Case Hipokalemia

LAPORAN KASUS

HIPOKALEMIA

Disusun oleh :

Fierda Ovita Azhari

030.11.101

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM RS BUDHI ASIH

PERIODE 19 OKTOBER – 25 DESEMBER 2015

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan yang Maha Esa, yang telah

melimpahkan rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penyusunan laporan kasus

dengan judul “Hipokalemia”. Laporan kasus ini diajukan dalam rangka melaksanakan tugas

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Daerah Budhi Asih periode

19 oktober-27 desember. Dalam kesempatan ini penulis ingin menyampaikan ucapan terima

kasih atas bantuan dan kerja sama yang telah diberikan selama penyusunan laporan kasus ini,

kepada dr.Ariestina, SpPD selaku pembimbing Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Rumah Sakit Umum Daerah Budhi Asih.

Penulis menyadari laporan kasus ini masih jauh dari sempurna, sehingga penulis

mengharapkan saran dan kritik yang dapat membangun dari semua pihak agar laporan kasus

ini dapat menjadi lebih baik dan berguna bagi semua pihak yang membacanya. Penulis

memohon maaf sebesar-besarnya apabila masih banyak kesalahan maupun kekurangan dalam

laporan kasus ini.

Jakarta, November 2015

Penulis

BAB I

LAPORAN KASUS

Ruang rawat : 707

Tanggal masuk RS : 22 Oktober 2015

1.1 Identitas Pasien

RM : 63.15.89

Nama : Ny.D

Jenis Kelamin : Perempuan

Usia : 55 th

Alamat : Jl. Otista 82 RT010/06, Jakarta Timur

Agama : Islam

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Status Pernikahan : Menikah

1.2 Anamnesis

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dengan pasien di ruang 706 lantai 7 RS

Budhi Asih pada 27 Oktober 2015 pukul 12.00

Keluhan Utama :

Nyeri ulu hati 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri seperti ditusuk-tusuk.

Keluhan Tambahan :

Badan terasa lemas, kaki tidak bisa berjalan, mual, terkadang muntah sehabis makan.

Riwayat Penyakit Sekarang (RPS)

Pasien datang ke RS Budhi Asih pada tanggal 21 oktober 2015 karena adanya keluhan

nyeri ulu hati. Keluhan diakui pasien sudah dirasa sejak 3 hari sebelum masuk rumah

sakit disertai rasa mual,dan terkadang muntah. Pasien juga merasa badan semakin lemas

sehingga pasien tidak bisa bangun dari tempat tidur dan tidak bisa berjalan. Selain itu

pasien juga mengatakan pada punggung kanan terdapat benjolan kecil-kecil yang terasa

sakit. Keluhan demam disangkal, buang air besar dan buang aik kecil normal. Pasien

mengatakan susah menelan, diakui pasien memiliki penyakit hipertiroid yang sudah

terdiagnosis sejak bulan april 2015 namun tidak mendapatkan pengobatan.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mengaku memiliki riwayat penyakit diabetes mellitus tipe 2 sejak ±10 tahun

yang lalu dan sudah tidak minum obat selama 1 bulan sebelum masuk rumah sakit.

Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien menyangkal bahwa di keluarganya ada yang mengalami hal serupa.

Riwayat Pengobatan

Pasien belum meminum obat apapun untuk mengatasi keluhan

Riwayat Kebiasaan

Pasien mengaku tidak memiliki kebiasaan merokok dan meminum alkohol.

Anamnesis menurut sistem :

Umum : Pasien sadar, tampak sakit sedang

Kulit : Tidak ada keluhan

Kepala : Nyeri kepala (+)

Mata : Tidak ada keluhan

THT : Tidak ada keluhan

Leher : Teraba tiroid membesar

Thoraks : Tidak ada keluhan

Abdomen : Nyeri ulu hati (+), mual (+), muntah (+)

Saluran kemih : Tidak ada keluhan

Genital : Tidak ada keluhan

Ekstremitas : Tidak ada keluhan

1.3 Pemeriksaan Fisik (21/10/2015)

Keadaan Umum Tampak Sakit Sedang

Kesadaran Compos Mentis

Tanda Vital

TD : 90/60 mmHg

HR : 88 x/menit

RR : 22 x/menit

Suhu : 36,8◦C

Status Gizi

BB : 35 kg

TB : 145 cm

BMI : 16,6 (kurang)

Status Generalis

Kepala

Mata Konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), sekret (-/-),

pupil isokor (+/+), refleks cahaya langsung dan tidak

langsung (+/+)

Hidung Bentuk normal, sekret (-/-), pernapasan cuping hidung (-/-),

deviasi septum (-/-), hipertrofi konka (-/-)

Telinga Bentuk normal, nyeri tarik (-/-), nyeri tekan (-/-), sekret

(-/-), serumen (-/-)

Mulut Mukosa bibir merah muda, sianosis (-), pucat (-), oral

hygine baik, faring hiperemis (-), tonsil T1/T1, dendritus

(-), uvula di tengah, coated tongue (-)

Leher Pembesaran kelenjar tiroid (+)

Thoraks Inspeksi

Pada punggung dada bagian belakang tampak vesikel

berwarna sewarna kulit

Palpasi

Paru : Vocal fremitus kanan/kiri sama kuat

Jantung : Ictus cordis teraba pada ICS IV 1 cm medial

garis midklavicularis sinistra

Perkusi

Paru kanan/kiri sonor

Batas paru - hepar : ICS VI garis midclavicularis

dextra, peranjakan pada ICS VII garis midclavicularis

dextra

Batas paru - jantung kanan : ICS II-ICS IV linea para

sternalis dextra

Batas paru - jantung kiri : ICS VI linea midclavicularis

sinistra

Batas paru - atas jantung : ICS II linea parasternalis

sinistra

Auskultasi

Paru : Suara napas vesikuler +/+, ronki -/-, wheezing

-/-

Jantung : S1>S2, irama regular 80x/menit, murmur (-),

gallop (-)

Abdomen Inspeksi

Perut mendatar, simetris, sagging of the flanks (-)

Warna kulit sawo matang, tidak ada kemerahan,

efloresensi yang bermakna (-)

Auskultasi

Bising usus terdengar, 2x/menit

Perkusi :

Timpani pada keempat kuadran abdomen

Shifting dullness (-)

Palpasi

Dinding perut supel

Nyeri tekan pada regio epigastrium (+), nyeri

hipokondrium sinsitra dan dextra, serta region

umbilical (-)

Tidak terdapat pembesaran hepar maupun lien

Genitalia Tidak dilakukan

Ekstremitas Inspeksi

Warna kulit sawo matang, tidak ada efloresensi

bermakna

Tidak terdapat deformitas pada ekstremitas atas dan

bawah

Tidak terdapat oedem pada ekstremitas atas dan bawah

Palpasi

Akral teraba hangat

Oedem pada kedua ekstremitas bawah (-)

Nyeri tekan (-)

CRT < 2s

1.4 Pemeriksaan Penunjang

21-10-2015

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

HEMATOLOGI

Leukosit 9,7 ribu/dL 3.8 – 10.6

Eritrosit 3.7 * juta/mcL 4.7 – 5.9

Hb 9,1* g/dL 13.2 – 17.3

Hematokrit 28* % 40 – 52

Trombosit 346 ribu/mcL 150 – 440

MCV 77,0 fL 80 – 100

MCH 24,9* pg 26 – 34

MCHC 32,4 g/dL 32 – 36

RDW 12,2 % <14

Kimia klinik

METABOLISME KARBOHIDRAT

Gula darah sewaktu 407 * mg/dL <110

GINJAL

Ureum 42 mg/dL 13-43

Creatinin 1,89 * mg/dL <1,1

ELEKTROLIT

ELEKTROLIT SERUM

Natrium (Na) 135 mmol/L 135-155

Kalium (K) 1,7 * mmol/L 3,6-5,5

Klorida (Cl) 96 * mmol/L 98-109

1. 5 Ringkasan

Pasien datang ke RS Budhi Asih pada tanggal 21 oktober 2015 karena adanya keluhan

nyeri ulu hati. Keluhan diakui pasien sudah dirasa sejak 3 hari sebelum masuk rumah

sakit disertai rasa mual,dan terkadang muntah. Pasien juga merasa badan semakin lemas

sehingga pasien tidak bisa bangun dari tempat tidur dan tidak bisa berjalan. Selain itu

pasien juga mengatakan pada punggung kanan terdapat benjolan kecil-kecil yang terasa

sakit. Keluhan demam disangkal, buang air besar dan buang aik kecil normal. Pasien

mengatakan susah menelan, diakui pasien memiliki penyakit hipertiroid yang sudah

terdiagnosis sejak bulan april 2015 namun tidak mendapatkan pengobatan.

Pemeriksaan fisik didapatkan conjungtiva mata anemis,pada pemeriksaan palpasi

leher didapatkan pembesaran kelenjar tiroid. Pada pemeriksaan palpasi abdomen

didapatkan nyeri tekan pada reio epigastrium. Hasil pemeriksaan penunjang yang

dilakukan tanggal 21 oktober 2015 didapatkan pada hail pemeiksaan darah di penurunan

nilai eritrosit (3,7 juta/mcL), Hb (9,1 g/dL), Ht (28%). Pada pemeriksaan gula darah

sewaktu didapatkan peningkatan yang sangat tinggi (407 mg/dL). Pada pemeriksaan

ginjal didapatkan penurununan niai kreatinin (1,89 mg/dL). Hasil pemeriksaan elektrolit

serum didapatkan penurunan nilai kalium (1,7 mmol/L) dan klorida (96 mmol/L).

1.6 Daftar masalah

Dyspepsia

Hipokalemia

Diabetes Melitus tipe II

Anemia

Penyakit ginjal akut

Impetigo bulosa

Hipertiroid

1.7 Rencana diagnostik pada setiap masalah

1. Dyspepsia

a. Pemeriksaan darah rutin

2. Hipokalemia


b. Pemeriksaan elektrolit serum

3. Diabetes Melitus tipe II


b. Pemeriksaan Gula darah

4. Anemia


5. Penyakit ginjal akut

a. Pemeriksaan darrah lengkap

b. Pemeriksaan kadar ureum dan creatinin

6. Impetigo bulosa


7. Struma

a. Pemeriksaan hormon T3, T4,TSH

1.8 Analisis Masalah

Masalah pada pasien ini adalah Dispepsia, Hipokalemia, Diabetes mellitus tipe 2,

Anemia, penyakit ginjal akut, impetigo bulosa dan Struma.

1. Dispepsia

Dispepsia ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang. Dari anamnesis didapatkan adanya keluhan nyeri ulu sudah dirasa sejak

3 hari sebelum masuk rumah sakit disertai rasa mual,dan terkadang muntah. Pada

pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit sedang, tanda vital didapatkan

adanya peningkatan suhu yaitu 39◦C dan pada pemeriksaan abdomen terdapat nyeri

tekan pada regio epigastrium. Dari hasil pemeriksaan penunjang pemeiksaan darah

didapatkan penurunan nilai eritrosit (3,7 juta/mcL), Hb (9,1 g/dL), Ht (28%).

2. Hipokalemia

Hipokalemia ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis pasien mengeluhkan badannya terasa lemas

hingga tidak bisa berjalan. Pada pemeriksaan fisik didapatkan kekuatan otot keempat

ekstremitas pasien minimal. Pasien juga merasa tidak mampu untuk banyak

menggerakkan ekstremitas karena merasa lemas. Pada pemeriksaan darah rutin

didapatkan penurunan nilai eritrosit (3,7 juta/mcL), Hb (9,1 g/dL), Ht (28%).

Sedangkan pada pemeriksaan kadar elektrolit serum didapatkan penurunan nilai

kalium (1,7 mmol/L) dan klorida (96 mmol/L).

3. Anemia

Anemia didapatkan dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang. Dari anamnesis didapatkan pasien merasa lemas. Pada pemeriksaan fisik

didapatkan sclera yang anemis. Pada pemeriksaan darah rutin didapatkan penurunan

nilai eritrosit (3,7 juta/mcL), Hb (9,1 g/dL), Ht (28%).

4. Penyakit ginjal akut

Penyakit ginjal akut didapatkan pada hasil pemeriksaan penunjang. Didapatkan

peningkatan nilai kreatinin pasien meningkat (1,89).

5. Impetigo bullosa

Impetigo bullosa ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis didapatkan pasien mengeluhkan adanya

benjolan yang terasa sakit. Dari pemeriksaan fisik didapatkan benjolan berukuran

kecil yang terdapat pada punggung kiri pasien. Namun pada pemeriksaan penunjang

didapatkan leukosit tidak terlalau meningkat.

6. Struma

Struma ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Dari anamnesis

didapatkan pasien mengeluh sulit menelan dan terasa ada benjolan di leher. Pada

pemeriksaan fisik didapatkan benjolan pada leher yang ikut bergerak ketika pasien

menelan. Keluhan sudah dirasakan pasien sejak ±7 bulan yang lalu namun pasien

tidak melakukan pemeriksaan dan pengobatan lebih lanjut. Disarankan untuk

melakukan pemeriksaan hormone T3, T4 dan TSH untuk memastikan diagnostik.

1.9 Penatalaksanaan:

Pada pasien ini terapi yang telah diberikan untuk mengataasi masalah adalah:

Dyspepsia

Tirah baring

IVFD NaCl 0.9%

Hipokalemia

Tirah baring

Pemberian makanan dengan gizi cukup

KSR 3X1 tablet

IVFD NaCl 0,9% + KCl 25 mEq/8 jam

Diabetes Melitus tipe II

Apidra inj 3x8u

Metformin 2x500mg

KSR 3x1 tablet

Glimepirid 1x1mg

Anemia

Tirah baring

Pemberian makanan dengan gizi cukup

Penyakit ginjal akut

Tirah baring

Batasi asupan cairan

Pemberian makanan dengan gizi yang cukup

Impetigo bulosa

Lincomicin 3x1 tablet

Mupirocin zalf 2x/hari setiap habis mandi

Struma

Tirah baring

Pemberian makanan dengan gizi yang cukup

1.10 Prognosis

Ad vitam : Ad bonam

Ad functionam : Ad bonam

Ad sanationam : Ad bonam

Follow Up

22/10/2015

S Badan terasa lemas, nyeri ulu hati berkurang, benjolan di punggung terasa

sakit

O KU : Tampak sakit sedang

K: Compos mentis

TV : 110/70 | 88x/m | 20x/m | 38,8◦C

Mata : Konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-)

Leher : Pembesaran kelenjar tiroid (+) dan KGB (-)

Thoraks : Cor S1 dan S2 reguler, murmur (-), gallop (-)

Pulmo SNV +/+, rhonki -/-, wheezing -/-

Abdomen : Datar, BU + 2x/m

Nyeri tekan epigastrium (-), hepatomegali (-), spleenomegali (-)

Ekstremitas : Akral hangat +/+/+/+, oedem -/-/-/

Pemeriksaan Laboratorium

Gula darah sewaktu 06.00 : 231 mg/dL




Leukosit / Eritrosit / Hb / Ht / Trombosit = 9,9 / 3,5↓ /9,2↓ / 27↓ / 381

Ureum/kreatinin: 34/1,56↓

Na/K/Cl: 146/2,2↓/106

- Diabetes Melitus tipe II

- Anemia

- Hipokalemia

- Penyakit ginjal kronik

- Impetigo bulosa

- Hipertiroid

P Medikamentosa

IVFD NaCl+KCl 40 mEq/8 jam

KSR 3x1

Metformin 3x500mg

Lincomycin 3x1tab

Non Medikamentosa

Tirah baring

Konsumsi makanan cukup gizi

Banyak minum air putih

Pemeriksaan gula darah/6 jam

Konsultasi spesialis kulit

23/10/2015

S Lemas, sesak napas, nyeri ulu hati (-), benjolan mengering


K: Compos mentis

TV : 130/70 | 88x/m | 20x/m | 36,6°C


Leher : Pembesaran kelenjar tiroid (+)










A - Diabetes Melitus tipe II

- Anemia

- Hipokalemia


- Impetigo bulosa

- Hipertiroid

P Medikamentosa


KSR 3x1

Lincomycin 3x1tab


Inj apidra 3x8u

Non Medikamentosa

Tirah baring


Pemeriksaan gula darah perhari

24/10/2015

S Lemas, sakit kepala, benjolan terasa gatal


K: Compos mentis

TV : 110/80 | 82x/m | 18x/m | 36,6°C


Leher : Pembesaran kelenjar tiroid (+)Thoraks : Cor S1 dan S2 reguler,

murmur (-), gallop (-)









Na/K/Cl: 146/2,4↓/105


- Anemia

- Hipokalemia


- Impetigo bulosa

- Hipertiroid

P Medikamentosa


KSR 3x1

Lincomycin 3x1tab


Inj apidra 3x8u

Non Medikamentosa

Tirah baring



26/10/2015

S Pusing, tangan dan kaki terasa kram terutama ketika bangun pagi hari


K: Compos mentis

TV : 110/70 | 84x/m | 22x/m | 36,6°C












Na/K/Cl: 145/3,1↓/110↓


- Anemia

- Hipokalemia


- Impetigo bulosa

- Hipertiroid

P Medikamentosa


KSR 3x1

Lincomycin 3x1tab

Metformin 2x500mg


Non Medikamentosa

Tirah baring



27/10/2015

S Pusing, tangan dan kaki terasa kram terutama ketika bangun tidur di pagi hari


K: Compos Mentis

TV : 90/60 | 60x/m | 21x/m | 37,4◦C










Na/K/Cl : 147/3,6/109


- Anemia

- Hipokalemia perbaikan


- Impetigo bulosa

- Hipertiroid

P Medikamentosa


KSR 3x1

Lincomycin 3x1tab

Metformin 2x500mg

Glimepirid 1x1mg


Non Medikamentosa

Tirah baring


BAB II

TINJUAN PUSTAKA

HIPOKALEMIA

2.1 Definisi

Hipokalemia adalah suatu keadaan dimana konsentrasi kalium dalam darah dibawah 3.5

mEq/L yang disebabkan oleh berkurangnya jumlah kalium total di tubuh atau adanya

gangguan perpindahan ion kalium ke sel-sel. Penyebab yang umum adalah karena kehilangan

kalium yang berlebihan dari ginjal atau jalur gastrointestinal.1

2.2 Etiologi

Secara garis besar penyebab Hipokalemia adalah 1). Intake yang berkurang,

2).Pengeluaran yang banyak, 3).Perpindahan kalium ke sel akibat alkalosis.2

Selain itu, penyebab hypokalemia lainnya didapatkan pada keadaan:

Deplesi Kalium

Hipokalemia juga bisa merupakan manifestasi dari deplesi cadangan kalium tubuh.

Dalam keadaan normal, kalium total tubuh diperkirakan 50 mEq/kgBB dan kalium plasma

3,5--5 mEq/L. Asupan K+ yang sangat kurang dalam diet menghasilkan deplesi cadangan

kalium tubuh. Walaupun ginjal memberi tanggapan yang sesuai dengan mengurangi ekskresi

K+, melalui mekanisme regulasi ini hanya cukup untuk mencegah terjadinya deplesi kalium

berat. Pada umumnya, jika asupan kalium yang berkurang, derajat deplesi kalium bersifat

moderat. Berkurangnya asupan sampai <10 mEq/hari menghasilkan defisit kumulatif sebesar

250 s.d. 300 mEq (kira-kira 7-8% kalium total tubuh) dalam 7—10 hari.3 Setelah periode

tersebut, kehilangan lebih lanjut dari ginjal minimal. Orang dewasa muda bisa mengkonsumsi

sampai 85 mmol kalium per hari, sedangkan lansia yang tinggal sendirian atau lemah

mungkin tidak mendapat cukup kalium dalam diet mereka.1

Redistribusi ke Sel

Alkalosis metabolik banyak berhubungan dengan hipokalemia dimana kalium

mengalami redistribusi kembali ke dalam sel atau pengeluaran banyak kalium lewat ginjal.4

Ekskresi kalium meningkat pada keadaan dieresis osmotic, sehingga pada pasien ketoasidosis

diabetic dapat terjadi kekurangan kalium.Zat terlarut yang dapat menyebabkan poliuria ialah

glukosa dan anion asam-asam keton.Asidosis dan kekurangan insulin menyebabkan kalium

berpindah ke ekstrasel sebagai pertukaran ion H+ ke intrasel dalam rangka kompensasi

asidosis.Maka yang terlihat adalah kalim serum tetap berada dalam batas normal, meskipun

kalium tubuh total menurun oleh karena secara kalium akan tetap dieliminasi oleh ginjal

secara kontinyu. Koreksi ketoasidosis diabetikum juga dapat mengakibatkan hipokalemia

karena induksi insulin.Insulin menyebabkan peningkatan perangsangan pada pompa Na-K-

ATP-ase. Pada keadaan yang lain seperti hiperglikemia yang tak terkontrol, dapat

menyebabkan hipokalemia karena osmosis dieresis (yang selanjutnya menyebabkan poliuria

– peningkatan laju aliran urin).4

Katekolamin yang menginduksi stress, atau penggunaan agonis B2 adrenergik akan

meningkatkan kemampuan ambilan sel terhadap kalium dan menstimulasi sekresi insulin dari

sel-sel beta pancreas. Paralisis periodic karena hipokalemia merupakan suatu kondisi ditandai

oleh kelemahan atau paralisis berulang yang episodik.5

Kehilangan K+ Melalui Jalur Ekstra-renal

Kehilangan melalui feses (diare) dan keringat bisa terjadi bermakna. Pencahar dapat

menyebabkan kehilangan kalium berlebihan dari tinja. Ini perlu dicurigai pada pasien-pasien

yang ingin menurunkan berat badan. Beberapa keadaan lain yang bisa mengakibatkan deplesi

kalium adalah drainase lambung (suction), muntah-muntah, fistula, dan transfusi eritrosit.1

Kehilangan K+ Melalui Ginjal

Diuretik boros kalium dan aldosteron merupakan dua faktor yang bisa menguras cadangan

kalium tubuh. Tiazid dan furosemid adalah dua diuretik yang terbanyak dilaporkan

menyebabkan hipokalemia.1

Obat-obatan lain yang dapat menyebabkan hypokalemia adalah1:

Endokrin atau Hormonal

Aldosteron adalah hormon yang mengatur kadar potasium. Penyakit tertentu dari sistem

endokrin, seperti aldosteronisme, atau sindrom Cushing, dapat menyebabkan kehilangan

kalium.1 Tingginya kadar hormone glukokortikoid dapat memengaruhi efek

mineralokortikoid (aldosteron) sehingga terjadi hipokalemia. Dengan demikian hipokalemia

dapat terjadi pada sindroma Cushing atau pada pemberian pengobatan kortikosteroid

eksogen.Beberapa antibiotic, seperti karbenisilin dapat menyebabkan terjadinya hipokalemia

dengan bekerja sebagai anion dan meningkatkan ekskresi kalium.Deplesi magnesium juga

dapat mengakibatkan deplesi kalium melalui urin dan feses meskipun mekanismenya belum

sepenuhnya diketahui. Hipomagnesemia dan hipokalemia sering terjadi bersamaan pada

peminum alkohol.5

Derajat Hipokalemia

Hipokalemia moderat didefinisikan sebagai kadar serum antara 2,5--3 mEq/L,

sedangkan hipokalemia berat didefinisikan sebagai kadar serum < 2,5 mEq/L. Hipokalemia

yang < 2 mEq/L biasanya sudah disertai kelainan jantung dan mengancam jiwa.6

2.3 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis hipokalemia sangat bervariasi di tiap-tiap individu, dan

keparahannya tergantung dari derajat hipokalemia yang terjadi. Gejala biasanya jarang

terlihat jelas kecuali pada konsentrasi kalium <3 mmol/L. Fatigue, mialgia, dan kelemahan

otot pada ekstrimitas inferior merupakan keluhan yang lazim dan disebabkan oleh potensial

membrane istirahat yang dalam (hampir negative). Parastesia dan menurunnya refleks tendon

dalam adalah tanda-tanda lainnya. Keparahan lebih lanjut dari hipokalemia dapat

menyebabkan kelemahan progresif, hipoventilasi oleh karena keterlibatan otot pernapasan,

dan akhirnya terjadi paralisis komplit. Fungsi otot polos juga akan terganggu dan

dimanifestasikan sebagai ileus paralitik dan distensi abdomen (kembung).2

2.4 Diagnosis Hipokalemia

Anamnesis mengenai riwayat muntah berulang dan pemakaian obat-obatan diuretic

terkadang menyulitkan namun harus disingkirkan. Pertama-tama pastikan bahwa

pseudohipokalemia disingkirkan.Pseudohipokalemia terjadi karena ambilan kalium oleh

leukosit-leukosit abnormal, biasanya ditemukan pada penderita leukemia. Kedua,

pertimbangkan kemungkinan terjadi redistribusi kalium dari ekstra ke intrasel atau tidak yang

bertanggungjawab atas kejadian hipokalemia.2

Jika kedua hal diatas tidak mungkin, maka pertinbangkan apakah pasien memiliki

riwayat diet rendah kalium atau tidak. Jika tidak ada masalah, maka kemungkinan terjadi

eliminasi kalium dari kulit, traktus intestinal atau dari ekskresi ginjal. Pengeluaran kalium

lewat keringat dapat ditegakkan melalui anamnesis, apakah pasien sudah lama terpajan dan

beraktivitas dibawah lingkungan yang panas dan kering sehingga mudah berkeringat

banyak.Riwayat diare, muntah berulang, juga harus digali untuk mengkonfirmasi adakah

kemungkinan deplesi kalium lewat traktus gastrointestinal atau tidak, namun, bagaimana pun

pemeriksaan feses lengkap perlu dilakukan untuk menyokong diagnosis.Jika tidak mungkin,

maka perlu adanya dugaan pengeluaran kalium lewat ginjal.

Deplesi kalium lewat ginjal yang paling lazim terjadi adalah penggunaan lama obat-

obatan diuretic, juga adanya riwayat sakit liver, jantung, atau sindroma nefrotik.. Penyebab-

penyebab yang jarang lainnya mengenai kehilangan kalium lewat ginjal adalah RTA,

ketoasidosis diabetikum. Yang terakhir adalah penyebab hipokalemia karena

hiperaldosteronisme primer. 2

2.5 Penatalaksanaan Hipokalemia

Untuk bisa memperkirakan jumlah kalium pengganti yang bisa diberikan, perlu

disingkirkan dulu faktor-faktor selain deplesi kalium yang bisa menyebabkan hipokalemia,

misalnya insulin dan obat-obatan. Status asam-basa mempengaruhi kadar kalium serum.

Jumlah Kalium

Walaupun perhitungan jumlah kalium yang dibutuhkan untuk mengganti kehilangan

tidak rumit, tidak ada rumus baku untuk menghitung jumlah kalium yang dibutuhkan pasien.

Namun, 40—100 mmol K+ suplemen biasa diberikan pada hipokalemia moderat dan berat.

Pada hipokalemia ringan (kalium 3—3,5 mEq/L) diberikan KCl oral 20 mmol per hari dan

pasien dianjurkan banyak makan makanan yang mengandung kalium. KCL oral kurang

ditoleransi pasien karena iritasi lambung. Makanan yang mengandung kalium cukup banyak

dan menyediakan 60 mmol kalium.7

Kecepatan Pemberian Kalium Intravena

Kecepatan pemberian tidak boleh dikacaukan dengan dosis. Jika kadar serum > 2

mEq/L, maka kecepatan lazim pemberian kalium adalah 10 mEq/jam dan maksimal 20

mEq/jam untuk mencegah terjadinya hiperkalemia. Pada anak, 0,5—1 mEq/kg/dosis dalam 1

jam. Dosis tidak boleh melebihi dosis maksimum dewasa.

Pada kadar < 2 mEq/L, bisa diberikan kecepatan 40 mEq/jam melalui vena sentral dan

monitoring ketat di ICU. Untuk koreksi cepat ini, KCl tidak boleh dilarutkan dalam larutan

dekstrosa karena justru mencetuskan hipokalemia lebih berat.

a. Koreksi Hipokalemia Perioperatif

KCL biasa digunakan untuk menggantikan defisiensi K+, karena juga biasa

disertai defisiensi Cl-.

Jika penyebabnya diare kronik, KHCO3 atau kalium sitrat mungkin lebih

sesuai.

Terapi oral dengan garam kalium sesuai jika ada waktu untuk koreksi dan

tidak ada gejala klinik.

Penggantian 40—60 mmol K+ menghasilkan kenaikan 1—1,5 mmol/L dalam

K+ serum, tetapi ini sifatnya sementara karena K+ akan berpindah kembali ke

dalam sel. Pemantauan teratur dari K+ serum diperlukan untuk memastikan

bahwa defisit terkoreksi.

b. Kalium iv

KCl sebaiknya diberikan iv jika pasien tidak bisa makan dan mengalami

hipokalemia berat.

Secara umum, jangan tambahkan KCl ke dalam botol infus. Gunakan sediaan

siap-pakai dari pabrik. Pada koreksi hipokalemia berat (< 2 mmol/L),

sebaiknya gunakan NaCl, bukan dekstrosa. Pemberian dekstrosa bisa

menyebabkan penurunan sementara K+ serum sebesar 0,2—1,4 mmol/L

karena stimulasi pelepasan insulin oleh glukosa.

Infus yang mengandung KCl 0,3% dan NaCl 0,9% menyediakan 40 mmol

K+ /L. Ini harus menjadi standar dalam cairan pengganti K+.

Volume besar dari normal saline bisa menyebabkan kelebihan beban cairan.

Jika ada aritmia jantung, dibutuhkan larutan K+ yang lebih pekat diberikan

melalui vena sentral dengan pemantauan EKG. Pemantauan teratur sangat

penting. Pikirkan masak-masak sebelum memberikan > 20 mmol K+/jam.

Konsentrasi K+ > 60 mmol/L sebaiknya dihindari melalui vena perifer, karena

cenderung menyebabkan nyeri dan sklerosis vena.

c. Diet Kalium

Diet yang mengandung cukup kalium pada orang dewasa rata-rata 50-100

mEq/hari (contoh makanan yang tinggi kalium termasuk kismis, pisang,

aprikot, jeruk, advokat, kacang-kacangan, dan kentang).

2.6 Prognosis

Dengan mengkonsumsi suplemen kalium biasanya dapat mengkoreksi hipokalemia.

Pada hipokalemia berat, tanpa penatalaksanaan yang tepat, penurunan kadar kalium secara

drastis dapat menyebabkan masalah jantung yang serius yang dapat berakibat fatal.8

BAB IV

KESIMPULAN

Hipokalemia adalah keadaan konsentrasi kalium plasma kurang dari 3,5 mmol/L.

Hanya 2% dari kalium tubuh yang berada di cairan ekstrasel sehingga kadar kalium serum

tidak mencerminkan kalium tubuh total. Prinsipnya, hipokalemia disebabkan oleh satu dari

yang berikut ini: 1). Intake yang berkurang, 2).Pengeluaran yang banyak, 3).Perpindahan

kalium ke intrasel akibat alkalosis.

. Diagnosis dapat cukup ditegakkan lewat anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

penunjang, terutama kadar kalium plasma yang menurun. Khasnya adalah, pasien akan

membaik dengan koreksi kalium.

.

DAFTAR PUSTAKA

1. Daryadi. Hiperkalemia dan Hipokalemia. Available at:

http://nsyadi.blogspot.com/2011/12/hiperkalemia-dan-hipokalemia.html.

Accessed on October 30rd 2015.

2. Longo, DL, Fauci AS, Kasper DL, et al. Harrison’s manual of medicine. 18th

ed. United States; McGraw-Hill Companies; 2013.p.10-20

3. Cohn JN, Kowey PR, Whelton PK, Prisant LM. New Guidelines for potassium

Replacement in Clinical Practice. Arch Intern Med 2000;160:2429-2436.

4. Palmer BF, Dubose TD. Disorders of potassium metabolism. In: Schrier RW,

editor. Renal and electrolyte disorders. 7th ed. Philadelphia: Lippincott

Williams & Wilkins; 2010. p. 137-64.

5. Lang F. Ginjal, keseimbangan air dan garam. Dalam: Sibernagl L, Lang F, ed.

Setiawan I, Muchtar I, terj. Teks dan atlas berwarna patofisiologi. Jakarta:

EGC;2006.p.94-9

6. Sriwaty A. Prevalensi dan Distribusi Gangguan Elektrolit Pada Lanjut Usia.

Available at: http://eprints.undip.ac.id/22684/1/Sriwaty.pdf. Accessed on

November 2nd 2015.

7. Halperin ML, Goldstein MB. Fluid Electrolyte and Acid-Base Physiology. A

problem-based approach. WB Saunders Co. 2nd ed., p 358

8. David C. Hypokalemia. Available at:

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000479.htm. Accessed on

October 3rd 2012.

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000479.htm

http://eprints.undip.ac.id/22684/1/Sriwaty.pdf

http://nsyadi.blogspot.com/2011/12/hiperkalemia-dan-hipokalemia.html

Case Hipokalemia

Documents

Transcript of Case Hipokalemia