BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Leukemia limfositik akut (LLA) merupakan leukemia yang sering terjadi pada anak-

anak. Insiden LLA berkisar 2-3/100.000 panduduk. Pada anak-anak, insidennya kira-kira 82%,

sedangkan pada dewasa 18%. Dan lebih sering ditemukan pada anak laki-laki dibandingkan

perempuan. Leukemia jenis ini merupakan 25% dari semua kanker yg mengenai anak-anak di

bawah umur 15th. Insiden tertinggi pada anak usia antara 3-5th.(1,3,5)

merupakan tipe leukemia paling sering terjadi pada anak-anak. Penyakit ini juga terdapat

pada dewasa yang terutama telah berumur 65 tahun atau lebih. Leukemia limfositik akut dapat

berakibat fatal karena sel-sel yang dalam keadaan normal akan berkembang menjadi limfosit,

pada LLA berubah menjadi ganas dan dengan segera akan menggantikan sel-sel normal di dalam

sumsum tulang. Intinya, leukemia limfositik akut merupakan proliferasi maligna/ganas

limphoblast dalam sumsum tulang yang disebabkan oleh sel inti tunggal yang dapat bersifat

sistemik.

B. Tujuan

BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi

Leukemia Limfositik Akut / Acut Lymphosityc Leucemia / Acute Lymphoblastic

Leukemia. Leukemia Limfositik Akut adalah proliferasi maligna / ganas limphoblast

dalam sumsum tulang yang disebabkan oleh sel inti tunggal yang dapat bersifat sistemik.

(Ngastiyah, 1997; Smeltzer & Bare, 2002; Tucker, 1997; Reeves & Lockart, 2002).

B. Faktor Penyebab Leukemia Limfositik Akut atau LLA

1. Faktor eksogen

Sinar x, sinar radioaktif.

Hormon.

Bahan kimia seperti: bensol, arsen, preparat sulfat, chloramphinecol, anti neoplastic

agent.

2. Faktor endogen

Ras, orang kulit hitam lebih mudah terkena dibanding orang kulit hitam.

Kongenital (kelainan kromosom, terutama pada anak dengan Sindrom Down).

Herediter (kakak beradik atau kembar satu telur.

C. Patofisiologi Leukemia Limfositik Akut atau LLA

Sel kanker menghasilkan leukosit yang imatur / abnormal dalam jumlah yang berlebihan.

Leukosit imatur ini menyusup ke berbagai organ, termasuk sumsum tulang dan menggantikan

unsur-unsur sel yang normal. Limfosit imatur berproliferasi dalam sumsum tulang dan jaringan

perifer sehingga mengganggu perkembangan sel normal. Hal ini menyebabkan haemopoesis

normal terhambat, akibatnya terjadi penurunan jumlah leucosit, sel darah merah dan trombosit. 

Infiltrasi sel kanker ke berbagai organ menyebabkan pembersaran hati, limpa,

limfodenopati, sakit kepala, muntah, dan nyeri tulang serta persendian. Penurunan jumlah

eritrosit menimbulkan anemia, penurunan jumlah trombosit mempermudah terjadinya

perdarahan (echimosis, perdarahan gusi, epistaksis dll.) Adanya sel kanker juga mempengaruhi

sistem retikuloendotelial yang dapat menyebabkan gangguan sistem pertahanan tubuh, sehingga

mudah mengalami infeksi. Adanya sel kaker juga mengganggu metabolisme sehingga sel

kekurangan makanan.

D. Tanda dan Gejala Leukemia Limfositik Akut atau LLA

Gejala dan tanda atau manifestasi klinik dari leukemia limfositik akut antara lain:

1. Pilek tak sembuh-sembuh

2. Pucat, lesu, mudah terstimulasi

3. Demam, anoreksia, mual, muntah

4. Berat badan menurun

5. Ptechiae, epistaksis, perdarahan gusi, memar tanpa sebab

6. Nyeri tulang dan persendian

7. Nyeri abdomen

8. Hepatosplenomegali, limfadenopati

9. Abnormalitas WBC

10. Nyeri kepala

E. Pemeriksaan Diagnostik Pada Leukemia Limfositik Akut

Pemeriksaan diagnostik yang lazim dilakukan pada anak dengan leukemia limfosik akut adalah:

1. Pemeriksaan sumsum tulang (BMP / Bone Marrow Punction):

o Ditemukan sel blast yang berlebihan

o Peningkatan protein

o Pemeriksaan darah tepi

Pansitopenia (anemia, lekopenia, trombositopneia)

Peningkatan asam urat serum

Peningkatan tembaga (Cu) serum

Penurunan kadar Zink (Zn)

Peningkatan leukosit dapat terjadi (20.000 – 200.000 / µl) tetapi dalam

bentuk sel blast / sel primitif

2. Biopsi hati, limpa, ginjal, tulang untuk mengkaji keterlibatan / infiltrasi sel kanker ke

organ tersebut

3. Fotothorax untuk mengkaji keterlibatan mediastinum

4. Sitogenik: 50-60% dari pasien ALL dan AML mempunyai kelainan berupa:

o Kelainan jumlah kromosom, seperti diploid (2n), haploid (2n-a), hiperploid

(2n+a)

o Bertambah atau hilangnya bagian kromosom (partial delection)

o Terdapat marker kromosom, yaitu elemen yang secara morfologis bukan

komponen kromosom normal dari bentuk yang sangat besar sampai yang sangat

kecil

F. Pengobatan Pada Leukemia Limfositik Akut 

1. Transfusi darah, biasanya diberikan bila kadar Hb kurang dari 6 g%. Pada

trombositopenia yang berat dan perdarahan masif, dapat diberikan transfusi trombosit dan

bila terdapat tanda-tanda DIC dapat diberikan heparin.

2. Kortikosteroid (prednison, kortison, deksametason dan sebagainya). Setelah dicapai

remisi dosis dikurangi sedikit demi sedikit dan akhirnya dihentikan.

3. Sitostatika

Selain sitostatika yang lama (6-merkaptopurin atau 6-mp, metotreksat atau MTX) pada

waktu ini dipakai pula yang baru dan lebih poten seperti vinkristin (oncovin),

rubidomisin (daunorubycine), sitosin, arabinosid, L-asparaginase, siklofosfamid atau

CPA, adriamisin dan sebagainya.

Umumnya sitostatika diberikan dalam kombinasi bersama-sama dengan prednison. Pada

pemberian obat-obatan ini sering terdapat akibat samping berupa alopesia, stomatitis,

leukopenia, infeksi sekunder atau kandidiagis. Hendaknya lebih berhati-hati bila jumiah

leukosit kurang dari 2.000/mm3.

4. Infeksi sekunder dihindarkan (bila mungkin penderita diisolasi dalam kamar yang suci

hama).

5. Imunoterapi, merupakan cara pengobatan yang terbaru. Setelah tercapai remisi dan

jumlah sel leukemia cukup rendah (105 - 106), imunoterapi mulai diberikan. Pengobatan

yang aspesifik dilakukan dengan pemberian imunisasi BCG atau dengan Corynae

bacterium dan dimaksudkan agar terbentuk antibodi yang dapat memperkuat daya tahan

tubuh. Pengobatan spesifik dikerjakan dengan penyuntikan sel leukemia yang telah

diradiasi. Dengan cara ini diharapkan akan terbentuk antibodi yang spesifik terhadap sel

leukemia, sehingga semua sel patologis akan dihancurkan sehingga diharapkan penderita

leukemia dapat sembuh sempurna.

6. Cara pengobatan

Setiap klinik mempunyai cara tersendiri bergantung pada pengalamannya. Umumnya

pengobatan ditujukan terhadap pencegahan kambuh dan mendapatkan masa remisi yang

lebih lama. Untuk mencapai keadaan tersebut, pada prinsipnya dipakai pola dasar

pengobatan sebagai berikut:

o Induksi

Dimaksudkan untuk mencapai remisi, yaitu dengan pemberian berba- gai obat

tersebut di atas, baik secara sistemik maupun intratekal sampai sel blast dalam

sumsum tulang kurang dari 5%.

o Konsolidasi

Yaitu agar sel yang tersisa tidak cepat memperbanyak diri lagi.

o Rumat (maintenance)

Untuk mempertahankan masa remisi, sedapat-dapatnya suatu masa remisi yang

lama. Biasanya dilakukan dengan pemberian sitostatika separuh dosis biasa.

o Reinduksi

Dimaksudkan untuk mencegah relaps. Reinduksi biasanya dilakukan setiap 3-6

bulan dengan pemberian obat-obat seperti pada induksi se- lama 10-14 hari.

o Mencegah terjadinya leukemia susunan saraf pusat.

Untuk hal ini diberikan MTX intratekal pada waktu induksi untuk mencegah

leukemia meningeal dan radiasi kranial sebanyak 2.400-2.500 rad. untuk

mencegah leukemia meningeal dan leukemia serebral. Radiasi ini tidak diulang

pada reinduksi.

o Pengobatan imunologik

Diharapkan semua sel leukemia dalam tubuh akan hilang sama sekali dan dengan

demikian diharapkan penderita dapat sembuh sempurna.

G. Pathways Tidak bisa ditampilkan, silahkan membuat sendiri.. 

H. Masalah Keperawatan Yang Mungkin Muncul Pada Anak Dengan Leukemia Limfositik Akut

atau LLA 

1. Intoleransi aktivitas

2. Resiko tinggi infeksi

3. Resiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan

4. Resiko cedera (perdarahan)

5. Resiko kerusakan integritas kulit

6. Nyeri

7. Resiko kekurangan volume cairan

8. Berduka

9. Kurang pengetahuan

10. Perubahan proses keluarga

11. Gangguan citra diri / gambaran diri

I. Asuhan Keperawatan Pada Anak Dengan Leukemia Limfositik Akut 

1. Mengatasi keletihan / intoleransi aktivitas:

o Kaji adanya tanda-tanda anemia: pucat, peka rangsang, cepat lelah, kadar Hb

rendah.

o Pantau hitung darah lengkap dan hitung jenis

o Berikan cukup istirahat dan tidur tanpa gangguan

o Minimalkan kegelisahan dan anjurkan bermain yang tenang

o Bantu pasien dalam aktivitas sehari-hari

o Pantau frekuensi nadi, prnafasan, sebelum dan selama aktivitas

o Ketika kondisi membaik, dorong aktivitas sesuai toleransi

o Jika diprogramkan, berikan packed RBC

2. Mencegah terjadinya infeksi

o Observasi adanya tanda-tanda infeksi, pantau suhu badan laporkan jika suhu >

38oC yang berlangsung > 24 jam, menggigil dan nadi > 100 x / menit.

o Sadari bahwa ketika hitung neutrofil menurun (neutropenia), resiko infeksi

meningkat, maka:

Tampatkan pasien dalam ruangan khusus

Sebelum merawat pasien: cuci tangan dan memakai pakaian pelindung,

masker dan sarung tangan

Cegah komtak dengan individu yang terinfeksi

Jaga lingkungan tetap bersih, batasi tindakan invasif

Bantu ambulasi jika mungkin (membalik, batuk, nafas dalam)

Lakukan higiene oral dan perawatan perineal secara sering

Pantau masukan dan haluaran serta pertahankan hidarasi yang adekuat

dengan minum 3 liter / hari

Berikan terapi antibiotik dan tranfusi granulosit jika diprogramkan

Yakinkan pemberian makanan yang bergizi

3. Mencegah cidera (perdarahan)

o Observasi adanya tanda-tanda perdarahan dengan inspeksi kulit, mulut, hidung,

urine, feses, muntahan, dan lokasi infus

o Pantau tanda vital dan nilai trombosit

o Hindari injesi intravena dan intramuskuler seminimal mungkin dan tekan 5-10

menit setiap kali menyuntik

o Gunakan sikat gigi yang lebut dan lunak

o Hindari pengambilan temperatur rektal, pengobatan rekatl dan enema

o Hindari aktivitas yang dapat menyebabkan cidera fisik atau mainan yang dapat

melukai kulit

4. Memberikan nutrisi yang adekuat

o Kaji jumlah makanan dan cairan yang ditoleransi pasien

o Berikan kebersihan oral sebelum dan sesudah makan

o Hindari bau, parfum, tindakan yang tidak menyenangkan, gangguan pandangan

dan bunyi

o Ubah pola makan, berikan makanan ringan dan sering, libatkan pasien dalam

memilih makanan yang bergizi tinggi, timbang BB tiap hari

o Sajikan makanan dalam suhu dingin / hangat

o Pantau masukan makanan, bila jumlah kurang berikan ciran parenteral dan NPT

yang diprogramkan

5. Mencegah kekurangan cairan

o Kaji adanya tanda-tanda dehidrasi

o Berikan antiemetik awal sebelum pemberian kemoterapi

o Hindari pemberian makanan dan minuman yang baunya merangngsang mual /

muntah

o Anjurkan minum dalam porsi kecil dan sering

o Kolaborasi pemberian cairan parenteral untuk mempertahankan hidrasi sesuai

indikasi

6. Antisipasi berduka

o Kaji tahapan berduka oada anak dan keluarga

o Berikan dukungan pada respon adaptif dan rubah respon maladaptif

o Luangkan waktu bersama anak untuk memberi kesempatan express feeling

o Fasilitasi express feeling melalui permainan

o Memberikan pendidikan kesehatan pada pasien dan keluarga tentang:

Proses penyakit leukemia: gejala, pentingnya pengobatan / perawatan

Komplikasi penyakit leukemia: perdarahan, infeksi dll.

Aktivitas dan latihan sesuai toleransi

Mengatasi kecemasan

Pemberian nutrisi

Pengobatan dan efek samping pengobatan

7. Meningkatkan peran keluarga

o Jelaskan alasan dilakukannya setiap prosedur pengobatan / dianostik

o Jadwalkan waktu bagi keluarga bersama anak tanpa diganggu oleh staf SR

o Dorong keluarga untuk express feelings

o Libatkan keluarga dalam perencanaan dan pelaksanaan perawatan si anak

8. Mencegah gangguan citra diri / gambaran diri

o Dorong pasien untuk express feelings tentang dirinya

o Berikan informasi yang mendukung pasie (misal; rambut akan tumbuh kembali,

berat badan akan kembali naik jika terapi selesai dll.)

o Dukung interaksi sosial / peer group

o Sarankan pemakaian wig, topi / penutup kepala

Baru

Leukemia Limfositik Akut

Pengertian

B.     Penyebab Leukemia Limfositik Akut

Penyebab Leukemia Limfositik Akut sampai saat ini belum jelas, diduga kemungkinan karena

virus (virus onkogenik) dan faktor lain yang mungkin berperan, yaitu:

1.      Faktor eksogen Leukemia Limfositik Akut

a.       Sinar x, sinar radioaktif.

b.      Hormon.

c.       Bahan kimia seperti: bensol, arsen, preparat sulfat, chloramphinecol, anti neoplastic agent).

2.      Faktor endogen Leukemia Limfositik Akut

a.       Ras (orang Yahudi lebih mudah terkena dibanding orang kulit hitam)

b.      Kongenital (kelainan kromosom, terutama pada anak dengan Sindrom Down).

c.       Herediter (kakak beradik atau kembar satu telur).

(Ngastiyah, 1997)

C.    Patofisiologi Leukemia Limfositik Akut

Sel kanker menghasilkan leukosit yang imatur / abnormal dalam jumlah yang berlebihan.

Leukosit imatur ini menyusup ke berbagai organ, termasuk sumsum tulang dan menggantikan

unsur-unsur sel yang normal. Limfosit imatur berproliferasi dalam sumsum tulang dan jaringan

perifer sehingga mengganggu perkembangan sel normal. Hal ini menyebabkan haemopoesis

normal terhambat, akibatnya terjadi penurunan jumlah leucosit, sel darah merah dan trombosit.

Infiltrasi sel kanker ke berbagai organ menyebabkan pembersaran hati, limpa, limfodenopati,

sakit kepala, muntah, dan nyeri tulang serta persendian. Penurunan jumlah eritrosit menimbulkan

anemia, penurunan jumlah trombosit mempermudah terjadinya perdarahan (echimosis,

perdarahan gusi, epistaksis dll.). Adanya sel kanker juga mempengaruhi sistem retikuloendotelial

yang dapat menyebabkan gangguan sistem pertahanan tubuh, sehingga mudah mengalami

infeksi. Adanya sel kaker juga mengganggu metabolisme sehingga sel kekurangan makanan.

(Ngastiyah, 1997; Smeltzer & Bare, 2002; Suriadi dan Rita Yuliani, 2001, Betz & Sowden,

2002).

D.    Tanda dan Gejala Klinis Leukemia Limfositik Akut

Manifestasi klinik Leukemia Limfositik Akut antara lain:

Pilek tak sembuh-sembuh

Pucat, lesu, mudah terstimulasi

Demam, anoreksia, mual, muntah

Berat badan menurun

Ptechiae, epistaksis, perdarahan gusi, memar tanpa sebab

Nyeri tulang dan persendian

Nyeri abdomen

Hepatosplenomegali, limfadenopati

Abnormalitas WBC

Nyeri kepala

E.     Pemeriksaan diagnostik Leukemia Limfositik Akut

Pemeriksaan diagnostik yang lazim dilakukan pada anak dengan Leukemia Limfositik Akut

adalah:

Pemeriksaan sumsum tulang Leukemia Limfositik Akut (BMP / Bone Marrow Punction):

a.       Ditemukan sel blast yang berlebihan

b.      Peningkatan protein

Pemeriksaan darah tepi Leukemia Limfositik Akut

a.       Pansitopenia (anemia, lekopenia, trombositopneia)

b.      Peningkatan asam urat serum

c.       Peningkatan tembaga (Cu) serum

d.      Penurunan kadar Zink (Zn)

e.       Peningkatan leukosit dapat terjadi (20.000 – 200.000 / µl) tetapi dalam bentuk sel blast /

sel primitif

Biopsi hati, limpa, ginjal, tulang untuk mengkaji keterlibatan / infiltrasi sel kanker ke organ

tersebut

Fotothorax untuk mengkaji keterlibatan mediastinum

Sitogenik:

50-60% dari pasien ALL dan AML mempunyai kelainan berupa:

a.       Kelainan jumlah kromosom, seperti diploid (2n), haploid (2n-a), hiperploid (2n+a)

b.      Bertambah atau hilangnya bagian kromosom (partial delection)

c.       Terdapat marker kromosom, yaitu elemen yang secara morfologis bukan komponen

kromosom normal dari bentuk yang sangat besar sampai yang sangat  kecil

F.     Penatalaksanaan Leukemia Limfositik Akut (ALL)

1.      Transfusi darah, biasanya diberikan bila kadar Hb kurang dari 6 g%. Pada trombositopenia

yang berat dan perdarahan masif, dapat diberikan transfusi trombosit dan bila terdapat

tanda-tanda DIC dapat diberikan heparin.

2.      Kortikosteroid (prednison, kortison, deksametason dan sebagainya). Setelah dicapai remisi

dosis dikurangi sedikit demi sedikit dan akhirnya dihentikan.

3.      Sitostatika. Selain sitostatika yang lama (6-merkaptopurin atau 6-mp, metotreksat atau

MTX) pada waktu ini dipakai pula yang baru dan lebih poten seperti vinkristin (oncovin),

rubidomisin (daunorubycine), sitosin, arabinosid, L-asparaginase, siklofosfamid atau CPA,

adriamisin dan sebagainya. Umumnya sitostatika diberikan dalam kombinasi bersama-sama

dengan prednison. Pada pemberian obat-obatan ini sering terdapat akibat samping berupa

alopesia, stomatitis, leukopenia, infeksi sekunder atau kandidiagis. Hendaknya lebih berhziti-hati

bila jumiah leukosit kurang dari 2.000/mm3.

4.      Infeksi sekunder dihindarkan (bila mungkin penderita diisolasi dalam kamar yang suci

hama).

5.      Imunoterapi, merupakan cara pengobatan yang terbaru. Setelah tercapai remisi dan jumlah

sel leukemia cukup rendah (105 - 106), imunoterapi mulai diberikan. Pengobatan yang aspesifik

dilakukan dengan pemberian imunisasi BCG atau dengan Corynae bacterium dan dimaksudkan

agar terbentuk antibodi yang dapat memperkuat daya tahan tubuh. Pengobatan spesifik

dikerjakan dengan penyuntikan sel leukemia yang telah diradiasi. Dengan cara ini diharapkan

akan terbentuk antibodi yang spesifik terhadap sel leukemia, sehingga semua sel patologis akan

dihancurkan sehingga diharapkan penderita leukemia dapat sembuh sempurna.

6.      Cara pengobatan Leukemia Limfositik Akut.

Setiap klinik mempunyai cara tersendiri bergantung pada pengalamannya. Umumnya pengobatan

ditujukan terhadap pencegahan kambuh dan mendapatkan masa remisi yang lebih lama. Untuk

mencapai keadaan tersebut, pada prinsipnya dipakai pola dasar pengobatan sebagai berikut:

a.       Induksi

Dimaksudkan untuk mencapai remisi, yaitu dengan pemberian berbagai obat tersebut di atas,

baik secara sistemik maupun intratekal sampai sel blast dalam sumsum tulang kurang dari 5%.

b.      Konsolidasi

Yaitu agar sel yang tersisa tidak cepat memperbanyak diri lagi.

c.       Rumat (maintenance)

Untuk mempertahankan masa remisi, sedapat-dapatnya suatu masa remisi yang lama. Biasanya

dilakukan dengan pemberian sitostatika separuh dosis biasa.

d.      Reinduksi

Dimaksudkan untuk mencegah relaps. Reinduksi biasanya dilakukan setiap 3-6 bulan dengan

pemberian obat-obat seperti pada induksi selama 10-14 hari.

e.       Mencegah terjadinya leukemia susunan saraf pusat.

Untuk hal ini diberikan MTX intratekal pada waktu induksi untuk mencegah leukemia meningeal

dan radiasi kranial sebanyak 2.4002.500 rad. untuk mencegah leukemia meningeal dan leukemia

serebral. Radiasi ini tidak diulang pada reinduksi.

f.       Pengobatan imunologik Leukemia Limfositik Akut

Diharapkan semua sel leukemia dalam tubuh akan hilang sama sekali dan dengan demikian

diharapkan penderita dapat sembuh sempurna.

(FKUI, 1985)

ENDAHULUAN

Leukemia limfositik akut (LLA) merupakan leukemia yang sering terjadi pada anak-

anak. Insiden LLA berkisar 2-3/100.000 panduduk. Pada anak-anak, insidennya kira-kira 82%,

sedangkan pada dewasa 18%. Dan lebih sering ditemukan pada anak laki-laki dibandingkan

perempuan. Leukemia jenis ini merupakan 25% dari semua kanker yg mengenai anak-anak di

bawah umur 15th. Insiden tertinggi pada anak usia antara 3-5th.(1,3,5)

DEFINISI

          Leukemia limfositik akut adalah suatu penyakit yang berakibat fatal. Dimana sel-sel yang

dalam keadaan normal berkembang menjadi limfosit berubah menjadi ganas, dan dengan segera

akan menggantikan sel-sel normal dalam sumsum tulang.(1,5)

ETIOLOGI

          Penyebab utama penyakit ini belum jelas. Diduga kemungkinan besar karena virus (virus

onkogenik).

Faktor lain yang turut berperan adalah:

1.    faktor eksogen: seperti sinar x, sinar radio aktif, hormon, bahan kimia, infeksi ( virus dan

bakteri).

2.    faktor endogen: seperti ras, faktor konstitusi ( kelainan kromosom, herediter).(1,2,3,4,5)

LLA di klasifikasikan menurut FAB (French-American-British)(3,4)

L1 L2 L3

Ukuran sel blas kecil besar Besar

homogen heterogon Homogen

Bentuk inti teratur Tidak teratur Teratur

bulat melekuk Bulat/lonjong

Anak inti Samar/tidak ada 1/ lebih 1/ lebih

Tidak jelas jelas Sangat jelas

sitoplasma sedikit Banyak, basofilik Banyak, bervakuol

PATOGENESIS

          Bila virus dianggap sebagai penyebabnya ( virus onkogenik yang mempunyai struktur

antigen tertentu), maka virus tersebut dengan mudah akan masuk kedalam tubuh manusia

seandainya struktur antigen virus sesuai dengan struktur antigen manusia itu. Begitu juga

kebalikannya. Jika antigen manusia dan virus tidak sama, maka virus akan ditolaknya. Oleh

WHO, terhadap antigen jaringan telah ditetapkan istilah HLA ( Human leucocyte Locus A).

sistem HLA individu ini diturunkan menurut hukum genetika. Sehingga peranan ras dan

keluarga dalam etiologi leukemia tidak dapat diabaikan.(1)

GEJALA KLINIS

1.    pucat dan cepat merasa lelah.

2.    infeksi berulang.

3.    pendarahan.

4.    nyeri tulang dan sendi.

5.    penurunan berat badan.

6.    limfadenopati, hepatosplenomegali.(1,2,3,4,5)

DIAGNOSIS

          Dibuat berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan darah tepi dan dipastikan oleh pemeriksaan

sumsum tulang atau limpa. Pada stadium dini, limpa mungkin tidak membesar, bahkan gambaran

darah tepi masih normal, dan hanya terlihat gejala pucat yang mendadak dengan atau tanpa

trombositopenia. Dalam keadaan ini pemeriksaan sumsum tulang dapat memastikan diagnostik.(1,2,3,4,5)

PENGOBATAN

1.    transfusi darah.

2.    kortikosteroid.

3.    sitostatika.

4.    pasien diisolasikan.

5.    imunoterapi. (1,2,3,4,5)

protokol pengobatan LLA anak dengan MTX-DR (terlampir).

PROGNOSIS

Sampai saat ini leukemia masih merupakan penyakit yang fatal. Kematian biasanya

disebabkan oleh pendarahan akibat trombositopenia, leukemia serebral atau infeksi (sepsis). (1)

          Sebelum adanya pengobatan untuk leukemia, penderita akan meninggal dalam waktu 4

bulan setelah penyakitnya terdiagnosis, dan lebih dari 90% penderita penyakitnya bisa

dikendalikan setelah menjalani kemoterapi awal. 50% anak-anak tidak memprlihatkan tanda-

tanda leukemia dalam 5 tahun pengobatan.

DAFTAR PUSTAKA

1.    Staf pengajar ilmu kesehatan anak FKUI. Buku kuliah ilmu kesehatan anak jilid

I.FKUI.Jakarta .1985;469-487.

2.    Mansjoer A, dkk. Hematologi anak. Dalam: kapita selekta kedokteran. Edisi III jilid II.

FKUI.Jakarta.2000; 495-496.

3.    Isbister James, dkk. Terjemahan Hematologi Klinik. Hipokrates.Jakarta.1999.

4.    Hoffbrand .A. V. Terjemahan Haematologi (Esensial Hematology). EGC. Jakarta. 1999.

5.    http//www.medicastore.com

http://pustakamedik.blogspot.com/search/label/Makalah

3. Leukemia juga digolongkan menurut tipe sel darah putih yang terkena. 

        Maksudnya, leukemia dapat muncul dari sel limfoid (disebut leukemia limfositik) atau

mieloid (disebut leukemia mieloid). Secara keseluruhan, leukemia terbagi menjadi 

1. Leukemia limfositik kronik : terutama mengenai orang berusia >55 tahun, dan jarang

sekali mengenai anak-anak. 

2.  Leukemia mieloid kronik : terutama mengenai orang dewasa. 

3. Leukemia limfositik akut : terutama mengenai anak-anak, namun dapat juga mengenai

dewasa. Leukemia jenis ini merupakan jenis leukemia terbanyak pada anak (sekitar 75 – 80 %

leukemia pada anak) d. Leukemia mieloid akut : Dapat mengenai anak maupun orang dewasa.

Merupakan 20 % leukemia pada anak. 

C. Leukimia Kronik 

      Penyebab penyakit ini tidak diketahui secara pasti. Sama seperti tipe leukemia yang lainnya,

leukemia berasal dari mutasi yang terjadi pada spesifik protein yang disebut juga dengan gen

yang mengkontrol perkembangan dan pertumbuhan dari sel darah. Akibatnya sel berkembang

dan bertumbuh tidak terkontrol Pada leukimia kronik awal penyakit sel-sel leukemia masih bisa

melakukan beberapa pekerjaan yang normal sebagai sel darah putih. Orang yang menderita

leukemia kronis mungkin tidak memiliki gejala apapun pada awalnya. Dokter sering menemukan

leukemia kronis selama pemeriksaan rutin sebelum ada gejala. Perlahan-lahan, leukemia kronik

memburuk karena jumlah sel-sel leukemia dalam darah meningkat. Gejala khas yang timbul,

seperti pembengkakan kelenjar getah bening atau infeksi. 

Ketika gejala muncul, mereka biasanya ringan pada awalnya dan memburuk secara bertahap. 

 1. Leukemia Limfositik Kronik

 

         Defenisi Leukemia Limfositik Kronik (LLK) ditandai dengan adanya sejumlah besar

limfosit (salah satu jenis sel darah putih) matang yang bersifat ganas dan pembesaran kelenjar

getah bening. Lebih dari 3/4 penderita berumur lebih dari 60 tahun, dan 2-3 kali lebih sering

menyerang pria. Pada awalnya penambahan jumlah limfosit matang yang ganas terjadi di

kelenjar getah bening. Kemudian menyebar ke hati dan limpa, dan keduanya mulai membesar.

Masuknya limfosit ini ke dalam sumsum tulang akan menggeser sel-sel yang normal, sehingga

terjadi anemia dan penurunan jumlah sel darah putih dan trombosit di dalam darah. Kadar dan

aktivitas antibodi (protein untuk melawan infeksi) juga berkurang. Sistem kekebalan yang

biasanya melindungi tubuh terhadap serangan dari luar, seringkali menjadi salah arah dan

menghancurkan jaringan tubuh yang normal. Hal ini bisa menyebabkan: 

1. Penghancuran sel darah merah dan trombosit 

2. Peradangan pembuluh darah 

3. Peradangan sendi (artritis rematoid) 

4. Peradangan kelenjar tiroid (tiroiditis).

Beberapa jenis leukemia limfositik kronik dikelompokkan berdasarkan jenis limfosit yang

terkena. Leukemia sel B (leukemia limfosit B) merupakan jenis yang paling sering ditemukan,

hampir mencapai 3/4 kasus LLK. Leukemia sel T (leukemia limfosit T) lebih jarang ditemukan.

b. Penyebab Penyebabnya tidak diketahui. c. Gejala Pada stadium awal, sebagian besar penderita

tidak memiliki gejala selain pembesaran kelenjar getah bening. Gejala yang timbul kemudian

bisa berupa: 1) lelah 2) hilang nafsu makan 3) penurunan berat badan 4) sesak nafas pada saat

melakukan aktivitas 5) perut terasa penuh karena pembesaran limpa. Pada stadium awal,

leukemia sel T bisa menyusup ke dalam kulit dan menyebabkan ruam kulit yang tidak biasa.

Lama-lama penderita akan tampak pucat dan mudah memar. Infeksi bakteri, virus dan jamur

biasanya baru akan terjadi pada stadium lanjut. d. Diagnosa Kadang-kadang penyakit ini

diketahui secara tidak sengaja pada pemeriksaan hitung jenis darah untuk alasan lain. Jumlah

limfosit meningkat sampai lebih dari 5.000 sel/mikroL. Biasanya dilakukan biopsi sumsum

tulang.

         Hasilnya akan menunjukkan sejumlah besar limfosit di dalam sumsum tulang. Pemeriksaan

darah juga bisa menunjukkan adanya: 1) anemia 2) berkurangnya jumlah trombosit 3)

berkurangnya kadar antibodi. e. Pemeriksaan Laboratorium 1. Jumlah leukosit 30.000 –

200.000 / mm3. 2. Jenis limposit yang ditemukan lebih 95 % terdiri dari limposit kecil dengan

morfologi normal atau agak muda sehingga terlihat gambaran Monoton. 3. Ditemukan Rider

Cell, sel limposit yang serupa dengan monosit. 4. Pada hapusan darah tepi terdapat Smudge

Cell / Smear Cell / Sel coreng yaitu sel limfosit yang rusak setelah diwarnai, hanya inti kelihatan,

bentuk irreguler. 5. Juga ditemukan trombositopenia, Anemia Hemolitik,

Hipogammaglobulinemia (terutama Ig.M) , test Coombs direk positif, juga ditemukan Gamopati

Monoklonal. f. Pengobatan Leukemia limfositik kronik berkembang dengan lambat, sehingga

banyak penderita yang tidak memerlukan pengobatan selama bertahun-tahun sampai jumlah

limfosit sangat banyak, kelenjar getah bening membesar atau terjadi penurunan jumlah eritrosit

atau trombosit. Anemia diatasi dengan transfusi darah dan suntikan eritropoietin (obat yang

merangsang pembentukan sel-sel darah merah). Jika jumlah trombosit sangat menurun, diberikan

transfusi trombosit. Infeksi diatasi dengan antibiotik. Terapi penyinaran digunakan untuk

memperkecil ukuran kelenjar getah bening, hati atau limpa. Obat antikanker saja atau ditambah

kortikosteroid diberikan jika jumlah limfositnya sangat banyak. Prednison dan kortikosteroid

lainnya bisa menyebabkan perbaikan pada penderita leukemia yang sudah menyebar. Tetapi

respon ini biasanya berlangsung singkat dan setelah pemakaian jangka panjang, kortikosteroid

menyebabkan beberapa efek samping. Leukemia sel B diobati dengan alkylating agent, yang

membunuh sel kanker dengan mempengaruhi DNAnya. Leukemia sel berambut diobati dengan

interferon alfa dan pentostatin. g. Prognosa Sebagian besar LLK berkembang secara perlahan.

Prognosisnya ditentukan oleh stadium penyakit. Penentuan stadium berdasarkan kepada

beberapa faktor, seperti: a. jumlah limfosit di dalam darah dan sumsum tulang b. ukuran hati dan

limpa c. ada atau tidak adanya anemia. d. jumlah trombosit. Penderita leukemia sel B seringkali

bertahan sampai 10-20 tahun setelah penyakitnya terdiagnosis dan biasanya pada stadium awal

tidak memerlukan pengobatan. Penderita yang sangat anemis dan memiliki trombosit kurang dari

100.000/mikroL darah, akan meninggal dalam beberapa tahun. Biasanya kematian terjadi karena

sumsum tulang tidak bisa lagi menghasilkan sel normal dalam jumlah yang cukup untuk

mengangkut oksigen, melawan infeksi dan mencegah perdarahan. 2. Leukemia Mielositik

Kronik. 

a. Definisi Leukemia Mielositik (mieloid, mielogenous, granulositik, LMK) adalah suatu

penyakit dimana sebuah sel di dalam sumsum tulang berubah menjadi ganas dan menghasilkan

sejumlah besar granulosit (salah satu jenis sel darah putih)yang abnormal. Penyakit ini bisa

mengenai semua kelompok umur, baik pria maupun wanita; tetapi jarang ditemukan pada anak-

anak berumur kurang dari 10 tahun. Sebagian besar granulosit leukemik dihasilkan di dalam

sumsum tulang, tetapi beberapa diantaranya dibuat di limpa dan hati.Pada LMK, sel-selnya

terdiri dari sel yang sangat muda sampai sel yang matang; sedangkan pada LMA hanya

ditemukan sel muda. Granulosit leukemik cenderung menggeser sel-sel normal di dalam sumsum

tulang dan seringkali menyebabkan terbentuknya sejumlah besar jaringan fibrosa yang

menggantukan sumsum tulang yang normal. Selama perjalanan penyakit ini, semakin banyak

granulosit muda yang masuk ke dalam aliran darah dan sumsum tulang (fase akselerasi). Pada

fase tersebut, terjadi anemia dan trombositopenia (penurunan jumlah trombosit) dan proporsi sel

darah putih muda (sel blast) meningkat secara dramatis. Kadang granulosit leukemik mengalami

lebih banyak perubahan dan penyakit berkembang menjadi krisis blast.Pada krisis blast, sel stem

yang ganas hanya menghasilkan granulosit muda saja, suatu pertanda bahwa penyakit semakin

memburuk. Pada saat ini kloroma (tumor yang berisi granulosit) bisa tumbuh di kulit, tulang,

otak dan kelenjar getah bening. b. Penyebab Penyakit ini berhubungan dengan suatu kelainan

kromosom yang disebut kromosom Filadelfia. c. Gejala Pada stadium awal, LMK bisa tidak

menimbulkan gejala. Tetapi beberapa penderita bisa mengalami : 1) kelelahan dan kelemahan 2)

kehilangan nafsu makan 3) penurunan berat badan 4) demam atau berkeringat di malam hari 5)

perasaan penuh di perutnya (karena pembesaran limpa). Lama-lama penderita menjadi sangat

sakit karena jumlah sel darah merah dan trombosit semakin berkurang, sehingga penderita

tampak pucat, mudah memar dan mudah mengalami perdarahan. Demam, pembesaran kelenjar

getah bening dan pembentukan benjolan kulit yang terisi dengan granulosit leukemik (kloroma)

merupakan pertanda buruk. d. Diagnosa LMK sering terdiagnosis pada pemeriksaan darah rutin.

Jumlah sel darah putih sangat tinggi, mencapai 50.000-1.000.000 sel/mikroliter darah (mornal

kurang dari 11.000). Pada pemeriksaan mikroskopik darah, tampak sel darah putih muda yang

dalam keadaan normal hanya ditemukan di dalam sumsum tulang. Jumlah sel darah putih lainnya

(eosinofil dan basofil) juga meningkat dan ditemukan bentuk sel darah merah yang belum

matang. Untuk memperkuat diagnosis dilakukan pemeriksaan untuk menganalisa kromosom atau

bagian dari kromosom. Analisa kromosom hampir selalu menunjukkan adanya penyusunan

ulang kromosom.Sel leukemik selalu memiliki kromosom Filadelfia dan kelainan penyusunan

kromosom lainnya. e. Pemeriksaan Laboratorium 1) Jumlah erytrosit, hematokrit dan

hemoglobin (7-9 g/dl) kurang dari normal dengan Anemia normokromik normositer 2) Jumlah

leukosit lebih dari 80.000 / mm3 dengan variasi 80.000 – 800.000/ mm3. leukositosis sangat

berat > 500.000/mm3 dijumpai pada anak-anak. 3) Jumlah thrombosit bervariasi (awalnya terjadi

thrombositosis 1.000.000/ mm3 lalu stadium lanjut menjadi thrombositopenia). Pada hapusan

darah thrombosit mengelompok. 4) Jumlah Basofil meningkat (Basophilia) dan juga Eosinifilia

secara absolut. Pada fase lanjut (fase akselerasi) terjadi basophilia >  20 %. 5) Pada

pemeriksaan darah tepi dijumpai seluruh stadium diferensiasi tetapi yang predominant adalah

sel-sel yang tua-tua seperti Mielosit, Metamielosit, N.batang dan N.segmen sedangkan

Mieloblast dan Promielosit (dibawah 15%) tetap dalam jumlah sedikit. 6) Asam urat jumlahnya

meningkat dalam plasma. 7) Yang khas dalam leukemia ini ditemukannya Kromosom

Philadelphia yaitu Kromosom nomor 22 yang telah kehilangan kedua lengan panjangnya, pindah

ke kromosom nomor 9. f. Pengobatan Sebagian besar pengobatan tidak menyembuhkan

penyakit, tetapi hanya memperlambat perkembangan penyakit. Pengobatan dianggap berhasil

apabila jumlah sel darah putih dapat diturunkan sampai kurang dari 50.000/mikroliter darah.

Pengobatan yang terbaik sekalipun tidak bisa menghancurkan semua sel leukemik. Satu-satunya

kesempatan penyembuhan adalah dengan pencangkokan sumsum tulang. Pencangkokan paling

efektif jika dilakukan pada stadium awar dan kurang efektif jika dilakukan pada fase Akselerasi

atau krisis blast. Obat interferon alfa bisa menormalkan kembali sumsum tulang dan

menyebabkan remisi. Hidroksiurea per-oral (ditelan) merupakan kemoterapi yang paling banyak

digunakan untuk penyakit ini. Busulfan juga efektif, tetapi karena memiliki efek samping yang

serius, maka pemakaiannya tidak boleh terlalu lama. Terapi penyinaran untuk limpa kadang

membantu mengurangi jumlah sel leukemik. Kadang limpa harus diangkat melalui pembedahan

(splenektomi) untuk: 1) mengurangi rasa tidak nyaman di perut 2) meningkatkan jumlah

trombosit 3) mengurangi kemungkinan dilakukannya transfusi. g. Prognosis Sekitar 20-30%

penderita meninggal dalam waktu 2 tahun setelah penyakitnya terdiagnosis dan setelah itu sekitar

25% meninggal setiap tahunnya. Banyak penderita yang betahan hidup selama 4 tahun atau lebih

setelah penyakitnya terdiagnosis, tetapi pada akhirnya meninggal pada fase akselerasi atau krisis

blast. Angka harapan hidup rata-rata setelah krisis blast hanya 2 bulan, tetapi kemoterapi kadang

bisa memperpanjang harapan hidup sampai 8-12 bulan. 3. Leukemia Monositik Kronik

Leukemia ini hampir mirip dengan leukemia myelositik, tetapi disini yang predominant sel

monosit immatur dan matur juga ada disertai myeloblast dan myelosit. Pemeriksaan

Laboratorium : a. Eryhtrosit : - Hitung eritrosit rendah, hematokrit rendah dan hemoglobin

rendah dengan anemia normokromik normositik. b. Leukosit : - Pada stadium permulaan anemia

disertai leukopenia, lalu disusul oleh thrombositopenia. c. Granulosit menurun dan terjadi

peningkatan monosit. Pada stadium progressif terjadi peningkatan monosit yang tinggi. d.

Ditemukan dua tipe : Leukemia monositik tipe Schilling dengan sel monosit yang predominant

dan Leukemia monositik tipe Nageli dengan monosit immatur dan juga banyak myeloblast dan

myelosit. D. Penyebab dan Faktor Risiko Leukemia Penyebab leukemia masih belum diketahui

secara pasti hingga kini. Namun, menurut hasil penelitian, orang dengan faktor risiko tertentu

lebih meningkatkan risiko timbulnya penyakit leukemia. Faktor risiko tersebut adalah 1. Radiasi

dosis tinggi : Radiasi dengan dosis sangat tinggi, seperti waktu bom atom di Jepang pada masa

perang dunia ke-2 menyebabkan peningkatan insiden penyakit ini. Terapi medis yang

menggunakan radiasi juga merupakan sumber radiasi dosis tinggi. Sedangkan radiasi untuk

diagnostik (misalnya rontgen), dosisnya jauh lebih rendah dan tidak berhubungan dengan

peningkatan kejadian leukemia. 2. Pajanan terhadap zat kimia tertentu : benzene, formaldehida 3.

Kemoterapi : Pasien kanker jenis lain yang mendapat kemoterapi tertentu dapat menderita

leukemia di kemudian hari. Misalnya kemoterapi jenis alkylating agents. Namun pemberian

kemoterapi jenis tersebut tetap boleh diberikan dengan pertimbangan rasio manfaat-risikonya. 4.

Sindrom Down : Sindrom Down dan berbagai kelainan genetik lainnya yang disebabkan oleh

kelainan kromosom dapat meningkatkan risiko kanker. 5. Human T-Cell Leukemia Virus-

1(HTLV-1). Virus tersebut menyebabkan leukemia T-cell yang jarang ditemukan. Jenis virus

lainnya yang dapat menimbulkan leukemia adalah retrovirus dan virus leukemia feline. 6.

Sindroma mielodisplastik : sindroma mielodisplastik adalah suatu kelainan pembentukkan sel

darah yang ditandai berkurangnya kepadatan sel (hiposelularitas) pada sumsum tulang. Penyakit

ini sering didefinisikan sebagai pre-leukemia. Orang dengan kelainan ini berisiko tinggi untuk

berkembang menjadi leukemia.  BAB III PENUTUP  DAFTAR PUSTAKA http://khairul-

anas.blogspot.com/2012/04/leukemia.html#ixzz1tEzvtRVD

http://www.kesehatan123.com/1085/apa-itu-leukemia/ http://indonesiaindonesia.com/r/leukimia/

www.wikipedia.com/leukimia http://id.answers.yahoo.com/question/index?

qid=20120117233646AAHzIWH

http://ripanimusyaffalab.blogspot.com/2010/02/leukemia.html A. Kesimpulan Leukemia

adalah suatu jenis kanker yang dimulai dari sel darah putih. Dalam keadaan normal, sel darah

putih, berfungsi sebagai pertahanan tubuh, akan terus membelah dalam suatu kontrol yang

teratur. Penyebab penyakit ini tidak diketahui secara pasti. Sama seperti tipe leukemia yang

lainnya, leukemia berasal dari mutasi yang terjadi pada spesifik protein yang disebut juga dengan

gen yang mengkontrol perkembangan dan pertumbuhan dari sel darah. Akibatnya sel

berkembang dan bertumbuh tidak terkontrol

Vitamin B12 dan Anemia Megaloblastik

Perpustakaan UGM, i-lib (1981) Vitamin B12 dan Anemia Megaloblastik. Jurnal i-lib UGM.

Full text not available from this repository.

Official URL: http://i-lib.ugm.ac.id/jurnal/download.php?dataId=...

Abstract

Vitamin B12 is an essential factor for DNA synthesis, and it is also needed in the reaction for the

production of lipoprotein in myelin sheaths of the nerve system. It is known that vitamin B12

deficiency causes.among others disturbances in the nucleus formation and leads to megaloblastic

anemias, with or without disturbances of the peripheral nerve system. Disturbances in the

nucleus formation affect cells of tissues which have a relatively rapid turnover such as

hemopoiedc precursors in the bone marrow and the mucosal epithelium of the gastrointestinal

tract. As the importance of the role of the vitamin in the formation and the development of cells

and as the deficiency of the vitamin may initiate a vicious circle which aggravates more and

more the deficiency and the defect of the gastrointestinal mucosa, it is very important to cut the

circle with, for example, a high dose of parentera I vitamin B12 with sufficient quantity and

quality of food. Key Words: gastric intrinsic factor - methylcobalamin - hydroxocobalamin

megaloblastic - anemia - vitamin B12

Item Type (WAJIB DIISI): Article

Subjects: UNSPECIFIED

Divisions: UNSPECIFIED

Depositing User: coba coba coba

Date Deposited: 26 Aug 2013 13:26

Last Modified: 28 Aug 2013 13:31

URI: http://repository.ugm.ac.id/id/eprint/22571