LEUKIMIA LIMFOBLASTIK AKUT.docx

8/12/2019 LEUKIMIA LIMFOBLASTIK AKUT.docx

1/24

REFLEKSI KASUS MEI 2014

LEUKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT

Nama : FARUCHY SETIANING S.

No. Stambuk : G 501 09 015

Pembimbing : dr. Suldiah, Sp.A

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH UNDATA

PALU

2014


2/24

1

PENDAHULUAN

Leukemia adalah penyakit keganasan pada jaringan hematopoietik yang

ditandai dengan penggantian elemen sumsum tulang normal oleh sel darah

abnormal atau sel leukemik. Hal ini disebabkan oleh proliferasi tidak terkontrol

dari klon sel darah immatur yang berasal dari sel induk hematopoietik. Sel

leukemik tersebut juga ditemukan dalam darah perifer dan sering menginvasi

jaringan retikuloendotelial seperti limpa, hati dan kelenjar limfe.[1,2]

Klasifikasi besar leukemia terbagi menjadi leukemia akut dan kronis.Apabila populasi sel abnormal tidak matang, maka dinamakan bentuk akut.

Sedangkan leukemia yang bersel matang dinamakan leukemia kronis. Leukemia

akut dapat dibagi menjadi leukemia myelositik akut (LMA) dan leukemia

limfoblastik akut (LLA). Leukemia limfoblastik akut merupakan bentuk leukemia

yang paling banyak pada anak-anak. Insidensi LLA adalah 1/60.000 orang per

tahun, dengan 75% pasien berusia kurang dari 15 tahun. Insidensi puncaknya usia

3-5 tahun. LLA lebih banyak ditemukan pada pria daripada wanita.[3]

Yayasan Onkologi Anak Indonesia menyatakan, setiap tahun ditemukan

650 kasus kanker baru di seluruh Indonesia, 150 kasus di antaranya terdapat di

Jakarta. Umumnya, pasien kanker anak datang setelah masuk stadium lanjut yang

sulit untuk disembuhkan. Sebanyak 70% merupakan penderita leukemia atau

kanker darah. Pada tahun 2006 jumlah penderita leukemia rawat inap di Rumah

Sakit di Indonesia sebanyak 2.513 orang.[3]

Salah satu manifestasi klinis dari leukemia adalah perdarahan. Manifestasi

perdarahan yang paling sering ditemukan berupa ptekie, purpura atau ekimosis,

yang terjadi pada 4070% penderita leukemia akut pada saat didiagnosis. Lokasi

perdarahan yang paling sering adalah pada kulit, mata, membran mukosa hidung,

ginggiva dan saluran cerna. Perdarahan yang mengancam jiwa biasanya terjadi

pada saluran cerna dan sistem saraf pusat.[2]


3/24

2

Berikut ini akan dilaporkan mengenai kasus Leukimia Limfoblastik

Akut pada salah seorang anak yang dirawat inap di Bagian Ilmu Kesehatan Anak

Paviliun Catelia RSUD Undata Palu.


4/24

3

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : An. IW

Umur : 9 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Tanggal Masuk : 18 April 2014

Alamat : Buol

II. ANAMNESIS

Keluhan Utama : Panas

Riwayat Penyakit Sekarang :

Panas sejak dua minggu yang lalu. Panas dirasakan terus-menerus.

Pasien sempat diberikan obat penurun panas namun tidak ada perubahan.

Kejang (-), mengigil (-), letargis (-). Batuk, beringus, dan sesak tidak ada.

Anak juga mengatakan pernah mengalami perdarahan gusi tapi tidak terlalu

banyak ketika mencabut gigi. Menurut orang tuanya penderita tampak

sedikit pucat selama sakit disertai nafsu makan menurun. Mual dan muntah

tidak ada. Anak juga mengeluhkan adanya benjolan di dubur dan sakit saat

BAB. BAB biasa dan BAK lancar. Pasien merupakan rujukan dari buol

dengan diagnosis suspek leukimia

Riwayat Penyakit Dahulu:

Pada bulan januari 2013 pasien pernah masuk rumah sakit dengan

DBD, seminggu setelah dirawat pasien masuk kembali dengan tonsilitis.

Riwayat alergi tidak ada.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga yang memilki riwayat penyakit keganasan ataupun

mengidap penyakit yang sama dengan anak. Riwayat diabetes melitus dan

hipertensi dalam keluarga tidak ada.


5/24


6/24

5

BB/U = 22/ 29 = 76%

TB/U = 132/133 = 99%

BB/TB= 22/29 = 76%

3.

Kulit : Warna : Sawo matang

Efloresensi : tidak ada

Sianosis : tidak ada

Turgor : cepat kembali (< 2 detik)

Kepala: Bentuk : Normocephal

Rambut : Warna hitam, tidak mudah dicabut, tebal,

alopesia (-)

Mata : Palpebra : edema (-/-)

Konjungtiva : anemis (-/-)

Sklera : ikterik (-/-)

Reflek cahaya : (+/+)

Refleks kornea : (+/+)

Exophthalmus : (-/-)Cekung : (-/-)

Telinga : Sekret : tidak ada

Serumen : minimal

Nyeri : tidak ada

Hidung : Pernapasan cuping hidung : tidak ada

Epistaksis : tidak ada

Sekret : tidak ada

Mulut : Bibir : mukosa bibir basah, tidak hiperemis

Gigi : tidak ada karies

Gusi : tidak berdarah, bengkak (+)

Lidah : tidak tremor

tidak kotor

4.

Leher

Pembesaran kelenjar leher : -/-


7/24

6

Trakea : Di tengah

Kaku kuduk : - Faring : tidak hiperemis

Tonsil : T1/T1 tidak hiperemis

5.

Toraks

a. Dinding dada/paru :

Inspeksi : Bentuk : simetris

Dispnea : tidak ada

Retraksi : tidak ada

Palpasi : Vokal fremitus: simetris

Perkusi : Sonor kiri : kanan

Auskultasi : Suara Napas Dasar : Bronchovesikuler (+/+)

Suara Napas Tambahan : Rhonchi (-/-), Wheezing (-/-)

b.

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus cordis teraba pada SIC V linea midclavicula

sinistra

Perkusi : Pekak, Dalam batas normal

Auskultasi : Suara dasar : S1 dan S2 murni, regular

Bising : -

6. Abdomen

Inspeksi : Bentuk : cembung

Auskultasi : bising usus (+) kesan normal

Perkusi : Bunyi : timpani

Palpasi : Nyeri tekan : (+)

Hati : teraba 3cm dibawah arcus costae

Lien : tidak teraba

Ginjal : tidak teraba

7.

Ekstremitas : akral hangat, edema (-), Rumple leede test (-)


8/24

7

8.

Genitalia : tidak ada kelainan

9. Anus : adanya nodul eritema di daerah anus

10.Otot-otot : hipotrofi (-), kesan normal

11.

Refleks : fisiologis +/+, patologis -/-

Pemeriksaan Laboratorium tanggal 18 April 2014

WHOLE BLOOD Hasil Rujukan Satuan

Hemoglobin 12,2 12-18 g/dl

WBC 41,03 5,00-10,00 Ribu /ul

RBC 3,85 3,88-8,50 Juta/ul

HCT 34,51 35 - 52 %

PLT 93 150-450 Ribu/ul

LYM% 87,22% 20,00-50,00 %

MCHC 33,54 32,00-35,50 g/dl

MCH 30,91 27,80- 33,80 fl

MCV 87,42 83,80-88,10 fl

IV. RESUME

Pasien anak perempuan usia 9 tahun dibawa oleh ibunya dengan keluhan

panas. Panas terus-menerus. Pasien tampak sedikit pucat. Anak juga

mengatakan pernah mengalami perdarahan gusi saat cabut gigi. Adanya

benjolan di dubur dan sakit saat BAB. Anak merupakan rujukan dari buoldengan diagnosis suspek leukimia.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan pucat pada wajah pasien,

pembengkakan gusi dan hepatomegali serta adanya nodul eritema di sekitar

anus sedangkan pada laboratorium didapatkan WBC sebanyak 41,03 ribu dan

lymfosit sebanyak 87,22%.


9/24

8

V. DIAGNOSIS

Suspek Leukimia Limfoblastik Akut

VI. TERAPI

- IVFD RL 20 tetes per menit

- Ceftriaxone 2 x 500 mg

- Vit B complex 2 x 1 mg

- Paracetamol 3 x 240 mg ( 3 x 2 cth)

VII.ANJURAN PEMERIKSAAN

- Pemeriksaan darah tepi

- Pemeriksaan darah lengkap

-

Pemeriksaan fungsi hati

- USG abdomen

- Apirasi sumsum tulang

VIII.

FOLLOW UP

Tanggal 20/4/2014

S : Panas (+), mual (+)

O: Tanda vital: Tekanan darah : 90/ 60 mmHg

Nadi : 100 kali/menit, reguler, kuat angkat

Suhu : 37,8 C

Respirasi : 24 kali/menit

Kepala : Tidak ada kelainan

Mulut : Gusi bengkak (+)

Leher : Tonsil T1-T1 hiperemis (-),

Thorax : Dalam batas normal

Abdomen : Hepatomegali

Ekstremitas : Dalam batas normal


10/24

9

Anus : Adanya nodul eritema di sekitar anus

Punggung, otot, reflex : Tidak ada kelainan


Hasil Rujukan Satuan

HEMATOLOGI

Hemoglobin 11,0 11,5-14,5 g/dl

WBC 79,5 4,5-13,5 Ribu /ul

RBC 3,72 4-5,4 Juta/ul

HCT 32,8 37,0- 45,0 %


MCV 88 77-91 um

MCH 29,5 24-30 pg

MCHC 33,5 32-36 g/dl

HITUNG JENIS

- Neutrofil# 2,07 1,8-8,0

- Limfosit# 14,31 1,5-6,50

-Monosit# 53,73 0,00-0,80

- Eosinofil# 0,08 0-0,60

- Basofil# 9,30 0-0,20


Analisis Hasil Nilai rujukan

SGOT 46 UI/I 10.00-37.00 UI/I

SGPT 46 UI/I 10.00-41.00 UI/I


11/24

10

- Urinalisis

Sedimen

Leukosit 3 0-3 LPB

Erythrosit 0 0-2 LPB

Selinder (-) Negatif

Epithel (+) 1+

Hasil USG abdomen :

- Hepatomegali

- Splenomegali ringan dengan suspek haemopoetic disease

-

Dispepsia dengan meterismus sedikit asites

- Vesika urinaria normal.

A: Leukimia Limfoblastik Akut

P: - IVFD RL 20 tetes per menit

-

Ceftriaxone 2 x 500 mg

-

Vit B complex 2 x 1 mg

-Paracetamol syrup 120 mg/ 5 ml, 3 x 240 mg ( 3 x 2 cth)

Tanggal 23/3/2014

S : Panas (+), mual (+)

O:Tanda vital

: Tekanan darah : 100/ 60 mmHg


Suhu : 38,7 C







12/24

11

Abdomen : Hepatomegali, splenomegali ringan

Ekstremitas : Dalam batas normal

Anus : Adanya nodul eritema di sekitar anus



HEMATOLOGI

HGB 10,5 11,5-14,5 g/dl

WBC 87,2 4,5-13,5 /ul

RBC 3,7 4,0-5,40 Juta/ul

HCT 32,5 37,0-45,0 %


MCV 88 77-91 Fl

MCH 28,4 24-30 Pg

MCHC 32,3 32-36 %

HITUNG JENIS

- Neutrofil# 1,83 1,8-8,0

- Limfosit# 14,74 1,5-6,50

-Monosit# 60,09 0,00-0,80

- Eosinofil# 0,00 0-0,60

-

Basofil# 10,55 0-0,20



-

Ceftriaxone 2 x 500 mg

-Vit B complex 2 x 1 mg



13/24

12

Tanggal 24/4/2014

S : Panas (+), muntah (+), sesak (+)

O: Tanda vital: Tekanan darah : 110/ 70 mmHg


Suhu : 39,8 C



Mulut : Gusi berdarah, bengkak (+)



Abdomen : Hepatomegali, splenomegali

Ekstremitas bawah : Hematoma di paha kiri dan makula berwarna ungu

kebiruan pada paha kanan

Anus : adanya nodul eritema di sekitar anus



-

Oksigen 2 liter permenit

-Ceftriaxone 2 x 500 mg

-

Vit B complex 2 x 1 mg


Tanggal 25/3/2014

S : Panas (+), muntah (-)

O: Tanda vital: Tekanan darah : - mmHg


Suhu : 38,5 C






14/24

13


Abdomen : Hepatomegali, splenomegali ringan.

Ekstremitas bawah : Hematoma di paha kiri dan makula berwarna ungu

kebiruan pada paha kanan

Anus : adanya nodul eritema di sekitar anus

Pemeriksaan laboratorium tanggal 25 april 2014


HEMATOLOGI

HB 9,2 10,8-15,6 g/dl

WBC 79,8 4,5-13,5 /ul

RBC 3,22 3,7-5,70 Juta/ul

HCT 26,9 31,0-43,0 %


MCV 83,5 72-88 um

MCH 28,6 22-34 Pg

MCHC 34,2 32-36 g/dl

HITUNG JENIS LEUKOSIT

- Neutrofil 0 50-70 %

- Limfosit 92,00 25-50 %

-Monosit 8,0 1-6 %

- Eosinofil 0 1-5 %

-

Basofil 0 0-1 %

Hasil pemeriksaan darah tepi

Eritrosit : Normositik normokrom

Lekosit : kesan jumlah meningkat, pada hitung jenis didapatkan

Segmen 1%, Limfosit 21%, Blast 78%.

Trombosit : kesan jumlah menurun, morfologi normal.


15/24

14

Kesan : leukimia akut

Saran : - Bone Marrow Punction

-Immunophenotyping



-Ceftriaxone 2 x 500 mg

-Vit B complex 2 x 1 mg


( KELUARGA PASIEN MINTA PULANG)


16/24

15

DISKUSI

Leukimia limfoblastik akut adalah keganasan klonal dari sel-sel prekusor

limfoid atau sel progenitor limfoid di sumsum tulang disertai anemia, febris,

perdarahan dan infiltrasi sel ganas ke organ lain. Lebih dari 80% kasus, sel-sel

ganas berasal dari limfosit B, sisanya merupakan bentuk leukimia sel T.[2,3]

Gambar 1.1 skema hematolimfogenesis

Manifestasi klinis LLA secara garis besar dibagi atas: [4]

1.

Gejala klinik yang ditimbulkan akibat kegagalan susum tulang dalam

membentuk sel eritropoetik, granulopoetik, trombopoetik normal.


17/24

16

2.

Gejala klinik yang disebabkan infiltrasi sel leukimia ke organ non hemepoetik

yang menimbulkan:

Nyeri tulang ( yang paling sering ditemukan pada anak)

Pembesaran kelenjar superfisial misalnya pada leher, ketiak, inguinal.

Hepatosplenomegali

Sindroma meningeal adanya sakit kepala, mual, muntah.

Hipertrofi gingitiva

Pada kasus ini, diagnosis ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik,

dan pemeriksaan penunjang. Belum diketahui secara pasti penyebab pasti anak

mengidap LLA, karena menurut pengakuan dari orang tua, tidak ada keluarga

yang mengidap penyakit keganasan. LLA sering dihubungkan dengan gangguan

genetik, penyebab utama LLA sampai saat ini masih belum diketahui. Faktor

lingkungan yang memperberat resiko terjadinya LLA adalah pemaparan terhadap

radiasi ion dan elektromagnetik. Selain itu beberapa jenis virus juga berkaitan

dengan insiden LLA, terutama HTLV (virus leukemia T manusia). Penyakit ini

juga dapat terjadi pada anak dengan gangguan imnunodefisiensi kongenital seperti

Wiscott-Aldrich Syndrome, Congenital Hypogammaglobulinemia dan Ataxia-

Telangiectasia. [5,6]

Dari anamnesis didapatkan pasien telah panas selama 2 minggu dan pernah

mengalami perdarahan gusi ketika dicabut giginya. Demam terjadi karena adanya

peningkatan aktivitas seluler sehingga mengakibatkan peningkatan suhu inti,

akibatnya tubuh menjalankan mekanisme pengaturan suhu sehingga terjadi

demam. Kemungkinan lain akibat terjadinya demam adalah adanya infeksi.[3]

Tanda yang diperolah pada pemeriksaan fisik adalah adanya hepatomegali

dan adanya splenomegali ringan dimana terjadi akibat adanya infiltrasi sel

leukimia. Serta tanda perdarahan di kulit (hematoma), perdarahan gusi terjadi

disebabkan oleh turunya jumlah trombosit karena gagalnya fungsi

hematopoesis.[2]


18/24


19/24


20/24

19

seperti osteoporosis, myelofibrosis, infeksi granulomatous, infeksi Ebstein-Barr

virus pada usia muda dan tumor metastatic. [1,2]

Diagnosa pasti ditegakkan dengan pemeriksaan aspirasi sumsum tulang dan

pemeriksaan imunophenotype, namun pada pasien ini tidak dilakukan karena

keluarga pasien minta pulang. Pemeriksaan aspirasi sumsum-sumsum tulang pada

penderita leukemia akut ditemukan adanya keadaan hiperselular. Hampir semua

sel sumsum tulang diganti sel leukemia (blast), terdapat perubahan tiba-tiba dari

sel muda (blast) ke sel yang matang tanpa sel antara (leukemic gap). Jumlah blast

minimal 30% dari sel berinti dalam sumsum tulang. [1]

Dengan berkembangnya ilmu kedokteran, imunophenotipe sangat membantu

menentukan diagnosa leukimia. Antibodi monoklonal merupakan penemuan yang

sangat spesifik. Pada pemeriksaan imunophenotipe ditemukan 85% LLA adalah

sel B dan 15% adalah sel T dimana klasifikasi imunologik tersebut masih dapat

pengelompokan subgroup yang menunjukkan sel B yang lebih imature yang

disebabkan pre-B sel menunjukkan prognosis yang berbeda dari B sel yang lebih

matang. Pre B-sel dikaitkan dengan prognostik yang buruk dan kemungkinan

relaps, sedangkan B sel pada umumnya menunjukkan prognosis yang lebih baik

dibanding T-sel.[3]

Klasifikasi LLA yang sering digunakan adalah klasifikasi berdasarkan

sistem FAB (French-American-British). Gambaran menurut sistem FAB dibagi

menjadi 3 yaitu L1 terdiri dari sel-sel limfoblas kecil serupa dengan kromatin

homogen, anak inti umumnya tidak tampak dan sitoplasma sempit, L2 sel

limfoblas lebih besar tetapi ukurannya bervariasi, kromatin lebih besar dengan

satu atau lebih anak inti dan L3 sel limfoblas besar, homogen dengan kromatin

berbercak, banyak ditemukan anak inti serta sitoplasma yang basofilik dan

bervakuolisasi.[3]

Penyakit ini sampai sekarang merupakan penyakit yang angka kematiannya

masih tinggi, tetapi dengan ditemukannya obat-obat sitostatika dan penggunaanya

dalam bentuk kombinasi maka prognosis penderia leukimia menjadi lebih baik

yaitu kemungkinan hidup bebas leukimia selama 5 tahun sebesar 50%. Pada


21/24

20

leukimia, tujuan pengobatan ialah untuk mengurangi sel-sel leukimia dengan

obat-obat anti leukimia sehingga diharapkan bahwa sumsum tulang akan

membentuk lagi sel-sel hemopoetik normal. [1]

Terapi leukimia terdiri dari terapi spesifik dan terapi suportif, antara lain:

1) Terapi spesifik (kemoterapi)

Protokol Indonesia 2006 adalah protokol yang buat oleh Unit Kelompok

Kerja Hematologi Onkologi Indonesia dan ditetapkan oleh Ikatan Dokter Anak

Indonesia untuk terapi pasien tersebut LLA. Protokol terbagi menjadi 2 skema

berdasarkan kelompok risiko. Terdiri dari 3 fase (induksi, konsolidasi,

pemeliharaan) untuk kelompok SR dan 4 fase (ditambah reinduksi) untuk

kelompok HR. Fase induksi meliputi pemberian obat-obat methotrexate,

vincristine, L-asparaginase, daunorubicin, dan kortikosteroid selama 6 minggu.

a. Fase Induksi

Pengobatan spesifik diawali dengan tahap induksi. Tahap ini diberikan

prednison, vincristin, metotrexate, 6-merkaptopurin, L-Asparaginase, dan

Daunorubicine. Prednison untuk resiko standar diberikan dengan dosis 40 mg/m,

untuk resiko tinggi diberikan Dexametasone dengan dosis 6 mg/m, diberikan per

oral pada minggu ke-0 sampai minggu ke 6. Vincristine diberikan dalam dosis 1,5

mg/m secara intravena. Diberikan pada minggu pertama sampai minggu ke enam.

Metotrexate diberikan secara intratekal dengan dosis tergantung dari umur pada

minggu ke 0, 2, dan 4. L-Asparagine diberikan enam kali dalam dosis 6000 U/m

secara intravena pada minggu ke 4 dan 5. Daunorubicine diberikan secara

intravena pada minggu 1-4 dengan dosis 30 mg/m.

b.

Fase Konsolidasi

Tahap ini terdiri dari 6-Merkaptopurine dan metotrexate. 6-Merkaptopurine

diberikan per oral dengan dosis 50 mg/m pada minggu ke-8 sampai minggu

ke-12. Metotrexate diberikan secara intratekal dengan dosis tergantung umur

pada minggu ke 8, 10, dan 12. Metotrexate dosis tinggi diberikan bersama

dengan Leucovorin rescue, diberikan pada minggu ke 8, 10 dan 12.


22/24

21

c.

Fase Re-Induksi

Tahap ini hanya diberikan pada pasien resiko tinggi yang terdiri dari

Metotrexate yang diberikan secara intratekal dengan dosis tergantung umur

dan diberikan pada minggu ke-15 dan ke- 17. Vincristine diberikan dalam

dosis 1,5 mg/m secara intravena, diberikan pada minggu ke-14 sampai

minggu ke-17. Dexametasone diberikan per oral dengan dosis 6 mg/m pada

minggu ke-14 sampai 17. Daunorubicine diberikan secara intravena dalam

dosis 75 mg/m diberikan secara intravena empat kali pada minggu ke-15 dan

empat kali pada minggu ke-17. L-Asparaginase diberikan secara intravena

empat kali pada minggu ke-15 dan 17.

d. Fase Maintenance

Pengobatan pada tahap ini dengan 6-Merkaptopurine dan

Metotrexate. Dexametasone diberikan per oral dalam dosis 6 mg/m pada

minggu-minggu yang tidak diberikan 6- Merkaptopurine dan Metotrexate

bersama dengan Vincristine, diberikan dalam dosis 1,5 mg/m secara

intravena

Terapi suportif berfungsi untuk mengatasi akibat-akibat yag ditimbulkan

penyakit leukemia dan mengatasi efek samping obat. Misalnya transfusi darah

untuk penderita leukemia dengan keluhan anemia, transfusi trombosit untuk

mengatasi perdarahan dan antibiotik untuk mengatasi infeksi. [3,6]

Faktor-faktor yang berpengaruh terhadap buruknya prognosis leukimia

limfoblastik akut, sebagai berikut:[6]

1. Jumlah leukosit awal lebih dari 50.000/mm3.

2. Umur pasien saat didiagnosis dan hasil pengobatan kurang dari 2 tahun/

lebih dari 10 tahun.

3. Fenotipe imunologis (immunophenotype)

4.

Jenis kelamin laki-laki.

5. Respon terapi buruk pada pemberian inisial, dilihat melalui BMP, sel

blast di sumsum tulang >1000/mm3.


23/24

22

Secara umum kemungkinan sembuh pada leukemia adalah 70-100%

tergantung stadiumnya, sama dengan kemungkinan sembuh untuk kanker Wilms

(kanker ginjal pada anak). Makin dini LLA diobati, makin besar kemungkinan

sembuh total. Event free survival (EFS) mendekati 80% pada anak, dan 40% pada

dewasa. Nilai kesembuhan (yang didefinisikan sebagai tidak-adanya bukti

penyakit selama minimal 10 tahun) untuk anak mendekati 80%.[7]

Prognosis pada pasien ini buruk, karena pasien belum mendapatkan

pengobatan spesifik dikarenakan keluarga pasien minta pulang. Leukimia akut

tanpa terapi spesifik memiliki rata-ratasurvival ratesekitar 3 bulan saja.


24/24

DAFTAR PUSTAKA

1. McKenzie SB. Text book of hematology, 2nd edition. Baltimore:

William & Wilkins. 1996;309- 417.

2. Launder TM, Lawnicki LC, Perkins ML.Introduction to leukemia and

the acute leukemias.In: Harmening DM, eds. Clinical hematology and

fundamental of hemostasis edition 4. Philadelphia: FA. Davis

Company. 2002;272-357.

3.

Wirawan R. Diagnosis keganasan darah dan sumsum tulang. Dalam:

Suryaatmadja, ed. Pendidikan Berkesinambungan Patologi Klinik.

Jakarta

4.

Tubergen DD, Bleyer A. 2004. The Leukimia In Nelson Textbook Of

Pediatrics, 17th Edition, USA: Saunders-Elsvier Science.

5. Corwin, E.J. 2009. Patofisiologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran

EGC. hlm. 170.

6. Gustaviani R.,Sudoyo. 2007. Diagnosis dan Penatalaksanaan

Leukemia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Jakarta:

Balai Penerbit FKUI. hlm.189-192.

7. Windiastuti E & Mulawi C. 2002. Gangguan Metabolik pada

Leukemia Limfositik Akut dengan Hiperleukositosis.Sari Pediatri, Vol.

4, No. 1: 3135.

LEUKIMIA LIMFOBLASTIK AKUT.docx

Documents

Transcript of LEUKIMIA LIMFOBLASTIK AKUT.docx