Hipokalemi et causa Diare Cair Akut

Novitalia

Mahasiswa Fakultas Kedokteran UKRIDA Semester 5

Fakultas Kedokteran UKRIDA 2013

Jl. Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510

Email :lianovitalia26@ymail.com

PENDAHULUAN

Hipokalemi merupakan keadaan dimana kehilangan atau kekurangan kation utama

intrasel yaitu kalium.Dimana defisiensi kalium biasa dapat ditemukan pada gangguan

gastrointestinal dengan diare ataupun muntah.

Disini akan dibahas lebih lanjut menganai hipokalemi et causa diare cair akut yang

meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, different diagnosis, working

diagnosis, gejalanya, anatomi, fisiologi, patofisiologi, komplikasi dan juga tatalaksananya.

ANAMNESIS

Riwayat hipokalemia bisa jadi samar-samar.Pasien biasanya

asimptomatis (tidak ada gejala), terutama pada hipokalemia yang

ringan.Gejala yang timbul biasanya berkaitan dengan penyebab timbulnya

hipokalemia itu sendiri. Jadi gejala hipokalemia biasanya disertai gejala lain

yang berkaitan dengan penyebab utama terjadinya hipokalemia.

1

Hipokalemia dapat dikenali jika sudah terdapat sekumpulan gejala yang

melibatkan GI, ginjal, muskuloskeletal, jantung dan sistem saraf.

Penggunaan obat pada pasien harus dipastikan tidak menyebabkan

hipokalemia.1

   Gejala yang sering ditemukan pada pasien hipokalemia antara lain:1

Palpitasi

Kelemahan otot skeletal atau kram

Paralysis, paresthesias

Konstipasi

Mual atau muntah

Kram perut

Poliuri nokturia atau polidipsi

Psikososis, delirium dan halusinasi

Depresi

PEMERIKSAAN FISIK

Temuan fisis yang berkaitan dengan hipokalemia berat antara lain:2

Tanda ileus

Hipotensi

Aritmia Ventrikel

Henti jantung

Bradikardi atau takikardi

2

Denyut prematur atrium atau ventrikel

Hipoventilasi, distres pernapasan

Gagal napas

Letargi ataupun perubahan status mental lainnya

Penurunan kekuatan otot, fasikulasi ataupun tetanus

Penurunan refleks tendon

Tampilan Cushingoid (contoh edema)

Reflex berkurang

PEMERIKSAAN PENUNJANG3

1.Kalium serum : penurunan, kurang dari 3,5 mEq/L.

2.Klorida serum : sering turun, kurang dari 98 mEq/L.

3.Glukosa serum : agak tinggi.

4.Bikarbonat plasma : meningkat, lebih besar dari 29 mEq/L.

5.Osmolalitas urine : menurun.

6.GDA : pH dan bikarbonat meningkat (Alkalosit metabolik)

7. Kadar K, Na, Cl dalam urin 24 jam

8. Kadar Mg dalam serum

9. Elektrokardiografi

10. Kultur tinja

3

DIFFERENTIAL DIAGOSE4

Kehilangan melalui ginjal

a.Kalium dalam urin > 15 mEq/24 jam.

b.Ekskresi kalium disertai poliuria (obat-obat diuretik, diuretik osmotik)

Kalium bisa hilang lewat air kemih karena beberapa alasan.Yang paling sering

adalah akibat penggunaan obat diuretik tertentu yang menyebabkan ginjal membuang

natrium, air dan kalium dalam jumlah yang berlebihan.

Pada sindroma Cushing, kelenjar adrenal menghasilkan sejumlah besar hormon

kostikosteroid termasuk aldosteron.Aldosteron adalah hormon yang menyebabkan ginjal

mengeluarkan kalium dalam jumlah besar.

Hipomagnesemia4

Hipomagnesemia (kadar magnesium yang rendah dalam darah) adalah suatu keadaan dimana

konsentrasi magnesium dalam darah kurang dari 1,6 mEq/L darah.

PENYEBAB

Penyakit dimana terjadi hipomagnesemia adalah kompleks dan biasanya merupakan akibat dari

gangguan nutrisi dan metabolisme.

4

Penyebab tersering dari hipomagnesemia adalah asupan yang kurang, yang berhubungan dengan

kelaparan atau kelainan penyerapan di usus dan pengeluaran yang berlebihan oleh ginjal.

Hipomagnesemia juga sering terjadi pada orang-orang yang mengkonsumsi alkohol dalam

jumlah yang banyak atau yang mengalami diare terus menerus dalam waktu yang lama.

GEJALA

Hipomagnesemia dapat menyebabkan:

- kehilangan nafsu makan

- mual

- muntah

- mengantuk

- kelemahan

- perubahan kepribadian

- kejang otot

- gemetar.

hiponatremia atau menurunnya kadar natrium dalam darah dapat disebabkan oleh kurangnya

diet makanan yang mengandung natrium, sedang menjalankan terapi dengan obat diuretik

(mengeluarkan air kencing dan elektrolit), terapi ini biasanya diberikan dokter kepada

penderita hipertensi dan jantung, terutama yang disertai bengkak akibat tertimbunnya cairan.

Muntah-muntah yang lama dan hebat juga dapat menurunkan kadar natrium darah, diare

5

apabila akut memang dapat menyebabkan hipernatremia tapi apabila berlangsung lama dapat

mengakibatkan hiponatremia, kondisi darah yang terlalu asam (asidosis) baik karena

gangguan ginjal maupun kondisi lain misalnya diabetes juga dapat menjadi penyebab

hiponatremia. Akibat dari hiponatremia sendiri relatif sama dengan kondisi hipernatremia,

seperti kejang, gangguan otot dan gangguan syaraf.4

WORKING DIAGNOSE

Dari anamnesis yang telah diketahui dan beberapa pendalaman dari differential diagnosis,

maka dapat ditentukan bahwa wanita 30 tahun tersebut menderita hipokalemi et causa diare cair

akut.

PERTIMBANGAN FISIOLOGIK

Kalium merupakan kation utama intraseluler. Transport aktif yang diperantarai oleh Na+,

K+ yang dirangsang oleh ATPase dalam membrane sel, mempertahankan konsentrasi seluler

sekitar 160 mmol/L, 40 kali lipat daripada alam cairan ekstraseluler. 2500 sampai 3000 mmol

kalium dalam tubuh terdapat didalam sel. Karena kalium adalah fraksi yang besar dari zat

terlarut seluler total, ia merupakan penentu utama dari volume sel dan osmolaritas cairan tubuh.

Disamping itu kalium merupakan kofaktor yang penting untuk proses metabolit. Kalium

ekstraseluler merupakan fraksi kecil dari keseluruhan, namun tetap berguna untuk fungsi

neuromuskuler.Rasio kalium intasel terhadap ekstraseluler merupakan penentu utama dari

potensial membrane dalam jaringan yang terangsang.Karena konsentrasi kalium ekstrasel

rendah, deviasi kecil dalam konsentrasi menimbulkan variasi besar dalam rasio ini. Sebaliknya,

hanya perubahan besar dalam kalium intraseluler yang memengaruhi rasio secara bermakna.4

6

Dengan pengecualian perubahan dalam keseimbangan asam basa pada banyak keadaan

kalium ekstraseluler dan intraseluler berubah bersamaan.Disini perubahan dalam kalium plasma

merupakan indeks yang bermanfaat dari perubahan kalium dalaam tubuh total.Selama deplesi

kalium, kalium pada plasma umumnya menurun 1mmol/L untuk tiap kehilangan 100 sampai 200

mmol. Tetapi, kalium plasma dalam kisaran 2 sampai 3,5 mmol/L merupakan petunjuk akurat

yang masuk akal terhadap besarnya deplesi, tetapi konsentrasi kalium plasma kurang dari 2

mmol/ L dapat merefleksikan kisaran luas dari deficit dari sedang sampai nerat. Konsentrasi

plasma meingkat sekitar 1mmol/L setelah pemberian akut dari 100-200 mmol kalium. Dengan

menganggap volume ekstraseluler 15 L, 150 mmol diharapkan akan meningkatkan kalium

plasma sekitar 10 mmol/L. jadi fraksi terbesar dari pemberian kalium, secara cepat memasuki

sel-sel. Ekskresi ginjal juga meningkat dengan cepat. Pemajanan kronik terhadap diet berkelium

tinggi memperbesar asupan jaringan dan ekskresi ginjal dan ion.Mekanisme adaptasi ini masih

bekum pasti.Hiperkalemi yang berkepanjangan jarang yang disebabkan asupan berlebihan,

karena mekanisme ini normalnya berfungsi dengan demikian efisiennya. Gangguan ekskresi

ginjal dan transfer seluler merupakan penyebab umum hiperkalemi.4

PATOFISIOLOGI

Ekskresi ginjal dari kalium menurun secara perlahan pada orang yang diernya

kekurangan kalium.Selama 10-14 hari sebelum tercapainya keseimbangan, dapat terjadi deficit

yang bermakna.Jadi, berlawanan dengan natrium, deplesi kalium dpat timbul jika asupan yang

buruk saja.Defisiensi kalium sering dijumpai pada gangguan gastrointestinal, dengan muntah,

diare, atau hilangnya sekresi gastrointestinal. Diare dapat menyebabkan deficit kalium, karena

konsentrasi kalium dalam cairan feses adalah 40-60 mmol/L.4

7

Hilangnya sekresi lambung melalui muntah juga merupakan penyebab deplesi

kalium.Konsentrasi kalium dari cairan lambung hanya 5-10 mmol/L, kehilangan langsung

menyebabkan keseimbangan kalium sedang sampai negative.Deficit kalium terutama disebabkan

oleh tiga mekanisme.Hilangnya asam lambung menyebabka alkalosis metabolic, yang

meningkatkan konsentrasi kalium sel tubuler.Meningkatnya bikarbonat plasma juga

meningkatkan penghantaran bikarbonatt dan cairan ke nefron distal.Pada tempat tersebut,

kelebihan bikarbonat bertindak sebagai anion tidak direabsorbsi untuk memperbesar ekskresi

kalium. Akhirnya, hiperaldosteronisme sekunder yang disebabkan oleh kontraksi volume

ekstraseluler dapat berperan dalam mempertahankan ekskresi kalium pada kadar yang tinggi,

tanpa mempertimbangkan deplesi kalium. 4

MANIFESTASI KLINIS

Gejala hipokalemia dan kehilangan kalium yang paling menonjol adalah gejala-gejala

neuromuskuler.Kehilangan dalam derajat sedang memungkin tidak bergejala terutama jika

tibulsecara lambat.Namun demikian, beberapa pasien mengeluhkan kelemahan otot terutama

pada ekstremitas bagian bawah.Pada tingkat yang lebih berat atau akut, gejala kelemahan otot

rangka yang menyeluruh dan nyata menjadi mencolok. Hipovolemik yang sangat berat atau

terjadi mendadak dapat terjadi paralisis total, juga pada otot-otot pernapasan. Dapat terjadi

rabdomiolisis.Pada pemeriksaan fisik, pasien mungkin menunjukkan hilang atau menurunnya

reflex tendo.Disamping berkurangnya kekuatan otot.Otot polos saluran makanan juga dapat

terserang yang menimbulkan illeus paralitik. 4

8

Kelainan elektrokardiogram juga sering dijumpai. perubahan yang khas termasuk

pendataran dan inverse gelombangg T, gelombang U yang makin menonjok dan segmen ST yang

mencekung. Perubahan ini tidak berkorelasi dengan keparahan gangguan metabolism kalium dan

tidak dapat diandalkan sebagai petunjuk makna klinis sebagai suatu deficit kalium. Meskipun

suatu kehilangan kalium dalam jumlah sedang jarang memengaruhi kerja jantung, namun suatu

penurunan kadar kalium yang terjadi secara cepat atau dalam jumlah besar dapat menimbulkan

henti jantung. Defisiensi kalium meningkatkan toksisitas digitalis terhadap jantung. 4

Derajat Hipokalemia

Hipokalemia moderat didefinisikan sebagai kadar serum antara 2,5--3 mEq/L, sedangkan

hipokalemia berat didefinisikan sebagai kadar serum < 2,5 mEq/L. Hipokalemia yang < 2 mEq/L

biasanya sudah disertai kelainan jantung dan mengancam jiwa. 4

ETIOLOGI

Terdapat beberapa sebab kehilangan kalium : 4

1. gastrointestinal

Asupan diet kurang

Gangguan saluran makanan

2. ginjal

Alkalosis metabolic

Diuretic

Efek mineralkortikoid berlebihan

Penyakit tubulus ginjal

Kekurangan magnesium

9

3. hipokalemi akibat perpindaha kalium ke dalam sel

Paralisis periodic hipokalemi

Efek insulin

Alkalosis

Aktivitas beta adrenergic meningkat

KOMPLIKASI4

Adapun komplikasi dari penyakit hipokalemia ini adalah sebagai berikut :

a. Akibat kekurangan kalium dan cara pengobatan yang kurang hati-hati dapat menimbulkan otot

menjadi lemah, kalau tidak diatasi dapat menimbulkan kelumpuhan.

b. Hiperkalemia yang lebih serius dari hipokalemia, jika dalam pengobatan kekuarangan kalium tidak

berhati-hati yang memungkinkan terlalu banyaknya kalium masuk kedalam pembuluh darah

Selain itu juga adapun hal-hal yang dapat timbul pada hipokalemia yaitu :

1. Aritmia (ekstrasistol atrial atau ventrikel) dapat terjadi pada keadaan hipokalemia terutama bila

mendapat obat digitalis.

2. Ileus paralitik.

3. Kelemahan otot sampai kuadriplegia.

4. Hipotensi ortostatik.

5. Vakuolisasi sel epitel tubulus proksimal dan kadang-kadang tubulus distal.

6. Fibrosis interstisial, atropi atau dilatasi tubulus.

7. pH urine kurang akibatnya ekskresi ion H+ akan berkurang.

10

8. Hipokalemia yang kronik bila ekskresi kurang dari 20 mEq/L.

PENATALAKSANAAN

1. Pemberian K melalui oral atau Intravena untuk penderita berat.

2.        Pemberian kalium lebih disenangi dalam bentuk oral karena lebih mudah.

3.        Pemberian 40-60 mEq dapat menaikkan kadar kalium sebesar 1-1,5 mEq/L, sedangkan

pemberian 135-160 mEq dapat menaikkan kadar kalium sebesar 2,5-3,5 mEq/L. Bila ada

intoksikasi digitalis, aritmia, atau kadar K serum Bila kadar kalium dalam serum > 3 mEq/L,

koreksi K cukup per oral.

4.        Monitor

kadar kalium tiap 2-4 jam untuk menghindari hiperkalemia terutama pada pemberian secara

intravena.

5.        Pemberian K intravena dalam bentuk larutan KCl disarankan melalui vena yang besar

dengan kecepatan 10-20 mEq/jam, kecuali disertai aritmia atau kelumpuhan otot pernafasan,

diberikan dengan kecepatan 40-100 mEq/jam. KCl dilarutkan sebanyak 20 mEq dalam 100 cc

NaCl isotonik.

6.        Acetazolamide untuk mencegah serangan.

7.        Triamterene atau spironolactone apabila acetazolamide tidak memberikan efek pada orang

tertentu.

Jumlah Kalium

11

Walaupun perhitungan jumlah kalium yang dibutuhkan untuk mengganti kehilangan tidak rumit,

tidak ada rumus baku untuk menghitung jumlah kalium yang dibutuhkan pasien. Namun, 40—

100 mmol K+ suplemen biasa diberikan pada hipokalemia moderat dan berat.

Kecepatan Pemberian Kalium Intravena

Kecepatan pemberian tidak boleh dikacaukan dengan dosis. Jika kadar serum > 2 mEq/L, maka

kecepatan lazim pemberian kalium adalah 10 mEq/jam dan maksimal 20 mEq/jam untuk

mencegah terjadinya hiperkalemia. Pada anak, 0,5—1 mEq/kg/dosis dalam 1 jam. Dosis tidak

boleh melebihi dosis maksimum dewasa.

Kalium iv

KCl sebaiknya diberikan iv jika pasien tidak bisa makan dan mengalami hipokalemia berat.

Secara umum, jangan tambahkan KCl ke dalam botol infus.Gunakan sediaan siap-pakai dari

pabrik. Pada koreksi hipokalemia berat (< 2 mmol/L), sebaiknya gunakan NaCl, bukan

dekstrosa. Pemberian dekstrosa bisa menyebabkan penurunan sementara K+ serum sebesar 0,2—

1,4 mmol/L karena stimulasi pelepasan insulin oleh glukosa.

Tidak selamanya diare itu buruk.Sebenarnya diare adalah mekanisme tubuh untuk mengeluarkan

racun dari dalam tubuh. Racun yang dihasilkan oleh virus, bakteri, parasit dan sebagainya akan

dibuang keluar bersama dengan tinja yang encer.

Kehilangan cairan tubuh yang mengandung elektrolit penting adalah penyebab kematian pada

penderita diare.�Kondisi yang disebut dehidrasi ini berbahaya karena dapat menimbulkan

gangguan irama jantung dan menurunkan kesadaran pasien. Jangan anggap remeh, kalau tidak

diatasi bisa menimbulkan kematian,� jelas dr. Ari Fahrial Syam, Sp.PD, KGEH, MMB

12

Sebagian besar diare akut (diare mendadak) pada anak dapat disembuhkan hanya dengan

pemberian cairan dan meneruskan pemberian makanan saja.Oleh sebab itu, inti dari pengobatan

diare adalah memberikan cairan untuk menghindari terjadi dehidrasi.

�Prinsip pengobatan diare adalah mencegah dehidrasi dengan pemberian oralit (rehidrasi) dan

mengatasi penyebab diare, � ungkap dr. Ari Fahrial Syam, Sp.PD, KGEH, MMB. Diare dapat

disebabkan oleh banyak faktor seperti salah makan, bakteri, parasit, sampai radang.Pengobatan

yang diberikan harus disesuaikan dengan klinis pasien.

Obat diare dibagi menjadi tiga, pertama kemoterapeutika yang memberantas penyebab

diare .seperti bakteri atau parasit, obstipansia untuk menghilangkan gejala diare dan spasmolitik

yang membantu menghilangkan kejang perut yang tidak menyenangkan.

Sebaiknya jangan mengkonsumsi golongan kemoterapeutika tanpa resep dokter. Dokter akan

menentukan obat yang disesuaikan dengan penyebab diarenya misal bakteri, parasit. Pemberian

kemoterapeutika memiliki efek samping dan sebaiknya diminum sesuai petunjuk dokter

Sebenarnya usus besar tidak hanya mengeluarkan air secara berlebihan tapi juga

elektrolit.Kehilangan cairan dan elektrolit melalui diare ini kemudian dapat menimbulkan

dehidrasi.Dehidrasi inilah yang mengancam jiwa penderita diare.

Penggolongan Obat Diare5

A. Kemoterapeutika untuk terapi kausal yaitu memberantas bakteri penyebab diare seperti

antibiotika, sulfonamide, kinolon dan furazolidon.

1. Racecordil

13

2. Loperamide

Loperamide merupakan golongan opioid yang bekerja dengan cara memperlambat

motilitas saluran cerna dengan mempengaruhi otot sirkuler dan longitudinal usus.

Obat diare ini berikatan dengan reseptor opioid sehingga diduga efek

konstipasinya diakibatkan oleh ikatan loperamid dengan reseptor tersebut. Efek

samping yang sering dijumpai adalah kolik abdomen (luka di bagian perut),

sedangkan toleransi terhadap efek konstipasi jarang sekali terjadi.

3. Nifuroxazide

4. Dioctahedral smectite

Dioctahedral smectite (DS), suatu aluminosilikat nonsistemik berstruktur filitik,

secara in vitro telah terbukti dapat melindungi barrier mukosa usus dan menyerap

toksin, bakteri, serta rotavirus. Smectite mengubah sifat fisik mukus lambung dan

melawan mukolisis yang diakibatkan oleh bakteri. Zat ini juga dapat memulihkan

integritas mukosa usus seperti yang terlihat dari normalisasi rasio laktulose-

manitol urin pada anak dengan diare akut.

B. Obstipansia untuk terapi simtomatis (menghilangkan gejala) yang dapat menghentikan

diare dengan beberapa cara:

1. Zat penekan peristaltik, sehingga memberikan lebih banyak waktu untuk resorpsi

air dan elektrolit oleh mukosa usus seperti derivat petidin (difenoksilatdan

loperamida), antokolinergik (atropine, ekstrak belladonna)

2. Adstringensia yang menciutkan selaput lendir usus, misalnya asam samak (tannin)

dan tannalbumin, garam-garam bismuth dan alumunium.

14

3. Adsorbensia, misalnya karbo adsorben yanga pada permukaannya dapat

menyerap (adsorpsi) zat-zat beracun (toksin) yang dihasilkan oleh bakteri atau

yang adakalanya berasal dari makanan (udang, ikan). Termasuk di sini adalah

juga musilago zat-zat lendir yang menutupi selaput lendir usus dan luka-lukanya

dengan suatu lapisan pelindung seperti kaolin, pektin (suatu karbohidrat yang

terdapat antara lain sdalam buah apel) dan garam-garam bismuth serta

alumunium.

C. Spasmolitik, yakni zat-zat yang dapat melepaskan kejang-kejang otot yang seringkali

mengakibatkan nyeri perut pada diare antara lain papaverin dan oksifenonium.

KESIMPULAN

Wanita 30 tahun tersebut menderita hipokalemi et causa diare cair akut.

DAFTAR PUSTAKA

1. Gleadle, Jonathan.At a Glance Anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta:Erlangga; 2003.

h.112-3

2. Bickley, Lynn. Bates buku ajar pemeriksaan fisik & riwayat kesehatan. Edisi 8. Jakarta :

EGC; 2009. h.220-1; 238-9; 266-9; 272-3; 279-80; 285-7; 297

3. Tambayong J. Patofisiologi. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2003 .h. 90

4. Isselbacher, Braundwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS. Prinsip-prinsip ilmu penyakit

dalam. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2003 .h.272-303

5. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit

dalam. Edisi ke 5. Jakarta : Internapublishing ; 2009 .h.935

15