bahan Hipokalemia

7/24/2019 bahan Hipokalemia

1/26

1

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Kalium merupakan kation yang memiliki jumlah yang sangat besar dalam

tubuh, dimana sekitar 98% kalium tubuh berada pada intraselular. Kalium berfungsi

penting bagi tubuh dimana kalium terlibat dalam sintesis protein, pengeluaran hormon,

transpor cairan, perkembangan janin, serta kontraksi otot dan konduksi saraf. 1,2,3 asio

kalium intraselular dan ekstraselular sangat penting dalam menentukan potensial

membran sel, sedikit perubahan saja pada kalium ekstraseluler dapat menimbulkan efek

yang cukup berarti terhadap fungsi kardio!askular, neuromuskuler maupun sistem

tubuh lainnya, sehingga dibutuhkan suatu mekanisme yang menjaga keseimbangan

konsentrasi kalium ekstra"intraselular.1"3,#

$alah satu kondisi gangguan keseimbangan konsentrasi kalium ini adalah

hipokalemia. ipokalemia merupakan salah satu gangguan elektrolit yang sering

ditemukan pada pasien ra&at inap. 'i (merika, 21% dari pasien ra&at inap didapati

mengalami hipokalemia). $edangkan kekerapan pada pasien ra&at jalan yang mendapat

diuretik golongan thia*id sebesar #+%. 'i -ndonesia, insidensi hipokalemia cenderung

berkisar antara 2#%/'joko 0idodo, 2++ hingga 3,3%8/asronudin, 2++) pada

pasien saat masuk rumah sakit.

ipokalemia terjadi bilamana konsentrasi K serum 43,) m567. 0alaupun

kadar kalium dalam serum hanya sebesar 2% dari kalium total tubuh, namun penurunan

konsentrasi kalium serum ini dapat menimbulkan berbagai keluhan, mulai dari keluhan

ringan berupa badan lemas atau mual"muntah, hingga keluhan serius berupa gangguan

jantung dan bahkan kematian.


2/26

2

engingat tingginya angka kejadian hipokalemia dan risiko yang dapat

ditimbulkan akibat kondisi ini, dibutuhkan pemahaman yang baik terkait fisiologi

kalium dalam homeostasis tubuh manusia dan hipokalemia sebagai salah satu gangguan

keseimbangan kalium agar dapat dilakukan penatalaksanaan dengan baik.

B. TUJUAN

enambah pemahaman terkait distribusi dan peran kalium dalam sistem

homeostasis tubuh, mekanisme pengaturan keseimbangan kalium intra"ekstraselular,

dan kondisi hipokalemia dari segi epidemiologi, etiologi, patofisiologi, dan terapi.


3/26

3

BAB II

FISIOLOGI KALIUM

A. DISTRIBUSI KALIUM

$ecara keseluruhan, tubuh manusia mengandung )+")) m56 K per kilogram

berat badan, dimana 9+ hingga 98% ditemukan pada kompartemen intraselular /-:; http>77facstaff.gpc.edu7?mkim7:1211%21212ec7+#@5lectrolytes-nAody.jpg

Bada kompartemen 5:;, 1+% konsentrasi kalium terkandung, terutama, dalam

tulang /8,%, sisanya terdapat dalam plasma /+,#% dan cairan intertisial /1%.

$edangkan pada kompartemen -:;, 9+% konsentrasi kalium terkandung, terutama, di


4/26

4

otot /%, dan sisanya terdapat dalam hati /% dan eritrosit /%.9$ebagai contoh,

seorang laki"laki dengan berat badan + kg memiliki distribusi kalium sebagai berikut>

Tabel 2. Contoh D!t"b#! Kal#$ %ala$ Ko$&a"te$en ICF

%an ECF &a%a La'(la' %en)an Be"at Ba%an *+ ').

ECF , --+ $E /0+1 ICF , 234+ $E /3+1

Blasma 13,2 m56 /+,#%

:airan interstisial 33 m56 /1%

Culang 283,8 m56 /8,%

Dtot 2)+8 m56 /%

ati 231 m56 /%

5ritrosit 231 m56 /%

Konsentrasi K

intrasel normal berkisar pada 1#+ m567 /range 1++"1)+

m567, dan konsentrasi ekstraselular /5:; dijaga pada kisaran #") m567. 0alaupun

konsentrasi kalium 5:; berkisar 2"1+%, namun fluktuasi ringan dari konsentrasi K

ekstrasel dapat berakibat fatal, dan aritmia kordis dapat muncul bilamana konsentrasi

Kdiba&ah 3,) m567 atau diatas )"),) m567.1"3,),1+

(dapun faktor"faktor yang dapat mengakibatkan perubahan konsentrasi kalium

ektraselular /khususnya kalium plasma antara lain>

Tabel -. Fa'to" 5an) Me$&en)a"#h Pe"#bahan Kal#$ Pla!$a00

;aktor Berubahan Kalium Blasma

Keadaan asam"basa

" (sidosis metabolik

(sidosis hiperkloremik

(sidosis organik

" (lkalosis metabolic

" (sidosis respiratorik

" (lkalosis respiratorik

ormon pancreas

" -nsulin

" =lukagon

Katekolamin

" E"(drenergik

" F"(drenergik

iperosmolaritas

(ldosteron

Dlah raga

GG

H

I

G

I

II

G

I

G

G

I, H

G

B. PERAN KALIUM BAGI TUBUH


5/26

5

Kalium merupakan kation utama yang sangat penting bagi tubuh manusia. al

ini disebabkan karena kalium berperan dalam beberapa sistem antara lain> 1",9"11,12

1. Kalium berperan penting dalam reaksi biokimia&i selular, dimana kalium

berpartisipasi dalam sintesis protein dari asam amino dalam sel.

2. Kalium juga berfungsi dalam metabolisme karbohidrat, dimana kalium

mengubah glukosa menjadi glikogen yang kemudian akan disimpan di hati

untuk cadangan energi.

3. Berbedaan kadar K dalam kompartemen -:; dan 5:; dipertahankan oleh

suatu pompa a"K aktif yang terdapat di membrane sel.asio kadar K -:;

terhadap 5:; adalah penentu utama potensial membrane sel pada jaringan yang

dapat tereksitasi, seperti otot jantung dan otot rangka.

=ambar 2. Bompa atrium"Kalium dalam mekanisme transport aktif

/$umber> D!e"$ten Knudsen.Biological Membranes: Theory of Transport, Potentials and Electric

Impulses. :ambridge Jni!ersity Bress /$eptember 2, 2++2

#. Kalium lebih mudah memasuki sel dibanding natrium yang kemudian

mendorong terjadinya pertukaran natrium"kalium mele&ati sel membran. Bada

sel saraf, perubahan natrium"kalium menimbulkan potensial elektrik yang

membantu konduksi impuls saraf. Botensial membrane istirahat /"+ hingga "8+

milli!olts mempersiapkan pembentukan potensial aksi yang penting untuk

fungsi saraf dan otot yang normal. Ketika kalium meninggalkan sel, terjadi


6/26

6

perubahan potensial membran yang mengi*inkan terjadinya proses impuls saraf.

=ambar 3. Komposis elektrolit dalam mekanisme potensial membran sel

/$umber> D!e"$ten Knudsen.Biological Membranes: Theory of Transport, Potentials and ElectricImpulses. :ambridge Jni!ersity Bress /$eptember 2, 2++2

). Kalium merupakan bagian terbesar *at terlarut intrasel, sehingga berperan

penting dalam menahan cairan di dalam sel dan mempertahankan !olume sel.

;ungsi kalium ini difasilitasi olehpompa a"K, dimana pompa ini penting

dalam meregulasi keseimbangan cairan tubuh dan mencegah terjadinya cell

swelling. ika natrium tidak dipompa keluar, air akan terakumulasi di sel

menyebabkan sel LmembengkakM dan akhirnya pecah.

. Kalium berperan dalam memonitor dan meregulasi hormone aldosteron, serta

berperan penting sebagai katalis dari berbagai macam en*im dalam tubuh.

. Kalium penting bagi pertumbuhan normal tubuh dan pembentukan otot.

8. 'ikarenakan kalium bersifat basa, maka kalium juga berperan dalam menjaga

keseimbangan asam"basa tubuh.

9. Aukti terbaru menyatakan bah&a intake kalium berperan dalam menurunkan

tekanan darah. $alah satu penjelasan yang mungkin bagi peran kalium ini adalah

peningkatan kalium akan berdampak pada peningkatan jumlah natrium yang

diekskresi keluar tubuh.

Berbedaan dalam konsentrasi ion

pada sisi berla&anan dari membrane

selular menghasilkan perbedaan !olt

ase yang disebut sebagai potensialmembran. Kontribusi terbesar umum

nya berasal dari ion natrium /a

dan klorida /:l" yangj memiliki

konsentrasi tinggi dalam kompar

temen ektraselular, dan ion kalium

/K, yang bersamaan dengan anion

protein memiliki konsentrasi tinggi

di konpartemen intraselular. -on

kalsium, juga terkadang berperan

penting dalam mekanisme ini.


7/26

7

=ambar #. Cranselular shifts at acidosis and alkalosis

$umber> (rmin $chroll. -mportance of magnesium for the electrolyte homeostasis " an o!er!ie&.

'eutsches er**entrum Nnchen, K-inik fNr er*" und =efaOchirugie, othstr. 1 1, '"8+33) Nnchen,

=ermany. Jploaded on anuary 3+, 2++2

C. MEKANISME KESEIMBANGAN KALIUM

0alaupun hanya 2% total kalium tubuh /+"1++ m56 berada dalam

kompartemen ekstraselular, namun kalium ektraselular ini berperan penting dalam

menjaga potensi membrane sel. al ini penting bagi eksitasi elektrik sel /akti!itas otot

dan sistem saraf. 5kuasi 5rnst, yang dapat digunakan untuk mengkalkulasi potensial

membran, menunjukan bah&a potensial membran adalah fungsi dari rasio kalium

ektraselular terhadap konsentrasi kalium intraselular /Ki7Ke.13

Dleh karena kalium ektraselular berkisar pada # m567l dan konsentrasi

intraselular intestinal lebih dari 1++ m567, maka dapat dilihat bah&a perubahan kecil

konsentrasi kalium ektraselular dapat secara signifikan mengubah potensial membrane.

ebih jauh lagi, oleh karena dalam kuantitas kecil dari kalium normalnya berada dalam

cairan ektraselular, pembuangan dari ion kalium tambahan pada ektraselular dapat

secara signifikan mengubah konsentrasi kalium ektraselular dengan efek samping pada

fungsi neuromuskular.1+"13,1#


8/26

8

Konsentrasi kalium ektraselular, harus dijaga pada range yang sangat sempit.

Brinsip ini berlaku pada perubahan konsentrasi kalium akibat intake kalium sehari"hari.

ata"rata input kalium per hari adalah sekitar +"1++ m56. Jntuk menjaga homeostasis

kalium /menjaga total kalium tubuh pada le!el normal dan konstan, maka +"1++ m56

kalium harus dibuang dari tubuh setiap hari.1#

'alam kondisi keseimbangan kalium netral, input kalium per hari sama dengan

laju ekskresi kalium per hari, yang dimana utamanya terdapat dalam urine. anya

sebagian kecil /P 1+% kalium yang diekskresikan melalui usus dan keringat.9

Tabel -. Ke!e$ban) Kon!ent"a! Int %an

O#tt Kal#$ &e" ha" 3

Int O#tt

'iet > +"1++ m56 Jrin > 9+"9) m56

;eses > )"1+ m56

Keringat > 4) m56

ekanisme renal /external balance yang berperan utama dalam eliminasi

kalium dari tubuh ini menggunakan sistempump-leakompleks yang melibatkan baik

mekanisme transport pasif maupun aktif /energy consuming en!yme "a#$#%TPaseyang

memompa akeluar dan Kkedalam sel dalam rasio 3>2. 5n*im aK(CBase juga

terdapat di jaringan nonrenal /internal balance yang penting dalam regulasi cepat

konsentrasi kalium ektrarenal, karena en*im ini menggeser K langsung ke intrasel.

'alam mekanisme keseimbangan internal, en*im ini dipengaruhi oleh banyak hormon,

khususnya insulin dan katekolamin.9"1#

Aerikut akan dibahas masing"masing mekanisme keseimbangan yang

meregulasi konsentrasi kalium dalam tubuh manusia>1",9"1#

0. Me'an!$e E'!t"a("enal /Internal Balance

Dleh karena makanan biasanya diasup dalam bentuk bolus, maka terdapat


9/26

9

pemasukan kalium yang signifikan secara tiba"tiba ke dalam tubuh. ika kalium

dibiarkan berada pada ruang ektraselular, hiperkalemia beserta efek sampingnya

pada fungsi neuromuskular akan terjadi, maka diperlukan suatu proses untuk

memindahkan dengan segera kalium ekstraselular ini ke dalam intraselular. Broses

pengantaran kalium menuju ruang intraselular disebut sebagai keseimbangan

internal.

Broses ini mencegah makanan yang kemudian dapat menyebabkan hiper"

kalemia. egulator utama pemasukan kalium menuju ruang intraselular setelah

intake kalium adalah insulin. Bengasupan makanan, yang mengandung kalium,

mencetuskan pelepasan insulis. (dapun penjelasan factor"faktor yang terlibat dalam

mekanisme keseimbangan internal meliputi>

a. -nsulin

Konsentrasi kalium serum yang tinggi meningkatkan kadar insulin.

-katan hormone insulin dengan reseptor insulin menyebabkan hiperpolarisasi

membrane sel yang memfasilitasi uptaekalium di hati, lemak, otot skeletal,

dan jantung. -nsulin juga mengaktifkan en*im aK(CBase yang menyebab"

kan uptaekalium ke intrasel.

b. Katekolamin

Katekolamin dan methylQanthines dapat menstimulasi reseptor &"

adrenergic sehingga terjadi uptake kalium ke hati dan otot. 5fek ini diperkuat

oleh cyclic adenosine monophosphate /c(B yang diakti!asi oleh en*im

aK(CBase, menyebabkan influs kalium ke dalam sel dan pengeluaran

natrium sebagai gantinya. (gen terapetik seperti teofilin mempotensiasi reseptor

&"adrenergic dengan menghambat degradasi c(B.


10/26

10

=ambar ). ekanisme homeostasis kalium ektrarenal> insulin dan katekolamin

$umber> 'e;ron*o (> egulation of eQtrarenal potassium homeostasis by insulin and catecholamines. -n 'urrent Topics inMembranes and Transport, !ol. 28. 5dited by =iebisch =. $an 'iego> (cademic Bress< 198>299R329.

6. (ldosteron

0alaupun mineralcorticoid ini memfasilitasi uptake kalium ke otot, bukti

signifikansi klinisnya dari efek ini masih kurang.

%. (sam"basa

Berubahan p, asidosis metabolic dengan anion gap normal berakibat

masuknya ion hidrogen ke kompartemen intraselular guna mem"buffer intrasel,

sebagai gantinya kalium keluar dari kompartemen intrasel. amun kejadian ini

hanya berdampak kecil, dimana hanya merubah konsentrasi kalium ektraselular

41m567l.

(sidosis inorganic /cont> hydrochloric acid memfasilitasi pergerakan

kalium dari -:; ke 5:;. Broton memasuki sel, sedangkan ion inorganic yang

impermeabel tidak, sehingga terjadi peningkatan muatan positif di -:;.

Beningkatan ini mendorong pergerakan kalium ke luar sel. Karena ion organik

/cont> laktat, ketoacid lebih sulit memasuki sel, maka peningkatan kalium

epresentasi skematik dari mekanisme

selular dimana stimulasi insulin dan "adrenergik mendorong pengambilan kalium

oleh jaringan ektrarenal. -katan insulin

terhadap reseptornya menghasilkan hiperpo

larisasi membrane sel /1, yang memfasili"

tasi pengambilan kalium.

$etelah berikatan dengan reseptor,insulin juga mengaktifkan pompa aK

(CBase, yang mencetuskan pengambilan

kalium ke dalam sel /2. (econd messenger

yang memediasi efek ini belum sepenuhnya

dipahami.Katekolamin menstimulasi pengambi

lan kalium ke dalam sel melalui-2 adrener"gic receptor /"2.

Bembentukan dari cyclic adenosine

monophosphate /3, ) c(B

mengaktifkan pompa aK(CBase /3,

yang menyebab kan influQ kalium sebagai

ganti natrium.

'engan menginhibisi degradasi cyclic(B, teofilin mempotensiasi katekolamin

yang menstimulasi uptake kalium, sehingga


11/26

11

serum /5:; tidak terjadi pada asidosis organik.

=angguan asam"basa respirasi juga memiliki efek yang minimal

terhadap keseimbangan kalium internal.

e. Conisitas

iperglikemi menyebabkan cairan kaya kalium keluar dari sel, sehingga

meningkatkan konsentrasi kalium 5:; melalui efek tarikan cairan. Bada

kebanyakan kasus, peningkatan insulin memodulasi dan membalikan efek

peningkatan tonisitas ekstraselular ini, namun ketika insulin tidak dapat

ditingkatkan /' tipe 1 atau hiperglikemia terjadi secara cepat /cont. pada

pemberian glukosa )+%, terjadi hiperkalemia. Bemberian manitol yang cepat

juga menyebabkan hiperkalemia.

2. Me'an$e Renal /Eksternal Balance

ekanisme keseimbangan kalium eksternal merupakan proses yang

cenderung lambat, dimana intake harian diekskresikan oleh ginjal dalam &aktu

lebih dari 2# jam., yang dikenal sebagai renal handlingmechanism.

5kskresi urinari kalium merupakan hasil dari perbedaan antara kalium yang

disekresi dan kalium yang direabsorbsi di nefron distal. egulator utama dari

keseimbangan kalium eksternal, kalium plasma, difiltrasi secara bebas oleh

membrane glomerular. ebih dari )+% kalium yang difiltrasi direabsorbsi kembali

oleh tubulus kontortus proQimal /proximal con)ulted tubule melalui jalur

paraselular. Bada tubulus enle desensus konsentrasi kalium meningkat. Bada

tubulus enle asensus, kotransporter a"K"2:l mereabsorsi kalium. Ketika cairan

mencapai tubulus kontortus distal, hanya tersisa 1+"1)% kalium yang terfiltrasi.

Kalium disekresikan terutama di cortical collecting tubuleolehprincipal cell dan


12/26

12

outer medullary collecting tubule. Kalium juga diresorbsi di collecting tubule

melalui efek kerja sel intercalacted.

=ambar .*enal +andling

$umber> acight (':> 5pithelial transport of potassium.$idney Int 19, 11>391R39.

;aktor utama yang mempengaruhi sekresi duktus collecting meliputi> 1

penghantaran distal natrium dan cairan tubulus. 2 aldosteron. 3 adanya anion

nonabsorbable pada cairan tubulus. Aerikut akan dijelaskan faktor"faktor utama

yang meregulasi ekskresi kalium antara lain>

a. istal nephron flow rate dan penghantaran natrium

Bada kondisi normal, natrium yang dikirim ke cortical collecting tubule

diserap kembali melalui almiloride-sensiti)e epithelial sodium channel/5a:s

pada sel principal. (kibat muatan negatif pada lumen tubular ini menghasilkan

peningkatan ekskresi kalium melalui saluran kalium apikal /renal outer

medullary potassium channel 7 DK sistem ini membutuhkan pengantaran

natrium ke tubulus distal. $ebagai tambahan, peningkatan pada flo& rate tubular

membantu menjaga rendahnya konsentrasi kalium urin, yang mendorong

pergerakan kalium dari sel menuju ke tubulus.

ebih dari setengah kalium yang terfiltrasi, secara pasif,

direapsorbsi pada distal proximal con)ulted tubule /B:C.Kalium lalu difiltrasi kembali ke dalam cairan tubulus padadescending limb of +enles loop/lihat ba&ah.

Citik utama dari reabsorpsi aktif kalium terletak di thic

ascending limb of the loop of +enle/C(, sehingga pada distal

con)ulted tubule /':C, hanya 1+%"1)% dari kalium yangterfiltrasi tetap berada di lumen tubulus.

Kalium kemudian disekresi kembali terutama oleh sel

principal di cortical collecting tubule /::' dan outermedullary collecting duct /D:'. eabsorpsi kalium terjadi

melalui sel intercalacted di medullary collecting duct /:'.

Kalium urin merepresentasikan perbedaan antara kalium yang

disekresikan dan kalium yang direabsorpsi.$elama kondisi deplesi kalium tubuh total, reabsorpsi

kalium ditingkatkan. eabsorpsi kalium a&alnya masuk ke

dalam intestisium medulla, namun kemudian disekresikan ke

dalam pars recta /B dan desceding limb of the loop of enle/C'.

;ungsi fisiologis dari recycling medullary kalium mungkin

bertujuan untuk meminimalisasikan Lkebocoran balikM kalium

keluar dari lumen tubulus collecting atau untuk meningkatkansekresi kalium ginjal selama kondisi hiperkalemia.


13/26

13

b. ineralokortikoid

(ldosteron merupakan mineralokortikoid utama, yang meningkatkan

sekresi kalium menuju tubulus melalui>

1 eningkatkan jumlah dan akti!itas apical amiloride sensiti)e5a:s pada

connecting tubuledan cortical connecting ductpada tubulus distalis. al ini

meningkatkan resorbsi sodium sehingga menciptakan muatan negatif dalam

lumen dan memaksa ekskresi kalium ke lumen tubulus.

2 eningkatkan aktifitas a"K"(CBase basolateral.

c. (supan diet kalium

Beningkatan dan penurunan intake kalium secara tak langsung akan

berdampak pada peningkatan atau penurunan kalium urin. Cergantung pada diet,

normal intake kalium dapat ber!ariasi antara )+")++ m567hari. -ntake buah"

buahan, sayur, dan gandum mengandung banyak kalium, dan kebalikannya

intake tinggi lemak memberikan asupan kalium rendah.

(daptasi ginjal terhadap intake tinggi kalium dimediasi oleh peningkatan

sekeresi aldosteon dan melalui peningkatan akti!itas a"K"(CBase pada nefron

distal. $ebagai respon terhadap restriksi kalium, akti!itas mineralokortikoid

dikurangi, sehingga menyebabkan hambatan dalam sekresi kalium.

d. (nion non"absorbable

Beningkatan pada anion non"absorbable /cont. bikarbonat, hippurat, dan

beta"hidroksibutirat menjebak kalium yang tersekresi pada lumen tubulus dan

membatasi reabsorbsi kalium di medullary collecting duct. al ini menyebabkan

pengeluaran kalium ginjal yang dapat berlanjut pada deplesi kalium berat.

e. 0K kinase

0K kinase merupakan serangkaian en*im yang /baru"baru ini diketahui


14/26

14

meregulasi ekskresi kalium. 0K# menurunkan akti!itas dari transport a:l

pada tubulus distal dan menurunkan jumlah saluran kalium di cortical collecting

tubule. 5fek keseluruhan dari 0K# ini adalah retensi kalium.

Keabnormalan pada keseimbangan kalium eksternal utamanya disebabkan

oleh abnormalitasan dalam sekresi kalium di tubulus ginjal. ;aktor utama yang

menyebabkan gangguan dalam sekresi kalium meliputi>

1 Benurunan =;.

Aiasanya perubahan kompensasi terjadi bersamaan dengan penurunan

=;, yang menjaga keseimbangan ekternal kalium hingga =; benar"benar

turun pada le!el 42+ ml per menit. al inilah yang menyebabkan mengapa

kalium menjadi elektrolit terakhir yang terganggu homesotasisnya pada penyakit

gagal ginjal kronis.

2 Benurunan perfusi darah ke ginjal

Bada saat proses ini terjadi, glomerulus menanggapinya dengan memulai

proses autoregulasi untuk menjaga =; agar stabil. Ketika =; dijaga pada

le!el normal selama kondisi penurunan perfusi darah ginjal, sejumlah besar

plasma yang mencapai glomerulus menjadi diflitrasi oleh glomerulus, kondisi

ini dikenal sebagai peningkatan fraksi filtrasi, dimana fraksi filtrasi sama dengan

=;7aliran plasma ginjal. Karena rate filtrasi glomerulus normal berkisar pada

12+ ml per menit dan aliran plasma normal berkisar pada ++ ml per menit,

maka fraksi filtrasi normal adalah bernilai +,2, atau 2+%

;raksi filtrasi meningkat selama proses autoregulasi glomerulus. $elama

proses autoregulasi ini, plasma yang meninggalkan glomerulus pada arteriole

eferen telah mengalami penurunan tekanan hidrostatik dan peningkatan tekanan


15/26

15

onkotik. (rteriole eferen sendiri akan menjadi kapiler peritubular yang

mengelilingi tubulus proksimal. (traling force pada kapiler ini, menurunkan

tekanan hidrostatik dan meningkatkan tekanan onkotik, yang menyebabkan

perubahan berarti pada proses reabsorpsi di tubuluar proksimal.

Kesimpulan> reasorbsi tubulus proksimal diperkuat selama kondisi

autoregulasi glomerulus. asil bersih /net result dari peningkatan reabsorbsi

tubulus proksimalis ini adalah penurunan pengantaran natrium dan cairan

tubulus ke nefron distal, termasuk pada cortical collecting duct. al ini secara

signifikan mengganggu proses sekresi kalium.

3 'efisiensi aldosteron atau resisten terhadap efek aldosteron pada le!el tubular.

-nsufisiensi adrenal akan mengakibatkan baik penurunan produksi

kortisol dan aldosteron. iporeinemik hypoaldosteronism mengakibatkan

penurunan aldosteron yang disebabkan penurunan renin, sehinga menekan

produksi angiotensi --, yang menjadi stimulus primer bagi sekresi aldosteron di

*ona glomerulosa kelenjar adrenal.

esistensi aldosteron biasanya terjadi pada kondisi yang mengakibat"

kan kerusakan langsung tubulus pada cortical collecting duct. :ontoh yang

paling sering yaitu uropati obstruktif. Benyakit ginjal, yang mengakibatkan

kerusakan interstisial kronik dengan kerusakan tubulus, juga dapat

menyebabkan resistensi aldosteron, contoh> nefropati analgesic, nefritis alergi

interstisial,polycystic idney disease, dll.

# 5fek obat

$ekresi kalium oleh cortical collecting ductakan terganggu pada kondisi

defisiensi aldosteron, kondisi resistensi tubular terhadap efek aldosterone, atau

oleh kerja obat yang menginhibisi efek dari aldosteron.


16/26

16

Benggunaan heparin jangka panjang dapat secara langsung menginhibisi

produksi aldosteron adrenal. (ntagonis reseptor beta"1 memiliki efek ringan

dalam mengganggu sistem renin angiotensin aldosteron /(($. Coksisitas

berat digoQin dapat mengganggu a"K (CBase.

(ldosetron dapat diinhibisi oleh spironolactone /antagonis kompetitif.

(ldosteron juga dapat diinhibisi oleh obat"obatan yang mem"blok channel

natrium di membrane luminal cortical collecting duct /amiloride dan

trimterene. (ngiotensi!e con!erting en*yme inhibitor /(:5 inhibitor dan

angiotensin -- receptor antagonis juga dapat mengganggu produksi aldostero.

Crimethoprim dan siklosporin dapat secara kangsung mengganggu sekresi

kalium.


17/26

17

BAB III

HIPOKALEMIA

(. '5;--$-

A. 5B-'5-DD=-

:. K($-;-K($-

'. 5C-DD=- S ;(KCD -$-KD

5. B(CD=55$-$ '( B(CD;-$-DD=-

;. '-(=D$-$

=. B5(C((K$(((

. KDB-K($-

-. BD=D$-$


18/26

18

BAB II

HIPOKALEMIA

Pen%ah#l#an

Kalium /potassium adalah kation utama intrasel.Konsentrasi kalium plasma normal

adalah 3,) R ),) mmol7, sedangkan konsentrasi di dalam sel sekitar 1)+ mmol7.

Berbandingan kadar kalium intrasel terhadap ekstrasel /normalnya 38 > 1 adalah

penentu utama potensial membrane sel pada jaringan yang dapat tereksitasi seperti otot

jantung dan otot rangka. Bompa a"K"(CBase secara aktif memompa natrium keluar

sel dan kalium ke dalam sel dengan perbandingan 2 > 3. (kti!itas pompa elektrik ini

distimulasi oleh naiknya kadar a intrasel dan dihambat oleh keadaan intoksikasi

digoksin, atau pada keadaan sakit kronis,seperti gagal li!er atau ginjal.1

$eseimbangan $alium

$embilan puluh persen dari absorpsi kalium ke dalam tubuh berasal dari traktus

gastrointestinal. Bada orang de&asa sehat, asupan kalium harian adalah sekitar )+ R 1++

m56.1,2 Jntuk mencegah terjadinya peningkatan ganda pada plasma, absorpsi dari

kalium harus diikuti oleh ekskresi le&at ginjal beberapa jam kemudian. Kalium yang

dimakan akan diabsorpsi ke dalam sel terlebih dahulu, dan kurang dari 2+% akan

diekskresikan le&at feses dan keringat. adi, fase dari kalium diabsorpsi masuk ke

dalam sel dan diekskresikan le&at ginjal adalah mekanisme agar kalium tidak

meningkat konsentrasinya di dalam darah.al ini difasilitasi oleh hormone insulin dan

kadar basal katekolamin. Kadar kalium yang hilang di feses dapat meningkat hingga )+

R +% /dari intae makanan pada insufisiensi renal kronis.1,3'i samping itu, sekresi

kalium dari usus terangsang pada pasien yang menderita diare dengan !olume besar,

yang berpotensial menyebabkan deplesi kalium.1,2,3

Esresi $alium

5kskresi ginjal adalah jalur eliminasi utama akan kalium yang didapat dari makanan

dan sumber kalium yang berlebihan di tempat lain. Aanyaknya kalium yang difilterisasi


19/26

19

/=; Q konsentrasi Kalium plasma T 18+ 7d Q # mmol7 T 2+ mmol7d adalah

sepuluh kali lipat lebih besar daripada jumlah kalium ekstrasel.5kskresi kalium le&at

ginjal dipengaruhi oleh hormone aldosteron, natrium tubulus distal, dan laju

pengeluaran urin.(ldosteron adalah hormone yang disekresikan di sel"sel *ona

glomerulosa pada korteks adrenal sebagai respon terhadap peningkatan rennin dan

angiotensin -- atau hiperkalemia.$ekresi aldosteron terangsang oleh jumlah natrium

yang mencapai tubulus distal dan peningkatan kalium serum diatas normal

/hiperkalemia, dan tertekan bila kadarnya menurun. $ebagian besar kalium difiltrasi

le&at glomerulus dan akan direabsorpsi pada tubulus proksimal. (ldosteron yang

meningkat menyebabkan lebih banyak kalium yang tersekresi ke dalam tubulus distal

sebagai penukar bagi reabsorpsi natrium atau ion hydrogen /. Kalium yang

tersekresi akan diekskresikan sebagai urin. $ekresi kalium pada tubulus distal juga

tergantung dari pada arus pengaliran, sehingga peningkatan jumlah cairan pada tubulus

distal juga akan meningkatkan ekskresi kalium. $ehingga, pada keadaan kekurangan

kalium yang berat, terdapat sekresi yang menurun pada kalium dan reabsorpsinya

ditingkatkan pada duktus kolekti!us bagian medulla dan korteks.1

De7n!

ipokalemia adalah keadaan konsentrasi kalium plasma kurang dari 3,) mmol7.

anya 2% dari kalium tubuh yang berada di cairan ekstrasel sehingga kadar kalium

serum tidak mencerminkan kalium tubuh total. agipula, p darah mempengaruhi

kadar kalium serum. Jntuk setiap penurunan p sebanyak +,1 unit, kalium serum

meningkat sebanyak +,) m567, begitu juga sebaliknya.1,2,3

Etolo)

Brinsipnya, hipokalemia disebabkan oleh satu dari yang berikut ini> 1. Intae yang

berkurang, 2.Bengeluaran yang banyak, 3.Berpindahan kalium ke sel akibat

alkalosis.ipokalemia sedang dapat disebabkan oleh kurangnya asupan kalium dalam

makanan sehari"hari.$emua pasien sakit berat yang tidak mendapatkan makanan

melalui mulut perlu mendapatkan kalium tambahan dalam cairan infusnya, karena

ekskresi kalium melalui ginjal terus berlangsung, meskipun tidak ada asupan.Cabel

berikut ini menyajikan berbagai etiologi hipokalemia.1,#

-ntake yang menurun Kelaparan7puasa


20/26

20

=eofagia

edistribusi ke dalam sel =angguan keseimbangan asam"basa>

" (lkalosis metabolic

ormonal

" -nsulin

" (drenergik beta"2 agonis

" (drenergik alfa antagonis

$tatus anabolic

" (sam folat dan !itamin A12

produksi leukosit

" .ranulocyte-macrophage colony

stimulating factor

ain"lain

" Bseudohipokalemia

" ipotermia

" Baralisis periodic hipokalemia

" -ntoksikasi barium

Bengeluaran yang berlebihan on"renal

" 'iare

" Aerkeringat

enal

" (liran ke tubulus distal meningkat >

diuretic, dieresis osmotic.

" $ekresi kalium meningkat

kelebihan mineralokortikoid

/hiperaldosteronisme primer dan

sekunder, hyperplasia adrenal

kongenital, sindroma :ushing,

sindroma Aartter, konsumsi tembakau,

karbenoksolon.

" ain"lain > amfoterisin A, sindroma

iddle, hipomagnesemia

*edistribusi e (el

(lkalosis metabolic banyak berhubungan dengan hipokalemia dimana kalium

mengalami redistribusi kembali ke dalam sel atau pengeluaran banyak kalium le&at

ginjal.2,3

5kskresi kalium meningkat pada keadaan dieresis osmotic, sehingga pada pasienketoasidosis diabetic dapat terjadi kekurangan kalium.Uat terlarut yang dapat


21/26

21

menyebabkan poliuria ialah glukosa dan anion asam"asam keton.(sidosis dan

kekurangan insulin menyebabkan kalium berpindah ke ekstrasel sebagai pertukaran ion

ke intrasel dalam rangka kompensasi asidosis.aka yang terlihat adalah kalim

serum tetap berada dalam batas normal, meskipun kalium tubuh total menurun oleh

karena secara kalium akan tetap dieliminasi oleh ginjal secara kontinyu. Koreksi

ketoasidosis diabetikum juga dapat mengakibatkan hipokalemia karena induksi

insulin.-nsulin menyebabkan peningkatan perangsangan pada pompa a"K"(CB"ase.

Bada keadaan yang lain seperti hiperglikemia yang tak terkontrol, dapat menyebabkan

hipokalemia karena osmosis dieresis /yang selanjutnya menyebabkan poliuria R

peningkatan laju aliran urin.2

Katekolamin yang menginduksi stress, atau penggunaan agonis A2 adrenergik akan

meningkatkan kemampuan ambilan sel terhadap kalium dan menstimulasi sekresi

insulin dari sel"sel beta pancreas. Baralisis periodic karena hipokalemia merupakan

suatu kondisi ditandai oleh kelemahan atau paralisis berulang yang episodic.3,)

Eliminasi $alium "on-renal

=angguan saluran cerna yang dicirikan dengan muntah, penyedotan nasogastrik /=C,

diarem atau kehilangan melalui sekresi lainnya mungkin merupakan penyebabhipokalemia tersering.Benurunan kalium pada keadaan muntah atau penyedotan le&at

=C tidaklah disebabkan oleh kehilangan kalium melalui sekresi lambung. Kadar

kalium dalam sekresi lambung hanya ) R 1+ m56 sehingga hipokalemia pada keadaan

muntah terjadi akibat meningkatnya ekskresi kalium oleh ginjal yang melibatkan tiga

mekanisme> 1. Kehilangan asam lambung menyebabkan alkalosis metabolik yang

selanjutnya merangsang perpindahan kalium ke sel"sel tubulus ginjal, 2.(lkalosis

metabolic menyebabkan lebih banyak a:D3 dan cairan menuju tubulus distal, dan

bikarbonat meningkatkan ekskresi kalium, 3.Kehilangan cairan lambung menyebabkan

berkurangnya !olume ekstrasel sehingga merangsakng peningkatan sekresi aldosteron

melalui mekanisme rennin"angitensin"aldosteron /((. (ldosteron kemudian

merangsang ekskresi kalium dan membantu mempertahankan hipokalemia.2,)

Kadar kalium dalam feses biasanya berkisar antara #+ R + m567. Keluarnya feses

dalam jumlah banyak menyebabkan terjadinya kekurangan !olume ekstrasel, asidosis

metabolic, dan deplesi kalium. al ini biasanya terjadi pada diare sekretorik yang


22/26

22

profus.(denoma !ilosa, duatu keganasan pada kolon, juga mengakibatkan kehilangan

cairan melalui diare yang mengandung kalium dalam kadar tinggi.2

$ehilangan $alium melalui .in/al

Bada penderita hiperaldosteronisme primer, sekresi aldosteron yang tak terkontrol oleh

karena adanya adenoma adrenal /sindroma :onn, sehingga menyebabkan hipokalemia

akibat terbuangnya kalium melalui ginjal.$indroma iddle adalah penyakit keturunan

yang jarang /autosomal dominan yang ditandai oleh hipertensi, alkalosis metabolic,

eliminasi kalium yang meningkat pada ginjal. -on natrium yang mencapai tubulus distal

dalam jumlah banyak akan meningkatkan ekskresi dari kalium.$ecara klasik, dapat

ditemukan pada renal tubular acidosis tipe 2 /proksimal dan pada muntah.C( /renal

tubular acidosis tipe"1 berhubungan dengan hipokalemia karena peningkatan ekskresi

kalium le&at ginjal.

Cingginya kadar hormone glukokortikoid dapat memengaruhi efek mineralokortikoid

/aldosteron sehingga terjadi hipokalemia. 'engan demikian hipokalemia dapat terjadi

pada sindroma :ushing atau pada pemberian pengobatan kortikosteroid

eksogen.Aeberapa antibiotic, seperti karbenisilin dapat menyebabkan terjadinya

hipokalemia dengan bekerja sebagai anion dan meningkatkan ekskresi kalium.'eplesi

magnesium juga dapat mengakibatkan deplesi kalium melalui urin dan feses meskipun

mekanismenya belum sepenuhnya diketahui. ipomagnesemia dan hipokalemia sering

terjadi bersamaan pada peminum alcohol.)

Man7e!ta! Kln!

anifestasi klinis hipokalemia sangat ber!ariasi di tiap"tiap indi!idu, dan keparahannya

tergantung dari derajat hipokalemia yang terjadi. =ejala biasanya jarang terlihat jelas

kecuali pada konsentrasi kalium 43 mmol7. ;atigue, mialgia, dan kelemahan otot pada

ekstrimitas inferior merupakan keluhan yang la*im dan disebabkan oleh potensial

membrane istirahat yang dalam /hampir negati!e. Barastesia dan menurunnya refleks

tendon dalam adalah tanda"tanda lainnya.Keparahan lebih lanjut dari hipokalemia dapat

menyebabkan kelemahan progresif, hipo!entilasi oleh karena keterlibatan otot

pernapasan, dan akhirnya terjadi paralisis komplit. ;ungsi otot polos juga akan

terganggu dan dimanifestasikan sebagai ileus paralitik dan distensi abdomen/kembung. Berubahan gambaran 5K= terhadap hipokalemia disebabkan karena


23/26

23

repolarisasi !entrikel yang berkepanjangan /delayed dan tidak terlalu berhubungan

dengan konsentrasi kalium plasma. Berubahan dini yang terjadi ialah berupa gelombang

C mendatar atau in!erse, gelombang J yang nyata, dan depresi segmen $C, serta

inter!al VJ memanjang. 'eplesi kalium yang berat menyebabkan inter!al B

memanjang dan kompleks V$ yang melebar, dan adanya resiko terjadi perubahan

kepada aritmia !entrikel, terutama pada pasien dengan ri&ayat infark miokard atau

hipertrofi !entrikel kiri. ipokalemia juga dapat meningkatkan toksisitas obat digitalis

akibat peningkatan kepekaan oleh deplesi kalium.Benyebab hipokalemia biasanya jelas

diketahui melalui anamnesis. Berlu dilakukan pemantauan dengan pemeriksaan 5K=,

gejala dan tanda hipokalemia, serta kadar kalium serum. 1,2Aerikut adalah gambaran

5K= yang menunjukkan hipokalemia pada berbagai tingkatan keparahannya>


24/26

24

Da)no!! H&o'ale$a

(namnesis mengenai ri&ayat muntah berulang dan pemakaian obat"obatan diureticterkadang menyulitkan namun harus disingkirkan.Bertama"tama pastikan bah&a


25/26

25

pseudohipokalemia disingkirkan.Bseudohipokalemia terjadi karena ambilan kalium oleh

leukosit"leukosit abnormal, biasanya ditemukan pada penderita leukemia.Kedua,

pertimnbangkan mengenai apakah kemungkinan terjadi redistribusi kalium dari ekstra

ke intrasel atau tidak yang bertanggungja&ab atas kejadian hipokalemia. ika kedua hal

diatas tidak mungkin, maka pertinbangkan apakah pasien memiliki ri&ayat diet rendah

kalium atau tidak. ika tidak ada masalah, maka kemungkinan terjadi eliminasi kalium

dari kulit, traktus intestinal atau dari ekskresi ginjal.Bengeluaran kalium le&at keringat

dapat ditegakkan melalui anamnesis, apakah pasien sudah lama terpajan dan

berakti!itas diba&ah lingkungan yang panas dan kering sehingga mudah berkeringat

banyak.i&ayat diare, muntah berulang, ri&ayat penggunaan suction nasogastrik juga

harus digali untuk mengkonfirmasi adakah kemungkinan deplesi kalium le&at traktus

gastrointestinal atau tidak, namun, bagaimana pun pemeriksaan feses lengkap perlu

dilakukan untuk menyokong diagnosis.ika tidak mungkin, maka perlu adanya dugaan

pengeluaran kalium le&at ginjal. 'eplesi kalium le&at ginjal yang paling la*im terjadi

adalah penggunaan lama obat"obatan diuretic, juga adanya ri&ayat sakit li!er, jantung,

atau sindroma nefrotik yang menyebabkan terjadinya hiperaldosteronisme sekunder

perlu ditanyakan. Benyebab"penyebab yang jarang lainnya mengenai kehilangan kalium

le&at ginjal adalah C(, ketoasidosis diabetikum.Wang terakhir adalah penyebab

hipokalemia karena hiperaldosteronisme primer. $kema berikut memperlihatkan

e!aluasi diagnostic pasien dengan hipokalemia.1

Ko"e'! H&o'ale$a

ipokalemia secara umum dapat ditatalaksana dengan cara mengoreksi sesuai proses

penyakit yang diduga, misalnya diare, atau dengan usaha memutuskan konsumsi obat"

obatan yang berhubungan dengan hipokalemia, misalnya thia*id diuretic atau loop

diuretic, dikombinasikan dengan suplementasi K:l oral. Aagaimanapun koreksi

hipokalemia tidak dapat berhasil pada keadaan hipomagnesemia dimana kedua keadaan

tersebut juga harus dikoreksi. ipomagnesemia yang dapat menyebabkan deplesi

kalium juga, sebaiknya dilakukan koreksi terhadap kadar magnesium terlebih dahulu

serta e!aluasi rutin kadar magnesium darah. esiko hipokalemia harus seimbang

dengan resiko terapi yang akan diberikan. esiko yang paling diperhatikan sebaiknya

pada resiko yang berhubungan dengan kardio!askuler, terutama koreksi yang agresif,

yang menyebabkan fibrilasi !entrikel oleh karena hiperkalemia.Cerkadang, koreksi


26/26

26

yang tidak tepat untuk hipokalemia dapat menyebabkan efek kardio!askuler yang lebih

parah.Kondisi yang membutuhkan keadaan"keadaan emergensi jarang didapatkan.

Aiasanya pada pasien yang akan menjalani pembedahan, dan diketahui memiliki

ri&ayat infark miokard, penyakit arteri koroner, atau sedang dalam terapi digitalis. Bada

keadaan"keadaan seperti itu masih mungkin diberikan ) R 1+ m56 dalam 1) R 2+

menit, agar dapat meningkatkan kadar kalium sampai diatas 3,+ m567liter. $etelah itu

pasien perlu dia&asi lengkap dengan 5K= untuk menurunkan resiko hiperkalemia.

Bada beberapa kondisi, pilihan untuk diberikannya pengobatan secara parenteral atau

oral tergantung dari kemampuan pasien untuk dapat makan obat oral atau tidak, dan

tidak ada gangguan fungsi pencernaan.Bada banyak kasus, seperti pasien dengan infark

miokard, paralisis, dan ensefalopati hepatikum dengan aman dapat mengkonsumsi

secara oral.K:l /Kalium klorida yang diberikan melalui injeksi intra!ena, koreksi

dapat terjadi jika diberikan pada dosis K:l 1+ m567jam.Aagaimanapun, terapi koreksi

hipokalemia sebaiknya diberikan secara oral jika mungkin. Bada pasien non"diabetes,

infus atau cairan parenteral dengan dekstrosa akan menstimulasi sekresi insulin dalam

tubuh, yang kemudian menyebabkan residtribusi kalium dari ekstrasel ke intra sel,

sehingga justru secara paradoks menyebabkan hipokalemia. Bada banyak kasus, K:l

secara parenteral dapat dicampur dengan cairan parenteral normal saline.ika K:l yang

dibutuhkan banyak /konsentrasinya besar, maka K:l diberikan dengan dosis normal

saline sebagian untuk mencegah terjadinya hipertonisitas.

Aiasanya koreksi hipokalemia secara oral mendatangkan hasil yang baik pada

pasien.Basien hipokalemik karena pemakaian diuretic, sebaiknya dipertimbangkan

kebutuhan diuretic untuk pasien tersebut. ika penggunaan diuretic masih harus

dilanjutkan, maka perlu adanya pertimbangan untuk menggunakan diuretic dengan

potassium-sparing, seperti amiloride, triamterene, atau spironolakton. ika perlu,

penambahan agen beta bloker atau %ngiotensin con)erting en!yme inhibitors /(:5-

dapat menjadi tambahan dalam rangka mempertahankan kadar kalium yang ada di

dalam plasma.1

bahan Hipokalemia

Documents

Transcript of bahan Hipokalemia