Get Homework/Assignment Done Homeworkping.comHomework Help https://www.homeworkping.com/

Research Paper helphttps://www.homeworkping.com/

Online Tutoringhttps://www.homeworkping.com/

click here for freelancing tutoring sitesBAB I

PENDAHULUAN

Diabetes adalah penyakit yang umum terjadi pada negara maju dan menjadi

masalah terbesar di seluruh dunia. Insidens diabetes telah meningkat secara dramatis

pada dekade terakhir ini dan diperkirakan akan meningkat dua kali lipat pada dekade

berikutnya. Meningkatnya prevalensi diabetes, mengakibatkan meningkat pula

komplikasi jangka panjang dari diabetes seperti retinopati, nefropati, dan neuropati,

yang mempunyai dampak besar bagi pasien dan masyarakat.

Retinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan paling sering ditemukan pada

usia dewasa antara 20 sampai 74 tahun. Pasien diabetes memiliki resiko 25 kali lebih

mudah mengalami kebutaan dibanding nondiabetes. Resiko mengalami retinopati pada

pasien diabetes meningkat sejalan dengan lamanya diabetes.Pada waktu diagnosis

diabetes tipe I ditegakkan, retinopati diabetik hanya ditemukan pada <5% pasien.

Setelah 10 tahun, prevalensi meningkat menjadi 40-50% dan sesudah 20 tahun lebih

dari 90% pasien sudah menderita rerinopati diabetik. Pada diabetes tipe 2 ketika

diagnosis ditegakkan, sekitar 25% sudah menderita retinopati diabetik non-proliferatif.

Setelah 20 tahun, prevalensi retinopati diabetik meningkat menjadi lebih dari

60% dalam berbagai derajat.Di Amerika Utara, 3,6% pasien diabetes tipe 1 dan 1,6%

1

pasien diabetes tipe 2 mengalami kebutaan total. Di Inggris dan Wales, sekitar 1000

pasien diabetes tercatat mengalami kebutaan sebagian atau total setiap tahun.

BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama :Ny. D

Jenis Kelamin :Perempuan

Usia : 49 tahun

Agama : Islam

Status : Menikah

Pekerjaan :Ibu Rumah Tangga

Pendidikan :SD

Alamat :Manggarai Selatan RT 08/RW 07

No RM :XX-XX-XX

Masuk RS :14-4-2014

II. ANAMNESIS

Autoanamnesis pada pasien dilakukan pada tanggal 14 April 2014, jam 14.30

di Poliklinik Mata RS Umum Budhi Asih.

2

A. KELUHAN UTAMA

Mata kanan tidak merah namun buram perlahan sejak 4 bulan yang lalu.

B. KELUHAN TAMBAHAN

Pasien juga mengeluhkan mata kanan silau, melihat benda hitam kecil

berterbangan

C. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Pasien seorang perempuan datang ke RSUD Budhi Asih pada hari Senin, 14

April 2014 dengan keluhan mata kanan buram sejak 4 bulan lalu. Pasien merasakan

penglihatan buram ini memberat sejak 2 minggu belakangan ini. Pasien mengeluhkan

mata kiri juga sedikit buram namun tidak dirasa begitu menganggu.Pasien

menyangkal adanya pandangan berkabut, melihat seperti di dalam terowongan,

melihat pelangi, ataupun gangguan penglihatan lebih dirasakan saat sore malam hari.

Pasien juga menyangkal adanya bayangan hitam di tengah penglihatan, rasa nyeri

pada mata, pusing ataupun mual muntah.

6 bulan lalu, pasien mengaku terdapat keluhan seperti melihat benda hitam

kecil terbang seperti nyamuk. Namun keluhan tersebut hilang timbul.

D. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Pasien mengaku memiliki riwayat diabetes mellitus sejak tahun 1991. Pasien

mengaku teratur melakukan pengobatan diabetesnya yaitu dengan suntik insulin

3x/sehari dan minum obat anti-diabetik yaitu Glucodex. Hasil pemeriksaan gula darah

sewaktu pasien saat 1 minggu lalu adalah 210. Pasien menyangkal adanya riwayat

hipertensi, asma maupun alergi.

Pada mata kanan pasien, pasien mengatakan pernah dioperasi katarak sekitar

1,5 tahun lalu namun tidak dipasang lensa. Pasien tidak pernah memakai kacamata

sebelumnya. Pasien menyangkal adanya riwayat trauma pada bagian matanya.

E. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Pasien mengaku pada keluarga pasien, tidak ada yang mengalami hal serupa.

Keluarga pasien tidak memiliki riwayat Diabetes, Hipertensi ataupun Asma.

3

F. RIWAYAT HIDUP DAN KEBIASAAN

Pasien telah menjaga pola makan dengan baik, pasien juga tidak merokok.

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Status Generalis

Keadaan umum : Baik

Kesan sakit :Tampak sakit ringan

Kesadaran : Compos mentis

Tanda Vital : Tekanan darah : 120/80 mmHg

Nadi : 76 kali / menit

Suhu : Afebris

Pernafasan : 20 kali / menit

Mata : Lihat status ophtalmologi

THT : Telinga : Hiperemis (-), nyeri (-), sekret (-)

Hidung :Hiperemis (-), sekret (-)

Tenggorokan : Hiperemis (-), Tonsil T1-T1 tenang

Thoraks : Jantung : BJ 1 dan 2 reguler, murmur (-), gallop (-)

Paru : Suara nafas vesikuler (+/+),

Rhonchi (-/-), Wheezing (-/-)

Abdomen : Supel, nyeri tekan (-), bising usus dalam batas normal

Ekstremitas : Akral hangat, oedema (-)

B. Status Ophtalmologi

Tanggal 14 April 2014

OD Pemeriksaan OS½/60 SC S+2,00

1/60 CC , Ph (-)Visus 6/50 SC S+1,50 - 6/30

CC, Ph (-)Ortoforia Kedudukan Ortoforia

Baik ke segala arah Pergerakan Baik ke segala arah

Ptosis (-), edema (-),ektropion (-), entropion

(-), trikiasis (-), distikiasis (-), hiperemis (-)

Palpebra superior

Ptosis (-), edema (-), ektropin (-), entropion (-), trikiasis (-), distikiasis (-),

hiperemis (-)Ptosis (-), edema (-), Palpebra Ptosis (-), edema (-),

4

ektropion (-), entropion (-), trikiasis (-), distrikiasis

(-), hiperemis (-)

inferior ektropion (-), entropion (-), trikiasis (-), distrikiasis (-),

hiperemis (-)Hiperemis (-), sekret (-),

lithiasis (-), folikel (-)Konjungtiva

tarsalis superiorHiperemis (-), sekret (-),

lithiasis (-), folikel (-)Injeksi konjungtiva

(-),Injeksi silier (-),perdarahan

subkonjungtiva (-), sekret (-),pterigium (-)

Konjungtiva bulbi

Injeksi konjungtiva (-), Injeksi silier (-), perdarahan subkonjungtiva (-), sekret

(-), pterigium (-)

Hiperemis (-), sekret (-), lithiasis (-), folikel (-)

Konjungtiva tarsalis inferior

Hiperemis (-), sekret (-), lithiasis (-), folikel (-)

Jernih Kornea JernihDalam COA Dalam

Warna cokelat tua,Kripta baik

Iris Warna cokelat tua,Kripta baik

Bulat, Ø 4mm, isokor, RCL (+) RCTL (+)

Pupil Bulat, Ø 4mm, isokor,RCL (+), RCTL (+)

Afakia Lensa JernihJernih Vitreous humor Jernih

Reflek fundus (+), papil berbatas tegas, CD ratio sulit dinilai, arteri:vena

sulit dinilai, bercak eksudat (+)

Funduskopi Refleks fundus (+)papil berbatas tegas, CD

ratio sulit dinilai, arteri:vena sulit dinilai , reflex macula

(+)13,3 TIO 14,8

Penurunan lapang pandang (-)

Tes konfrontasi Penurunan lapang pandang (-)

FOTO FUNDUS PASIEN

OCULI DEXTRA

5

- Papil batas tegas, CDR sulit dinilai, pemb darah retina arteri vena sulit dinilai

- Terdapat gambaran Mikroaneurisma yang merupakan penonjolan dinding kapiler

terutama daerahvena

- Terdapat gambaran dilatasi vena yang berkelok

- Terdapat gambaran IRMA (Intraretinal Microvascular Abnormalities)

- Terdapat gambaran Cotton-Wool patches yang merupakan soft exudate. Tampak

seperti bercak berwarna kuning difus dan berwarna putih.

- Terdapat gambaran Hard Exudate yang luas. Hard Exudate merupakan infiltrasi

lipid pada retina.

- Terdapat edema pada makula

- Terdapat gambaran Neovaskularisasi pada daerah sekitar papil

- Terdapat retinal detachment minimal sehingga terlihat jaringan fibrosis yang

menarik lapisan retina.

OCULI SINISTRA

6

- Papil batas tegas, C:D Ratio < 0,3, pemb darah retina arteri vena sulit dinilai

- Terdapat gambaran bercak soft exudate

- Terdapat gambaran mikroaneurisma

IV. RESUME

Pasien seorang perempuan berusia 49 tahun datang ke poli mata RSUD Budhi

Asih pada hari Senin, 14 April 2014 dengan keluhan mata kanan buram sejak 4 bulan

lalu. Pasien merasakan penglihatan buram ini memberat sejak 2 minggu belakangan

ini. Pasien mengeluhkan mata kiri juga sedikit buram namun tidak dirasa begitu

menganggu. 6 bulan lalu, pasien mengaku terdapat keluhan seperti melihat benda

hitam kecil terbang seperti nyamuk. Namun keluhan tersebut hilang timbul.

Pasien mengaku memiliki riwayat diabetes mellitus sejak tahun 1991. Pasien

mengaku teratur melakukan pengobatan diabetesnya.Pada mata kanan pasien, pasien

mengatakan pernah dioperasi katarak sekitar 1,5 tahun lalu namun tidak dipasang

lensa. Pada pemeriksaan Oftalmologi didapatkan

- OD :didapatkan AVOD½/60 Ph (+) S+2,00 – 1/60 CC , Ph (-), Afakia, pada

funduskopi didapatkan refleks fundus +, papil berwarna orange, berbatas tegas, c/d

ratio sulit dinilai, arteri : vena sulit dinilai, bercak eksudat (+). Pada foto fundus mata

kanan didapatkan papil batas tegas, CDR sulit dinilai, pemb darah retina arteri vena

sulit dinilai, mikroaneurisma, gambaran dilatasi vena yang berkelok, gambaran cotton

wool patches, soft exudate, hard exudate, edema pada makula, neovaskularisasi,

retinal detachment minimal, IRMA

7

- OS, didapatkan AVOS : 6/50 Ph (+) S+1,50 - 6/30 CC, Ph (-), kedudukan bola

mata ortoforia, pergerakan bola mata baik. Pada funduskopi refleks fundus +, papil

berwarna orange berbatas tegas, c/d ratio< 0,3 ,arteri : vena sulit dinilai.Pada foto

fundus mata kiri didapatkanpapil batas tegas, CDR sulit dinilai, pemb darah retina

arteri vena sulit dinilai, mikroaneurisma, soft exudate.

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG

- Angiografi flourescein

- Elektoretinografi (ERG)

VII. DIAGNOSIS KERJA

- Retinopati Diabetik proliferatif grade IV-V OD

- Retinopati Diabetik non proliferatif grade II OS

- Hiperemetropia ODS

VII. PENATALAKSANAAN

Medikamentosa:

Retivit tablet 1 x1 tab p.c

Non-medikamentosa

Rujuk ke dokter spesialis mata bagian retina

Rujuk ke dokter spesialis penyakit dalam untuk regulasi gula darah

Edukasi pasien tentang penyakit yang diderita.

Edukasi pasien untuk tetap mengontrol gula darah dengan cara mengonsumsi

obat secara teratur.

Edukasi pasien untuk menjaga gaya hidup agar gula darah tetap stabil dan

mencegah komplikasi lain dari penyakit DM yang diderita.

Edukasi agar pasien kontrol rutin ke poli mata untuk melihat respon

pengobatan yang telah diberikan dan perkembangan penyakit.

VIII. PROGNOSIS

OD

Ad Vitam :Ad bonam

Ad Functionam :Dubia ad malam

8

Ad Sanasionam :Dubia ad malam

OS

Ad Vitam :Ad bonam

Ad Functionam : Dubia ad bonam

Ad Sanationam : Dubia ad malam

BAB II

PEMBAHASAN KASUS

Diagnosis kerja yaitu Retinopati Diabetik grade III-IV OD ditegakkan

berdasarkananamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang sebagai berikut:

9

Anamnesis:

Oculi dextra dan Oculi Sinistra

Pasien seorang perempuan datang ke RSUD Budhi Asih pada hari Senin, 14

April 2014 dengan keluhan utama mata kanan buram sejak 4 bulan lalu. Dari keluhan

utama kita bisa mengelompokan penyakit mata kanan pasien ke dalam kelompok

mata merah, visus menurun. Ada beberapa diagnosis banding penyebab mata tidak

merah visus menurun, antara lain Kelainan refraksi, Katarak, Glaukoma, Retinopati

Diabetik, Retinopati Hipertensi, Retinopati Pigmentosa.

Pasien merasakan penglihatan buram ini memberat sejak 2 minggu belakangan

ini. Pasien mengeluhkan mata kiri juga sedikit buram namun tidak dirasa begitu

menganggu. Pasien menyangkal adanya pandangan berkabut, melihat seperti di dalam

terowongan, melihat pelangi, ataupun gangguan penglihatan berdasarkan waktu siang

atau malam. Pasien juga menyangkal adanya bayangan hitam di tengah penglihatan,

rasa nyeri pada mata, pusing ataupun mual muntah.

6 bulan lalu, pasien mengaku terdapat keluhan seperti melihat benda hitam kecil

terbang seperti nyamuk. Namun keluhan tersebut hilang timbul.

- Penglihatan buram perlahan yang semakin berat menunjukkan adanya

progresifitas dari keluhan yang kemungkinan disebabkan gangguan dari media

refraksi ataupun gangguan pada lapisan saraf mata atau retina.

- Melihat benda hitam kecil berterbangan seperti nyamuk (floaters)

menunjukkan kemungkinan adanya bercak perdarahan pada retina, atau

adanya gangguan pada vitreous.

- Pasien menyangkal adanya gangguan melihat pada malam hari, sehingga

diagnosis banding retinopati pigmentosa dapat disingkirkan.

- Pasien tidak mengeluhkan nyeri pada bagian mata, pusing, mual muntah,

melihat seperti di dalam terowongan, kemungkinan glaukoma kronis dapat

disingkirkan.

- Pasien memiliki riwayat DM sejak tahun 1991 (23 tahun) dan rutin minum

obat. Komplikasi retinopati diabetik terjadi sekitar 20 tahun setelah onset

sekalipun diabetesnya tampak terkontrol.

- Pasien tidak memiliki riwayat darah tinggi, kemungkinan retinopati hipertensi

dapat disingkirkan.

- Pasien sudah pernah dioperasi katarak dan tidak dipasang lensa tanam

sehingga keadaan pasien adalah afakia menunjukkan bahwa gangguan bukan

10

disebabkan lensa keruh, sehingga diagnosis banding katarak bisa disingkirkan

- Pasien tidak menggunakan kacamata sebelumnya juga menunjukkan buram

pada pasien bukan disebabkan kelainan refraksi.

Dari anamnesis didapatkan keluhan penurunan penglihatan ini bisa terjadi pada

keadaan retinopati, dan diperkuat dari anamnesis terdapat riwayat penyakit yang

diderita pasien adalah Diabetes Mellitus.Diabetes Mellitus merupakan suatu penyakit

metabolik yang merupakan factor predisposisi terjadinya gangguan pada retina.

Jika dilihat dari gejala yang terdapat pada pasien, gejala-gejala tersebut mengarahkan

kita kepada diagnosa sementara mata kanan pasien adalah Retinopati Diabetika.

Namun hal ini masih perlu dipastikan lagi dengan menggunakan pemeriksaan fisik

dan penunjang.

Pemeriksaan fisik

Oculi dextra

- AVOD =½/60 CC S+2,00 1/60 CC , Ph (-)

- Pada pemeriksaan lensa ditemukan keadaan afakia

- TIO pasien untuk mata kanan adalah 13,3

- Pada refleks fundus didapatkan refleks fundus (+), papil batas tegas, CD Ratio

sulit dinilai, a/v sulit dinilai, gambaran bercak eksudat (+)

- Pada foto fundus mata kanan didapatkan papil batas tegas, CDR sulit dinilai,

pemb darah retina arteri vena sulit dinilai, mikroaneurisma, gambaran dilatasi

vena yang berkelok, gambaran cotton wool patches, soft exudate, hard

exudate, edema pada makula, neovaskularisasi, IRMA, retinal detachment

minimal

Oculi Sinistra

- AVOS = 6/50 CC S+1,50 -6/30 CC, Ph (-)

- TIO pasien untuk mata kiri adalah 14,8

- Pada refleks fundus didapatkanrefleks fundus (+), papil batas tegas, CD

Ratio < 0,3 , a/v sulit dinilai

- Pada foto fundus mata Papil batas tegas, C:D Ratio < 0,3, pemb darah

retina arteri vena sulit dinilai, Terdapat gambaran bercak soft exudate,

Terdapat gambaran mikroaneurisma

11

Hal ini menguatkan diagnosa kerja kita yaitu Retinopati Diabetik. Definisi

Retinopati Diabetik adalahsuatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh

kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh kecil. Faktor resiko pada pasien ini

untuk mengalami Retinopati Diabetik yaitu Durasi lamanya menderita diabetes. Pada

pasien yang sudah didiagnosis DM lebih dari 20 tahun, insidens retinopati diabetik

menjadi 70%. Pada kasus, pasien sudah mengalami diabetes sejak 23 tahun lalu.

Insidensnya lebih sering pada perempuan dibanding laki-laki. (4:3)

Retinopati Diabetik secara umum dibagi menjadi tiga yaitu retinopati non-proliferatif,

makulopati,retinopati proliferatif. Pada mata kanan pasien ini sudah ditemukan tanda-

tanda neovaskularisasi dan retinal detachment minimal sehingga diagnosis lebih

mengarah pada proliferatif. Retinopati Diabetik juga memiliki grade, pada grade IV

sudah ada tanda-tanda perdarahan derajat sedang-berat, IRMA dan mikroaneurisma

sedangkan pada grade V sudah ada tanda neovaskularisasi dan perdarahan vitreous.

Pada mata kanan pasien kemungkinan sudah berada pada grade IV menuju grade V.

Pada mata kiri pasien lebih mengarah Retinopati diabetik non proliferatif karena

belum adanya tanda-tanda neovaskularisasi dan grade II karena masih sebatas adanya

mikroaneurisma dan soft exudate.

Pemeriksaan penunjang tambahan

Angiografi Flourescein

Elektroretinografi

Penatalaksanaan

Fokus pengobatan retinopati diabetik adalah pada pengobatan hiperglikemik nya

dan mengontrol gula darah. Terapi yang diberikan pada pasien yaitu pemberian

Retivit (yang mengandung beta carotene, vitamin C, vitamin E, Zinc, selenium,

copper, lutein) merupakan vitamin dan anti-oksidan oral yang bertujuan untuk

menurunkan risiko perburukan dan terjadinya degenerasi makula.

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

I. Definisi

Retinopati diabetik adalah kelainan retina (retinopati) yang ditemukan pada penderita

diabetes melitus. Retinopati ini tidak disebabkan oleh proses radang. Retinopati akibat

12

diabetes melitus lama berupa aneurisma, melebarnya vena, pedarahan dan eksudat

lemak.Kelainan patologik yang paling dini adalah penebalan membrane basal endotel

kapiler dan penurunan jumlah perisit.1

II. Faktor Resiko

Faktor resiko retinopati diabetik antara lain:1.2

- Durasi diabetes, adalah hal yang paling penting. Pada pasien yang didiagnosa DM,

insiden retinopati diabetic setelah 10 tahun sekitar 50%, setelah 20 tahun sekitar

70% dan setelah 30 tahun mencapai 90%.

- Jenis Kelamin. Insidens lebih sering pada wanita dibanding laki-laki (4:3)

-Kontrol glukosa darah yang buruk, berhubungan dengan perkembangan dan

perburukan retinopati diabetik.

- Hereditas. Pengaruh faktor keturunan adalah lebih sering pada retinopati proliferatif.

- Kehamilan, biasanya dihubungkan dengan bertambah progresifnya retinopati

diabetik.

- Hipertensi yang tidak terkontrol, biasanya dikaitkan dengan bertambah beratnya

retinopati diabetik dan perkembangan retinopati diabetik proliferatif pada DM tipe I

dan II

- Faktor resiko yang lain meliputi merokok, obesitas,dan hiperlipidemia

III. Diagnosis dan Klasifikasi Retinopati Diabetik

Deteksi dini retinopati DM di pelayanan kesehatan primer dilakukan melalui

pemeriksaan funduskopi direk dan indirek.Dengan fundus photography dapat

dilakukan dokumentasi kelainan retina.9 Metode diagnostik terkini yang disetujui

oleh American Academy of Ophthalmology (AAO) adalah fundus photography.Ada

banyak klasifikasi retinopati diabetik yang dibuat oleh para ahli.Pada umumnya

klasifikasi didasarkan atas beratnya perubahan mikrovaskular retina dan atau tidak

adanya pembentukan pembuluh darah baru di retina.Selanjutnya, retinopati DM

dikelompokkan sesuai dengan standar Early Treatment Diabetic Retinopathy Study

(ETDRS)2,3

13

Retinopati Diabetik Non-Proliferatif

1. Retinopati nonproliferatif ringan : Terdapat paling tidak 1  tanda berupa

mikroaneurisma atau perdarahan intraretina. Hard exudate atau soft exudate

bisa ada atau tidak ada.

2. Retinopati nonproliferatif sedang : Terdapat tanda berupa mikroaneurisma

sedang atau perdartahan intraretina. Tanda awal terjadi IRMA (Intraretinal

Microvascular Abnormalities), Hard exudate atau soft exudate bisa ada atau

tidak

3. Retinopati nonproliferatif berat : terdapat ≥ 1 tanda berupa perdarahan

intraretinal dan mikroaneurisma pada 4 kuadran retina, dilatasi vena pada 2

kuadran, atau IRMA pada 1 kuadran.

4. Retinopati nonproliferatif sangat berat : ditemukan ≥ 2 tanda pada retinopati

non proliferative berat.

Retinopati Diabetik Proliferatif

14

1. Retinopati proliferatif ringan (tanpa risiko tinggi)

2. Retinopati proliferatif risiko tinggi : 

a. bila ditemukan adanya neovaskular ¼ sampai 1/3 pada daerah diskus

dengan atau tanpa perdarahan pre-retina atau perdarahan vitreous.

b. Neovaskular pada diskus (NVD) yang mencakup <1/4 dari daerah

diskus disertai perdarahan pre-retina atau perdarahan vitreous

c. neovaskular dimana saja di retina (NVE) mencakup > ½ daerah diskus

disertai perdarahan pre-retina atau perdarahan vitreous.

Gambar 1. Klasifikasi Retinopati Diabetik menurut ETDRS

Gambar 2 : Funduskopi pada NPDR. Mikroneurisma, hemorrhages intraretina (kepala panah terbuka), hard exudates merupakan deposit lipid pada retina (panah), cotton-wool spots menandakan infark serabut saraf dan eksudat halus (kepala panah hitam).

Gambar 2 : Funduskopi pada PDR. Tanda panah menunjukkan adanya preretinal neovascularisation

15

Gambar 3. Stadium Retinopati Diabetik

IV. Patogenesis

Hiperglikemia kronik mengawali perubahan patologis pada retinopati DM dan

terjadi melalui beberapa jalur. Pertama, hiperglikemia memicu terbentuknya reactive

oxy- gen intermediates (ROIs) dan advanced glycation endproducts (AGEs). ROIs

dan AGEs merusak perisit dan endotel pembuluh darah serta merangsang pelepasan

faktor vasoaktif seperti nitric oxide (NO), prostasiklin, insulin-like growth factor-1

(IGF-1), dan endotelin yang akan memperparah kerusakan.

Kedua, hiperglikemia kronik mengaktivasi jalur poliol yang meningkatkan

glikosilasi dan ekspresi aldose reduktase sehingga terjadi akumulasi

sorbitol.Glikosilasi dan akumulasi sorbitol kemudian mengakibatkan kerusakan

endotel pembuluh darah dan disfungsi enzim endotel.

Ketiga, hiperglikemia mengaktivasi transduksi sinyal intraseluler protein

kinase C (PKC).Vascular endothelial growth factor (VEGF) dan faktor pertumbuhan

lain diaktivasi oleh PKC. VEGF menstimulasi ekspresi intracellular adhe- sion

molecule-1 (ICAM-1) yang memicu terbentuknya ikatan antara leukosit dan endotel

pembuluh darah. Ikatan tersebut menyebabkan kerusakan sawar darah retina, serta

trombosis dan oklusi kapiler retina.Keseluruhan jalur tersebut me- nimbulkan

gangguan sirkulasi, hipoksia, dan inflamasi pada retina.Hipoksia menyebabkan

16

ekspresi faktor angiogenik yang berlebihan sehingga merangsang pembentukan

pembuluh darah baru yang memiliki kelemahan pada membran basalisnya, defisiensi

taut kedap antarsel endo- telnya, dan kekurangan jumlah perisit. Akibatnya, terjadi

kebocoran protein plasma dan perdarahan di dalam retina dan vitreous.3

Gambar 4. Skema pathogenesis Retinopati Diabetik2

Mekanisme Cara Kerja Terapi

Aldose reduktase Meningkatkan produksi sorbitol,

menyebabkan kerusakan sel.

Aldose reduktase

inhibitor

Inflamasi Meningkatkan perlekatan leukosit pada

endotel kapiler, hipoksia, kebocoran,

edema macula.

Aspirin

Protein Kinase C Mengaktifkan VEGF, diaktifkan oleh

DAG pada hiperglikemia.

Inhibitor terhadap

PKC -Isoform

Mekanisme Cara Kerja Terapi

17

Nitrit Oxide

Synthase

Meningkatkan produksi radikal bebas,

meningkatkan VEGF.

Amioguanidin

Menghambat

ekspresi gen

Menyebabkan hambatan terhadap jalur

metabolisme sel.

Belum ada

Apoptosis sel perisit

dan sel endotel

kapiler retina

Penurunan aliran darah ke retina,

meningkatkan hipoksia.

Belum ada

VEGF Meningkat pada hipoksia retina,

menimbulkan kebocoran , edema

makula, neovaskular.

Fotokoagulasi

panretinal

PEDF Menghambat neovaskularisasi, menurun

pada hiperglikemia.

Induksi produksi

PEDF oleh gen

PEDF

GH dan IGF-I Merangsang neovaskularisasi. Hipofisektomi,

GH-receptor

blocker, ocreotide

PKC= protein kinase C; VEGF= vascular endothel growth factor; DAG= diacylglycerol;

ROS= reactive oxygen species; AGE= advanced glycation end-product; PEDF= pigment-epithelium-

derived factor; GF= growth factor; IGF-I= insulin-like growth factor I.

Tabel 1. Hipotesis Mengenai Mekanisme Retinopati Diabetik4

Sebagai hasil dari perubahan mikrovaskular tersebut adalah terjadinya oklusi

mikrovaskular yang menyebabkan hipoksia retina.Hilangnya perfusi (nonperfussion)

akibat oklusi dan penumpukan leukosit kemudian menyebabkan iskemia retina

sedangkan kebocoran dapat terjadi pada semua komponen darah.Hal ini menimbulkan

area non perfusi yang luas dan kebocoran darah atau plasma melalui endotel yang

rusak.Ciri khas dari stadium ini adalah cotton wool spot.Efek dari hipoksia retina

yaitu arteriovenous shunt.A-V shunt berkaitan dengan oklusi kapiler dari arterioles

dan venules. Inilah yang disebut dengan Intraretinal microvascular abnormalities

(IRMA).Selain itu, dapat ditemukan dot hemorrhage dan vena yang seperti manik-

manik.10

18

Gambar 5. Akibat dari Iskemik Retina pada Retinopati Diabetik

 Hilangnya sel perisit pada hiperglikemia menyebabkan antara lain

terganggunya fungsi  barrier, kelemahan dinding kapiler serta meningkatnya tekanan

intraluminer kapiler. Kelemahan fisik dari dinding kapiler menyebabkan terbentuknya

saccular pada dinding pembuluh darah yang dikenal dengan mikroaneurisma yang

kemudian bisa menyebabkan kebocoran atau menjadi thrombus.Konsekuensi dari

meningkatnya permeabilitas vaskular Hal ini adalah rusaknya barrier darah-retina

sehingga terjadi kebocoran plasma ke dalam retina yang menimbulkan edema

macula.Edema ini dapat bersifat difus ataupun local.Edema ini tampak sebagai retina

yang menebal dan keruh disertai mikroaneurisma dan eksudat intraretina sehingga

terbentuk zona eksudat kuning kaya lemak bentuk bundar (hard exudates) di sekitar

mikroaneurisma dan paling sering berpusat di bagian temporal makula.10

Perdarahan dapat terjadi pada semua lapisan retina dan berbentuk nyala api

karena lokasinya di dalam lapisan serat saraf yang berorientasi horizontal. Sedangkan

perdarahan bentuk titik-titik (dot hemorrhage) atau bercak terletak di lapisan retina

yang lebih dalam tempat sel-sel akson berorientasi vertical.Perdarahan terjadi akibat

kebocoran eritrosit, eksudat terjadi akibat kebocoran dan deposisi lipoprotein plasma,

sedangkan edema terjadi akibat kebocoran cairan plasma.10,11

19

Gambar 6. Akibat dari Peningkatan Permeabilitas Vaskular pada Retinopati Diabetik

 Pada retina yang iskemik, faktor angiogenik seperti vascular endothelial

growth factor (VEGF) dan insulin-like growth factor-1 (IGF-1)diproduksi.Faktor-

faktor ini menyebabkan pembentukan pembuluh darah baru pada area preretina dan

nervus optik (PDR) serta iris (rubeosis iridis).Neovaskularisasi dapat terjadi pada

diskus (NVD) atau dimana saja (NVE).(10)

Gambar 7. Lokasi NVD dan NVE

Pembuluh darah baru yang terbentuk hanya terdiri dari satu lapisan sel endotel

tanpa sel perisit dan membrane basalis sehingga bersifat sangat rapuh dan mudah

mengalami perdarahan.Pembuluh darah baru tersebut sangat berbahaya karena

bertumbuhnya secara abnormal keluar dari retina dan meluas sampai ke vitreus,

20

menyebabkan perdarahan disana dan dapat menimbulkan kebutaan. Perdarahan ke

dalam vitreus akan menghalangi transmisi cahaya ke dalam mata dan memberi

penampakan berupa bercak warna merah, abu-abu, atau hitam pada lapangan

penglihatan. Apabila perdarahan terus berulang, dapat terjadi jaringan fibrosis atau

sikatriks pada retina. Oleh karena retina hanya berupa lapisan tipis yang terdiri dari

beberapa lapisan sel saja, maka sikatriks dan jaringan fibrosis yang terjadi dapat

menarik retina sampai terlepas sehingga terjadi ablasio retina.(3,10,11)

V.       Gejala Klinis

Retinopati diabetik biasanya asimtomatis untuk jangka waktu yang lama. Hanya

pada stadium akhir dengan adanya keterlibatan macular atau hemorrhages vitreus

maka pasien akan menderita kegagalan visual dan buta mendadak. Gejala klinis

retinopati diabetik proliferatif dibedakan menjadi dua yaitu gejala subjektif dan gejala

obyektif.1,2,11

-           Gejala Subjektif yang dapat dirasakan :

         Kesulitan membaca

         Penglihatan kabur disebabkan karena edema macula

         Penglihatan ganda

         Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata

         Melihat lingkaran-lingkaran cahaya jika telah terjadi perdarahan vitreus

         Melihat bintik gelap & cahaya kelap-kelip

Gejala objektif pada retina yang dapat dilihat yaitu : Mikroaneurisma, merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena

dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah

terutama polus posterior.Mikroaneurisma terletak pada lapisan nuclear dalam dan

merupakan lesi awal yang dapat dideteksi secara klinis.Mikroaneurisma berupa titik

merah yang bulat dan kecil, awalnya tampak pada temporal dari fovea.Perdarahan

dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak dekat

mikroaneurisma dipolus posterior. 

21