klinik +asikulasi otot di&atat sebagai e+ek samping

pemberian suksinilkolin. Jalaupun per&obaan klinik pertama kali

tahun 19)0an adanya gerakan otot atau kontraksi yang direkam

mun&ul setelah pemberian suksinilkolin. %alam beberapa laporan

+askulisasi digambarkan sebagai kesakitan menyebabkan

ketidaknyamanan dalam pemberian obat saat tidak dianastesi.

;ahun !00) '&hreirber melaporkan hasil dari meta-analisis dari )!

per&obaan a&ak dari tahun 191-!003. /er&obaan ini menggunakan

berbagai jenis obat pen&egah +askulisasi otot. 'e&ara keseluruhan

hasilnya adalah 9) peserta mengalami +askulisasi dimana

peserta ini tidak mendapatkan obat anti +askulisasi. Laskulisasi ini

menjadi topik pembi&araan utama para klinisi dengan tujuannya

adalah menurunkan insiden +askulisasi.

. Mialgia postoperasi

'elama uji&oba klinis 'uksinilkolin pertama pada tahun 19)0

peneliti mengungkapkan +enomena dari timbulnya mialgia disertai

rasa sakit dan tidak nyaman pada pasien post operasi. ,ejadian

pertama yang dilaporkan terhadap mialgia post operasi adalah

pada tahun 19)! ketika 7ourne +okus terhadap nyeri otot yang

dianggap B kaku otot C yang disebabkan oleh kontraksi otot yang

kuat karena pemberian 'uksinilkolin. 7eberapa tahun kemudian

tahun 19)5 >hur&hill ? %a#idson mengajukan deskripsi awal dari

sindrom mialgia postopearasi pada studi pertama yang

mengkhususkan tentang mialgia dimana dilaporkan bahwa nyeri

otot yang dirasakan oleh pasien adalah hasil dari pemberian


23/37

'uksinilkolin. 7erbagai deskripsi keterbatasan fsik akibat e+ek yang

disebabkan oleh mialgia postoperasi sering disebutkan pasien

melalui literatur tersebut. Gejala yang sering dikeluhkan pasien

antara lain adalah gejala yang menyerupai $u ( $u ? like

symptom " nyeri otot seperti telah melakukan olahraga berat nyeri

seperti ditendang kuda terinjak oleh gajah atau pun terlibat dalam

pertandingan.

C. 'ardio*as!"lar

kibat miripnya relaksan otot ini dengan'cethylcholine tidak

mengejutkan bahwa mereka mempengaruhi reseptor kolinergik

selain mempengaruhi%unction neuromuskular. 'istem parasimpatis

se&ara keseluruhan dan sebagian sistem sara+ simpatis (ganglion

simpatis medula adrenal dan kelenjar keringat" tergantung pada

'cethylcholine sebagai neurotransmiter.

'uksinilkolin tidak hanya menstimulasi reseptor kolinergik

nikotinik pada %unction neuromuskular ia menstimulasi seluruh

reseptor 'cethylcholine. leh karena itu kerja suksinilkolin pada

kardio#askular sangat kompleks. 'timulasi reseptor nikotinik pada

ganglia sara+ parasimpatis dan simpatis dan reseptor muskarinik di

nodus sinoatrial jantung bisa meningkatkan atau menurunkan

tekanan darah dan +rekuensi denyut jantung. %osis rendah

suksinilkolin bisa menimbulkan e+ek kronotropik dan inotropik

negati+ namun dosis yang lebih tinggi biasanya meningkatkan

+rekuensi denyut jantung dan kontraktilitas dan meningkatkan

kadar katekolamin yang beredar dalam sirkulasi.

D. Hiper!alemia

tot normal melepaskan &ukup kalium selama depolarisasi

yang disebabkan suksinilkolin untuk meningkatkan kalium serum

sebesar 0.)mI2=. Jalaupun hal ini biasanya tidak signifkan pada


24/37

pasien-pasien dengan kadar kalium dasar normal hal ini bisa

mengan&am jiwa pada pasien-pasien dengan hiperkalemia yang

telah ada sebelumnya atau pasien dengan luka bakar trauma

masi+ kelainan neurologi dan beberapa kondisi lainnya. Henti

jantung yang mengikuti bisa terbukti menjadi agak re+rakterbias

terhadap resusitasi kardiopulmonar rutin membutuhkan kalsium

insulin glukosa bikarbonat epine+rin kation-pertukaran resin

dantrolene dan bahkan bypass kardiopulmonar untuk menurunkan

asidosis metabolik dan kadar kalium serum.

'etelah &edera sara+ reseptor'cethylcholine isoform imatur

bisa diekspresikan didalam dan diluar %unction neuromuskular (up-

regulation". eseptor e4trajun&tional ini membiarkan suksinilkolin

untuk menimbulkan e+ek depolarisasi yang luas dan pelepasan

kalium yang ekstensi+. /elepasan kalium yang mengan&am jiwa

tidak bisa di&egah dengan terapi awal menggunakan relaksan non

depolarisasi. isiko hiperkalemia biasanya tampak memun&ak

dalam -10 hari setelah &edera namun waktu onset pasti dan

durasi periode risiko ber#ariasi.

E. Pening!atan e!anan 5ntragastri!

Lasikulasi otot dinding abdomen meningkatkan tekanan

intragastrik yang diimbangi dengan peningkatan tonus sfngter

osoe+agus bawah. leh karena itu resiko re$uk lambung atau

aspirasi pulmonar mungkin tidak ditingkatkan oleh suksinilkolin.

Jalaupun terapi awal dengan relaksan non depolarisasi

meniadakan peningkatan tekanan lambung ia juga men&egahpeningkatan tonus sfngter eso+agus.

. Pening!atan e!anan 5ntrao!"lar

tot-otot ekstra-okular berbeda dari otot lurik lain dimana ia

memiliki motor end-plate multipel pada tiap sel. %epolarisasi


25/37

membran yang memanjang dan kontraksi otot ekstra-okular setelah

pemberian suksinilkolin meningkatkan tekanan intraokular

sementara dan bisa membahayakan mata yang &edera.

/eningkatan tekanan intraokular tidak bisa selalu di&egah dengan

terapi awal dengan relaksan non-depolarisasi.

%. 'e!"atan otot Masetter

'uksinilkolin sementara meningkatkan tonus otot masetter.

7eberapa kesulitan bisa pada awalnya dijumpai pada pembukaan

rongga mulut karena relaksasi rahang yang tidak lengkap. 'uatu

peningkatan bermakna pada tonus yang men&egah laringoskopi

tidak normal dan bisa merupakan tanda awal hipertermia maligna.

H. Hipertensi Maligna

'uksinilkolin merupakan obat perangsang yang poten pada

pasien-pasien yang rentan terhadap malignan hipertemia suatu

kelainan hipermetabolik otot skeletal. Jalaupun tanda dan gejala

sindroma neurolepti malignan (M'" menyerupai hipertermia

maligna patogenesisnya berbeda se&ara keseluruhan dan tidak

perlu menghindari penggunaan suksinilkolin pada pasien-pasien

dengan M'.

5. Paralisis yang meman&ang

'ebagaimana didiskusikan sebelumnya pasien dengan kadar

pseudokolinesterase rendah menimbulkan durasi kerja yang lebih

lama dimana pasien dengan pseudokolinesterase atipikal akan

mengalami paralisis memanjang yang bermakna.

7.e!anan 5ntra!ranial

'uksinilkolin bisa menimbulkan akti#asi pada

elektroense+alogra+ dan sedikit meningkatkan aliran darah serebral

dan tekanan intrakranial pada beberapa pasien. Lasikulasi otot


26/37

meningkatkan reseptor otot yang selanjutnya meningkatkan

akti#itas serebral. /eningkatan tekanan intrakranial bisa

dilemahkan dengan menjaga kontrol jalan na+as yang baik dan

memberikan hiper#entilasi. Hal ini bisa di&egah dengan terapi awal

menggunakan relaksan relaksan otot non depolarisasi dan

memberikan lidokain intra#ena (1)-!.0 mgkg" !-3 menit sebelum

intubasi. I+ek intubasi pada tekanan intrakranial jauh lebih penting

daripada peningkatan akibat suksinilkolin.35)30

'.Pelepasan Histamin

'edikit pelepasan histamin bisa terlihat setelah pemberian

suksinilkolin pada beberapa pasien.

2., 5ntera!si o8at 7lokade neuromuskuler dapat diperpanjang terjadi pada pasien

dengan hipokalemia atau hipokalsemia pseudo kolinesterase

plasma yang rendah dan pasien yang mendapat +enelAin

penyekat beta prokainamid metoklopramid lidokain

magnesium oksitosin trimeta+an anastetik #olatil dan

antikolinesterase. 7lokade diperpanjang oleh pra pengobatandengan pankuronium. /ada miastenia gra#is respon tidak dapat

diramalkan bradikardi setelah suntikan *E kedua. 'uksinil kolin

tidak kompatibel dengan larutan alkali dan akan mengendapkan

natrium tiopental. ,olinesterase *nhibitorkolinesterase

*nhibitor memperpanjang +ase * blo&k pelumpuh ototdepolarisasi

dengan ! mekanisme yaitu dengan menghambat kolinesterase

maka depolarisasi akan

meningkatkan depolarisasi. 'elain itu ia juga akan menghamba

t pseudokolinesterase.

/elumpuh tot ondepolarisasi


27/37

'e&ara umum dosis ke&il dari pelumpuh otot nondepolarisasi m

erupakan antagonis dari +ase * bo&k pelumpuh otot depolarisasi

karena ia menduduki

reseptor asetilkolin sehingga depolarisasi oleh suksinilkolin seba

gian di&egah. 'u&&inyl&holine-%igo4in karena meningkatkan resiko irama

jantung yang abnormal. minogly&osides (&ontoh gentami&in" aprotinin beta-

adrenergi& blo&kers (&ontoh propranolol" &hloro2uine

&lindamy&in &y&lophosphamide glu&o&orti&oids (&ontoh

prednisone" lido&aine lithium magnesium salts

meto&lopramide oral &ontra&epti#es o4yto&in pro&ainamide

promaAine 2uinidine 2uinine terbutaline atau trimethaphan

dapat meningkatkan pengaruh atau e+ek sussinyl&holine. /enggunaan su&&inyl&holine bersama dengan halothane dapat

memperpanjang e+ek su&&inyl&holine.

3. Halotane

Halothane merupakan &airan yang mudah menguap sehingga

dulu dikelompokkan dalam anastetik yang menguap tetapi

semuanya dilakukan se&ara inhalasi setelah diuapkan dengan

e#aporator (#aporiAer" dan biasanya di&ampur dengan anastetik gas

yakni nitrogen monoksida (!" atau sikloropan. Halogen merupakan

anastetik golongan hidrokarbon yang berhalogen. Halothane

berbentuk &airan tidak berwarna berbau enak tidak mudah

terbakar dan tidak mudah meledak meskipun di&ampur dengan

oksigen. Halothane merupakan anestetik yang kuat dengan e+ek

analgesia yang lemah.

Halotan merupakan anestetik golongan hidrokarbon yang

berhalogen. Halotan yang memiliki rumus kimia !-bromo-!-&hloro-

111-tri$uoroethane merupakan satu-satunya anesthesi inhalasi


28/37

yang memiliki atom 7romida (golongan halogen" (Iger et al !003".

Halotan inimun 'l&eolar Concentration (M>" 0.) Halotan

menjadi standar bagi anestetik lain yang kini banyak di pakai karena

dari Aat inilah semua semua itu dikembangkan. Halotan berbentuk

&airan tidak berwarna berbau enak tidak mudah terbakar dan tidak

mudah meledak meskipun di&amour dengan oksigen. Halotan

mudah berubah si+atnya bila terkena &ahaya maka dari itu Halotan

dikemas dalam botol berwarna &oklat gelap dan di&ampur dengan

0.01 ;hymol.

Halotan merupakan anestetik yang kuat dengan e+ek analgesia

yang lemah. *nduksi dan tahapan anestesia dilalui dengan mulus dan

pasien segera bangun setelah anestetik dihentikan. Halotan

diberikan dengan alat khusus dan penetuan kadar harus dapat

dilakukan dengan &epat.

Halotan se&ara langsung menghambat otot jantung dan otot

polos pembuluh darah serta menurunkan akti#itas sara+ simpatis.

/enurunan tekanan darah terjadi akibat ! hal

1 %epresi langsung dengan miokard! %ihambatnya re$eks baroreseptor terhadap hipotensi.

amun respon simpatoadrenal tidak dihilangkan oleh halotan.

angsangan yang sesuai misalnya peningkatan /&o! atau adanya

rangsangan pembedahan akan memi&u respon simpatis. Makin

dalam anestesia makin jelas turunnya kekuatan kontraksi

otot jantung &urah jantung tekanan darah dan resistensi peri+er.

7ila kadar halotan ditingkatkan dengan &epatmaka tekanan darah

akan tidak terukur dan dapat terjadi henti jantung.

Halotan juga menyebabkan bradikardia karena akti#itas #agal

yang meningkat. Halotan menyebabkan #asodilatasi pembuluh

darah di otot rangka dan otak sehingga aliran darah ke otak dan otot

bertambah. Halotan meningkatkan automatisitas miokard yang akan

diperkuat dengan pemberian agonis adrenergik dan dapat


29/37

menimbulkan aritmia jantung. leh karena itu suntikan epine+rin

untuk hemostatis pada pembiusan dengan halotan hanya boleh

diberikan dengan syarat

a Eentilasi memadai

b ,adar epine+rin tidak lebih dari 1 100.000& %osis orang dewasa tidak lebih dari 10 m= larutan 1 100.000 dalam

10 menitatau 30 m= dalam satu jam.

%epresi napas yang terjadi pada kadar halotan yang

menimbulkan anestesia. Halotan dapat men&egah spasme laring dan

bronkus batuk serta penghambat sali#asi sedan gkan relaksasi otot

master &ukup baik sehingga intubasi mudah dilakukan. apas

buatan harus dilakukan dengan hati-hati karena dapat menyebabkan

dosis halotan yang berlebihan.

/enggunaan halotan yang berulang kali dapat menyebabkan

nekrosis hati sentrobular yang bersi+at alergi. Gejalanya berupa

anoreksia mual muntah kadang-kadang kemerahan pada kulit

dengan eosinoflia. Jalaupun angka kejadian Bhepatitis halotanC ini

rendahkerusakannya dapat berkembang menjadi gagal hati yang

+atal dan kemungkinan kejadiannya sukar diramalkan. Hal ini dan

tersedianya anestetik lain yang lebih aman seperti en$uran

des$uran dan iso$uram menyebabkan halotan tidak populer lagi.

Ikskresi halotan utamanya melalui paru hanya !0 yang

%imetabolisme dalam tubuh badan untuk kemudian dibuang melalui

urin dalam bentuk asam tri$uoroasetat tri$uoroetanol dan bromida.

3.1 Siat 9m"m

Halotan yang memiliki rumus kimia !-bromo-!-&hloro-111-

tri$uoroethane merupakan satu-satunya anesthesi inhalasi yang

memiliki atom 7romida (Iger et al !003". Halotan merupakan

senyawa jernih tak berwarna dan berbau kurang menyengat

dibanding anestesi inhalasi yang lain.


30/37

'ejak ditemukannya Halotan oleh >.J 'u&ling pada tahun

19)1 Halotan telah menggantikan anestesi inhalasi lain seperti

diethylether dan 'iklopropana. 'ama seperti *so$uran si+atnya

yang stabil tidak mudah meledak titik didih yang relati+ tinggi

()0!& pada 1 atm" batas keamanan yang &ukup lebar dan

kemampuan relaksasi otot yang baik membuatnya digunakan

se&ara luas dan banyak menjadi pilihan bagi kalangan medis.

Harganya yang &ukup terjangkau membuatnya masuk ke dalam

B*H+ essentialdrug listC yang merupakan syarat minimum bagi

unit kesehatan dasar.

Meskipun stabil halotan dapat teroksidasi dan pe&ah bila

terpapar sinar ultra #iolet dan terurai menjadi asam klorat (H>l"

asam hidrobromida (H7r" klorida (>l-" bromida (7r -" dan

phosgene (>>l!".


31/37

3. 'ebelumnya ada riwayat hiperpireksia (keadaan suhu badan

yang meningkat melampaui 511K>"5. 'elain itu berhubungan dengan e+ek depresi otot jantungnya

Halotan dikontraindikasikan pada pasien dengan riwayat gagal

jantung dan aritmia.

3.4 5ntera!siHalothanedan Succinylcholine

halothane succinylcholine

Applies to: halothane, succinylcholine

Using succinylcholine together with halothane can prolong the effects of succinylcholine.

You should be closely monitored for prolong breathing cessation and respiratory

paralysis after use of halothane. You may need a dose adjustment or special test if you

use both medications. It is important to tell your doctor about all other medications you

use, including vitamins and herbs. Do not stop using any medications without first

talking to your doctor.

halothane succinylcholine

Applies to: halothane, succinylcholine

ADJUST DOSE: Inhalation anesthetics may potentiate the effects of nondepolarizing

muscle relaxants. Long-acting muscle relaxants such as pancuronium and d-

tubocurarine are more affected than other agents.

MANAGEMENT: The muscle relaxant dosage may need to be reduced when inhalation

anesthetics are used, especially during longer procedures. In general, inhalation

anesthetics should be administered only by health care providers specially trained in the

use of these agents and in the care of anesthetized patients.

3. Ee! samping

I+ek samping yang sering timbul pada penggunaan Halotan

adalah bradikardi hipotensi aritmia jantung hiperpireksia


32/37

kerusakan hati menggigil selama pemulihan dan nausea &omitus

setelah operasi (Miller !001". Halotan juga menyababkan

depresi miokard yang dose-related sedangkan iso$uran dan

des$uran tidak. *so$uran dan ! dapat menyebabkan

tekikardia sedangkan en$uran tidak banyak mempengaruhi

+rekuensi jantung. Halotan dapat menyebabkan bradikardia

melalui stimulasi #agal. ritmia supra#entrikel biasanya dapat

diatasi ke&uali bila &urah jantung dan tekanan arteri menurun.

ritmia #entrikel jarang terjadi ke&uali bila timbul hipoksia atau

hiperkapnia. Halotan menimbulkan sensitisasi jantung terhadap

katekolamin sehingga penggunaan adrenalin noradrenalin tau

isoproterenol bersama halotan akan menyebabkan aritmia

#entrikel. Halotan berbahaya diberikan pada pasien yang merasa

khawatir berlebihan karena keadaan tersebut disertai kadar

katekolamin yang tinggi.

%epresi napas dapat timbul pada semua stadium selama

anestesia inhalasi. leh karena itu keadaan pernapasan pasien

perlu diperhatikan selama pemberian anestetik anestesi inhalasi.

nestetik inhalasi juga menekan +ungsi mukosilier saluran napas

sehingga anestesia yang berlama-lama dapat menimbulkan

penumpukan lendir.

amun anestesi inhalasi bersi+at bronkodilator. %engan si+at

ini halotan dan se#o$uran menjadi pilihan untuk induksi

anestesia pada pasien yang menderita sumbatan jalan napas.

nestetik inhalasi juga bersi+at iritati+ bagi jalan napas tetapi ini

hanya menimbulkan masalah pada des$uran. 'e&ara spesifk ada

! e+ek samping atau toksisitas dari penggunaan Halotan

a. Hepatitis halotan kejadian 130.000 dari pemberianP

pasien yang mempunyai resiko adalah yang mengalami obesitas

wanita usia muda lebih banyak terjadi dengan periode waktu

yang singkatP ditandai dengan nekrosis sentrilobulerP uji +ungsi


33/37

hati abnormal dan eosinoflia. 'indrom ini dapat juga terjadi

dengan iso$uran dan etran (Muna+ !00:".

b. Hipertermi maligna suatu sindrom yang ditandai

dengan peningkatan suhu tubuh se&ara belebihan rigiditas otot

rangka serta dijumpai asidosis metabolik. 'e&ara umum hal ini

berakibat +atal ke&uali jika diobati dengan dantrolen yang

merupakan pelemas otot yang men&egah >a dari reti&ulum

sarkoplasmik (Muna+ !00:".

3.$ arma!o!ineti!

Halotan diserap melaui al#eolus paru-paru. Halotan memilikikelarutan dalam darah yang lebih besar dari *so$uran. ;etapi si+at

bron&hodilatatornya dapat memper&epat penyerapan Halotan

sehingga waktu induksinya tidak kalah &epat dibanding *so$uran

(Miller !001". Halotan diekskresi dari tubuh melalui paru-paru.

'ebanyak :0 hilang melalui gas yang dihembuskan !0 melalui

metabolisme di hati. Metabolit berupa bromida dan asam

tri$uoroasetat (Muna+ !00:".

Laktor-+aktor yang memengaruhi Larmakokinetik nastesik

'adar Anasteti! dalam 9dara 5nspirasi

,adar anestetik dalam &ampuran gas yang dihirup

menentukan tekanan maksimum yang di&apai di al#eoli maupun

ke&epatan naiknya tekanan parsial arteri. ,adar anestetik yang

tinggi akan memper&epat trans+er anestetik ke darah sehingga

akan meningkatkan ke&epatan induksi anestesi.

:entilasi Par"

Hiper#entilasi memper&epat masuknya anestetik gas ke

sirkulasi dan jaringan tetapi hal ini hanya nyata pada anestetik

yang larut baik dalam darah seperti halotan.


34/37

#entilasi ini tidak begitu nyata karena kadar darah arteri &epat

mendekati kadar al#eoli.

'e-epatan Aliran Dara Par"

7ertambah &epat aliran darah paru bertambah &epat pula

pemindahan anestetik dari udara inspirasi ke darah. amun hal itu

akan memperlambat peningkatan tekanan darah arteri sehingga

induksi anestesia akan lebih lambat khususnya oleh anestetik

dengan tingkat kelarutan sedang dan tinggimisalnya halotan dan

iso$uran.

3.+ arma!odinami!

Halotan mempunyai e+ek analgesi yang lemah namun

mempunyai e+ek relaksasi otot yang kuat. Maka dari itu biasanya

penggunaan Halotan di&ampur dengan ! atau ;ri&hloroetylen.

Halotan memiliki e+ek relaksasi otot yang kuat terutama pada

otot polos hal ini dapat menyebabkan turunnya kontraktibilitas

otot jantung depresi pernapasan dan turunnya tekanan darah.

Maka dari itu Halotan jarang digunakan pada operasi darurat.

I+ek terhadap 'istem dalam ;ubuh

a. 'ardio*as!"lar

%epresi miokard bergantung pada dosis penurunan otomatisitas

sistem konduksi penurunan aliran darah ginjal dan splanknikus

dari &urah jantung yang berkurang serta pengurangan

sensiti#itas miokard terhadap aritmia yang diinduksi katekolamin

yang menyebabkan terjadinya hipotensi untuk menghindari e+ek

hipotensi yang berat selama anestesi yang dalam hal ini perlu

diberikan #asokonstriktor langsung seperti +enileprin (Muna+

!00:".

8. Pernapasan


35/37

%epresi respirasi terkait dengan dosis yang dapat menyebabkan

menurunnya #olume tidal dan sensiti#itas terhadap pengaturan

respirasi yang dipa&u oleh >!. /emberian bronkodilator poten

sangat baik untuk mengurangi spasme bronkus (Muna+ !00:".

-. S"s"nan Sara P"sat

Hilangnya autoregulasi aliran darah serebral yang menyebabkan

tekanan intrakranial menurun (Muna+ !00:".

d. %in&al

Menurunnya GL dan berkurangnya aliran darah ke ginjal

disebabkan oleh &urah jantung yang menurun (Muna+ !00:".

e. Hati

liran darah ke hati menurun (Muna+ !00:".

. 9ter"s

Menyebabkan relaksasi otot polos uterusP berguna dalam

manipulasi kasus obstetrik (misalnya penarikan plasenta" (Muna+

!00:".

3., Dosis dan Sediaan%iberikan melalui saluran pernapasan atau inhalasi.

,emasan &airan 1!) ml dan !)0 ml. /enyimpanan pada suhu

kamar (1)o? 30o" dan lindungi dari &ahaya ultra #iolet.%osis1. *nduksi %itingkatkan bertahap hingga !-5 Halotan (anak-

anak 1)-! Halotan" dalam !atau kombinasi !-!.!. /emeliharaan 0)-! Halotan (untuk anak-anak dan

dewasa" dalam !atau kombinasi !-!.

2./ 'e"nt"ngan

/otensi anastesi umum kuat induksi dan penyembuhan

baik iritasi jalan napas tidak ada serta bronkodilator yang

sangat baik.

2.10 'er"gian


36/37

%epresi miokard dan pernapasan sensitisasi miokard

terhadap aritmia yang diinduksi oleh katekolamin serta aliran

darah serebral menurun yang dapat menyebabkan

peningkatan tekanan intra&ranial.

2.11 5ndi!asi 'lini! Halothane digunakan se&ara ekstensi+ dalam anesthesia

nak karena ketidakmampuannya menginduksi inhalasi se&ara

&epat dan status asmatikus yang re+raktur. bat ini

dikontraindikasikan pada pasien dengan penyakit intra&ranial.

2.12 Peratian1. Hindari penggunaan berulang dalam jangka waktu 3 bulan.

!. /astikan ke&ukupan #entilasi ruangan.3. Halotan tidak disarankan untuk anestesi obstetrik karena

halotan merupakan relaksan uterus yang poten dan dapat

menambah kehilangan darah peribedah ke&uali jika

diperlukan relaksasi uterus.5. %apat mengganggu kinerja psikomotorik sehingga

kemampuan mengendarai kendaraan Q mengoperasikan

mesin dapat mengalami perubahan.). /enggunaan bersama epine+rin kokain atau

simpatomimetik dapat menyebabkan aritmia jantung.


37/37

%L; /

LI Gabungan Skenario B Blok 12

Documents

Transcript of LI Gabungan Skenario B Blok 12