LAPORAN KASUS

PARKINSON

Disusun oleh : Astrid Fiyoni 03011047

Pembimbing :

dr. Budhi Wahjono, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK ILMU SARAF

RUMAH SAKIT TNI AL DR. MINTOHARDJO

PERIODE 7 MARET – 9 APRIL 2016

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT, atas karunia dan

Rahmat-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus dengan judul

”Parkinson”. Penulisan laporan kasus ini merupakan salah satu syarat dalam rangka

memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Ilmu Saraf Rumah Sakit TNI AL Dr.

Mintohardjo periode 7 Maret – 9April 2016.

Melalui kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-

besarnya kepada dr. Budhi Wahjono, Sp.S sebagai pembimbing dalam penyusunan

laporan kasus ini serta kepada dokter-dokter pembimbing lain di bagian Ilmu Saraf

Rumah Sakit TNI AL Dr. Mintohardjo.

Akhir kata penulis menyadari bahwa laporan kasus ini sangat jauh dari

sempurna dan masih terdapat banyak kekurangan. Oleh karena itu segala saran dan

kritik yang bersifat membangun sangat penulis harapkan untuk perbaikan laporan

kasus ini dalam pembuatan selanjutnya. Terlepas dari segala kekurangan yang ada,

semoga laporan kasus ini berguna bagi kita semua.

Jakarta, Maret 2016

Penulis

i

DAFTAR ISI

HALAMAN

KATA PENGANTAR.....................................................................................................

i

DAFTAR ISI....................................................................................................................

ii

BAB I PENDAHULUAN ...............................................................................................

1

BAB II LAPORAN KASUS...........................................................................................

2

BAB III TINJAUAN PUSTAKA...................................................................................

13

BAB IV KESIMPULAN.................................................................................................

13

DAFTAR PUSTAKA......................................................................................................

14

ii

iii

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit Parkinson merupakan gangguan susunan saraf pusat yang progresif.

Penyakit ini merupakan salah satu kondisi neurologis yang banyak timbul di negara

seuruh dunia. Penyakit ini memiliki insidens yang lebih tinggi pada orang tua, namun

ada juga penyakit parkinson onset muda (antara usia 20-40 tahun) dan penyakit

parkinson juvenile (pada usia kurang dari 20 tahun) . (2)

Penyakit Parkinson pertama kali ditemukan pada tahun 1817 oleh James

Parkinson. Pada tahun 1912, penyakit Parkinson dihubungkan dengan adanya

disfungsi sistem ekstrapiramidal. Pemeriksaan otak terhadap pasien yang meninggal

karena penyakit Parkinson idiopatik menunjukkan adanya depigmentasi substansia

nigra yang berhubungan dengan hilangnya sel-sel yang memproduksi dopamin. (3)

Penyakit Parkinson jarang terjadi sebelum usia 40 tahun, namun kejadiannya

akan meningkat seiring meningkatnya usia dan mengenai 1-2% orang yang berusia

lebih dari 60 tahun. Beberapa gen yang menurunkan penyakit Parkinson telah

diidentifikasi dan adapun gen-gen lain yang berkontribusi menimbulkan risiko pada

mereka yang tidak memiiki riwayat penyakit Parkinson di keluarganya. Faktor

lingkungan juga meningkatkan risiko penyakit Parkinson yaitu terhadap mereka yang

bekerja dengan pestisida, sedangkan mengkonsumsi kopi dan merokok mengurangi

risiko. (4)

Di Indonesia, dengan jumlah penduduk 210 juta orang diperkirakan ada

sekitar 200.000-400.000 penderita. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan

rentang usia-sesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di

Sumatera dan Jawa- 18 hingga 85 tahun. Statistik menunjukkan, baik di luar negeri

maupun di dalam negeri, lelaki lebih banyak terkena di banding perempuan (3:2)

dengan alasan yang belum diketahui. (5)

1

BAB II

LAPORAN KASUS

I. Identitas Pasien

Nama : Nn. S

Umur : 26 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Status Pernikahan : Belum menikah

Pendidikan : SLTA

Alamat : Tanah Abang, Jakarta Pusat

Tanggal masuk : 15 Maret 2016

Tanggal keluar : 17 Maret 2016

No. Rekam Medis : 09. 55. 86

II. Subjektif (autoanamnesis pada 15 Maret 2016 di bangsal Pulau Numfor

A1 RSAL dr. Mintohardjo)

Keluhan Utama

Getar pada tangan dan kaki yang memberat sejak 5 hari sebelum masuk rumah

sakit

Riwayat penyakit sekarang

Os datang dengan keluhan getar pada tangan kaki yang semakin parah sejak 5

hari sebelum masuk rumah sakit. Getar pertama kali timbul pada kaki kiri, kemudian

ke tangan kiri, kemudian pada kaki dan tangan kanan. Getar terutama timbul pada saat

os sedang istirahat. Sebelumnya os mengaku sempat mengalami demam selama 2

hari. Demam terutama pada malam hari dengan suhu yang tidak terlalu tinggi dengan

perabaan tangan. Demam disertai perasaan mual dan os sempat muntah sebanyak 2

kali berupa makanan. Os juga mengeluh BAB cair berampas tanpa lendir maupun

darah, saat demam terjadi. Saat demam os tidak mengalami kejang maupun

penurunan kesadaran.

Os mengeluh kesulitan untuk berdiri dan berjalan karena kedua kakinya getar

dan terasa kaku. Selain itu os juga mengeluh sulit menulis sehingga tulisannya jadi

2

kecil-kecil dan berantakan. Keluhan sakit kepala hebat disangkal. Os juga

menyangkal adanya sisi tubuh yang mengalami kelemahan.

Riwayat Penyakit Dahulu

Os mengaku pernah mengalami hal seperti ini sebelumnya sejak sekitar 3

tahun yang lalu, namun gejala yang timbul tidak pernah separah ini. Untuk mengatasi

gejalanya ini os rajin ke poli saraf dan diberikan obat sifrol. Os menyangkal memiliki

riwayat hipertensi dan diabetes melitus. Riwayat kecelakaan atau benturan di kepala

juga disangkal. Os menyangkal memiliki stroke, penyakit jantung, alergi, maupun

asma. Adanya riwayat kejang disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga

Os mengatakan di keluarga tidak ada yang memiliki keluhan seperti ini.

Adanya riwayat kejang, darah tinggi, dan kencing manis di keluarga disangkal.

Riwayat Sosial, Ekonomi, dan Pribadi

Os tinggal bersama kedua orang tuanya di Jakarta. Os merupakan lulusan

SMA dan bekerja sebagai karyawan swata. Os mengatakan memiliki kebiasaan sulit

tidur. Kebiasaan merokok disangkal.

III. Objektif

Dilakukan pada tanggal 15 Maret 2016 di bangsal Pulau Numfor A1 RSAL dr.

Mintohardjo

1. Status Pasien

Kesadaran : GCS 15 (E4V5M6 )

Tekanan darah : 120/90 mmHg

Nadi : 76 x/menit

Pernafasan : 18 x/menit

Suhu : 36,50C

Kepala : Normosefali, simetris

Mata : RCL +/+, RCTL +/+, pupil bulat isokor ø 4mm

Leher : KGB normal, tiroid normal

Thoraks

3

Jantung : Bunyi jantung I dan II regular, gallop (-), murmur (-)

Paru-paru : suara napas vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-

Abdomen : Supel, bising usus normal, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-),

hepar dan lien tidak teraba

2. Status psikikus

Cara berpikir : Baik

Perasaan hati : Baik

Tingkah laku : Baik

Ingatan : Baik

Kecerdasan : Baik

3. Status neurologis

a. Tanda rangsang meningeal

Jenis pemeriksaan Hasil pemeriksaan

Kaku kuduk (-)

Brudzinski I (-)

Brudzinski II (-)

Laseque (-)

Kernig (-)

b. Kepala

Bentuk : Normosefali

Nyeri tekan : (-)

Pulsasi : (-)

Simetris : (+)

c. Leher

Sikap : Tegak

Pergerakan : Aktif

d. Afasia motorik : (-)

Afasia sensorik : (-)

4

Disartria : (-)

e. Nervus kranialis

Jenis Pemeriksaan Hasil Pemeriksaan

Kanan Kiri

N. I (Olfaktorius)

Subjektif

Dengan beban

Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan

N. II (Optikus)

Tajam penglihatan

Lapang penglihatan

Melihat warna

Fundus okuli

Baik

Luas

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Baik

Luas

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

N. III (Okulomotorius)

Sela mata

Pergerakan bulbus

Strabismus

Nistagmus

Eksoftalmus

Pupil

Besarnya

Bentuknya

Reflex cahaya

Reflex cahaya konsensual

Reflex konvergensi

Melihat kembar

Tidak dilakukan

Baik

(-)

(-)

(-)

4 mm

Bulat isokor

(+)

(+)

(+)

(-)

Tidak dilakukan

Baik

(-)

(-)

(-)

4 mm

Bulat isokor

(+)

(+)

(+)

(-)

N. IV (Trokhlearis)

Pergerakan mata

Sikap bulbus

Melihat kembar

Baik

Baik

(-)

Baik

Baik

(-)

N. V (Trigeminus)

Membuka mulut

Mengunyah

(+)

(+)

(+)

(+)

5

Menggigit

Reflex kornea

Sensibilitas kornea

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

N. VI ( Abducen)

Pergerakan mata

Sikap bulbus

Melihat kembar

Baik

Baik

(-)

Baik

Baik

(-)

N. VII (Facialis)

Mengerutkan dahi

Menutup mata

Memperlihatkan gigi

Perasaan lidah (2/3 depan)

Hiperakusis

(+)

(+)

(+)

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

(+)

(+)

(+)

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

N.VIII

(Vestibulokokhlearis)

Detik arloji

Suara berbisik

Tes Swabach

Tes Rinne

Tes Weber

Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N. IX (Glossefaringeus)

Perasaan lidah (1/3

belakang)

Sensibilitas faring

Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N. X (Vagus)

Arkus faring

Berbicara

Menelan

Nadi

Reflex okulokardiak

Tidak dilakukan

Simetris

Baik

Baik

Reguler

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Simetris

Tidak dilakukan

N. IX (Accesorius)

Mengangkat bahu

Memalingkan kepala

(+)

(+)

(+)

(+)

6

N. XII (Hipoglossus)

Pergerakan lidah

Tremor lidah

Artikulasi

(+)

(+)

Jelas

(+)

f. Badan dan anggota gerak

1. Badan

Respirasi : Baik

Gerak kolumna vertebralis : Bebas aktif

2. Anggota gerak atas

Jenis Pemeriksaan Hasil Pemeriksaan

Kanan Kiri

Motorik

Pergerakan

Kekuatan

Trofi

Tonus

Kaku

5

Normotrofi

Hipertonus

Kaku

5

Normotrofi

Hipertonus

Reflex fisiologis

Biseps

Triseps

Radius

Ulna

+3

+3

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

+3

+3

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Reflex patologis

Hofman-tromner - -

Sensibilitas (+) (+)

3. Anggota gerak bawah

Jenis Pemeriksaan Hasil Pemeriksaan

Kanan Kiri

Motorik

Pergerakan

Kekuatan

Kaku

5

Kaku

5

7

Trofi

Tonus

Normotrofi

Hipertonus

Normotrofi

Hipertonus

Reflex fisiologis

Patella

Achilles

+3

+3

+3

+3

Reflex patologis

Babinski

Chaddock

Shaeffer

Oppenheim

Mendel

Becheterew

Rossolimo

(-)

(-)

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

(-)

(-)

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Klonus

Paha

Kaki

(-)

(-)

(-)

(-)

Sensibilitas (+) (+)

g. Koordinasi, gait, dan keseimbangan

Cara berjalan :sulit dinilai, pasien sulit menggerakkan kakinya

Tes Romberg :sulit dinilai, pasien sulit menggerakkan kakinya

Disdiakokinesis : (-)

Ataksia : (-)

Rebound phenomena : tidak dilakukan

Dismetri : (-)

h. Gerak abnormal

Tremor : pada lidah, tangan, dan kaki

Athetose : (-)

Mioklonik : (-)

Chorea : (-)

8

i. Alat vegetative

Miksi : Baik

Defekasi : Baik

Releks anal : tidak dilakukan

Reflex kremaster : tidak dilakukan

Reflex bulbokavernosus : tidak dilakukan

j. Laseque : tidak dilakukan

Patrick : tidak dilakukan

Kontra Patrick : tidak dilakukan

IV. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium

15/03/2016

Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

Darah Rutin

Leukosit 2500 /µL 5.000-10.000

Eritrosit 3,42 juta/μL 4.6-6.2

Hemoglobin 11,6 g/dL 14-16

Hematokrit 33 % 42-48

Trombosit 220.000 ribu/μL 150.000-450.000

Fungsi Ginjal

Ureum 17 mg/dL 17 – 43

Kreatinin 0,8 mg/dL 0,6 – 1,1

Elektrolit

Natrium 136 mg/dL 134 – 146

Kalium 4,24 mg/dL 3,4 – 4.5

Clorida 102 mg/dL 96- 108

Glukosa test 100 mg/dL

V. Ringkasan

Nn S, 26 tahun, datang dengan keluhan getar pada tangan dan kakinya yang

semakin parah sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit. Getar pertama kali timbul

9

pada sisi kiri kemudian pada sisi kanan. Getar terutama timbul saat sedang istirahat.

Os mengeluh mengalami kesulitan berdiri, berjalan, dan menulis. Os mengaku sering

mengalami keluhan ini sejak sekitar 3 tahun yang lalu, namun gejala tidak pernah

separah ini. Riwayat keluhan serupa di keluarga disangkal. Pada pemeriksaan fisik

didapatkan kesadaran compos mentis, tanda vital dan status generalis dalam batas

normal. Pada pemeriksaan status neurologis tidak didapatkan tanda rangsang

meningeal maupun lesi nervus kranialis. Tampak tremor pada lidah dan keempat

ekstremitas. Keempat ekstremitas juga terasa kaku dan hipertonus. Refleks fisiologis

didapatkan hiperefleks dan refleks patologis didapatkan negatif. Cara berjalan os sulit

dinilai karena os sulit bergerak.

VI. Assessment

Diagnosis klinis : Tremor, Rigiditas

Diagnosis etiologis : Sindrom Parkinson

Diagnosis topis : Substansia Nigra

Diagnosis patologis : Defisit dopamine

VII. Penatalaksanaan

IVFD NaCl 0, 9% 20 tpm + Neurobion 5000 drip

Inj Citicolin 2x500mg

Leparson 2x1tab

Sirdalud 2x1tab

VIII. Prognosis

Ad vitam : Ad bonam

Ad sanationam : Dubia ad bonam

Ad functionam : Dubia ad bonam

IX. Follow up

Hari ke-1 (16 Maret 2016)

S Tangan dan kaki kanan sudah tidak getar lagi, tapi tangan dan kaki

kiri masih bergetar. Ekstremitas masih kaku terutama pada tangan

dan kaki kiri.

10

O Kesadaran

GCS 15 E4V5M6

Tanda vital

TD : 110/80 mmHg, HR : 72x/menit, RR : 24x/menit, suhu : 36,70C

Status Neurologis :

Tanda rangsang meningeal (-)

Lesi nervus kranialis (-)

Motorik 5 5

5 5

Reflex fisiologis biceps +3/+3 Reflex patologis (-/-)

triceps +3/+3

patella +3/+3

achilles +3/+3

Rigiditas : lengan dan tungkai kiri

Tremor : Jari-jari tangan kiri, kaki kiri

Ax1 : K Resting tremor, Rigiditas

E Sindrom Parkinson

T Substansia Nigra

P Defisit dopamine

P IVFD NaCl 0, 9% 20 tpm + Neurobion 5000 drip

Inj Citicolin 2x500mg

Leparson 2x1tab

Sirdalud 2x1tab

Hari ke-2 (17 Maret 2016)

S Getar dan kaku hanya pada kaki kiri

O Kesadaran

GCS 15 E4V5M6

Tanda vital

TD : 110/60 mmHg, HR : 72x/menit, RR : 20x/menit, suhu : 36,30C

Status Neurologis :

Tanda rangsang meningeal (-)

Lesi nervus kranialis (-)

11

Motorik 5 5

5 5

Reflex fisiologis biceps +2/+2 Reflex patologis (-/-)

triceps +2/+2

patella +2/+2

achilles +2/+2

Rigiditas : tungkai kiri

Tremor : -

Ax1 : KRigiditas

E Sindrom Parkinson

T Substansia Nigra

P Defisit dopamine

P Rencana pulang, obat pulang :

Leparson 2x1tab

Sirdalud 2x1tab

CDR 1x1

12

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi

Sindrom Parkinson atau Parkinonisme adalah suatu sindrom yang ditandai

oleh tremor waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya refleks postural

akibat penurunan kadar dopamine dengan berbagai macam sebab. Penyebab paling

sering Sindrom Parkinson idiopatik adalah penyakit parkinson. (2)

Penyakit parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan

erat dengan usia. Secara patologis penyakit parkinson ditandai oleh degenerasi

neuron-neuron berpigmen neuromelamin, terutama di pars kompakta substansia nigra

yang disertai inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies). (2)

2. Epidemiologi

Insidens penyakit parkinson setiap tahunnya mencapai 20 per 100.000.

Penyakit parkinson mengenai sekitar 1 juta penduduk di Amerika Serikat dan sekitar

1% nya berusia lebih dari 55 tahun. Prevalensi penyakit Parkinson di Inggris adalah

sekitar 170 per 100.000 keseluruhan populasi. Penyakit ini timbul pada semua ras dan

kejadiannya lebih tinggi pada pria. Angka kejadian penyakit parkinson di Afrika dan

Cina lebih sedikit daripada di negara lain. (6) Di Indonesia, dengan jumlah penduduk

210 juta orang diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 penderita. (5)

Penyakit parkinson merupakan penyebab 75% sindrom parkinson, sisanya

disebabkan oleh penyakit neurodegeneratif lain, penyakit cerebrovaskular, dan obat-

obatan. Bentuk penyakit parkinson yang diturunkan meliputi 5% kasus dan biasanya

ditandai oleh onset pada usia muda, yaitu kurang dari 45 tahun. (2)

3. Etiologi

Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra.

Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki

(involuntary). Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-

gerakan yang tidak disadarinya. Mekanisme bagaimana kerusakan itu belum jelas

13

benar. Terdapat beberapa dugaan, di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-

konvensional (belum diketahui), reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum,

pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui, terjadinya penuaan yang

prematur atau dipercepat. Beberapa hal yang diduga merupakan faktor risiko

terjadinya parkinson adalah sebagai berikut : usia, geografi, periode, genetik, faktor

lingkungan. Faktor lingkungan mempengaruhi Xenobiotik, pekerjaan, diet, trauma

kepala, stress dan depresi. (6)

4. Klasifikasi

Penyakit parkinson dikasifikasikan berdasarkan usia timbulnya onset gejala: (3)

1. Penyakit Parkinson juvenile: timbulnya onset pada usia kurang dari 20 tahun.

2. Penyakit Parkinson onset muda: onset timbul pada usia antara 21-40 tahun.

3. Penyakit Parkinson onset tua: merupakan bentuk kebanyakan penyakit.

Parkinson Onset pada usia lebih dari 60 tahun.

5. Patogenesis

Patogenesis penyakit Parkinson tidak jelas. Mungkin disebabkan oleh interaksi

antara genetik dan faktor lingkungan. Kebanyakan kasus penyakit Parkinson adalah

sporadik namun ditemukan pula penyakit Parkinson yang diturunkan. Keduanya akan

mengakibatkan kerusakan pertahanan tubuh terhadap inflamasi dan stress oksidatif

yang nantinya akan menyebabkan disfungsi mitochondria dan kematian sel-sel neuron

di substansia nigra. (3)

Salah satu bentuk penyakit Parkinson yang diturunkan adaah mutasi gen

Parkin (PARK2). Pasien dengan mutasi Parkin biasanya mengalami penyakit

Parkinson pada usia-usia lebih muda, gejala lebih simetris dengan progresifitas yang

lambat, dan biasanya lebih resposif terhadap levodopa. Penelitian patologis terhadap

otak pasien dengan mutasi Parkin menunjukkan gambaran tanpa lewy bodies, yang

merupakan gambaran patologi pada penyakit Parkinson sporadik. (3)

Secara histologi lewy bodies merupakan inklusi sitoplasma eosinofilik yang

paling sering ditemukan di substansia nigra, namun juga terdapat di ganglia basalis,

korteks serebri, dan medula spinalis. Terbentuknya lewy bodies menunjukkan

toksisitas langsung terhadap sel neuron oleh agregat protein, atau bisa juga

14

disebabkan oleh segregasi protein sitotoksik. Lewy bodies terutama terdiri dari protein

–synucein yang memfasilitasi pemindahan vesikel dari badan sel ke sinaps. Neuron

dopamine lemah terhadap efek toksik dari akumulasi –synucein, hal tersebut

menunjukkan adanya hubungan antara akumulasi protein dengan topografi dari lesi. (3)

6. Gejala Klinis

Gejala motor

Tremor pada penyakit parkinson biasanya timbul saat sedang istirahat, dengan

bentuk tangan pronasi-supinasi atau disebut juga pill rolling. Pada awal penyakit,

tremor dan gejala timbul asimetris kemudian menjadi bilateral.Tremor pada

penyakit parkinson bisa terjadi pada dagu, rahang, lidah, tangan, dan kaki. (3)

Rigiditas adalah peningkatan tonus otot yang relatif konstan. Rigiditas diketahui

karena adanya tahanan terhadap manipulasi pasif yang ditunjukkan dengan

gambaran fenomena cog-wheel. (3)

Bradikinesia adalah perlambatan dalam bergerak. Bradikinesia terjadi karena

adanya gangguan pada basal ganglia sehingga mengalami kesulitan dalam suatu

perencanaan, inisiatif, bergerak serta melakukan tugas yang simultan dan

berkelanjutan. Manifestasi awal yang sering adalah perlambatan dalam melakukan

kegiatan sehari-hari dan perlambatan gerakan dalam bereaksi. Manifestasi lain dari

bradikinesia adalah kurangnya ekspresi wajah dan sering didefinisikan sebagai

wajah tpeng, sulit mengubah psisi, serta percakapan sedikit dan mntn Diduga

bahwa bradikinesia adalah hasil dari kekacauan aktifitas korteks motorik normal

yang dimediasi dengan berkurangnya fungsi dopaminergik. (3)

Postur tidak stabil biasanya timbul pada penyakit parkinson yang lebih parah

dan ditandai oleh propulsi dan retropulsi serta cenderung untuk jatuh. Hal ini dapat

dites dengan menarik pasien ke belakang ketika ia sedang berdiri, disebut juga

sebagai pull test. (3)

Tremor, rigiditas, bradikinesia, dan postur yang tidak stabil merupakan gejala

utama parkinson. Kebanyakan gejala parkinson yang lain merupakan manifestasi

dari gejala utama ini sendiri atau pun kombinasi. Gejala lain tersebut diantaranya

adalah hipomimi, disartria, disfagia, mikrografia, jalan menyeret, sulit berdiri dan

berputar saat jalan, serta kurangnya koordinasi gerak misalnya ayunan tangan dan

kaki saat jalan. (3)

15

Gejala non motor

Selain gejala motor, pasien parkinson juga sering mengalami depresi, tingkah

laku yang pasif, dan demensia. Gejala sensoris seperti nyeri, rasa terbakar, dingin,

atau mati rasa dilaporkan terdapat pada setengah kasus. Beberapa dari gejala non

motor tersebut bisa saja timbul sebeum gejala motor ada Gejala non motor timbul

akibat penyebaran yang luas meliputi batang otak, olfaktrius, thalamus, dan

struktur korteks. (3)

Depresi terjadi pada kebanyakan pasien parkinson dan dapat terjadi pada

fase manapun dari penyakit. Depresi merupakan bagian intrinsik dari penyakit

parkinson dan bukan merupakan reaksi akibat disabilitas yang disebabkan oleh

penyakit parkinson. Depresi juga dapat disebabkan oleh pemakaian antiparkinson

atau agen psiktropik yang digunakan untuk mengatasi gejala lain. (3)

Ansietas juga terjadi pada pasien parkinson secara sendiri maupun terjadi

beriringan dengan depresi. Ansietas juga dapat terjadi sebagai reaksi terhadap

gejala motor yang tidak teratasi Ansietas dapat berkembang menjadi gangguan

panik. (3)

Gangguan kogntif pada pasien parkinson timbul pada tahap lanjut dari

penyakit dan jika terdapat disfungsi lobus frontalis. Kesulitan menyelesaikan tugas

rumit, rencana jangka panjang, dan mengingat atau menerima informasi baru

sering terjadi. (3)

Demensia sering terjadi pada pasien parkinson. Penyakit parkinson yang

disertai demensi ditandai oleh onset pada usia tua, adanya depresi berat, adanya

halusinasi, dan biasanya pada tahap akhir dari penyakit. (3)

Gejala psikotik mengenai 40% pasien tergantung dari usia, durasi penyakit,

dan adanya demensia. Gejala awal meliputi ilusi visual dan halusinasi visual.

Walaupun depresi dan demensia merupakan risiko penting untuk terjadinya gejala

psikotik, namun gejala ini biasanya dipicu oleh terapi obat. (3)

Rasa nyeri dan tidak nyaman pada ekstremitas dapat menjadi gejala yang

menonjol atau berkembang ketika efek obat antiparkinson hilang. (3)

Gangguan tidur dan kurangnya kewaspadaan pada siang hari sering terjadi

pada pasien parkinson. Faktor-faktor yang mengganggu tidur meliputi timbulnya

bradikinesia dan rigiditas sehingga pasien kesulitan untuk mengubah posisi tidur

dan juga adanya tremor dan gerakan involunter lain seperti hentakan mioklnik atau

gerakan kaki periodik. (2)

16

Gangguan otonom dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi meliputi

hipotensi ortstatik, konstipasi, sering miksi dan sulit menahan miksi, serta

berkeringat hebat. Hipotensi ortstatik timbul akibat kerusakan reflex vasomotor

ataupun sebagai efek samping terapi Berkeringat hebat berhubungan dengan

hilangnya efek obat antiparkinson. (2)

7. Diagnosis

Penyakit parkinson didiagnosis berdasarkan kriteria klinis dan tidak ada tes

definitif untuk mendiagnosis parkinson. Namun konfirmasi patologi dengan

ditemukannya lewy bodies pada autopsi telah dipertimbangkan sebagai kriteria

standar untuk diagnosis parkinson. Peran neuroimaging dalam membantu

menegakkan diagnosis Parkinson terbatas, walaupun bisa saja ditemukan adanya

gambaran infark di ganglia basalis pasien dengan Parkinson vaskular. (3, 10)

Pada praktek klinis, diagnosis ditegakkan berdasarkan kombinasi gejala motor

utama, gejala terkait, dan respon terhadap obat antiparkinson. Terdapat kriteria

diagnosis berdasarkan UK Parkinsons Disease Society Brain Bank dan Natinal

Institute of Neurological Disorders and Stroke. (10)

1. Kriteria diagnosis berdasarkan UK Parkinsons Disease Society Brain Bank(9)

Step 1

- Bradikinesia

- Setidaknya ada salah satu dari: rigiditas, tremor, postur tidak stabil yang

bukan disebabkan oleh disfungsi visual, vestibular, serebelar, maupun

proprioceptif

Step 2

Eksklusikan penyebab lain

Step 3

Setidaknya terdapat 3 dari gejala pendukung berikut:

- Onset unilateral

- Tremor saat istirahat

- Penyakit yang progresif

- Respon yang baik terhadap levodopa

- Chorea yang disebabkan oleh levodopa (dyskinesia)

- Respon terhadap levodopa untuk 5 tahun atau lebih

17

- Gejala klinis berlangsung selama 10 tahun atau lebih

2. Kriteria diagnosis berdasarkan Natinal Institute of Neurological Disorders and

Stroke(10)

Gejala kelompok A (khas untuk penyakit Parkinson) terdiri dari :

1) Resting tremor

2) Bradikinesia

3) Rigiditas

4) Permulaan asimetris

Gejala klinis kelompok B (gejala dini tak lazim), diagnosa alternatif, terdiri

dari :

1) Instabilitas postural yang menonjol pada 3 tahun pertama

2) Fenomena tak dapat bergerak sama sekali (freezing) pada 3 tahun

pertama

3) Halusinasi (tidak ada hubungan dengan pengobatan) dalam 3 tahun

pertama

4) Demensia sebelum gejala motorik pada tahun pertama.

Diagnosis “possible” : terdapat paling sedikit 2 dari gejala kelompok A

dimana salah satu diantaranya adalah tremor atau bradikinesia dan tak

terdapat gejala kelompok B, lama gejala kurang dari 3 tahun disertai

respon jelas terhadap levodopa atau dopamine agonis.

Diagnosis “probable” : terdapat paling sedikit 3 dari 4 gejala kelompok A,

dan tidak terdapat gejala dari kelompok B, lama penyakit paling sedikit 3

tahun dan respon jelas terhadap levodopa atau dopamine agonis.

Diagnosis “pasti” : memenuhi semua kriteria probable dan pemeriksaan

histopatologis yang positif.

Untuk kepentingan klinis diperlukan adanya penetapan berat ringannya

penyakit dalam hal ini digunakan stadium klinis berdasarkan Hoehn and Yahr (1967)

yaitu : (11)

• Stadium 1: Gejala dan tanda pada satu sisi, terdapat gejala yang ringan,

biasanya terdapat tremor pada satu anggota gerak.

• Stadium 2: Terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal, sikap/cara

berjalan terganggu, belum terjadi gangguan keseimbangan.

18

• Stadium 3: Gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai terganggu saat

berjalan/berdiri, disfungsi umum sedang.

• Stadium 4: Terdapat gejala yang berat, masih dapat berjalan hanya untuk

jarak tertentu, rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri, tremor

dapat berkurang dibandingkan stadium sebelumnya.

• Stadium 5: Stadium kakhetik (cachactic stage), kecacatan total, tidak mampu

berdiri dan berjalan walaupun dibantu.

8. Penatalaksanaan

Tujuan terapi penyakit Parkinson adalah untuk menjaga fungsi dan kualitas

hidup serta menghindari komplikasi akibat obat. Bradikinesia, tremor, rigiditas, dan

postur abnormal memiliki respon yang baik terhadap terapi simtomatik pada tahap

awal penyakit. Namun gejala kognitif dan disfungsi otonom memiliki respon yang

buruk. Gangguan motor primer pada Parkinson sering diperberat oleh gangguan

sekunder akibat penurunan kemampuan fisik. Pencegahan terhadap gangguan

sekunder adalah dengan melakukan latihan fisik yang teratur. Dapat pula dilakukan

terapi pembedahan untuk memperbaiki atau mengembalikan seperti semula proses

patologis yang mendasari (neurorestorasi), walaupun sudah mulai ditinggalkan setelah

ditemukannya levodopa. (2)

1. Terapi farmakologik

a. Obat pengganti dopamine (Levodopa, Carbidopa)

Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Di dalam

otak levodopa dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah menjadi dopamine

pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa

dekarboksilase). Levodopa mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki

gerakan penderita. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani

aktivitasnya secara normal. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk

meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya. Efek samping

levodopa dapat berupa: (2)

1) Neusea, muntah, distress abdominal

2) Hipotensi postural

3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung, terutama pada penderita yang

berusia lanjut. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine

19

pada system konduksi jantung. Ini bisa diatasi dengan obat beta blocker

seperti propanolol.

4) Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak,

leher atau muka. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon

baik terhadap terapi levodopa. Beberapa penderita menunjukkan gejala

on-off yang sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan

gerakannya mendadak menjadi terhenti, membeku, sulit. Jadi gerakannya

terinterupsi sejenak.

5) Abnormalitas laboratorium. Granulositopenia, fungsi hati abnormal dan

ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi

pada terapi levodopa.

Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu

gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Untuk

menghilangkan efek samping levodopa, jadwal pemberian diatur dan ditingkatkan

dosisnya, juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme

kerja berbeda seperti dopamin agonis, COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor. (2)

b. Agonis Dopamin

Agonis dopamin seperti Bromokriptin (Parlodel), Pergolid (Permax),

Pramipexol (Mirapex), Ropinirol, Kabergolin, Apomorfin dan lisurid dianggap

cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. Obat ini bekerja dengan

merangsang reseptor dopamin, akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan

reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan

peningkatan gejala Parkinson. (2)

c. Antikolinergik

Obat ini menghambat sistem kolinergik di ganglia basal dan menghambat aksi

neurotransmitter otak yang disebut asetilkolin. Obat ini mampu membantu

mengoreksi keseimbangan antara dopamine dan asetilkolin, sehingga dapat

mengurangi gejala tremor. Ada dua preparat antikolinergik yang banyak digunakan

untuk penyakit parkinson , yaitu thrihexyphenidyl (artane) dan benztropin

(congentin). Preparat lainnya yang juga termasuk golongan ini adalah biperidon

(akineton), orphenadrine (disipal) dan procyclidine (kamadrin). Efek samping obat

ini adalah mulut kering dan pandangan kabur. Sebaiknya obat jenis ini tidak

diberikan pada penderita penyakit Parkinson usia diatas 70 tahun, karena dapat

menyebabkan penurunan daya ingat. (2)

20

d. Penghambat monoamin oksidase (MAO inhibitor)

Inhibitor MAO seperti Selegiline (Eldepryl) atau Rasagaline (Azilect) diduga

berguna pada penyakit Parkinson karena neurotransmisi dopamine dapat

ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Obat ini berguna untuk

mengendalikan gejala dari penyakit Parkinson yaitu untuk menghaluskan

pergerakan. Selain itu obat ini juga berfungsi sebagai antidepresan ringan. Efek

sampingnya adalah insomnia, penurunan tekanan darah dan aritmia. (2)

e. Amantadin

Berperan sebagai pengganti dopamine, tetapi bekerja di bagian lain otak. Obat

ini dulu ditemukan sebagai obat antivirus, selanjutnya diketahui dapat

menghilangkan gejala penyakit Parkinson yaitu menurunkan gejala tremor,

bradikinesia, dan fatigue pada awal penyakit Parkinson dan dapat menghilangkan

fluktuasi motorik (fenomena on-off) dan diskinesia pada penderita Parkinson

lanjut. Dapat dipakai sendirian atau sebagai kombinasi dengan levodopa atau

agonis dopamine. Efek sampingnya dapat mengakibatkan mengantuk. (2)

f. Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMT

Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Obat ini masih relatif baru,

berfungsi menghambat degradasi dopamine oleh enzim COMT dan memperbaiki

transfer levodopa ke otak. Mulai dipakai sebagai kombinasi levodopa saat

efektivitas levodopa menurun. Diberikan bersama setiap dosis levodopa. Obat ini

memperbaiki fenomena on-off, memperbaiki kemampuan aktivitas kehidupan

sehari-hari. Efek samping obat ini berupa gangguan fungsi hati, sehingga perlu

diperiksa tes fungsi hati secara serial. Obat ini juga menyebabkan perubahan warna

urin berwarna merah-oranye. (2)

g. Neuroproteksi

Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi

progresifitas penyakit. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif

adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346), lazaroids, bioenergetics,

antiglutamatergic agents, dan dopamine receptors. Adapun yang sering digunakan

di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline), dopamin

agonis, dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10. (2)

2. Terapi Pembedahan

a. Terapi ablasi lesi di otak

21

Termasuk katergori ini adalah thalamotomy dan pallidotomy. (2)

Indikasi : - fluktuasi motorik berat yang terus menerus akibat obat.

- diskinesia yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan medik

Dilakukan penghancuran di pusat lesi di otak dengan menggunakan kauterisasi.

Efek operasi ini bersifat permanen seumur hidup dan sangat tidak aman untuk

melakukan ablasi dikedua tempat tersebut. (2)

b. Deep Brain Stimulation (DBS)

Ditempatkan semacam elektroda pada beberapa pusat lesi di otak yang

dihubungkan dengan alat pemacunya yang dipasang di bawah kulit dada seperti

alat pemacu jantung. Pada prosedur ini tidak ada penghancuran lesi di otak, jadi

relatif aman. Manfaatnya adalah memperbaiki waktu off dari levodopa dan

mengendalikan diskinesia. (2)

c. Transplantasi

Jaringan transplan (graft) yang pernah digunakan antara lain dari jaringan

embrio ventral mesensefalon yang menggunakan jaringan premordial steam atau

progenitor cells, non neural cells (biasanya fibroblast atau astrosytes), testis-

derived sertoli cells dan carotid body epithelial glomus cells. Untuk mencegah

reaksi penolakan jaringan diberikan obat immunosupressant cyclosporin A yang

menghambat proliferasi T cells sehingga masa idup graft jadi lebih panjang.

Transplantasi yang berhasil baik dapat mengurangi gejala penyakit parkinson

selama 4 tahun kemudian efeknya menurun 4 – 6 tahun sesudah transplantasi.

Teknik operasi ini sering terbentur bermacam hambatan seperti ketiadaan donor,

kesulitan prosedur baik teknis maupun perizinan. (2)

3. Non Farmakologik

a. Edukasi

Pasien serta keluarga diberikan pemahaman mengenai penyakitnya, misalnya

pentingnya meminum obat teratur dan menghindari jatuh. Menimbulkan rasa

simpati dan empati dari anggota keluarganya sehingga dukungan fisik dan psikik

mereka menjadi maksimal. (5)

b. Terapi rehabilitasi

22

Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita

dan menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-

masalah sebagai berikut : abnormalitas gerakan, kecenderungan postur tubuh yang

salah, gejala otonom, gangguan perawatan diri (Activity of Daily Living – ADL),

dan perubahan psikologik. Latihan yang diperlukan penderita parkinson meliputi

latihan fisioterapi, okupasi, dan psikoterapi. (5)

Latihan fisioterapi meliputi : latihan gelang bahu dengan tongkat, latihan

ekstensi trunkus, latihan frenkle untuk berjalan dengan menapakkan kaki pada

tanda-tanda di lantai, latihan isometrik untuk kuadrisep femoris dan otot ekstensor

panggul agar memudahkan menaiki tangga dan bangkit dari kursi. (5)

Latihan okupasi yang memerlukan pengkajian ADL pasien, pengkajian

lingkungan tenpat tinggal atau pekerjaan. Dalam pelaksanaan latihan dipakai

bermacam strategi, yaitu :

- Strategi kognitif : untuk menarik perhatian penuh/konsentrasi, bicara jelas

dan tidak cepat, mampu menggunakan tanda-tanda verbal maupun visual dan

hanya melakukan satu tugas kognitif maupun motorik. (5)

- Strategi gerak : seperti bila akan belok saat berjalan gunakan tikungan yang

agak lebar, jarak kedua kaki harus agak lebar bila ingin memungut sesuatu

dilantai. (5)

- Strategi keseimbangan : melakukan ADL dengan duduk atau berdiri dengan

kedua kaki terbuka lebar dan dengan lengan berpegangan pada dinding.

Hindari eskalator atau pintu berputar. Saat bejalan di tempat ramai atau lantai

tidak rata harus konsentrasi penuh jangan bicara atau melihat sekitar. (5)

9. Prognosis

Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson,

sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali

terkena parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. (8)

Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi

disabilitas total, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan

dapat menyebabkan kematian. Kebanyakan pasien merespon medikasi. Perluasan

gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping obat

terkadang bisa sangat parah. (8)

23

Penyakit Parkinson sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi

berkembang seiring berjalannya waktu. Rata-rata harapan hidup pada pasien

Parkinson pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak menderita Parkinson.

Pada tahap akhir, penyakit Parkinson dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak

dan pneumoni yang dapat menyebabkan kematian. (9)

Progresifitas gejala Parkinson dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Namun

demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. Dengan treatment yang tepat,

kebanyakan pasien Parkinson dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis. (9)

24

BAB IV

KESIMPULAN

Penyakit Parkinson merupakan penyakit susunan saraf pusat yang progresif

dan terutama menyerang orang tua, namun ada juga penyakit yang terjadi pada pasien

yang lebih muda.

Penyakit parkinson ditandai oleh adanya sindrom parkinson yaitu bradikinesia,

tremor, rigiditas, dan postur yang tidak stabil. Penyakit parkinson dikenal sebagai

gangguan gerakan, namun penyakit parkinson bisa juga disertai oleh gejala-gejala

non-motor seperti gangguan otonom, sensoris, tidur, kognitif, dan juga psikis.

Sindrom parkinson timbul sebagai akibat dari berkurangnya transmisi

neurotransmitter dopamin di dalam ganglia basalis.

Pengobatan penyakit Parkinson bertujuan menjaga fungsi dan kualitas hidup

serta menghindari komplikasi akibat obat. Gejala-gejala motor memiliki respon yang

baik terhadap terapi simtomatik pada tahap awal penyakit.. Namun gejala kognitif dan

disfungsi otonom memiliki respon yang buruk. Karena itu penanganan penyakit

Parkinson harus diakukan secara holistik Selain memberikan terapi farmakologi perlu

juga diakukan rehabilitasi medik untuk mengatasi gangguan kognitif.

Penyakit Parkinson bukan merupakan penyakit fatal yang dapat menyebabkan

kematian, namun pada tahap akhir, penyakit Parkinson dapat menyebabkan

komplikasi seperti tersedak dan pneumoni yang dapat menyebabkan kematian. Selain

itu satu kali terkena parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang

hidupnya.

25

DAFTAR PUSTAKA

1. Reider CR, et al. Reliability of Reported Age at Onset for Parkinson’s Disease.

Movement Disorders. Vol. 18, No. 3, 2003, pp. 275–279

2. Adams RD. Parkinson’s Disease & Other Extrapiramidal Movement Disorders.

In: Hauser SL [Editor]. Harrison’s Neurology in Clinical Medicine. 2nd edition.

United States: The McGraw Hill Companies, Inc; 2010.p.320-36

3. Corey Bloom J, David RB. Movement Disorders. Cinical Adult Neurology. 3rd

edition. United States: Demos Medical Publishing; 2009.p.288-95

4. Wilkinson I, Lennox G. Parkinsonism, Involuntary Movements, and Ataxia.

Essential Neurology. 4th edition. United States: Blackwell Publishing; 2005.p.67-

74

5. Sjahrir H, Nasution D, Gofir A. Parkinson’s Disease & Other Movement

Disorders. Pustaka Cedekia dan Departemen Neurologi FK USU Medan.

2007.p.4-53.

6. Jankovic. J, Tolosa. E, 2002. Parkinson’s Disease And Movements Disorders. 4th

edition.Philadelpia : Lippincott &Wilkins. Pp 91-99

7. Fowler TJ, Scadding JW. Movement Disorders. Cinical Neurology. 3rd edition.

London: Hodder Arnold; 2003.p.225-35

8. Sobha S, Hofmann LA, Shakil A. Parkinson’s Disease: Diagnosis and Treatment.

[cited March 18th]. Available at : http ://www .aafp. org/afp/20061215/2046.html.

9. Juhn G, Eltz DR, Stacy KA. Parkinson’s Disease [cited March 18 th]. Available at :

http ://www .nlm.nih .gov/medline/ency/article/000755.htm#Treatment

10. Jankovic J. Parkinson’s Disease: Cinical Features and Diagnosis. J Neurol

Neurosurg Psychiatry 2008;79:368–376.

11. Parkinsons Resource Organization. The FIVE Stages of Parkinson’s Disease. May

2002. [Cited : March, 21st 2016]. Available at : http://parkinsonsresource.org/wp-

content/uploads/2012/01/The-FIVE-Stages-of-Parkinsons-Disease.pdf

26