STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIENNama: Ny. PUmur: 44 tahunJenis kelamin: PerempuanAgama: IslamAlamat: MalangbongPekerjaan: IRTPendidikan: SDNo. Medik: 7484xxTanggal Masuk : 2 Maret 2015Tanggal Periksa: 4 Maret 2015

II. ANAMNESA Dilakukan secara: Autoanamnesis pada tanggal 4 maret 2015 pukul 09.00 WIB di bangsal cempaka RSUD dr. Slamet Garut.1. Keluhan Utama Lemah pada kedua tungkai

1. Riwayat Penyakit SekarangPasien datang ke IGD RSUD dr. Slamet dengan keluhan lemah pada kedua tungkai sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Keluhan diawali dengan rasa nyeri pada kedua tungkai yang dirasakan tiba-tiba saat pasien beristirahat. Kemudian pasien mengaku kedua kaki terasa lemah secara tiba-tiba keesokan harinya. Dan semakin hari kelemahan tersebut terasa memberat sehinggga membuat pasien tidak mampu bangun dan berdiri untuk berjalan seperti biasanya.Pasien menyangkal adanya keluhan Pingsan, kejang, demam, mual, muntah, dan nyeri kepala. Pasien juga menyangkal adanya keluhan kesemutan dan baal pada anggota gerak, gangguan menelan,bicara cadel dan wajah miring ke salah satu sisi. Buang air besar dan buang air kecil lancar, tidak ada keluhan.Pasien mengaku pasien sering dirawat di RS dengan keluhan yang sama, sejak umur pasien kurang lebih 20 tahun,terakhir dirawat 3 bulan yang lalu .

1. Riwayat Penyakit DahuluTidak ada riwayat penyakit khusus, hipertensi, diabetes mellitus, asma , jantung, paru disangkal.1. Riwayat Penyakit KeluargaOrang tua pasien yaitu ibu memiliki yang sama dengan pasien.1. Riwayat AlergiPasien tidak memiliki riwayat alergi terhadap makanan, minuman, obat-obatan, dan lain-lain.

1. Sosial EkonomiPasien tinggal bersama suami dan satu orang anaknya. Pasien adalah seorang ibu rumah tangga. Biaya kehidupan sehari hari pasien ditanggung oleh suami pasien. Pasien sehari makan 2 kali dengan menu seadanya dan tidak bervariasi.

III. PEMERIKSAAN FISIK1. Keadaan umumKeadaan umum: Sakit SedangKesadaran: Compos MentisTekanan darah: 90/80 mmHgNadi: 84 x/menit regulerRespirasi: 20x/menitSuhu: 36,5CTurgor: BaikGizi: BaikKepala: NormocephalKonjungtiva: Tidak anemisSklera: Tidak ikterikLeher: KGB tidak teraba, JVP tidak meningkatThoraks: Simetris bilateral Jantung : BJ I, BJ II reguler murni, Murmur (-), Gallop (-) Paru: Vesikuler Ka = Ki ; Rhonki -/- ; Wheezing -/-Abdomen: Datar, lembut, nyeri tekan (-), bising usus normalExtremitas : Akral hangat, edema -/-, turgor baik

1. STATUS NEUROLOGIKesadaran: Compos Mentis, GCS : 15 ( E4M6V5 )Sikap tubuh: Berbaring terlentangCara berjalan: Tidak dilakukanGerakan abnormal: Tidak ada

KepalaBentuk: NormocephalSimetris: SimetrisPulsasi a.Temporalis: TerabaNyeri tekan: Tidak ada

LeherSikap: NormalGerakan: Bebas tak terbatasVertebrae: Dalam batas normalNyeri tekan: Tidak adaPulsasi a. Carotis: Teraba

TANDA RANGSANG MENINGEALKananKiriKaku kuduk :( - ) Laseque: ( - ) ( - )Kernig: ( - ) ( - ) Brudzinsky I: ( - ) ( - )Brudzinsky II: ( - ) ( - )

NERVI KRANIALISKanan KiriN I ( Olfactorius ) Daya penghidu: Tidak dilakukanTidak dilakukan

N II ( Optikus )Kanan KiriKetajaman penglihatan: BaikBaikPengenalan warna: BaikBaikLapang pandang: Sama dengan pemeriksaFundus: Tidak dilakukan

N III ( Occulomotoris )/ N IV ( Trochlearis )/ N VI ( Abducens ) Kanan KiriPtosis: ( - )( - )Strabismus: ( - )( - ) Nistagmus: ( - ) ( - ) Exopthalmus: ( - )( - )Enopthalmus: ( - )( - ) Gerakan bola mata:Lateral : ( + )( + )Medial: ( + )( + )Atas lateral: ( + )( + )Atas medial: ( + )( + )Bawah lateral: ( + )( + )Bawah medial: ( + )( + )Atas: ( + )( + )Bawah : ( + )( + )Gaze: ( + )( + )

Pupil:Ukuran pupil: 3 mm 3 mmBentuk pupil: BulatBulatIsokor/anisokor: IsokorPosisi: ditengahditengahReflek cahaya langsung: ( + )( + )Reflek cahaya tidak langsung: ( + ) ( + )Reflek akomodasi/konvergensi: ( + )( + )

N V ( Trigeminus ) Kanan KiriMenggigit: BaikMembuka mulut: Simetris Sensibilitas atas: ( + )( + )Tengah: ( + )( + )Bawah: ( + )( + )Reflek masseter: ( + )( + )Reflek zigomatikus: ( + )( + )Reflek kornea: Tidak dilakukan Reflek bersin: Tidak dilakukan

N VII ( Facialis )PasifKerutan kulit dahi : SimetrisKedipan mata: SimetrisLipatan nasolabial: Simetris Sudut mulut: SimetrisAktifMengerutkan dahi: Simetris Mengerutkan alis: SimetrisMenutup mata: Simetris Meringis: SimetrisMengembungkan pipi: SimetrisGerakan bersiul: BaikDaya pengecapan lidah 2/3 depan: Tidak dilakukan Hiperlakrimasi: Tidak ada Lidah kering: Tidak ada

N VIII ( Vestibulocochlearis ) Kanan KiriMendengarkan suara gesekan jari tangan : ( + )( + )Mendengar detik jam arloji: ( + )( + )Test rinne: Tidak dilakukanTest weber: Tidak dilakukanTest swabach: Tidak dilakukan

N IX ( Glossopharyngeus )Arcus pharynx: Simetris, tidak hiperemisPosisi uvula: Di tengahDaya pengecapan lidah 1/3 belakang: Tidak dilakukanReflek muntah: Tidak dilakukan

N X ( Vagus ) Denyut nadi: Teraba, Reguler Arcus pharynx: SimetrisBersuara: Baik Menelan: Tidak ada gangguan.

N XI ( Accesorius )Memalingkan kepala: NormalSikap bahu: SimetrisMengangkat bahu: Simetris

N XII ( Hipoglossus )Menjulurkan lidah: Tidak ada deviasi Kekuatan lidah: SimetrisAtrofi lidah: Tidak adaArtikulasi: BaikTremor lidah: Tidak ada

MOTORIKBebasBebas

TerbatasTerbatas

Gerakan :

4 4

33

Kekuatan :

Normotonus Normotonus

NormotonusNormotonus

Tonus:

EutrofiEutrofi

EutrofiEutrofi

Bentuk:

REFLEK FISIOLOGIReflek tendon Kanan KiriReflek bicep: ( + )( + ) Reflek tricep: ( + )( + ) Reflek brachioradialis: ( + )( + ) Reflek patella: ( + )( + ) Reflek achilles: ( + )( + ) Reflek periosteum: Tidak dilakukanReflek permukaanDinding perut: Tidak dilakukanCremaster: Tidak dilakukan Spincter ani: Tidak dilakukan

REFLEK PATOLOGIS KananKiriHoffman tromer: ( - )( - )Babinski: ( - )( - )Chaddok: ( - )( - )Oppenheim: ( - )( - )Gordon: ( - )( - )Schafer: ( - )( - )Klonus paha: ( - )( - )Klonus kaki: ( - ) ( - )

SENSIBILITAS KananKiriEksteroseptifNyeri: ( + )( + )Suhu: Tidak dilakukanTaktil: ( + )( + )Propioseptif Posisi: ( + )( + )Vibrasi: Tidak dilakukanTekanan dalam : ( + )( + )

KOORDINASI DAN KESEIMBANGANTest romberg: Tidak dilakukanTest tandem: Tidak dilakukanTest fukuda: Tidak dilakukanDisdiadokokenesis: Tidak dilakukanRebound phenomen: Tidak dilakukanDismetri: Tidak dilakukanTest tunjuk hidung: Tidak dilakukanTest telunjuk-telunjuk: Tidak dilakukanTest tumit lutut: Tidak dilakukan

FUNGSI OTONOMMiksi Inkontinentia: Tidak ada kelainanRetensi: Tidak ada kelainanAnuria: Tidak ada kelainan

DefekasiInkontinentia: Tidak ada kelainanRetensi: Tidak ada kelainanFUNGSI LUHURFungsi bahasa: Baik Fungsi orientasi: BaikFungsi memori: BaikFungsi emosi: BaikFungsi kognisi: Baik

DIAGNOSA KERJAPeriodik paralisis e.c hipokalemiaPEMERIKSAAN PENUNJANG/USULAN PEMERIKSAAN1. Laboratorium : Darah lengkap : Hb, Ht, leukosit, trombosit, eritrositKimia : Ureum, kreatinin, kolesterol, trigliserida, gula darahElektrolit : Na, K, Cl2. EKG3. Foto rontgen thoraks

2 Maret 2015Darah RutinHemoglobin11,7 gr/dL13.0 - 15.0

Hematokrit33%40 52

Lekosit14.650 /mm33.800 - 10.500

Trombosit394.000 /mm3150.000 - 440.000

Eritrosit4.34 juta /mm33.5 juta - 6.5 juta

Kimia KlinikAST (SGOT)22 U/L s/d 31

ALT (SGPT)7 U/Ls/d 31

Ureum41 mg/dL15 50

Kreatinin1,4 mg/dL0.5 0.9

ElektrolitNatrium (Na)142 mEq/L135 145

Kalium (K)2.1 mEq/L3.6 5.5

Klorida (Cl)112 mEq/L98 108

Kalsium (Ca bebas)4.64 mEq/L4.7 5.2

RESUMEPasien datang ke IGD RSUD dr. Slamet dengan keluhan lemah pada kedua tungkai sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Keluhan diawali dengan rasa nyeri pada kedua tungkai yang dirasakan tiba-tiba saat pasien beristirahat. Kemudian pasien mengaku kedua kaki terasa lemah secara tiba-tiba keesokan harinya. Dan semakin hari kelemahan tersebut terasa memberat sehinggga membuat pasien tidak mampu bangun dan berdiri untuk berjalan seperti biasanya. Pasien mengaku pasien sering dirawat di RS dengan keluhan yang sama, sejak umur pasien kurang lebih 20 tahun,terakhir dirawat 3 bulan yang lalu . Salah satu anggota keluarga pasien yaitu ibu memiliki yang sama dengan pasien.

Pemeriksaan fisik :Keadaan umum: Sakit SedangKesadaran: Compos mentisTekanan darah: 90/80 mmHgNadi: 84 x/menit regulerRespirasi: 20x/menitSuhu: 36,5CMotorik: atas 4/4 bawah 3/3

DIAGNOSA Periodik paralisis e.c hipokalemia

TERAPI IVFD RL 20 tts / menit Koreksi KCL 25 mEq/ kolf. 12 jam Cefotaxime 2 x 1gr (IV) Mecobalamin 2 x 1 (IV) Ketorolac 2 x 1 (IV) KSR 3 X 1 Tablet (PO)

PROGNOSIS Quo ad vitam : ad bonamQuo ad functionam : ad bonamQuo ad sanationam: ad bonamFOLLOW UP Tanggal 5 Januari 2015 Keluhan : nyeri kaki berkurang, sudah dapat di angkat sedikit-sedikit Pemeriksaan Fisik Keadaan umum: Sakit sedangKesadaran: Compos mentisTekanan darah: 90 / 60 mmHgNadi: 80 x/menit regulerRespirasi: 20 x/menitSuhu: 36.5 oCPulmo : VBS ka = ki Rh -/- Wh -/-Cor: BJ I dan BJ II reguler G M - Pemeriksaan neurologis Rangsang meningealKaku kuduk (-)Nervus KranialisMata : Isokhor RCL (+/+) RCTL (+/+)GBM : Baik kesegala arahNVII : BaikNXII : Baik55

44

Motorik:

Sensorik: ++

++

Refleks FisiologisBTR: +/+Brachioradialis: +/+KPR: +/+APR: +/+Refleks Patologis: -/-Fungsi luhur: BaikFungsi Vegetatif: Baik

DiagnosaPeriodik paralisis e.c Hipokalemia Terapi IVFD RL 20 tts / menit Koreksi KCL 25 mEq/ kolf. 12 jam Cefotaxime 2 x 1gr (IV) Mecobalamin 2 x 500 mcg (IV) Ketorolac 2 x 1 (IV) KSR 3 X 1 Tablet (PO) Cek ulang elektrolit

FOLLOW UP Tanggal 6 Januari 2015 Keluhan : nyeri kaki berkurang, sudah dapat di angkat sedikit-sedikit Pemeriksaan Fisik Keadaan umum: Sakit sedangKesadaran: Compos mentisTekanan darah: 90 / 60 mmHgNadi: 80 x/menit regulerRespirasi: 20 x/menitSuhu: 36.5 oCPulmo : VBS ka = ki Rh -/- Wh -/-Cor: BJ I dan BJ II reguler G M

Pemeriksaan neurologis Rangsang meningealKaku kuduk (-)Nervus KranialisMata : Isokhor RCL (+/+) RCTL (+/+)GBM : Baik kesegala arahNVII : BaikNXII : Baik55

44

Motorik:

Sensorik: ++

++

Refleks FisiologisBTR: +/+Brachioradialis: +/+KPR: +/+APR: +/+Refleks Patologis: -/-Fungsi luhur: BaikFungsi Vegetatif: Baik

DiagnosaPeriodik paralisis e.c Hipokalemia Terapi IVFD RL 20 tts / menit Koreksi KCL 25 mEq/ kolf. 12 jam Cefotaxime 2 x 1gr (IV) Mecobalamin 2 x 500 mcg (IV) KSR 3 X 1 Tablet (PO) Cek ulang elektrolit (tunggu hasil)

PERTANYAAN KASUS

0. Bagaimana penegakan diagnosis pada pasien ini ?Diagnosis tersebut ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Pada anamnesa : Pasien datang ke IGD RSUD dr. Slamet dengan keluhan lemah pada kedua tungkai sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Keluhan diawali dengan rasa nyeri pada kedua tungkai yang dirasakan tiba-tiba saat pasien beristirahat. Kemudian pasien mengaku kedua kaki terasa lemah secara tiba-tiba keesokan harinya. Dan semakin hari kelemahan tersebut terasa memberat sehinggga membuat pasien tidak mampu bangun dan berdiri untuk berjalan seperti biasanya. Pasien mengaku pasien sering dirawat di RS dengan keluhan yang sama, sejak umur pasien kurang lebih 20 tahun,terakhir dirawat 3 bulan yang lalu . Salah satu anggota keluarga pasien yaitu ibu memiliki yang sama dengan pasien.

Pemeriksaan fisikKeadaan umum: Sakit SedangKesadaran: Compos mentisTekanan darah: 90/80 mmHgNadi: 84 x/menit regulerRespirasi: 20x/menitSuhu: 36,5CMotorik: atas 4/4 bawah 3/3Pemeriksaan penunjangPemeriksaan laboratorium darahKreatinin1,4 mg/dL(0.5 0.9)Leukosit 14.650 /mm3 (3.800 - 10.500)Kalium (K) 2.1 mEq/L(3.6 5.5)Klorida (Cl)112 mEq/L(98 108)PEMBAHASAN KASUSPendahuluan

Hipokalemik periodik paralisis adalah kelainan yang ditandai dengan kadar kalium (kalium) yang rendah (kurang dari 3.5 mmol/L) pada saat serangan, disertai riwayat episode kelemahan sampai kelumpuhan otot skeletal. Hipokalemia dapat terjadi karena adanya faktor pencetus tertentu, misalnya makanan dengan kadar karbohidrat tinggi, istirahat sesudah latihan fisik, perjalanan jauh, pemberian obat, operasi, menstruasi, konsumsi alkohol dan lain-lain. Kadar insulin juga dapat mempengaruhi kelainan ini pada banyak penderita, karena insulin akan meningkatkan aliran kalium ke dalam sel. Pada saat serangan akan terjadi pergerakan kalium dari cairan ekstra selular masuk ke dalam sel, sehingga pada pemeriksaan kalium darah terjadi hipokalemia. Kadar kalium biasanya dalam batas normal diluar serangan. Pencetus untuk setiap individu berbeda, juga tidak ada korelasi antara besarnya penurunan kadar kadar kalium serum dengan beratnya paralisis (kelemahan) otot skeletal. Penderita dapat mengalami serangan hanya sekali, tetapi dapat juga serangan berkali-kali (berulang) dengan interval waktu serangan juga bervariasi. Kelemahan biasanya terjadi pada otot kaki dan tangan, tetapi kadangkadang dapat mengenai otot mata, otot pernafasan dan otot untuk menelan, di mana kedua keadaan terakhir ini dapat berakibat fatal. Angka kejadian adalah sekitar 1 diantara 100.000 orang, pria lebih sering dari wanita dan biasanya lebih berat. Usia terjadinya serangan pertama bervariasi dari 120 tahun, frekuensi serangan terbanyak di usia 1535 tahun dan kemudian menurun dengan peningkatan usia. Hipokalemik periodik paralisis biasanya terjadi karena kelainan genetik otosomal dominan. Hal lain yang dapat menyebabkan terjadinya hipokalemik periodik paralisis adalah tirotoksikosis (thyrotoxic periodic paralysis), hiperinsulin.

Definisi

Paralisis periodik hipokalemik (PPH) adalah kelainan yang ditandai kelemahan otot akut karena hipokalemia yang terjadi secara episodik. Sebagian besar PPH merupakan PPH primer atau familial. PPH sekunder bersifat sporadik dan biasanya berhubungan dengan penyakit tertentu atau keracunan.

Periodik paralisis hipokalemi merupakan kelainan pada membran sel yang sekarang ini dikenal sebagai salah satu kelompok kelainan penyakit chanellopathies pada otot skeletal. Kelainan ini dikarakteristikkan dengan terjadinya suatu episodik kelemahan tiba-tiba yang diakibatkan gangguan pada kadar kalium serum. Periodik paralisis ini dapat terjadi pada suatu keadaan hiperkalemia atau hipokalemia (Browmn et al., 2011).

Paralisis hipokalemi merupakan penyebab dari acute flacid paralisis dimana terjadi kelemahan otot yang ringan sampai berat hingga mengancam jiwa seperti cardiac aritmia dan kelumpuhan otot pernapasan. Beberapa hal yang mendasari terjadinya hipokalemi paralisis antaralain tirotoksikosis, renal tubular acidosis, Gitelman Syndrome, keracunan barium, pemakaian obat golongan diuretik dan diare, namun dari beberapa kasus sulit untuk diidentifikasi penyebabnya. (Kalita et al., 2010)

Etiologi

Berdasarkan etiologinya paralisis hipokalemi dibagi menjadi 2 yaitu idiopatik periodik paralisis hipokalemi disertai tirotoksikosis dan secondary periodik paralisis hipokalemi tanpa tirotoksikosis (Wi et al., 2012). Selain itu faktor genetik juga mempengaruhi terjadinya paralisis hipokalemi, terdapat 2 bentuk dari hipokalemic periodik paralysis yaitu familial hipokalemi dan sporadik hipokalemi. Familial hipokalemi diturunkan secara autosomal dominan, kebanyakan kasus dinegara Barat dan sebaliknya di Asia kasus terbanyak adalah sporadik hipokalemi yang disebabkan oleh tirotoksikosis hipokalemi (Robinson et al., 2010).

Insidensi

Insidensinya yaitu 1 dari 100.000 periodik paralisis hipokalemi banyak terjadi pada pria daripada wanita dengan rasio 3-4 : 1. Usia terjadinya serangan pertama bervariasi dari 1-20 tahun, frekuensi serangan terbanyak di usia 15-35 tahun dan kemudian menurun dengan peningkatan usia (Lin et al., 2004).

Patofisiologi

Paralisis periodik hipokalemik familial (PPHF) terjadi karena adanya redistribusi kalium ekstraselular ke dalam cairan intraselular secara akut tanpa dei sit kalium tubuh total. Kelemahan otot terjadi karena kegagalan otot rangka dalam menjaga potensial istirahat (resting potensial) akibat adanya mutasi gen CACNL1A3, SCN4A, dan KCNE3,yakni gen yang mengontrol gerbang kanal ion (voltagegated ion channel) natrium, kalsium, dan kalium pada membran sel otot. Kadar kalium plasma adalah hasil keseimbangan antara asupan kalium dari luar, ekskresi kalium, dan distribusi kalium di ruang intra- dan ekstraselular. Sekitar 98% kalium total tubuh berada di ruang intraselular, terutama di sel otot rangka. Secara fisiologis, kadar kalium intrasel dipertahankan dalam rentang nilai 120-140 mEq/L melalui kerja enzim Na+ - K+-ATPase. Kanal ion di membran sel otot berfungsi sebagai pori tempat keluar-masuknya ion dari/ke sel otot. Dalam keadaan depolarisasi, gerbang kanal ion akan menutup dan bersifat impermeabel terhadap ion Na+ dan K+, sedangkan dalam keadaan repolarisasi (istirahat), gerbang kanal ion akan membuka, memungkinkan keluar-masuknya ion natrium dan kalium serta menjaganya dalam keadaan seimbang. Mutasi gen yang mengontrol kanal ion ini akan menyebabkan influks K+ berlebihan ke dalam sel otot rangka dan turunnya inl uks kalsium ke dalam sel otot rangka sehingga sel otot tidak dapat tereksitasi secara elektrik, menimbulkan kelemahan sampai paralisis. Mekanisme peningkatan influks kalium ke dalam sel pada mutasi gen ini belum jelas dipahami. Sampai saat ini, 30 mutasi telah teridentifikasi pada gen yang mengontrol kanal ion. Tes DNA dapat mendeteksi beberapa mutasi; laboratorium komersial hanya dapat mengidentii kasi 2 atau 3 mutasi tersering pada PPHF sehingga tes DNA negatif tidak dapat menyingkirkan diagnosis.

KaliumKalium memiliki fungsi mempertahankan membran potensial elektrikdalam tubuh dan menghantarkan aliran saraf di otot.Kalium mempunyai peranan yang dominan dalam hal eksitabilitas sel, terutama sel otot jantung, saraf, dan ototlurik. Kalium mempunyai peran vital di tingkat sel dan merupakan ion utama intrasel. Ion ini akan masuk ke dalam sel dengan cara transport aktif, yang memerlukan energi. Fungsi kalium akan nampak jelas bila fungsi tersebut terutama berhubungan dengan aktivitas otot jantung, otot lurik, dan ginjal. Eksitabilitas sel sebanding denganrasio kadar kalium di dalam dan di luar sel. Berarti bahwa setiap perubahan dari rasio ini akan mempengaruhi fungsi dari sel.

Kadar kalium normal intrasel adalah 135-150 mEq/L dan ekstrasel adalah 3,5 - 5,5 mEq/L. Perbedaan kadar yang sangat besar ini dapat bertahan, tergantung pada metabolisme sel. Dengan demikian situasi di dalam sel adalah elektronegatif dan terdapat membrane potensial istirahat kurang lebih sebesar -90 mvolt.

Manifestasi Klinis

Durasi dan frekuensi serangan paralisis pada PPHF sangat bervariasi, mulai dari beberapa kali setahun sampai dengan hampir setiap hari, sedangkan durasi serangan mulai dari beberapa jam sampai beberapa hari. Kelemahan atau paralisis otot pada PPHF biasanya timbul pada kadar kalium plasma