hipokalemi et causa diare akut.docx

8/14/2019 hipokalemi et causa diare akut.docx

1/22

1

Hipokalemia et causaDiare Akut

Defita Firdaus

10-2010-290

Mahasiswa Kedokteran Semester 5 Fakultas Kedokteran

Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Arjuna Utara no.6 Jakarta Barat 11470

Email :[email protected]

Pendahuluan

Hipokalemia (K+serum < 3,5 mEq/L) merupakan salah satu kelainan elektrolit yang

ditemukan pada pasien rawat inap. Walaupun kadar kalium dalam serum hanya sebesar 2%

dari kalium total tubuh dan pada banyak kasus tidak mencerminkan status kalium tubuh;

hipokalemia perlu dipahami karena semua intervensi medis untuk mengatasi hipokalemia

berpatokan pada kadar kalium serum.

Salah satu penyebab hipokalemia adalah diare. Diare masih merupakan salah satu

penyebab utama morbiditas dan mortalitas di negara yang sedang berkembang. Banyak

dampak yang terjadi karena infeksi seluran cerna antara lain pengeluaran toksin yang dapat

menimbulkan gangguan sekresi dan reabsorpsi cairan dan elektrolit dengan akibat dehidrasi,

gangguan keseimbangan elektrolit, dan keseimbangan asam basa. Invasi dan destruksi sel

epitel, penetrasi ke lamina propria serta kerusakan mikrovili dapat menimbulkan keadaan

maldiges dan malabsorpsi. Bila tidak mendapatkan penanganan yang adekuat pada akhirnya

dapat mengalami invasi sistemik.


2/22

2

Anamnesis

Anamesis merupakan suatu bentuk wawancara antara dokter dan pasien / keluarganya

/orang yang mempunyai hubungan dekat dengan pasien dengan memperhatikan petunjuk-

petunjuk verbal dan non verbal mengenai riwayat penyakit pasien, meliputi :1

Data anamnesis terdiri atas beberapa kelompok data penting:

1. Identitas pasienNama,tempat tanggal lahir, usia, jenis kelamin,alamat.dan sebagainya

2. Riwayat penyakit sekarangKeluhan utama pasien

3. Riwayat penyakit dahuluKronologi penyakit, ada tidaknya riwayat sakit dahulu yang pernah di derita

4. Riwayat kesehatan5. Riwayat keluarga dan lingkungan, sosial-ekonomi-budaya. 1

Dalam diagnosa kasus ini anamnesis yang dipertanyakan adalah

1. Waktu dan frekuensi diareDiare pada malam hari sepanjang hari selalu menunjukan penyakit organic.Perasaan

ingin buang air besar yang tidak bisa ditahan merupakan kunci penting bagi petunjukkearah penyakit inflamasi. Diare yang timbul akut terus berlanjut menjadi kronik

dengan riwayat berpergian mengingatkan pada diare pada turistraveler diarea atau

sprue tropis. Diare dengan frekuensi 3-4 kali sehari dan terjadi pagi hari menunjukan

sindrom usus iriatif. 2

2. Bentuk tinjaBau, ada darah, mukus, atau pus. Bila terdapat minyak dalam tinja menunjukan

insufisiensi pancreas. Tinja pucat(steatorea) menandakan kelainan di proksimal

ileosekal. Diare seperti air biasa terjadi akibat kelainan pada semua tingkat dari

system pencernaan terutama usushalus. Adanya makanan yang tidak tercerna adaalah

manifestasi dari kontak yangterlalu cepat antara tinja dan dinding usus. Bau asam

menunjukan penyerapankarbohidrat yang tidak sempurna. Harus dibedakan anatara

perdarahan yangdisertai diare dengan perdrahan yang menyertai tinja normal.2

3. Nyeri abdomen dan keluhan lainyang menyertai diareNyeri abdomen ini merupakan kelainan tak khas, karena dapat terjadi pada kelainan

organik maupun non organik. Pada penyakit organik, lokasi rasa sakit menetap


3/22

3

sedangkan pada diare psikogenik nyerinya dapat berubah ubah baik tempat maupun

penyebarannya. Nyeri abdomen yang disebabkan kelainan ususkecil berlokasi

disekitar pusat, dan kolik yang iakibatkan kelaian usus besar,letaknya suprapubik.

Nyeri terus menerus menandakan ulserasi yang berat padausus atau adanya

komplikasi abses. Demam sering menyertai infeksi ataukeganasan. Mual dan muntah

dapat juga menunjukan infeksi. 2

4. ObatBanyak macam obat mengakibatkan diare, seperti laksan, antasida, diuretik, bahkan

neomisin. Penghentian obat beberapa hari dapat dicoba untuk membantumenegakan

diagnosis. Bila diare berhenti dengan dihentikannya obat, makakemungkinan

besar diare disebabkan oleh obat tersebut. 2

5. MakananDiare dan mual yang menyertai minum susu menunjukkan dugaan kuat

terhadapintoleransi lactose dan sindrom usus iriatif. Pada pada pasien dengan riwayat

diareterhadap makanan tertentu biasanya mempunyai riwayat alergi dalam

keluarganyaatau manifestasi alergi lain seperti asma. 2

6. Lain-lainAnamnesis diare berupa air yang sangat hebat tanpa gejala yang jelas ke arahinfeksi

dapat dikarenakan antara lain tumor endokrin penyebab diare yaitukarsinoma meduler

tiroid dan diare hormonal yang lain misalnya fipoma, sindromkarsinoid

atau kecanduan obat-obat pencahar. 2

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan abdomen paling baik dilakukan pada pasien dalam keadaan berbaring

dan relaks, kedua lengan berada disamping, dan pasien bernapas melalui mulut. Pasien

diminta untuk menekukkan kedua lutut dan pinggulnya sehingga otot-otot abdomen menjadi

relaks. Tangan pemeriksa harus hangat untuk menghindari terjadinya refleks tahanan otot

oleh pasien. 3

Inspeksi

Setelah melakukan inspeksi menyeluruh dan keadaan sekitarnya dengan cepat,

perhatikan abdomen untuk memeriksa hal berikut ini:


4/22

4

Apakah abdomen dapat bergerak tanpa hambatan ketika pasien bernapas? Apakah pasien menderita nyeri abdominal yang nyata? Apakah pasien menderita iritasi peritoneum, yaitu pergerakan abdomen menjadi

terbatas? Apakah terdapat jaringan parut akibat operasi sebelumnya? Apakah terdapat distensi abdomen yang nyata? Apakah terdapat vena yang berdilatasi? Apakah terdapat gerakan peristaltik yang dapat terlihat? Apakah terdapat kelainan-kelainan lain yang dapat terlihat?

Palpasi

Abdomen harus diperiksa secara sistematis, terutama jika pasien menderita nyeri

abdomen. Selalu tanyakan letak nyeri yang dirasa maksimal dan periksa bagian tersebut

paling akhir. 3

Lakukan palpasi pada setiap kuadran secara berurutan, awalnya tanpa penekanan yang

berlebihan dan dilanjutkan dengan palpasi secara dalam (jika tidak terdapat area nyeri yang

diderita atau diketahui). Kemudian, lakukan palpasi secara khusus terhadap beberapa organ. 3

Ketika meraba organ intra-abdomen yang membesar, bagian tepi organ lebih sering

teraba daripada badan organ, akan tetapi konsistensi antara organ tersebut dengan organ

disekitarnya seringkali mudah dibedakan hanya dengan meraba bagian tepinya. Tepi organ

dapat diketahui dengan lebih mudah jika pemeriksa meminta pasien untuk mengambil napas

agak dalam sehingga organ tersebut bergerak. 3

Bila terdapat pembengkakkan yang abnormal, dan pada waktu palpasi tidak

menimbulkan rasa nyeri, tentukan keadaan dan karakteristiknya.3

Tahanan abdomen merupakan suatu refleks penegangan otot-otot abdomianal yang

terlokalisasi yang tidak dapat dihindari oleh pasien dengan sengaja. Adanya tahanan tersebut

merupakan tanda iritasi peritoneum perifer atau tanda nyeri tekan yang tajam dari organ

dibawahnya. Pastikan adanya tahanan abdomen dengan melakukan perkusi ringan di atas area

yang terkena. 3

Perkusi


5/22

5

Perkusi berguna (khususnya pada pasien yang gemuk) untuk memastikan adanya

pembesaran beberapa organ, khususnya hati, limpa, atau kandung kemih. Lakukan selalu

perkusi dari daerah resonan ke daerah pekak, dengan jari pemeriksa yang sejajar dengan

bagian tepi organ. 3

Auskultasi

Hanya pengalaman klinis yang dapat memberitahu bising usus yang normal. Seorang

pemeriksa mungkin membutuhkan waktu selama beberapa menit sebelum dapat mengatakan

dengan yakin bahwa bising usus tidak terdengar. 3

Bising usus yang meningkat dapat ditemukan pada obstruksi usus, diare, dan jika

terdapat darah dalam pencernaan yang berasal dari saluran cerna atas (keadaan yang

menyebabkan peningkatan peristaltik). 3

Bising usus menurun atau menghilang ditemukan pada ileus, perforasi, peritonitis

generalisata. 3

Bising sistolik aorta atau arteri femoralis dapat terdengar di atas arteri yang

mengalami aneurisma atau stenosis. Bising arteri renalis dapat terdengar di bagian lateral

abdomen atau di punggung. Dengungan vena yang kontinu dapat menunjukkan adanyaobstruksi vena kava inferior atau obstruksi vena porta. 3

Pada skenario didapatkan: kelemahan pada sistem otot skelet, serabut otot halus, dan otot

jantung. Kelemahan otot ini dimulai pada otot ekstremitas bawah sebelum berlanjut pada otot

leher dan otot pernafasan. Ileus paralitik dan refleks dilatasi gaster terjadi karena kelemahan

serabut otot halus. Bila hipokalemia terjadi lama, bisa didapatkan gangguan ginjal yang

hampir sama dengan gejala pielonefritis kronik.

Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan tinjaa. Makroskopis dan mikroskopis

b. pH dan kadar gula dalam tinja dengan kertas lakmus dan tablet clinitest, biladiduga terdapat intoleransi gula.

c. Bila perlu dilakukan pemeriksaan biakan dan uji resistensi.


6/22

6

2. Pemeriksaan gangguan keseimbangan asam-basa dalam darah, dengan menentukanpH dan cadangan alkali atau lebih tepat lagu dengan pemeriksaan analisa gas darah

menurut ASTRUP (bila memungkinkan).

3. Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin untuk mengetahui faal ginjal.4. Pemriksaan elektrolit terutama kadar natrium, kalium, kalsium, dan fosfor dalam

serum (terutama pada penderita diare yang disertai kejang). 3

Working Diagnosis

Hipokalemi et causa diare akut

Diagnosis

Pada umumnya, hipokalemia akan menyebabkan ekskresi kalium melalui ginjal

menurun hingga kurang dari 25 mEq per hari sedangkan eksresi kalium di dalam darah urin

lebih dari 40 mEq/L per hari menandakan adanya pembuangan kalium yang berlebihan

melalui ginjal.

Ekskresi kalium yang rendah melalui ginjal disertai asidosis metabolik merupakan

pertanda adanya pembuangan kalium berlebihan melalui saluran cerna seperti diare akibat

infeksi atau penggunaan pencahar. Ekskresi kalium berlebihan melalui saluran ginjal dengan

disertai asidosis metabolik merupakan pertanda adanya ketoasidosis diabetic atau renal

tubular acidosis (RTA), baik tipe proksimal maupun distal.

Eksresi kalium yang rendah di urin disertai alkalosis metabolic merupakan pertanda

adanya muntah kronik atau pemberian diuretic jangka lama. Ekskresi kalium yang tinggi di

urin disertai alkalosis metabolic dan tekanan darah rendah merupakan pertanda dari Sindrom

Bartter. Ekresi kalium tinggi di urin disertai alkalosis metabolik dan tekanan darah tinggi

merupakan pertanda adanya hiperaldosteronisme primer.

Konsentrasi kalium didalam feses berkisar antara 80 sampai 90 mmol/L. Tetapi

dikarenakan kadar air didalam feses rendah, maka hanya sekitar 10 mmol/L potasium yang

keluar melalui feses. Pada diare, konsentrasi kalium pada feses meningkat, sehingga

kehilangan kalium menjadi lebih banyak.4


7/22

7

Etiologi

Penyebab terjadinya hipokalemia

Malnutrisi, atau intake kalium yang kurang Kehilangan kalium pada traktus gastrointestinal

o Muntaho Diareo Penggunaan enama atau laksatif

Efek dari obat-obatano Diuretiko Agonist beta-adrenergiko Steroido Teofilino Aminoglikosida

Pergeseran kalium intraselulero

Insulino Alkalosis


8/22

8

Kehilangan kalium pada ginjalo Asidosis Tubular Renaliso Hiperaldosteronismo Deplesi magnesiumo Leukemia 5

Epidemiologi

Hipokalemia dapat ditemukan pada 20% dari pasien rawat inap di rumah sakit.

Sebagian besar dari pasien rawat inap ini adalah mereka yang mempunyai kadar potassium

berkisar anatara 3.0 sampai 3.5 mmol/liter. Kadar konsentrasi potassium yang rendah dapat

ditemukan antara 10 sampai 40% pada pasien yang mengkonsumsi thiazide diuretik. 5

Hipokalemia

Pengaturan Keseimbangan Kalium didalam Tubuh

Keseimbangan kalium didalam tubuh diatur oleh beberapa hormon. Distribusi

transelular kalium normal ( rasio dari intraselular ke ekstraseluler) diatur oleh sekurangnya

dua hormon yang memberikan sinyal kepada sel. Kedua hormon tersebut adalah insulin dan

- adrenergik katekolamin.

Insulin dan -adrenergik katekolamin meningkatkan potassium selular uptake dengan

menstimulasi membran sel Na+/K+-ATPase. Bagi insulin, mekanisme kerja Na+/K+-ATPase

merupakan mekanisme umpan balik. Dimana hiperkalemia menstimulasi sekresi insulin dan

hypokalemia menghambat sekresi insulin. Tidak ada mekanisme umpan balik yang

dihasilkan oleh - adrenergik, tetapi -blokade meningkatkan kadar serum kalium dan -

agonist menurunkan kadar serum kalium sebagai mekanisme pengaturan kadar kalium

didalam tubuh. 6

Sintesis Na+/K+-ATPase juga distimulai oleh hormon thyroid, yang juga dapat

menyebabkan hypokalemia pada pasien yang didiagnosis dengan hyperthyroidism. Alkali

dapat menyebabkan pergeseran kalium kedalam sel, tetapi respon yang didapat masih sangat

bervariasi. Pada pasien dengan penyakit ginjal stadium akhir, pemberian bikarbonat hanya


9/22

9

memiliki sedikit efek pada distribusi transselular kalium. Hiperkalemia menyebabkan sekresi

aldosteron, sedangkan hipokalemia menghambat sekresi aldosteron.

Pengaturan konsentrasi kalium ekstraselular dan kandungan potassium didalam tubuh

tidak berjalan bersisian. Konsentrasi kalium didalam tubuh dan hipokalemia dapat berkurang

hanya karena kurangnya konsumsi makanan atau minuman berkalium dalam waktu yang

lama meskipun fungsi ginjal berjalan baik. 6

Gambar 1 : Hormon yang berpengaruh pada regulasi potasium

Insulin dan -adrenergik katekolamin merangsang masuknya kalium kedalam sel

dengan cara menstimulasi Na+/K+-ATPase. Aldosterone merangsang eksresi dari kalium.

Terdapat mekanisme umpan balik pada insulin dan aldosteron : peningkatan kalium ekstrasel

menstimulasi sekresi dari insulin dan aldosteron, dan penurunan kalium ekstrasel

menghambat sekresi dari kedua hormon tersebut. Angiotensin II mempunyai efek sinergis

terhadap aldosteron yang dapat menyebabkan hiperkalemia. 6

Pasien dengan hipokalemia seringkali tidak memberikan gejala apapun, terutama pada

hipokalemia ringan (serum kalium 3.0 3.5 mmol/L). Hipokalemia yang lebih berat ( serum

kalium 2.9 mmol/L) biasanya memberikan gejala umum non-spesifik seperti kelemahan,

kelelahan, dan konstipasi. Pada kadar serum potassium kurang dari 2.5 mmol/L nekrosis otot

akan dapat ditemukan dan pada kadar serum kalium kurang dari 2.0 mmol/L dapat ditemukan


10/22

10

kelumpuhan otot, yang apabila tidak segera diterapi akan menyebabkan kelumpuhan otot

pernapasan. Gejala-gejala yang timbul bersinergi dengan penurunan kadar serum kalium.

Hipokalemia jarang didiagnosis berdasarkan presentasi klinis, tetapi didiagnosis

melalui pemeriksaan kadar kalium didalam serum. Kadar kalium yang rendah menandakan

terjadinya gangguan regulasi homeostatis didalam tubuh.

Hipokalemia hampir selalu merupakan kehilangan abnormal kalium didalam tubuh,

dan lebih jarang disebabkan karena pergeseram kalium dari ekstraseluler ke dalam sel Untuk

mengetahui penyebab paling umum terjadinya hipokalemia meninjau riwayat pengobatan

pasien, suatu alkalosis metabolik melalui ginjal, ataupun pengeluaran kalium melalui feses

yang diinduksi oleh diare.6

Patofisiologi

Hipokalemia merupakan kejadian yang sering dijumpai di klinik. Penyebab hipokalemik

dapat dibagi sebagai berikut :

- Asupan kalium kurang- Pengeluaran kalium berlebihan-

Kalium masuk ke dalam sel

7

Asupan kalium kurang

Kalium yang masuk ke dalam tubuh dalam keadaan fungsi ginjal yang normal, akan

di ekskresikan melalui ginjal. Makin tinggi asupan kalium, makin tinggi eksresi melalui

ginjal, demikian sebaliknya bila asupan kalium rendah. Asupan kalium normal berkisar

antara 40-120 mEq perhari. Dalam keadaan normal ekskresi kalium melalui ginjal dapat

minimal sampai 5 mEq per hari untuk mempertahankan kadar kalium normal normal dalam

darah, sejalan dengan rendahnya asupan kalium. Hipokalemia akibat asupan kalium rendah

saja, jarang terjadi dalam klinik. Biasanya disertai oleh masalah lain misalnya pada

pemberian diuretic atau pemberian diet rendah kalori pada program menurunkan berat

badan.7

Pengeluaran kalium berlebihan

Pengeluaran kalium yang berlebihan terjadi melalui saluran cerna, ginjal atau

keringat. Pada keadaan muntah atau pemakaian selang naso-gastrik, pengeluaran kalium


11/22

11

bukan melalui saluran cerna atas karena kadar kalium dalam cairan gastric hanya sedikit (5-

10 mEq/L), akan tetapi kalium banyak keluar melalui ginjal. Akibat muntah atau pemakaian

selan naso-gastrik, terjadi alkalosis metabolic sehingga banyak bikarbonat yang difiltrasi di

glomerulus yang akan mengikat kalium di tubulus distal (duktus koligentes) yang juga

dibantu dengan adanya hiperaldosteron sekunder dari hipovolemia yang timbul akibat

muntah. Kesemuanya ini akan meningkatkan ekskresi kalium melalui urin dan menyebabkan

hipokalemia.

Pada saluran cerna bawah (diare, pemakaian pencahar), kalium keluar bersama bikarbonat

(asidosis metabolic). Kalium dalam saluran cerna bawah jumlahnya lebih banyak (20-50

mEq/L). Pengeluaran kalium yang berlebihan melalui ginjal dapat terjadi pada pemakaian

diuretic, kelebihan hormone mineralokortikoid orimer/hiperaldosteronisme primer 9adenoma

kelenjar adrenal), anion yang tidak dapat di reabsorbsi yang berikatan dengan natrium

berlebihan dalam tubulus (bikarbonat, beta-hidroksibutirat, hipurat) menyebabkan lumen

duktus koligentes bermuatan lebih negative dan menarik kalium masuk dalam lumen lalu

dikeluarkan bersama urin, pada hipomagnesemia, poliuria (polidipsia primer, diabetes

insipidus) dan salt-wasting nephropathy(sindrom Bartter atau Gitelman, hiperkalsemia).

Pengeluaran kalium berlebihan melalui keringat dapat terjadi bila dilakukan latihan berat

pada lingkungan yang panas sehingga produksi keringat mencapai 10L.

7

Kalium masuk kedalam sel

Kalium masuk ke dalam sel dapat terjadi pada alkalosis ekstrasel, pemberian insulin,

peningkatan aktifitas beta-adrenergik (pemakaian 2-agonis), paralisis periodic hipokalemik,

hipotermia. Hanya sejumlah kecil praksi konsentrasi ion kalium berada pada rongga

ekstraseluler. Karenanya, konsentrasi total ion kalium secara akurat. Defisit ion kalium

tergantung pada lamanya kontak dengan penyebab (time for equilibration) dan konsentrasi

ion kalium serum 1 mEq sebanding dengan defisit 200mEq. Dianjurkan untuk

mempertahankan konsentrasi ion kalium serum


12/22

12

Pada pasien yang tidak mempunyai kelainan jantung yang mendasari, biasanya kelainan

konduksi jantung akibat hipokalemia jarang terjadi, walaupun kadar kalium dalam darah


13/22

13

3. Pasien menggunakan obat yang dapat menyebabkan perpindahan kalium dariekstrakeintra sel

- Indikasi sedang, pemberian kalium tidak perlu segera seperti pada hipokalemia ringan(K antara 3-3,5 mEq/L)

Pemberian kalium lebih disukai melalui oral karena lebih mudah. Pemberian 40-60 mEq

dapat meningkatkan kadar kalium sebesar 1-1,5 mEq/L, dan pemberian 135-160 mEq dapat

meningkatkan kadar kalium 2,5-3,5 mEq/L.

Pemberian kalium intravena dalam bentuk larutan KCl disarankan melalui vena yang

besar dengan kecepatan 10-20 mEq/jam. Pada keadaan aritmia yang berbahaya atau adanya

kelumpuhan otot pernafasan, KCl dilarutkan sebanyak 20mEq dalam 100ml NaCl isotonic.

Bila melalui vena perifer, KCl maksimal 60 mEq dilarutkan dalam NaCl isotonic 1000 ml

karena bila melebihi kadar ini dapat menimbulkan rasa nyeri dan menyebabkan sklerosis

vena.7

Prognosis

Baik apabila dilakukan kontrol yang adekuat terhadap kadar kalium darah serta mengobati

penyakit yang mendasarinya.6

Differential diagnosis

Hiponatremia

Hiponatremia adalah kelebihan cairan relative yang terjadi bila :7

1. Jumlah asupan cairan melebihi kemampuan ekskresi2. Ketidak mampuan menekan sekresi ADH misalnya pada kehilangan cairan melalui

saluran cerna, gagal jantung dan sirosis hati atau pada SIADH (Syndrome of

Inappropriate ADH-secretion).

Berdasarkan prinsip di atas maka etiologi hiponatremia dapat dibagi atas :

- Hiponatremia dengan ADH meningkat- Hiponatremia dengan ADH tertekanfisiologik- Hiponatremiadenganosmolalitas plasma normal atautinggi


14/22

14

Sekresi ADH meningkat akibat deplesi volume sirkulasi efektif seperti pada muntah,

diare, perdarahan, jumlah urin meningkat, gagal jantung, sirosis hati, SIADH, insufisiensi

adrenal, dan hipotiroid. Pada polidipsia primer dan gagal ginjal terjadi ekskresi cairan lebih

rendah disbanding adupan cairan sehingga menimbulkan respons fisiologik yang menekan

sekresi ADH. Respon fisiologik dari hiponatremia adalah tertekannya pengeluaran ADH dari

hipotalamus sehingga sekresi urin meningkat karena saluran air (AQP2A) di bagian apical

duktus koligentes berkurang (osmolaritas urin rendah).

Pemberian cairan iso-osmotik yang tidak mengandung natrium ke dalam cairan ekstrasel

dapat menimbulkan hiponatremia disertai osmolalitas plasma normal. Tingginya osmolalitas

plasma pada keadaan hiperglikemia atau pemberian manitol intravena menyebabkan cairan

intrasel keluar dari sel menyebabkan dilusi cairan ekstrasel yang menyebabkan hiponatremia.

Dalam keadaan normal, 93% dari volume plasma terdiri dari air dan elektrolit sedang 7%

sisanya terdiri dari lipid dan protein. Pada hiperlipidemia atau hiperproteinemia berat akan

terjadi penurunan volume air plasma menjadi 80% sedang jumlah natrium plasma tetap dan

osmolalitas plasma normal; akan tetapi karena kadar air plasma berkurang

(pseudohiponatremia) kadar natrium dalam cairan plasma total yang terdektesi pada

pemeriksaan laboratorium lebih rendah dari normal.7

HiponatremiaAkutHiponatremia akut adalah kejadian hiponatremia yang berlangsung cepat yaitu

kurang dari 48 jam. Pada keadaan ini akan terjadi gejala yang berat seperti penurunan

kesadaran dan kejang, hal ini terjadi akibat edema sel otak, karena air dari ekstrasel

masuk ke intrasel yang osmolalitasnya lebih tinggi. Kelompok ini disebut juga

sebagai hiponatremia simptomatik atau hiponatremia berat.7

HiponatremiaKronikHiponatremia kronik adalah kejadian hiponatremia yang berlangsung lambat

yaitu lebih dari 48 jam. Pada keadaan ini tidak terjadi gejala yang berat seperti

penurunan kesadaran atau kejang (ada proses adaptasi), gejala yang timbul hanya

ringan seperti lemas atau mengantuk. Pada keadaan ini tidak ada urgensi melakukan

koreksi konsentrasi natrium, terapi dilakukan dalam beberapa hari dengan

memberikan larutan garam isotonik. Kelompok ini disebut juga sebagai hiponatremia

asimptomatik.7


15/22

15

Diagnosis

Di klinik bila ditemukan kasus hiponatremia dengan gejala yang berat (kesadaran

menurun, kejang) maka hiponatremia digolongkan dalam kategori akut. Hiponatremia tanpa

gejala berat (lemas, mengantuk) digolongkan dalam kategori kronik. Hal ini penting untuk

diketahui sehubungan dengan tindakan yang akan dilakukan bila terjadi keadaan

hiponatremia.7

Tatalaksana

Langkah pertama yang dilakukan adalah mencari penyebab hiponatremia dengan cara :

- Anamnesis yang teliti (antara lain riwayatmuntah, penggunaan diuretic,penggunaanmanitol)

- Pemeriksaan fisik yang teliti (antara lain apakah ada tanda-tanda hipovolemik atautidak)

- Pemeriksaan guladarah, lipid darah- Pemeriksaan osmolalitas darah (antara lain osmolalitas rendah atau tinggi)-

Pemeriksaan osmolalitas urin atau dapat juga dengan memeriksa berat jenis urin(interpretasi apakah ADH meningkat atau tidak, gangguan pemeketan)

- Pemeriksaan natrium, kalium, dan klorida urin untuk mengetahui jumlah ekskresielektrolit di dalam urin.7

Langkah selanjutnya adalah melakukan pengobatan yang tepat sasaran :

- Perlu dibedakan apakah kejadian hiponatremia aku atau kronik- Tanda atau penyakit lain yang menyertai hiponatremia perlu dikenali (deplesi volume,

dehidrasi, gagal jantung, gagal ginjal)

- Koreksinatrium :Pada hiponatremia akut, koreksi Na dilakukan secara cepat dengan pemberian larutan

natrium hipertonik intravena. Kadar natrium plasma dinaikkan sebanyak 5 mEq/L dari

kadar natrium awal dalam waktu 1 jam. Setelah itu, kadar natrium plasma dinaikkan

sebesar 1 mEq/L setiap 1 jam sampai kadar natrium darah mencapai 130 mEq/L.

Rumus yang dipakai untuk mengetahui jumlah natrium dalam larutan natrium

hipertonik yang diberikan adalah


16/22

16

0,5 x beratbadan (kg) x delta natrium

Delta natrium merupakan selisih antara kadar natrium yang diinginkan dengan kadar

natrium awal.

Pada hiponatremia kronik, koreksi Na dilakukan secara perlahan yaitu sebesar

0,5mEq/L setiap 1 jam, maksimal 10 mEq/L dalam 24 jam. Bila delta Na besarnya 8

mEq/L, dibutuhkan waktu pemberian selama 16 jam. Rumus yang dipakai sama

seperti diatas. Natrium yang diberikan dapat dalam bentuk natrium hipertonik

intravena atau natrium per oral.7

Asidosis Metabolik

Patofisiologi

Asidosis metabolic ditandai dengan turunnya kadar ion-HCO3 diikuti dengan

penurunan tekanan parsial CO2didalam arteri. Kompensasi umumnya terdiri dari kombinasi

mekanisme respiratorik dan ginjal, ion hydrogen berinteraksi dengan ion bikarbonat

membentuk molekul CO2 yang dieliminasi di paru, sementara itu ginjal mengupayakan

ekskresi ion hydrogen ke urin dan memproduksi ion bikarbonat yang dilepaskan ke cairan

ekstraseluler. Kadar ion-HCO3 normal adalah sebesar 24 mEq/L dan kadar normal pCO2

adalah 40 mmHG dengan kadar ion-H sebesar 40 nanomol/L. Penurunan kadar ion-HCO3

sebesar 1 mEq/L akan diikuti oleh penurunan pCO2sebesar 1,2 mmHg.7

Penyebab asidosis metabolic dapat dibagi dalam tiga kelompok yaitu :

a. Pembentukan asam yang berlebihan (asam fixed dan asam organic) di dalam tubuh.Ion hydrogen dibebaskan oleh system buffer asam karbonat-bikarbonat, sehingga

terjadi penurunan pH. Dalam klinik ditemukan keadaan ini seperti pada :

o Asidosis laktat. Timbul karena hipoksia jaringan berkepanjangan,mengakibatkan jaringan mengalami proses metabolisme anaerob

o Ketoasidosis. Timbul karena produksi badan keton dalam jumlah sangat tinggipada metabolisme fase pasca absortif. Ketoasidosis merupakan akibat dari

starvasi dan komplikasi diabetes mellitus yang tidak terkendali, jaringan tidak

dapat memanfaatkan glukosa dari sirkulasi, sehingga mengandalkan

metabolisme lipid dan keton

o Intoksikasi salisilat


17/22

17

o Intoksikasi etanolb. Berkurangnya kadar ion-HCO3dalam tubuh. Sistem buffer asam karbonat-bikarbonat

yang mengatur keseimbangan ion hydrogen dan mempengaruhi keseimbangan pH.

Penurunan konsentrasi HCO3- di cairan ekstraselular menyebabkan penurunan

efektifitas system buffer dan asidosis timbul. Penyebab penurunan konsentrasi HCO3-

antara lain adalah diare, renal tubular acidosis (RTA) proksimal (RTA-2), pemakaian

obat inhibitor enzim anhidrase karbonat atau pada penyakit ginjal kronik stadium III-

IV.

c. Adanya retensi ion-H didalam tubuh. Jaringan tidak mampu mengupayakan ekskresiion hydrogen melalui ginjal. Kondisi ini dijumpai pada penyakit ginjal kronik stadium

IV-V, RTA-1 atau RTA-4.

Kompensasi paru dengan cara hiperventilasi yang menyebabkan penurunan tekanan

parsial CO2, dapat bersifat lengkap, sebagian atau berlebihan. Berdasarkan kompensasi ini,

asidosis metabolic dapat dibagi menjadi 3 kelompok, yaitu :

a. Asidosis metabolik sederhana (simple atau compensated metabolic acidosis);penurunan kadar ion-HCO3 sebesar 1 mEq/L diikuti penurunan pCO2 sebesar 1,2

mmHg.

b. Gabungan asidosis metabolik dengan asidosis respiratorik dapat juga disebutuncompensated metabolic acidosis; penurunan kadar ion-HCO3 sebesar 1 mEq/L

diikuti penurunan pCO2kurang dari 1,2 mmHg (pCO2dapat sedikit lebih rendah atau

sama atau lebih tinggi dari normal).

c. Gabungan asidosis metabolic dengan alkalosis respiratorik atau dapat disebut sebagaipartly compensated metabolic acidosis; penurunan kadar ion-HCO3sebesar 1 mEq/L

diikuti penurunan PCO2sebesar lebih dari 1,2 mmHg (pH dapat sedikit lebih rendah

atau sama atau lebih tinggi dari normal).7

Pada prinsipnya, penyebab gangguan harus diketahui sebelum melakukan pengobatan.

Penyebab potensial demikian bervariasi sehingga seorang klinikus harus menegakkan

diagnosis. Pada beberapa keadaan, diagnosis sangat jelas. Sebagai contoh misalnya kasus

asidosis metabolik yang terjadi pada seorang setelah melakukan aktifitas fisik, tentunya jenis

asidosis laktat. Kasus lainnya harus ditelusuri lebih lanjut.

Untuk mengetahui etiologi dari tiap kelompok penybaba asidosis metabolic tersebut perludiketahui besarnya anion gap. Dalam keadaan normal, jumlah anion dan jumlah kation di


18/22

18

dalam tubuh adalah sama besar. Ada anion dan jumlah kation yang dapat dihitung (Cl, HCO3

dan Na) dan ada anion dan kation yang tidak dapat dihitung (anion atau kation lain dari zat

organic). Selisih antara Na dengan HCO3dan Cl atau selisih dari anion gap, Na-(HCO3+ Cl),

dalam keadaan normal sebesar 12 3 mEq.

Pada kelompok pembentukan asam organic yang berlebihan sebagai penyebab asidosis

metabolic, besar anion-gap akan meningkat oleh karena adanya penambahan anion lain yang

berasal dari asam organik antara lain asam hidroksi butirat pada ketoasidosis diabetic, asam

laktat pada asidosis laktat, asam salisilat pada intoksikasi salisilat atau asam organic akibat

intoksikasi etanol.

Pada kelompok berkurangnya kadar ion-HCO3 sebagai penyebab asidosis metabolik,

besar anion gap tetap dalam batas normal dengan peningkatan kadar ion-Cl. Misalnya pada

keadaan diare atau renal tubular acidosis proksimal (RTA-2), pemakaian obat inhibitor enzim

anhidrase karbonat atau pada penyakit ginjal kronik stadium III-IV.

Asidosis metabolic dengan anion gap yang normal selalu disertai dengan peningkatan

ion-Cl dalam plasma sehingga disebut juga sebagai asidosis metabolic hiperkloremik. Pada

kelompok retensi ion-H sebagai penyebab asidosis metabolic, besar anion gap meningkat,

misalnya pada penyakit ginjal kronik stadium IV V, dan besar anion gap normal misalnyapada renal tubular acidosis (RTA-1 atau RTA-4).7

Anion gap dalam urin

Pada keadaan asidosis metabolic dengan anion gap normal (hipokloremik), ion-Cl

yang berlebih akan di sekresikan oleh sel intercalated duktus koligentes bersama dengan

seksresi ion H+ (ion-Cl melalui saluran-Cl dan ion H+melalui pompa H-ATPase). Ekskresi

ion-Cl dilakukan bersama dengan ion-NH3 dalam bentuk NH4Cl. Ion-NH4 dibentuk dari

ikatan antara ion-NH3dalam tubulus dengan ion H+ yang disekresikan oleh sel tubulus distal

(duktus kolektif). Tergnaggu atau normalnya ekskresi ion-NH3 dalam bentuk NH4Cl dapat

dinilai dengan menghitung anion gap di dalam urin.

Anion-gap dalam urin dihitung dengan rumus :

(Na-urin + K-urin)Cl-urin


19/22

19

Bila hasilnya positif, terdapat gangguan ekskresi ion-NH3 sehingga NH4Cl tidak

terbentuk akibat adanya gangguan sekresi ion H+ di tubulus distal (tidak dapat berikatan

dengan ion-NH3) misalnya pada renal tubular acidosis (RTA-1 dan RTA-4).

Hasil yang negative, menunjukkan keadaan asidosis metabolik anion-gap normal

dimana ekskresi ion-Cl dalam bentuk NH4Cl sebanding dengan sekresi ion H+ di tubulus

distal yang terjadi akibat adanya asidosis metabolik, misalnya pada keadaan diare.

Penghitungan anion gap dalam urin tak dapat diterapkan bila terjadi deplesi volume

sehingga ekskresi Na urin rendah atau bila terjadi peningkatan ekskresi anion yang tak dapat

dihitung seperti -hidroksibutirat pada ketoasidosis diabetikum sehingga jumlah Na dan K

yang diekskresi dalam urin meningkat.7

Diagnosis

Manifestasi asidosis metabolic sangat tergantung pada penyebab dan kecepatan

perkembangan prosesnya. Suatu asidosis metabolic akut menyebabkan depresi miokardial

disertai reduksi cardiac output (curah jantung), penurunan tekanan darah, penurunan aliran ke

sirkulasi hepatic dan renal. Aritmia dan fibrilasi ventricular mungkin terjadi. Metabolisme

otak menurun secara progresif. Pada pH lebih dari 7,1 terjadi fatigue (rasa lelah), sesak nafas

(pernafasan kussmaull), nyeri perut, nyeri tulang, dan mual/muntah. pada pH kurang dari atau

sama dengan 7,1 akan tampak gejala seperti pada pH >7,1 efek inotropik negative, aritmia,

konstriksi vena perifer, dilatasi arteri perifer (penurunan resistensi perifer), penurunan

tekanan darah, penurunan aliran darah ke hari, konstriksi pembuluh darah paru (pertukaran

oksigen terganggu).7

Tatalaksana

Asidosis metabolic pada kasus-kasus kritis merupakan pertanda dari kondisi serius

yang memerlukan tindakan agresif untuk memperoleh diagnosis dan tatalaksana penyebab.

Tatalaksana asidosis metabolic ditujukan terhadap penyebabnya. Peran bikarbonat pada

asidosis metabolic akut bersifat controversial tanpa disadari data yang rasional.

Bagaimanapun, pada banyak kasus, pemberian bikarbonat lebih banyak menunjukkan bahaya

dibandingkan keuntungannya. Kecuali pada kasus-kasus disebutkan pada indikasi terapi

berikut, tidak ada data ilmiah penunjang pengobatan asidosis metabolic atau respiratorik

menggunakan natrium bikarbonat. Lebih lanjut, pH intrasel memiliki nilai sangat pentingdalam menentukan fungsi selular. System buffer intrasel cukup efektif dalam


20/22

20

mempertahankan pH ke nilai normal dibandingkan dengan system buffer ektrasel. Sebagai

konsekuensinya, pasien dapat bertoleransi terhadap pH di bawah 7.0 selama fase hiperkapnia

tanpa efek yang membahayakan.

Pemberian infus bikarbonat menimbulkan problem pada pasien-pasien dengan

asidosis, antara lain kelebihan pemberian cairan, alkalosis metabolic, dan hipernatremia.

Selain itu, penelitian yang dilakukan pada hewan maupun manusia memperlihatkan bahwa

alkali hanya menimbulkan efek sesaat (kadar bikarbonat plasma meningkat sesaat). Hal ini

tampaknya memiliki korelasi dengan CO2 yang dihasilkan pada pemberian bikarbonat

sebagai ekses buffer pada ion hydrogen. CO2ini secara normal dibuang melalui paru. Namun,

pada pasien-pasien kritis seringkali dijumpai penurunan sirkulasi ke pulmonary sehingga

PCO2 vena terus meningkat melebihi nilai normal dan CO2 yang diproduksi tidak dapat

dieleminasi. Meskipun minute ventilation ditingkatkan (pada pasien dengan ventilator),

eliminasi CO2tidak dapat ditingkatkan.

Pada kasus asidosis metabolic hiperkloremik dapat tidak terjadi regenerasi endogen

bikarbonat karena yang berlangsung pada keadaan tersebut adalah kehilangan bikarbonat

bukan aktivasi system buffer. Oleh karena itu, walaupun asidosis metabolic bersifat

reversible, pemberian bikarbonat eksogen hanya diperlukan bila pH < 7,2. Keadaan tersebut

dapat terjadi pada diare berat, fistula high-output, atau RTA.

Bikarbonat diperlukan pada kasus asidosis metabolic dengan kemampuan melakukan

kompensasi yang menurun, misalnya pada penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) dengan

keterbatasan melakukan eliminasi CO2. Pada kasus ini, sejumlah kecil bikarbonat diperlukan

untuk mencegah terjadinya gagal nafas dan mengurangi kebutuhan intubasi serta penggunaan

ventilator mekanik.

Indikasi koreksi asidosis metabolik perlu diketahui dengan baik agar koreksi dapat

dilakukan dengan tepat tanpa menimbulkan hal-hal yang membahayakan pasien.

Langkah koreksi asidosis metabolik :

1. Langkah pertama. Tetapkan berat ringannya gangguan asidosis. Gangguan disebutletal bila pH darah kurang dari 7 atau kadar ion H lebih dari 100nmol/L. gangguan

yang perlu mendapat perhatian bila pH darah 7.1-7.3 atau kadar ion H antara 50-80

nmol/L.


21/22

21

2. Langkah kedua. Tetapkan anion gap atau bila perlu anion-gap urin untuk mengetahuidugaan etiologi asidosis metabolik. Dengan bantuan gejala klinis lain dapat dengan

mudah ditetapkan etiologinya.

3. Langkah ketiga. Bila dicurigai kemungkinan asidosis laktat, hitung rasio delta anion-gap dengan delta HCO3 (delta anion gap : anion gap pada saat pasien diperiksa

dikurangi dengan median anion gap normal, delta HCO3 : kadar HCO3 normal

dikurangi dengan kadar HCO3 pada saat pasien diperiksa). Bila rasio lebih dari 1

(dalam beberapa litelatur lain disebutkan 1,6), asidosis disebabkan oleh asidosis

laktat. Langkah ketiga ini menetapkan sampai sejauh mana koreksi dapat dilakukan.

Prosedur koreksi

1. Secara umum koreksi dilakukan hingga tercapai pH 7.2 atau kadar ion HCO3 12mEq/L

2. Pada keadaan khusus :Pada penurunan fungsi ginjal, koreksi dapat dilakukan secara penuh hingga

mencapai kadar ion HCO3 20-22 mEq/L. Pertimbangan dilakukan hal tersebut adalah

mencegah hiperkalemia, mengurangi kemungkinan malnutrisi, dan mengurangi

percepatan gangguan tulang (osteodistrofi ginjal). Pada ketoasidosis diabetik atau

asidosis laktat tipe A, koreksi dilakukan bila kadar ion HCO3 dalam darah kurang

atau sama dengan 5 mEq/L, terdapat hiperkalemia berat, setelah koreksi insulin pada

diabetes mellitus, koreksi oksigen pada asidosis laktat, atau pada diabetes mellitus,

koreksi oksigen pada asidosis laktat, atau pada asidosis belum terkendali. Koreksi

dilakukan sampai kadar ion HCO310 mEq/L

Pada asidosis metabolic yang terjadi bersamaan dengan asidosis respiratorik dan tidak

menggunakan ventilator, koreksi harus dilakukan secara hati-hati atas pertimbangan

depresi pernafasan.

Koreksi dengan pemberian larutan natrium bikarbonat dilakukan setelah kebutuhan

bikarbonat diketahui. Yang dimaksud dengan kebutuhan bikarbonat adalah menentukan

berapa banyak bikarbonat yang akan diberikan pada satu keadaan untuk mencapai kadar

bikarbonat darah yang diinginkan. Untuk hal ini, harus diketahui bicarbonate-space atau

ruang bikarbonat pasien pada kadar bikarbonat tertentu. Ruang bikarbonat adalah besarnya

kapasitas penyangga total tubuh, termasuk bikarbonat ekstrasel, protein intrasel, dan

bikarbonat tulang.7


22/22

22

Kesimpulan

Wanita 30 tahun dengan keluhan kelemahan pada kedua tungkai kaki sejak 1 hari yang lalu

menderita hipokalemia et causa diare akut.

Daftar pustaka

1. Welsby. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinik. Jakarta: Penerbit buku kedokteranEGC;2008.h.50-2.

2. Norasid H,Surratmadja S, Asnil PO. Gastroenteritis (Diare) akutdalam:Gastroenterologi praktis, Ed Suharyono, Aswitha B,EM Halimun : edisi ke2.

Jakarta 2005: Balai penerbit FK-UI hal 51-76.

3. Kowalak JP, Welsh W, editor. Buku pegangan uji diagnostik. Ed. 3. Jakarta: EGC,2009.h.83-5.

4. Sudoyo, Aru. W dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Jakarta 2007: Fakultaskedokteran Universitas Indonesia.

5. John Gennar,F. Current Conceps Hypokalemia. The New England Journal ofMedicine, 339 (7) Agustus 1998., pp. 451-458.

6. Dickerson RN. Guidelines for the Intravenous Management of Hypophosphatemia,Hypomagnesemia, Hypokalemia and Hypocalcemia. Hospital pharmacy.2001;36:1201-08.

7. Amir S.M. gangguan keseimbangan air-elektrolit dan asam basa. Jakarta: Penerbitbuku kedokteran Fakultas kedokteran Universitas Indonesia.

;2008.h.83-140.

hipokalemi et causa diare akut.docx

Documents

Transcript of hipokalemi et causa diare akut.docx