REFERAT

ASIDOSIS, ALKALOSIS DAN HIPOKALEMIA

Disusun Oleh :

FILLI ANJELIA SAFITRI

030.06.093

Pembimbing : dr.Bambang, SP.A

Kepaniteraan Klinik AnakPeriode 12 september 2011 – 19 november 2011

Rumah Sakit Umum Daerah Koja

KATA PENGANTAR

Puji Syukur saya panjatkan kepada Allah SWT berkat rahmat dan karunianya saya

dapat menyelesaikan tugas kasus Kepaniteraan Klinik Anak di RSUD Koja yang berjudul

Asidosis, Alkalosis dan hipokalemia ini.

Tugas Kasus ini dibuat dengan tujuan membantu saya untuk lebih memahami judul

yang diberikan kepada saya yaitu Asidosis, Alkalosis dan hipokalemia dan membantu saya

lebih memahami teori-teori yang diberikan selama Kepaniteraan Klinik Anak di RSUD Koja

ini.

Saya selaku pembuat tugas kasus ini sangat menyadari bahwa tentunya masih banyak

kekurangan dalam segi bahasa, isi dan pembahasan nya. Saya menyadari hal itu karena masih

terbatasnya pengetahuan saya dan pengalaman saya dalam menyusun sebuah tugas referat.

Karena itu saya memohon maaf untuk segala kekurangan yang terdapat dalam tugas kasus ini

dan pada kesempatan ini saya juga ingin mengucapkan Terima Kasih kepada dr. Bambang,

Sp.A yang telah membantu saya membimbing pembuatan referat ini.

Jakarta, 20 Oktober 2011

Filli Anjelia Safitri

Keseimbangan Asam Basa dalam Darah

Homeostasis cairan dan elektrolit sangat esensial untuk fungsi sel dan organ tubuh secara optimal. Air merupakan komponen yang paling besar dari tubuh manusia, pada keadaan sehat jumlahnya 65-85 % dari berat badan. Cairan tubuh total (total body water) terbagi dalam dua kompartemen yaitu cairan intraselular (CIS) dan cairan ekstraselular (CES). CES terbagi lagi menjadi dua yaitu cairan intravaskuler dan cairan interstisial.Prosentase jumlah cairan tiIbuh total makin berkurang pada penambahan usia. Jumlah CES

makin berkurang tetapi sebaiknya jumlah CIS bertambah (Tabel 2-1). . 1

TABEL 2-1. PPOSENTASE JUMLAH CAIRAN TUBUH PADA

BERBAGAI USIA. . 1

Prematur Neonatus 1-3 tahun Dewasa

Cairan tubuh total 85 % 80 % 65 % 65 %

CES 55% 45% 25% 25%

CIS 30% 35% 40% 40%

Tiap kompertemen mempunyai satu solut utama yang osmotik aktif yaitu, Cairan intraselular (CIS) : kalium Cairan ekstraselular (CES) : natrium Cairan intravaskular : protein

Kebutuhan cairan dan elektrolit . 3

Perubahan cairan tubuh sangat berhubungan dengan metabolisme kalori (caloric expenditure).

Kebutuhan cairan rumat dipengaruhi oleh pengeluaran air melalui kulit dan respirasi (insensible water loss = IWL), ginjal dan sebagian kecil dari tinja.Jumlah pengeluaran urin normal pada bayi dan anak dapat dilihat pada Tabel 2-2

TABEL 2-2 JUMLAH PENGELUARAN URIN PADA ANAK. . 3

Umur (tahun) Volume urin (ml/24 jam)

Neonatus

1-2 hari 15-60

4-12 hari 100-300

15-60 hari 250-450

Anak

1 500

3 600

5 700

7-8 1000

15 1500

Pada keadaan oligo-anuria jumlah urin berkurang, sebaliknya pada poliuria jumlahnya menjadi 2-3 x normal.

Jumlah pengeluaran air dihubungkan dengan metabolisme kalori adalah:Insensible water loss (IWL) = 45 ml/ 100 kaloriJumlah urin (obligatoir) = 50-55 ml/ 100 kaloriAir tinja = 0 - 5 ml/ 100 kalori yang terpakaiPenentuan kebutuhan cairan rumat biasanya dihitung berdasarkan kebutuhan kalori sehari

pada pasien yang dirawat (Tabel 2-3). . 2

TABEL 2-3 KEBUTUHAN CAIRAN RUMAT DAN ELEKTROLIT . 2

Berat badan (kg) Kebutuhan/hari

Air 3-10 100 mVkg BB

11-20 1000 ml + 50 ml/kg 36 diatas 10 kg

> 20 1500 ml + 20 ml/kg BB diatas 20 kg

Natrium, Kalium 3-10 2,5 mmol/kg BB

Klorida 11-30 2 mmol/kg BB

> 30 1,5 mmol/kg BB

Cara perhitungan kebutuhan cairan rumat juga bisa memakai rumus 4, 2, 1:Berat badan < 10 kg = 4 ml/kg/BB/jam

10-20 kg = ditambah 2 nil/kg BB/jam diatas 10 kg BB> 20 kg = ditambah 1 nil/kg BB/jam

Pada beberapa keadaan tertentu terjadi kenaikan atau penurunan yang perlu ditambahkan /dikurangi dalam perliitungan kebutuhan cairan rumat.Kenaikan kebutuhan: . 7

- Demam : 12 % setiap kenaikan 10C diatas 37.50C- Hiperventilasi 20 - 50 %- Berkeringat banyak : 10-25- Hipermetabolik (a.1 tirotoksikosis) : 25-75 %- Bayi di bawah radiant heat atau dalam terapi sinar: 25 %

Penurunan kebutuhan : . 4

- Humiditas tinggi atau dalam pengobatan dengan nebuliser - Hipotiroidisme- Oligo-anuria membutuhkan perhitungan khusus yaitu IWL + jumlah urin + pengeluaran

nasogastrik, dll.

Pada pemberian cairan parenteral yang dilakukan dalam waktu pendek, tidak perlu ditambah

kalsium, fosfat dan magnesium kecuali bila pada pemeriksaan kadar dalam serum terjadi

penurunan. Bila diberikan nutrisi parenteral penuh maka semua elektrolit harus

diperhitungkan. . 4

pH adalah logaritme negatif kadar ion hydrogen bebaspH suatu larutan adalah : . 1

(rumus Henderson – Hasselbach)

1. Normal 7,40

2. Asidosis <7,40

3. Alkalosis >7,40

4. Pembagian gangguan keseimbangan asam basa

Asidosis - respiratorik (respiratorik) (karena H2CO3 berubah)- metabolik (non respiratorik) (karena yang berubah B4CO3)

Alkalosis - respiratorik (respiratorik) (karena H2CO3 nya berubah) - metabolik (non respiratorik) (karena B4CO3 nya berubah)

Kapan disebut metabolik karena yang berubah B4CO3

Kapan disebut respiratorik karena yang berubah H2CO3

Kapan terjadi asidosis ?

Bila < ini bisa terjadi bila

a) asidosis metabolik

b) asidosis respiratorik

Kapan terjadi alkalosis ?

Ratio

a) alkalosis metabolik

b) asidosis respiratorik

Bila yang berubah bikarbonat gangguan keseimbangan asam-basanya

disebut metabolik (bikarbonat berasaldari metabolisme

Bila yang asam berubah bikarbonat gangguan keseimbangan asam

basanya disebut respiratorikKarena asam karbonat berasal dari CO2

(dikeluarkan paru-paru)

Jumlah H2CO3 dalam darah diatur oleh paru-paru. Perubahan H2CO3 mengakibatkan

gangguan keseimbangan asam basa yang disebut respiratoir/respiratorik. . 9

Jumlah HCO3 diatur oleh metabolisme → perubahan dalam mengakibatkan → gangguan

keseimbangan asam basa yang disebut metabolic . 5

Alkalosis metabolikB HCO3

Asidosis metabolikAsidosis respiratorik

H2CO3

Alkalosis respiratorik

(garam)pH = pKa + log

(asam)

(bikarbonat)pH = p Ka + log

(asam karrbonat)

Jadi pH tergantung pada perbandingan bikarbonat/asam karbonat pH tidak tergantung pada

berapa bikarbonat dan berapa asam karbonatnya. . 5

Bila bikarbonat ↑ dan diimbangi asam karbonat ↑ sehingga

Bikarbonat = 20 → pH = 7,40Asam karbonat 1

Hal ini disebut telah terkompensasi (compensated)

Satuan derajat keasaman adalah pH:

  pH 7,0 adalah netral

  pH diatas 7,0 adalah basa (alkali)

  pH dibawah 7,0 adalah asam.

Suatu asam kuat memiliki pH yang sangat rendah (hampir 1,0); sedangkan suatu basa kuat memiliki pH yang sangat tinggi (diatas 14,0). Darah memiliki ph antara 7,35-7,45.

Keseimbangan asam-basa darah dikendalikan secara seksama, karena perubahan pH yang

sangat kecil pun dapat memberikan efek yang serius terhadap beberapa organ. . 6

Tubuh menggunakan 3 mekanisme untuk mengendalikan keseimbangan asam-basa darah: . 7

1. Kelebihan asam akan dibuang oleh ginjal, sebagian besar dalam bentuk amonia. Ginjal memiliki kemampuan untuk mengatur jumlah asam atau basa yang dibuang, yang biasanya berlangsung selama beberapa hari.

2. Tubuh menggunakan penyangga pH (buffer) dalam darah sebagai pelindung terhadap perubahan yang terjadi secara tiba-tiba dalam pH darah. Suatu penyangga ph bekerja secara kimiawi untuk meminimalkan perubahan pH suatu larutan.Penyangga pH yang paling penting dalam darah adalah bikarbonat.Bikarbonat (suatu komponen basa) berada dalam kesetimbangan dengan karbondioksida (suatu komponen asam).

Jika lebih banyak asam yang masuk ke dalam aliran darah, maka akan dihasilkan lebih banyak bikarbonat dan lebih sedikit karbondioksida.

Jika lebih banyak basa yang masuk ke dalam aliran darah, maka akan dihasilkan lebih banyak karbondioksida dan lebih sedikit bikarbonat.

3. Pembuangan karbondioksida.Karbondioksida adalah hasil tambahan penting dari metabolisme oksigen dan terus menerus yang dihasilkan oleh sel. Darah membawa karbondioksida ke paru-paru dan di paru-paru karbondioksida tersebut dikeluarkan (dihembuskan).

pusat pernafasan di otak mengatur jumlah karbondioksida yang dihembuskan dengan mengendalikan kecepatan dan kedalaman pernafasan. Jika pernafasan meningkat, kadar karbon dioksida darah menurun dan darah menjadi lebih basa. Jika pernafasan menurun, kadar karbondioksida darah meningkat dan darah menjadi lebih asam.Dengan mengatur kecepatan dan kedalaman pernafasan, maka pusat pernafasan dan paru-paru mampu mengatur pH darah menit demi menit.

Adanya kelainan pada satu atau lebih mekanisme pengendalian ph tersebut, bisa menyebabkan salah satu dari 2 kelainan utama dalam keseimbangan asam basa, yaitu asidosis atau alkalosis.

Regulasi asam basa tubuh . 2

Asidosis adalah suatu keadaan pada saat darah terlalu banyak mengandung asam (atau terlalu

sedikit mengandung basa) dan sering menyebabkan menurunnya pH darah.

Alkalosis adalah suatu keadaan pada saat darah terlalu banyak mengandung basa (atau terlalu

sedikit mengandung asam) dan kadang menyebabkan meningkatnya pH darah. Asidosis dan

alkalosis bukan merupakan suatu penyakit tetapi lebih merupakan suatu akibat dari sejumlah

penyakit. . 3

Terjadinya asidosis dan alkalosis merupakan petunjuk penting dari adanya masalah

metabolisme yang serius. Asidosis dan alkalosis dikelompokkan menjadi metabolik atau

respiratorik, tergantung kepada penyebab utamanya.

Asidosis metabolik dan alkalosis metabolik disebabkan oleh ketidakseimbangan dalam

pembentukan dan pembuangan asam atau basa oleh ginjal. Asidosis respiratorik atau

alkalosis respiratorik terutama disebabkan oleh penyakit paru-paru atau kelainan pernafasan.4

Asidosis adalah suatu keadaan dimana adanya peningkatan asam didalam darah yang

disebabkan oleh berbagai keadaan  dan penyakit tertentu yang mana tubuh tidak bisa

mengeluarkan asam dalam mengatur keseimbangan asam basa. Hal ini penting untuk

menjaga keseimbangan fungsi sistem organ tubuh manusia. Gangguan keseimbangan ini

dapat dikelompokkan dalam dua kelompok besar yaitu metabolik dan respiratorik. Ginjal dan

paru merupakan dua organ yang berperan penting dalam pengaturan keseimbangan ini. 5

PATOGENESIS . 3

Pada keadaan Asidosis yang berperan adalah sistem buffer (penyangga) pada referensi ini akan dibahas tentang sistem buffer bikarbonat. Sistem penyangga bikarbonat terdiri dari larutan air yang mengandung bikarbonat yang terdiri dari larutan air yang mengandung dua zat yaitu asam lemak (H2CO3) dan garam bikarbonat seperti NaHCO3.

H2CO3 dibentuk dalam tubuh oleh reaksi CO2 dengan H2O.

CO2 +  H2O   <—->  H2CO3

Reaksi ini lambat dan sangat sedikit jumlah H2CO3 yang dibentuk kecuali bila ada enzim karbonik anhidrase. Enzim ini terutama banyak sekali di dinding alveol

paru dimana CO2 dilepaskan, karbonik anhidrase juga ditemukan di sel-sel epitel tubulus ginjal dimana CO2 bereaksi dengan H2O untuk membentuk H2CO3

H2CO3 berionisasi secara lemah untuk membentuk sejumlah kecil H+ dan HCO3-

H2CO3 <—-> H+ +  HCO3-

Komponen kedua dari sistem yaitu garam bikarbonat terbentuk secara dominan  sebagai Natrium Bicarbonat (NaHO3) dalam cairan ekstraseluler. NaHCO3 berionisasi hampir secara lengkap untuk membentuk ion-ion bicarbonat  (HCO3

-) dan ion-ion natrium (Na+) sebagai berikut :

NaHCO3 <—-> Na+ +  HCO3-

Sekarang dengan semua sistem bersama-sama, kita akan mendapatkan sebagai berikut :

CO2 + H2O  <—->   H2CO3 <—-> H+ + HCO3- + Na+

Akibat disosiasi H2CO3 yang lemah, konsentrasi H+ menjadi sangat kuat bila asam kuat seperti HCl ditambahkan ke dalam larutan penyangga bicarbonat, peningkatan ion hidrogen yang dilepaskan oleh asam disangga oleh HCO3 :

H + + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O

Sebagai hasilnya, lebih banyak H2CO3 yang dibentuk. Meningkatkan produksi CO2 dan H2O. Dari reaksi ini kita dapat melihat bahwa ion hidrogen dari asam kuat HCl, bereaksi dengan HCO3

- untuk membentuk asam yang sangat lemah yaitu H2CO3 yang kemudian membentuk CO2 dan H2O. CO2 yang berlebihan sangat merangsang pernapasan yang mengeluarkan CO2

dari cairan ekstraseluler. Ini berpengaruh terjadinya asidosis pada tubuh.

Asidosis Metabolik . 8

Asidosis Metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai dengan rendahnya kadar bikarbonat dalam darah. Bila peningkatan keasaman melampaui sistem penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi asam. Seiring dengan menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara menurunkan jumlah karbon dioksida. Pada akhirnya, ginjal juga berusaha mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan lebih banyak asam dalam air kemih. Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa terlampaui jika tubuh terus menerus menghasilkan terlalu banyak asam, sehingga terjadi asidosis berat dan berakhir dengan keadaan koma.

PENYEBAB . 7

Penyebab asidosis metabolik dapat dikelompokkan kedalam 3 kelompok utama:

1. Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi suatu asam atau suatu bahan yang diubah menjadi asam.Sebagian besar bahan yang menyebabkan asidosis bila dimakan dianggap beracun.Contohnya adalah metanol (alkohol kayu) dan zat anti beku (etilen glikol).Overdosis aspirin pun dapat menyebabkan asidosis metabolik.

2.Tubuh dapat menghasilkan asam yang lebih banyak melalui metabolisme.Tubuh dapat menghasilkan asam yang berlebihan sebagai suatu akibat dari beberapa penyakit; salah satu diantaranya adalah diabetes melitus tipe I.Jika diabetes tidak terkendali dengan baik, tubuh akan memecah lemak dan menghasilkan asam yang disebut keton.Asam yang berlebihan juga ditemukan pada syok stadium lanjut, dimana asam laktat dibentuk dari metabolisme gula.

3. Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuang asam dalam jumlah yang semestinya.Bahkan jumlah asam yang normalpun bisa menyebabkan asidosis jika ginjal tidak berfungsi secara normal.Kelainan fungsi ginjal ini dikenal sebagai asidosis tubulus renalis, yang bisa terjadi pada penderita gagal ginjal atau penderita kelainan yang mempengaruhi kemampuan ginjal untuk membuang asam.

# Penyebab utama dari asidois metabolik: Gagal ginjal# Asidosis tubulus renalis (kelainan bentuk ginjal)# Ketoasidosis diabetikum# Asidosis laktat (bertambahnya asam laktat)# Bahan beracun seperti etilen glikol, overdosis salisilat, metanol, paraldehid, asetazolamid atau amonium klorida# Kehilangan basa (misalnya bikarbonat) melalui saluran pencernaan karena diare, ileostomi atau kolostomi.

Asidosis metabolik dapat disebabkan oleh beberapa penyebab umum seperti :

1. Kegagalan ginjal untuk mengekresikan asam metabolik yang normalnya dibentuk di tubuh.

2. Pembentukan asam metabolik yang berlebihan dalam tubuh.

3. Penambahan asam metabolik kedalam tubuh melalui makanan

4. Kehilangan basa dari cairan tubuh (faal)

Beberapa penyebab yang sering terjadi pada keadaan asidosis metabolik :

-    Asidosis di Tubulus Ginjal . 8

Asidosis tubulus renalis (ATR) atau Renal tubular acidosis (RTA) adalah suatu penyakit ginjal (rhenal) khususnya pada bagian tubulus renalis-nya. Menurut sejumlah literatur ilmiah bidang kesehatan, penyakit ATR ini memang tergolong penyakit langka, dengan manifestasi klinis yang tidak spesifik sehingga diagnosis sering terlambat.

Akibat dari gangguan ekresi ion Hidrogen atau reabsorbsi bikarbonat oleh ginjal atau kedua-duanya. Gangguan reabsorbsi bikarbonat tubulus ginjal menyebabkan hilangnya bicarbonat dalam urine atau ketidakmampuan mekanisme sekresi Hidrogen di tubulus ginjal untuk mencapai keasaman urin yang normal menyebabkan ekresi urin yang alkalis.

Dalam keadaan normal, ginjal menyerap asam sisa metabolisme dari darah dan membuangnya ke dalam urin. Pada penderita penyakit ini, bagian dari ginjal yang bernama tubulus renalis tidak dapat berfungsi sebagaimana mestinya, sehingga hanya sedikit asam yang dibuang ke dalam urin. Akibatnya terjadi penimbunan asam dalam darah, yang mengakibatkan terjadinya asidosis, yakni tingkat keasamannya menjadi di atas ambang normal.

Diduga penyakit ini disebabkan faktor keturunan atau bisa timbul akibat obat-obatan, keracunan logam berat atau penyakit autoimun (misalnya lupus eritematosus sistemik atau sindroma Sjögren).

Sejauh ini dunia kedokteran belum menemukan obat atau terapi untuk menyembuhkannya, karena penyakit ini tergolong sebagai kerusakan organ tubuh, seperti penyakit diabetes mellitus (akibat kerusakan kelenjar insulin).

Sementara ini penanganan ATR baru sebatas terapi untuk mengontrol tingkat keasaman darah, yaitu dengan memberikan obat yang mengandung zat bersifat basa (alkalin) secara berkala (periodik), sehingga tercapai tingkat keasaman netral, seperti pada orang normal. Zat basa ini mengandung bahan aktif natrium bikarbonat (bicnat).

Dilihat dari bentuknya, sedikitnya ada tiga jenis bicnat di pasaran Indonesia: tablet, bubuk, dan cairan.

Jika pasiennya anak-anak, maka kalau menggunakan obat dalam bentuk tablet, tablet tersebut harus digerus terlebih dulu sebelum digunakan. Setelah itu dicampur dengan air matang, lalu diberikan kepada pasien. Sedangkan jika menggunakan bentuk bubuk dan cairan, tinggal dicampur air matang lalu diberikan kepada pasien, sesuai dengan dosis yang ditentukan dokter.

-    Diare . 2

Diare berat mungkin merupakan penyebab asidosis yang paling sering. Penyebabnya adalah hilangnya sejumlah besar natrium bicarbonat ke dalam feses, sekresi gastrointestinal secara normal mengandung sejumlah besar bicarbonat dan diare ini menyebabkan hilangnya ion bicarbonat dari tubuh. Bentuk asidosis metabolik ini berlangsung berat dan dapat menyebabkan kematian terutama pada anak-anak.

-    Diabetes Melitus . 2

Diabetes melitus disebabkan oleh tidak adanya sekresi insulin oleh pankreas yang menghambat penggunaan glukosa dalam metabolisme.Ini terjadi karena adanya pemecahan lemak menjadi asam asetoasetat dan asam ini di metabolisme oleh jaringan untuk

menghasilkan energi, menggantikan glukosa. Pada DM yang berat kadar Asetoasetat dalam darah meningkat sangat tinggi sehingga menyebabkan asidosis metabolik yang berat.

-    Penyerapan Asam . 2

Jarang sekali sejumlah besar asam diserap dari makanan normal akan tetapi asidosis metabolik yang berat kadang-kadang dapat disebabkan oleh keracuan asam tertentu antara lain  aspirin dan metil alkohol.

-    Gagal Ginjal Kronis . 2

Saat fungsi ginjal sangat menurun terdapat pembentukan anion dari asam lemak dalam cairan tubuh yang tidak eksresikan oleh ginjal. Selain itu penurunan laju filtrasi glomerulus mengurangi eksresi fosfat dan NH4

+ yang mengurangi jumlah  bikarbonat.( Guyton & Hall, 1997 )

Faktor Resiko Asidosis Metabolik ( Defisit HCO3- ) . 6

1. Kondisi dimana banyak plasma dengan asam metabolik (Gangguan ginjal, DM)2. Kondisi tejadi penurunan bikarbonat (diare)

3. Cairan infus yang berlebihan. (NaCl)

4. Napas berbau

5. Napas Kussmaul (dalam dan cepat)

6. Letargi

7. Sakit kepala

8. Kelemahan

9. Disorientasi

GEJALA . 4

Asidosis metabolik ringan bisa tidak menimbulkan gejala, namun biasanya penderita

merasakan mual, muntah dan kelelahan.

Pernafasan menjadi lebih dalam atau sedikit lebih cepat, namun kebanyakan penderita tidak

memperhatikan hal ini.

Sejalan dengan memburuknya asidosis, penderita mulai merasakan kelelahan yang luar biasa, rasa mengantuk, semakin mual dan mengalami kebingungan.Bila asidosis semakin memburuk, tekanan darah dapat turun, menyebabkan syok, koma dan kematian.

DIAGNOSA . 4

Diagnosis asidosis biasanya ditegakkan berdasarkan hasil pengukuran pH darah yang diambil

dari darah arteri (arteri radialis di pergelangan tangan).

Darah arteri digunakan sebagai contoh karena darah vena tidak akurat untuk mengukur pH

darah. Untuk mengetahui penyebabnya, dilakukan pengukuran kadar karbon dioksida dan

bikarbonat dalam darah. Mungkin diperlukan pemeriksaan tambahan untuk membantu

menentukanpenyebabnya.

Misalnya kadar gula darah yang tinggi dan adanya keton dalam urin biasanya menunjukkan suatu diabetes yang tak terkendali.Adanya bahan toksik dalam darah menunjukkan bahwa asidosis metabolik yang terjadi disebabkan oleh keracunan atau overdosis.

Kadang-kadang dilakukan pemeriksaan air kemih secara mikroskopis dan pengukuran pH air kemih.

PENGOBATAN 4

Pengobatan asidosis metabolik tergantung kepada penyebabnya.

Sebagai contoh, diabetes dikendalikan dengan insulin atau keracunan diatasi dengan

membuang bahan racun tersebut dari dalam darah.

Kadang-kadang perlu dilakukan dialisa untuk mengobati overdosis atau keracunan yang

berat.

Asidosis metabolik juga bisa diobati secara langsung.Bila terjadi asidosis ringan, yang diperlukan hanya cairan intravena dan pengobatan terhadap penyebabnya.Bila terjadi asidosis berat, diberikan bikarbonat mungkin secara intravena; tetapi bikarbonat hanya memberikan kesembuhan sementara dan dapat membahayakan.

Koreksi asidosis metabolik dapat dilakukan dengan 2 rumus yaltu:1. (Ki - Ku) x BB x 0.6 = mEq NaHCO3.

Ki = kadar bikarbonat yang ingin dicapaiKu = kadar bikarbonat terukur saat itu.

2. BE x BB x 0,3 = mEq NaHCO3 yang perlu diberikan. Koreksi dapat dilakukan dalam 1 jam

Pada insufisiensi ginjal koreksi Na bikarbonat harus berhati-hati karena:1. Pemberian Na terlalu banyak dapat menambah volume cairan ekstrasel dengan akibat

menimbulkan hipertensi dan edema paru.2. Pasien telah lama beradaptasi dengan keadaan asidosis yang sebetulnya

menguntungkan dalam jumlah ion kalsium terhadap kalsium proteinat, hingga tidak jarang ditemukan kadar kalsium darah < 7 mg/dl tanpa timbulnya tetani.

alkalosisKalsium ++ kalsium proteinat

asidosis

Asidosis Respiratorik . 10

Asidosis Respiratorik adalah keasaman darah yang berlebihan karena penumpukan karbondioksida dalam darah sebagai akibat dari fungsi paru-paru yang buruk atau pernafasan yang lambat.  Kecepatan dan kedalaman pernafasan mengendalikan jumlah karbondioksida dalam darah. Dalam keadaan normal, jika terkumpul karbondioksida, pH darah akan turun dan darah menjadi asam. Tingginya kadar karbondioksida dalam darah merangsang otak yang mengatur pernafasan, sehingga pernafasan menjadi lebih cepat dan lebih dalam.

Keadaan ini timbul akibat ketidakmampuan paru untuk mengeluarkan CO2 hasil metabolisme (keadaan hipoventilasi). Hal ini menyebabkan peningkatan H2CO3 dan konsentrasi ion hidrogen sehingga menghasilkan asidosis.

Beberapa masalah respiratorik dibagi berdasarkan sebabnya :

1. Penurunan pernapasan . 10

Penurunan pernapasan melibatkan perubahan fungsi neuron dalam menstimulus inhalasi dan ekhalasi. Neuron mengurangi pada tingkat sel tubuh melalui zat/agen kimia dan kerusakan fisik. Penurunan kimia pada neuron dapat terjadi sebagai hasil agen anastesi, obat-obatan (narkotik) dan racun dimana merintangi darah menuju ke otak dan langsung menghalangi depolarisasi. Disamping itu ketidakseimbangan elektrolit (hiponatrium, hiperkalsemia dan hiperkalami) juga secara lambat menghalangi depolarisasi neural. Akibat  neuron  respiratorik  juga  akan  mengurangi  keadaan  fisik. Trauma sebagai hasil langsung kerusakan fisik untuk neuron respirasi atau menimbulkan hypoksia sampai iskemik yang dapat mengganggu atau menghancurkan kemampuan neuron untuk membangkitkan dan mengirimkan impuls ke otot skeletal yang membantu dalam respirasi. Neuron respirasi dapat rusak atau hancur secara tidak langsung apabila terdapat masalah di area otak karena meningkatnya tekanan intrakranial. Meningkatnya tekanan intrakranial ini karena adanya edema jaringan, dimana menekan pusat pernapasan (batang otak).

Trauma spinal cord, penyakit tertentu seperti polio adalah sebab yang aktual bagi kerusakan diaxon dan penyakit lain seperti mistenia gravis, dan syndrom Guillain-Barre yang mengganggu tranmisi  impuls nervous ke otot skeletal)

2. Inadequatnya ekspansi dada . 10

Karena ekspansi ini penting untuk mengurangi tekanan di dalam rongga dada sehingga terjadi pernapasan. Beberapa kondisi membatasi ekspansi dada sehingga menghasilkan inadequatnya pertukaran gas walaupun jaringan paru sehat dan pusat pesan sudah dimulai dan transmisi yang tepat. Beberapa orang mengalami masalah dalam ekspansi dada dapat mencukupi pertukaran gas selama periode istirahat  sehingga retensi CO2 tidak terjadi pada waktu itu. Bagaimanapun meningkatnya aktivitas atau kerusakan pada jaringan paru menghasilkan permintaan untuk pertukaran gas dimana seseorang tidak dapat memenuhinya, hasilnya acidemia. Tidak adekuatnya ekspansi dada dapat dihasilkan dari trauma skeletal atau deformitas, kelemahan otot respirasi. Masalah skeletal yang membatasi perpindahan pernapasan dalam dinding dada jika terdapat kerusakan tulang atau malformasi tulang yang menyebabkan distorsi dalam fungsi dada. Struktur tulang dada yang tidak berbentuk serasi dapat membentuk deformasi pada rongga dada dan mencegah penuhnya ekspansi pada satu atau kedua paru. Deformitas skeletal mungkin congenital: hasil dari kesalahan pertumbuhan tulang ( seperti skoliosis, osteodistropii renal, osteogenesis imperfecta dan syndrom Hurler’s) atau hasil yang tidak seimbang dari degenerasi jaringan tulang (osteoporosis, metastase sel kanker).

Kondisi kelemahan otot respirasi berhubungan dengan ketidakseimbangan elektrolit dan kelelahan.

3. Obstruksi jalan napas . 10

Pencegahan perpindahan masuk dan keluarnya udara pada paru melalui bagian atas dan bawah pada obstruksi jalan napas dapat menimbulkan pertukaran gas yang tidak efektif, retensi CO2 dan acidemia. Jalan napas bagian atas dan bawah dapat terobstruksi secara internal dan eksternal. Kondisi eksterna yang menyebabkan obstruksi jalan napas atas termasuk tekanan yang kuat pada daerah leher, pembesaran nodus lympa regional. Sedangkan kondisi internal yang menyebabkan obstruksi jalan napas atas termasuk masuknya benda asing pada saat bernapas, konstriksi otot halus bronkial dan pembentukan edema pada jaringan luminal.

Obstruksi jalan napas bagian bawah terjadi melalui kontriksi otot halus, pembentukan jaringan luminal, pembentukan lendir yang berlebihan. Kondisi umum yang berhubungan dengan obstruksi jalan napas bagian bawah yaitu karena terlalu lama menderita penyakit inflamasi (bronchitis, emphysema dan asma) dan dan masuknya bahan-bahan iritan seperti asap rokok, debu batu bara, serat asbes, serat kapas, debu silikon dan beberapa partikel yang mencapai jalan napas bagian bawah.

4. Gangguan difusi alveolar-kapiler . 10

Pertukaran gas pulmonal terjadi oleh difusi di persimpangan alveolar dan membran kapiler. Beberapa kondisi dimana mencegah atau mengurangi proses difusi karena dapat

meretensi CO2 dan terjadi asidemia. Masalah difusi dapat terjadi pada membran alveolar, membran kapiler atau area diantara keduanya.

Asidosis respiratorik sering terjadi akibat kondisi patologis yang merusak pusat pernapasan atau yang menurunkan kemampuan paru untuk mengeliminasikan CO2. Ada beberapa hal yang menyebabkan keadaan asidosis respiratorik yaitu :

-   gangguan sentral pada pusat pernapasan.-   penyakit   otot-otot   bantu   pernapasan    misal   mistenia  gravis,  sindromGuillain- Barre dan akibat obat yang merelaksasi otot.-   gangguan   eksfisitas  saluran   napas  seperti  fibrosis   pulmonal,  penyakitintestinal     paru.-   obstruksi (empisema, asma, bronkitis, bronkhiolitis).

Faktor Resiko Asdidosis Respiratorik yang lain : . 10

1. Kondisi paru yang akut dimana merubah O2 atau CO2 pada saat terjadi pertukaran gas di alveolar (seperti pnemonia, edema pulmonar akut, aspirasi pada tubuh luar, tenggelam)

2. Penyakit paru kronik (asma, kista fibrosis atau empisema)

3. Overdosis pada narkotik atau sedatif sehingga menekan tingkat dan kedalaman pernapasan

4. Cidera kepala sehingga mempengaruhi pusat pernapasan.

Tanda Klinik  ( Akut )

1. Meningkatnya nadi dan tingkat pernapasan2. Pernapasan dangkal.

3. Dyspnea

4. Pusing

5. Convulsi

6. Letargi

Tanda Klinik  ( Kronik ) . 5

1. Kelemahan2. Sakit kepala

Terapi . 5

Asidosis respiratorik biasanya juga disertai asidosis metabolik ringan, karena hipoksia akan menyebabkan terjadinya penimbunan asam laktat dan asam organik lainnya dalam

cairan ektraselular. Koreksi cairan perlu disertai pemeriksaan pH dan analisis gas darah. Pengobatan yang tepat adalah memperbaiki ventilasi dengan respirator. Pengobatan dengan natrium bikarbonat kurang tepat, karena tindakan ini malahan akan menyebabkan hiperosmolalitas dan gagal jantung.Pengobatan ditujukan terhadap etiologi, disamping usaha untuk meningkatkan pCO2 dalam darah. Pemberian amonium kiorida tidak dianjurkan. Bernapas dalam sungkup yang dipasang di wajah (rebreathing,) dapat mengurangi gejala dan kehilangan CO2 pada hiperventilasi akut.

PENATALAKSANAAN ASIDOSIS . 4

Pengobatan yang paling baik untuk asidosis adalah mengoreksi keadaan yang telah   menyebabkan kelainan, seringkali pengobatan ini menjadi sulit terutama pada penyakit kronis yang menyebabkan gangguan fungsi paru atau gagal ginjal.

Untuk menetralkan kelebihan asam sejumlah besar natrium bicarbonat dapat diserap melalui mulut. Natrium bicarbonat diabsorbsi dari traktus gastroinstestinal ke dalam darah dan meningkatkan bagian bicarbonat pada sistem penyangga bicarbonat sehingga meningkatkan pH menuju normal. Natrium bicarbonat dapat juga diberikan secara intravena. Untuk pengobatan asidosis respiratorik dapat diberikan O2 dan juga obat-obatan yang bersifat broncodilator.

PENGUKURAN KLINIS DAN ANALISIS ASIDOSIS . 4

Seseorang dapat membuat diagnosa dari analisis terhadap tiga pengukuran dari suatu contoh darah arterial : pH, konsentrasi bikarbonat plasma dan PCO2.

-  Dengan  memeriksa   pH  seseorang  dapat   menentukan   apakah  ini  bersifat

asidosis  jika nilai pH kurang dari 7,4.

-  Langkah kedua adalah memeriksa PCO2 plasma dan konsentrasi bicarbonat. Nilai normal untuk PCO2 adalah 40 mmHg dan untuk bicarbonat 24 mEq/L Bila gangguan sudah ditandai sebagai asidisis dan PCO2 plasma meningkat. Oleh karena itu nilai yang diharapkan untuk asidosis respiratorik sederhana adalah penurunan pH plasma, peningkatan PCO2 dan peningkatan konsentrasi bicarbonat plasma setelah kompensasi ginjal sebagian.

Untuk asidosis metabolik akan terdapat juga penurunan pH plasma. Gangguan utama adalah penurunan konsentrasi bicarbonat plasma. Oleh karena itu pada asidosis metabolik, seseorang dapat mengharapkan nilai pH yang rendah. Konsentrasi bicarbonat plasma rendah dan penurunan PCO2 setelah kompensasi respiratorik sebagian.

Penyakit asidosis jika dibiarkan bisa menimbulkan dampak berikut:

* Rendahnya kadar kalium dalam darah. Jika kadar kalium darah rendah, maka terjadi kelainan neurologis seperti kelemahan otot, penurunan refleks dan bahkan kelumpuhan.* Pengendapan kalsium di dalam ginjal yang dapat mengakibatkan pembentukan batu ginjal. Jika itu terjadi maka bisa bisa terjadi kerusakan pada sel-sel ginjal dan gagal ginjal kronis.

* Kecenderungan terjadinya dehidrasi (kekurangan cairan)* Pelunakan dan pembengkokan tulang yang menimbulkan rasa nyeri (osteomalasia atau rakitis).* Gangguan motorik tungkai bawah merupakan keluhan utama yang sering ditemukan, sehingga anak mengalami keterlambatan untuk dapat duduk, merangkak, dan berjalan.* Kecenderungan gangguan pencernaan, karena kelebihan asam dalam lambung dan usus, sehingga pasien mengalami gangguan penyerapan zat gizi dari usus ke dalam darah. Akibat selanjutnya pasien mengalami keterlambatan tumbuh kembang (delayed development) dan berat badan kurang.

Alkalosis adalah kondisi di mana cairan tubuh melebihi batas. Ini bertentangan dengan acidosis, di mana tubuh kekurangan cairan. Penyebab limpa dan ginjal mengatur acid tubuh. Karbondiosida berkurang atau bicarbonat meningkat levelnya membuat tubuh juga bersifat alkali, kondisi ini disebut alkalosis.

Penyebab

alkalosis antara lain:1. Alkalosis respiratori yang disebabkan rendahnya tingkat karbon. Berada dalam tekanan tinggi atau memiliki penyakit yang menyebabkan bekurangnya kadar oksigen dalam darah dapat mengakibatkan jantung bernafas lebih cepat (hiperventilate), yang menurunkan karad karbondioksida.2. Metabolik alklosis yang disebabkan oleh terlalu banyak bicarbonat di darah.3. Hypokelemik alkalosis disebabkan oleh respon ginjal terhadap kurangnya atau hilangya potassium, yangg dapat muncul ketika seseorang mengambil pengobatan diuretic.4. Hypochloremic alkalosis  disebabkan oleh kurangnya atau hilangnya klorit, yang muncul disertai dengan muntah berkepanjangan.

Alkalosis Respiratorik . 4

Defenisi : Alkalosis Respiratorik adalah suatu keadaan dimana darah menjadi basa karena pernafasan yang cepat dan dalam, sehingga menyebabkan kadar karbondioksida dalam darah menjadi rendah.

Penyebab :Pernafasan yang cepat dan dalam disebut hiperventilasi, yang menyebabkan terlalu banyaknya jumlah karbondioksida yang dikeluarkan dari aliran darah.

Penyebab hiperventilasi yang paling sering ditemukan adalah kecemasan.

Penyebab lain dari alkalosis respiratorik adalah:

rasa nyeri sirosis hati

kadar oksigen darah yang rendah

demam

overdosis aspirin

Gejala . 6

Alkalosis respiratorik dapat membuat penderita merasa cemas dan dapat menyebabkan rasa gatal disekitar bibir dan wajah.

Jika keadaannya makin memburuk, bisa terjadi kejang otot dan penurunan kesadaran.

Diagnosa . 6

Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pengukuran kadar karbondioksida dalam darah arteri. pH darah juga sering meningkat.

Pengobatan :

Biasanya satu-satunya pengobatan yang dibutuhkan adalah memperlambat pernafasan.Jika penyebabnya adalah kecemasan, memperlambat pernafasan bisa meredakan penyakit ini. Jika penyebabnya adalah rasa nyeri, diberikan obat pereda nyeri.

Menghembuskan nafas dalam kantung kertas (bukan kantung plastik) bisa membantu meningkatkan kadar karbondioksida setelah penderita menghirup kembali karbondioksida yang dihembuskannya.

Pilihan lainnya adalah mengajarkan penderita untuk menahan nafasnya selama mungkin, kemudian menarik nafas dangkal dan menahan kembali nafasnya selama mungkin. Hal ini dilakukan berulang dalam satu rangkaian sebanyak 6-10 kali.

Jika kadar karbondioksida meningkat, gejala hiperventilasi akan membaik, sehingga mengurangi kecemasan penderita dan menghentikan serangan alkalosis respiratorik.

Alkalosis Metabolik . 6

Defenisi :Alkalosis Metabolik adalah suatu keadaan dimana darah dalam keadaan basa karena tingginya kadar bikarbonat.

Penyebab :

Alkalosis metabolik terjadi jika tubuh kehilangan terlalu banyak asam.Sebagai contoh adalah kehilangan sejumlah asam lambung selama periode muntah yang berkepanjangan atau bila asam lambung disedot dengan selang lambung (seperti yang kadang-kadang dilakukan di rumah sakit, terutama setelah pembedahan perut).

Pada kasus yang jarang, alkalosis metabolik terjadi pada seseorang yang mengkonsumsi terlalu banyak basa dari bahan-bahan seperti soda bikarbonat.

Selain itu, alkalosis metabolik dapat terjadi bila kehilangan natrium atau kalium dalam jumlah yang banyak mempengaruhi kemampuan ginjal dalam mengendalikan keseimbangan asam basa darah.

Penyebab utama akalosis metabolik:

1. Penggunaan diuretik (tiazid, furosemid, asam etakrinat)

2. Kehilangan asam karena muntah atau pengosongan lambung

3. Kelenjar adrenal yang terlalu aktif (sindroma Cushing atau akibat penggunaan kortikosteroid).

Pengobatan alkalosis metabolik adalah dengan pemberian ainonium kiorida dengan dosis dihitung menurut rumus:Amonium kiorida yang diperlukan (mEq) = (Ki - Ku) x BB x fdKeterangan:Ki = konsentrasi bikarbonat natrikus yang diinginkanKu = konsentrasi bikarbonat natrikus yang diukurBB = berat badan dalam kgFd = faktor distribusi dalam tubuh, untuk ainonium kiorida adalah 0.2 - 0.3

GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM — BASA

Pemeriksaan analisis gas darah . 6

pH darah adalah resultan dari dua komponen yaitu komponen metabolik dan komponen respiratorik. Setelah ASTRUP dkk. mengintroduksi konsep dan peralatan baru maka analisis gas darah menjadi mudah dan lebih tepat dalam menentukan status asam basa dengan hanya menggunakan sejumlah kecil darah arteri atau kapiler berheparin yaitu dengan mengukur pH darah aktual pada suhu 370C dengan darah sejumlah 60 µ1. Hasil-hasil yang didapat dari pemeriksaan tersebut antara lain adalah:pH darahNormal = 7,35 - 7.45 atau 44 - 38 mEq (mmol) H+/1 pada suhu 370C.

         Rentang nilai normal

pH             : 7, 35-7, 45                                         TCO2               : 23-27 mmol/L

PCO2         : 35-45 mmHg                                      BE                   : 0 ± 2 mEq/L

PO2            : 80-100 mmHg                                    saturasi O2        : 95 % atau lebih

HCO3        : 22-26 mEq/L

Tabel gangguan asam basa: . 6

Jenis gangguan pH PCO2 HCO3

Asidosis respiratorik akutN

Asidosis respiratorik terkompensasi sebagian    

Asidosis respiratorik terkompensasi  penuh N

Asidosis metabolik akutN

Asidosis metabolik terkompensasi sebagian      

Asidosis metabolik terkompensasi penuh N

Asidosis respiratorik dan metabolic

Alkalosis respiratorik akut     N

Alkalosis respiratorik tekompensasi sebagian

Alkalosis respiratorik terkompensasi penuh N

Alkalosis metabolik akut N

Alkalosis metabolik terkompensasi sebagian

Alkalosis metabolic terkompensasi penuh N

Alkalosis metabolik dan respiratorik    

    

  Klasifikasi gangguan asam basa primer dan terkompensasi: . 3

1. Normal bila tekanan CO2 40 mmHg dan pH 7,4. Jumlah CO2 yang diproduksi dapat

dikeluarkan melalui ventilasi.

2. Alkalosis respiratorik. Bila tekanan CO2 kurang dari 30 mmHg dan perubahan pH,

seluruhnya tergantung pada penurunan tekanan CO2 di mana mekanisme kompensasi

ginjal belum terlibat, dan perubahan ventilasi baru terjadi. Bikarbonat dan base excess

dalam batas normal karena ginjal belum cukup waktu untuk melakukan kompensasi.

Kesakitan dan kelelahan merupakan penyebab terbanyak terjadinya alkalosis

respiratorik pada anak sakit kritis.

3. Asidosis respiratorik. Peningkatan tekanan CO2 lebih dari normal akibat hipoventilasi

dan dikatakan akut bila peninggian tekanan CO2 disertai penurunan pH. Misalnya,

pada intoksikasi obat, blokade neuromuskuler, atau gangguan SSP. Dikatakan kronis

bila ventilasi yang tidak adekuat disertai dengan nilai pH dalam batas normal, seperti

pada bronkopulmonari displasia, penyakit neuromuskuler, dan gangguan elektrolit

berat.

4. Asidosis metabolik yang tak terkompensasi. Tekanan CO2 dalam batas normal dan

pH di bawah 7,30. Merupakan keadaan kritis yang memerlukan intervensi dengan

perbaikan ventilasi dan koreksi dengan bikarbonat.

5. Asidosis metabolik terkompensasi. Tekanan CO2 < 30 mmHg dan pH 7,30--7,40.

Asidosis metabolik telah terkompensasi dengan perbaikan ventilasi.

6. Alkalosis metabolik tak terkompensasi. Sistem ventilasi gagal melakukan kompensasi

terhadap alkalosis metabolik ditandai dengan tekanan CO2 dalam batas normal dan

pH lebih dari 7,50 misalnya pasien stenosis pilorik dengan muntah lama.

7. Alkalosis metabolik terkompensasi sebagian. Ventilasi yang tidak adekuat serta pH

lebih dari 7,50.

8. Hipoksemia yang tidak terkoreksi. Tekanan oksigen kurang dari 60 mmHg walau

telah diberikan oksigen yang adekuat

9. Hipoksemia terkoreksi. Pemberian O2 dapat mengoreksi hipoksemia yang ada

sehingga normal.

10. Hipoksemia dengan koreksi berlebihan. Jika pemberian oksigen dapat meningkatkan

tekanan oksigen melebihi normal. Keadaan ini berbahaya pada bayi karena dapat

menimbulkan retinopati of prematurity, peningkatan aliran darah paru, atau

keracunan oksigen. Oleh karena itu, perlu dilakukan pemeriksaan yang lain seperti

konsumsi dan distribusi oksigen.

 

Tujuan 3

Menilai tingkat keseimbangan asam dan basa

Mengetahui kondisi fungsi pernafasan dan kardiovaskuler

Menilai kondisi fungsi metabolisme tubuh

 Indikasi . 3

Pasien dengan penyakit obstruksi paru kronik

Pasien deangan edema pulmo

Pasien akut respiratori distress sindrom (ARDS)

Infark miokard

Pneumonia

Klien syok

Post pembedahan coronary arteri baypass

Resusitasi cardiac arrest

Klien dengan perubahan status respiratori

Anestesi yang terlalu lama

 

Basa buffer . 9

Basa bufer adalah jumlah anion bufer dalam darah yang mencakup bikarbonat, protein plasma dan hemoglobin. Pada pH 7,40, PCO2 40 mmHg dan suhu 370C jumlahnya 41.8 + (0.4 x konsentrasi Hb dalam g/dl) = 48 mEq (mmol)/l darah pada Hb = 15.5 g/dl. Pada keadaan asidosis metabolik terjadi penimbunan asam non-volatil seperti asam laktat yang dapat mencapai 18 mEq (mmol)/1, sehingga basa bufer akan turn menjadi 30 mEq (mmol)/1. Perbedaan antara basa bufer yang diukur dan basa bufer normal disebut ekses basa (BE = base excess). Dalam hal ini BE akan menjadi :

(30 - 48) mEq (mmol)/l = -18Sebaliknya pada keadaan alkalosis metabolik jumlah basa bufer normal dapat meningkat dari 48 menjadi 66 mEq (mmol)/1. Dalam hal ini ekses basa menjadi : (66 - 48) mEq (mmol)/I = +18

Ekses basa (BE)Angka yang ditunjukkan BE merupakan komponen metabolik yaitu jumlah basa yang perlu dikoreksi.Normal = + 2.3 mEq (mmol)/1.

BE positif berarti kelebihan basa dan BE negatif (defisit) menunjukkan kekurangan basa atau kelebihan asam.

PCO2

Merupakan komponen respiratorik status asam basa. Normal = 35 - 45 mmHg.

Bikarbonat standarMerupakan indeks dari komponen metabolik yaitu konsentrasi bikarbonat plasma pada keadaan saturasi Hb jenuh O2, PCO2 40 mmHg dan suhu 370C. Normal = 22-26 mEq (mmol)/l plasma.

Bikarbonat aktual (mEq (mmol)/l plasma)Dapat dibaca pada monogram Siggaard Anderson dan berhubungan erat dengan kadar bikarbonat standar.

Total kadar CO2

Kadar CO2 total =bikarbonat aktual + (PCO2 mmHg x 0.03). Parameter ini mengukur komponen metabolik dan respiratorik status asam basa tubuh.Dan berbagai indikator tersebut diatas yang terpenting adalah pH, PCO2 dan BE. Dengan alat ASTRUP dapat juga ditentukan kadar Hb, saturasi oksigen dan PO2. akan tetapi hal ini tidak akan dibicarakan dalam bab ini.

HIPOKALEMIA

Latar Belakang . 7

Kalium adalah salah satu ion utama tubuh. Sekitar 98% kalium tubuh berada pada intraselular. Rasio kalium intraselular dan ekstraselular sangat penting dalam menentukan potensial membran sel. Sedikit perubahan saja pada kalium ekstraseluler dapat menimbulkan efek yang cukup berarti terhadap fungsi kardiovaskuler dan sistem neuromuskuler. 1,2,3

Ginjal menentukan homeostasis kalium, dan mengelyarkan kalium melalui urin. Batas referensi untuk level kalium serum adalah 3,5-5 mEq/L, dengan total kalium tubuh yang tersimpan adalah sekitar 50 mEq/kg berat badan sehingga orang yang memiliki berat badan 70 kg akan memiliki total kalium tubuh sebanyak 3500 mEq/L.

Hypokalemia didefinisikan sebagai level potasium serum di bawah 3,5 mEq/LModerate hypokalemia adalah level kalium serum sekitar 2.5-3 mEq/L.Severe hypokalemia adalah level kalium kurang dari 2,5 mEq/L.

DEFINISI . 7

Hipokalemia (kadar kalium yang rendah dalam darah) adalah suatu keadaan dimana

konsentrasi kalium dalam darah kurang dari 3.5 mEq/L darah.

Etiologi . 2

1. Masukan kurang- malnutrisi- penyakit dengan muntah berulang: selaput antral (antral web), stenosis pilorus,

akalasia2. Ekskresi renal meningkat

- pemberian diuretik- kelainan tubulus : asidosis tubular renal- gangguan keseimbangan asam basa- endokrinopati : sindrom Cushing, alclosteronisnie primer, tiroloksikosis- ketoasidosis diabetik- sindrom Bartter- defisiensi magnesium

3. Kehilangan ekstrarenal

- diare menahun- enema berulang- katarsis kronik- fistula enterokutan salir biller- perspirasi berlebihan- perpindahan ke dalam sel: koreksi asidosis metabolik

4. Hipokalemia paralisis periodik familial (Familial hypokalernic periodic paralysis)

PENYEBAB . 2

Ginjal yang normal dapat menahan kalium dengan baik.

Jika konsentrasi kalium darah terlalu rendah, biasanya disebabkan oleh ginjal yang tidak

berfungsi secara normal atau terlalu banyak kalium yang hilang melalui saluran pencernaan

(karena diare, muntah, penggunaan obat pencahar dalam waktu yang lama atau polip usus

besar).

Hipokalemia jarang disebabkan oleh asupan yang kurang karena kalium banyak ditemukan

dalam makanan sehari-hari.

Akibat Ginjalo Asidosis tubular ginjal

o Hiperaldosterinisme

o Deplesi magnesium

o Leukemia (mekanisme belum diketahui)

Akibat GI (sumber bisa karena alasan medis maupun psikiatri6 , ie, anorexia or bulimia)

o Vomiting or nasogastric suctioning

o Diarrhea

o Enemas or laxative use

o Ileal loop

Efek Obat

o Diuretics (most common cause)

o Beta-adrenergic agonists

o Steroids

o Theophylline

o Aminoglycosides

Transcellular shift

o Insulin

o Alkalosis

Malnutrisi

Kalium bisa hilang lewat air kemih karena beberapa alasan.

Yang paling sering adalah akibat penggunaan obat diuretik tertentu yang menyebabkan ginjal

membuang natrium, air dan kalium dalam jumlah yang berlebihan.

Patofisiologi . 2

Hipokalemia dapat terjadi karena kondisi yang berasal masalah ginjal maupun GI, diet yang inadekuat, pergeseran transselular (pergerakan kalium dari serum ke dalam sel) dan pengaruh obat-obatan.

GEJALA . 2

Derajat gejala klinis yang timbul berkaitan dengan kecepatan terjadinya penurunan dan besamya defisit kalium. Gejala dini yang khas adalah kelemahan otot anggota gerak, yang mendahului kelemahan otot tubuh dan otot pernapasan. Bila berlanjut dapat terjadi arefleksia, paralisis, dilatasi lambung, ileus paralitik, dan mungkin kematian akibat paralisis otot pemapasan. Perubahan EKG terutama berupa mendatarnya gelombang T dan munculnya gelombang U. (Gambar 2-i). Pada ginjal _ydrog vakuolisasi epitel tubulus, yang bila berlangsung lama akan timbul nefrosklerosis dan fibrosis interstisial; kedua kelainan patologik terakhir ini sukar dibedakan dengan yang disebabkan oleh pieionefi-I kronik.

Selanjutnya ginjal mengalami penurunan daya konsentrasi atau dilusi urin, sehingga dapat terjadi _ydrogen atau poiidipsia. Peningkatan reabsorpsi natrium dan sekresi ion _ydrogen sebagai pengganti K akan mengakibatkan keadaan alkalosis.

Bila hypokalemia berlangsung lama dapat terjadi perubahan patologi anatomic dan perubahan fungsi ginjal yang mungkin menetap meskipun hypokalemia telah teratasi.

Hipokalemia ringan biasanya tidak menyebabkan gejala sama sekali.

Hipokalemia yang lebih berat (kurang dari 3 mEq/L darah) bisa menyebabkan kelemahan otot, kejang otot dan bahkan kelumpuhan.

Riwayat hipokalemia bisa jadi samar-samar. Pasien biasanya asimptomatis (tidak ada gejala), terutama pada hipokalemia yang ringan. Gejala yang timbul biasanya berkaitan dengan penyebab timbulnya hipokalemia itu sendiri. Jadi gejala hipokalemia biasanya disertai gejala lain yang berkaitan dengan penyebab utama terjadinya hipokalemia. Hipokalemia dapat dikenali jika sudah terdapat sekumpulan gejala yang melibatkan GI, ginjal, muskuloskeletal, jantung dan sistem saraf. Penggunaan obat pada pasien harus dipastikan tidak menyebabkan hipokalemia.

   Gejala yang sering ditemukan pada pasien hipokalemia antara lain: Palpitasi Kelemahan otot skeletal atau kram

Paralysis, paresthesias

Konstipasi4

Mual atau muntah

Kram perut

Poliuri nokturia atau polidipsi

Psikososis, delirium dan halusinasi

Depresi

Fisik . 2

Temuan fisis yang berkaitan dengan hipokalemia berat antara lain:

Tanda ileus Hipotensi

Aritmia Ventrikel5

Henti jantung

Bradikardi atau takikardi

Denyut prematur atrium atau ventrikel

Hipoventilasi, distres pernapasan

Gagal napas

Letargi ataupun perubahan status mental lainnya

Penurunan kekuatan otot, fasikulasi ataupun tetanus

Penurunan refleks tendon

Tampilan Cushingoid (contoh edema)

Pemeriksaan Penunjang: . 7

1. Kadar K dalam serum

2. Kadar K, Na, Cl dalam urin 24 jam

3. Kadar Mg dalam serum

4. Analisis gas darah

5. Elektrokardiografi

PENGOBATAN . 7

Kalium biasanya dapat dengan mudah digantikan dengan mengkonsumsi makanan yang

banyak mengandung kalium atau dengan mengkonsumsi garam kalium (kalium klorida) per-

oral.

Kalium dapat mengiritasi saluran pencernaan, sehingga diberikan dalam dosis kecil, beberapa

kali sehari.

Terapi: . 2

Diberikan kalium oral atau bila perlu parental sampai sebanyak 3 mEq/kgBB/24 jam. Pada

sindrom Bartter atau kehilangan K eksesif melalui urin, kalium dapat diberikan sampaik

mEq/I/hari per oral.

Pemberian kalium per infus tidak boleh melebihi 40 mEq/I

1. Pemberian kalium lebih disenangi dalam bentuk oral karena lebih mudah.

Pemberian 40-60 mEq dapat menaikkan kadar kalium sebesar 1-1,5 mEq/L, sedangkan

pemberian 135-160 mEq dapat menaikkan kadar kalium sebesar 2,5-3,5 mEq/L.

2. Bila ada intoksikasi digitalis, aritmia, atau kadar K serum < 3 mEq/L, koreksi K secara

intravena 20 mEq/jam dalam 50-100 cc larutan dekstrosa 5%.

3. Bila kadar kalium dalam serum > 3 mEq/L, koreksi K cukup per oral.

4. Monitor kadar kalium tiap 2-4 jam untuk menghindari hiperkalemia terutama pada

pemberian secara intravena.

5. Pemberian K intravena dalam bentuk larutan KCl disarankan melalui vena yang besar

dengan kecepatan 10-20 mEq/jam, kecuali disertai aritmia atau kelumpuhan otot pernafasan,

diberikan dengan kecepatan 40-100 mEq/jam. KCl dilarutkan sebanyak 20 mEq dalam 100 cc

NaCl isotonik.

Penyulit . 2

1. Kelemahan otot

2. Lelah

3. Kejang atau kaku otot

4. Konstipasi

5. Ileus

6. Paralisis flaksid

7. Hiporefleksi

8. Rabdomiolisis

9. Tetanus

Diagnosis Banding: . 2

1. Kehilangan melalui ginjal

    a.Kalium dalam urin > 15 mEq/24 jam.

    b.Ekskresi kalium disertai poliuria (obat-obat diuretik, diuretik osmotik)

2. Kehilangan tidak melalui ginjal (K dalam urin < 15mEq/24 jam)

a. Kehilangan melalui saluran cerna (diare)

b. Kehlangan melalui keringat berlebihan

c. Diet rendah kalium

d. Muntah

e. Perpindahan kalium ke dalam sel (alkalosis, insulin agonis beta, paralisis periodik,

leukemia, keracunan barium)

DAFTAR PUSTAKA

1. Boyce JA. (2008). "acidosis and alcalosis". Current Molecular Medicine 8 (5): 335–

49.

2. Heinz E.(1996). Acidosis and alcalosis and hipocalemia, pp. 211–332

3. www.google.com

4. www. Emedicine.com

5. Wang X. (2004). "Alkalosis". Current Opinions in Plant Biology 7 (3): 329–36

6. Cumming SR, Black D, Nevitt M, Browner W, Cauley J, Ensrud K, et acidosis. Lancet 1993;341:72-75.

7. Eyster KM. (2007). " Acidosis and alcalosis and hipocalemia". Advances in

Physiology Education 31: 5–16.

8. Behrman, kliegman, Arvin. ilmu Kesehatan Anak Nelson. Edisi 15, Volume 3.

Jakarta. EGC, 2000.

9. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi ketiga,Jilid kedua. Penerbit Media Aesculapius

fakultas kedokteran Universitas Indonesia,2000

10. http://www.mayoclinic.com/health/asidosis/ DS00346/DSECTION Accessed on

October 28th 2010