Hipokalemia Word

BAB I

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Anatomi Ginjal

1. Makroskopis

Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium

(retroperitoneal), didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus

abdominis, kuadratus lumborum dan psoas mayor) di bawah hati dan limpa. Di bagian

atas (superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar suprarenal). Kedua

ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3. Ginjal pada orang dewasa berukuran

panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira sebesar kepalan tangan manusia

dewasa. Berat kedua ginjal kurang dari 1% berat seluruh tubuh atau kurang lebih beratnya

antara 120-150 gram.

Amanda Anandita –Stase Interna – Universitas Muhammadiyah Jakarta| 1

Ginjal

Bentuknya seperti biji kacang, dengan lekukan yang menghadap ke dalam.

Jumlahnya ada 2 buah yaitu kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan

dan pada umumnya ginjal laki-laki lebih panjang dari pada ginjal wanita. Ginjal

kanan biasanya terletak sedikit ke bawah dibandingkan ginjal kiri untuk memberi

tempat lobus hepatis dexter yang besar. Ginjal dipertahankan dalam posisi tersebut

oleh bantalan lemak yang tebal. Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak

(lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam guncangan.

Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa,

terdapat cortex renalis di bagian luar, yang berwarna coklat gelap, dan medulla renalis

di bagian dalam yang berwarna coklat lebih terang dibandingkan cortex. Bagian

medulla berbentuk kerucut yang disebut pyramides renalis, puncak kerucut tadi

menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil disebut papilla renalis.

Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya

pembuluh darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus. Pelvis renalis berbentuk corong

yang menerima urin yang diproduksi ginjal. Terbagi menjadi dua atau tiga kaliks

renalis majores yang masing-masing akan bercabang menjadi dua atau tiga kaliks

renalis minores.

Medulla terbagi menjadi bagian segitiga yang disebut piramid. Piramid-

piramid tersebut dikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun dari segmen-segmen

tubulus dan duktus pengumpul nefron. Papila atau apeks dari tiap piramid membentuk

duktus papilaris bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari banyak

duktus pengumpul.


http://nursingbegin.com/prosedur-kateterisasi-urine-pada-pria/

2. Mikroskopis

Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2 juta buah

pada tiap ginjal. Nefron adalah unit fungsional ginjal. Setiap nefron terdiri dari kapsula

bowman, tumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung henle dan

tubulus kontortus distal, yang mengosongkan diri keduktus pengumpul.

Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler, bersifat sebagai

saringan disebut Glomerulus, darah melewati glomerulus/ kapiler tersebut dan disaring

sehingga terbentuk filtrat (urin yang masih encer) yang berjumlah kira-kira 170 liter per

hari, kemudian dialirkan melalui pipa/saluran yang disebut Tubulus. Urin ini dialirkan

keluar ke saluran Ureter, kandung kencing, kemudian ke luar melalui Uretra.

Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam

tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang

masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi dan

pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan kotranspor.

Hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut urin

3. Vaskularisasi

Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra

lumbalis II. Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena kavainferior yang terletak

disebelah kanan garis tengah. Saat arteri renalis masuk kedalam hilus, arteri tersebut

bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara piramid selanjutnya

membentuk arteri arkuata kemudian membentuk arteriola interlobularis yang tersusun

paralel dalam korteks. Arteri interlobularis ini kemudian membentuk arteriola aferen pada

glomerulus.

Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian bercabang

membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan disebut kapiler

peritubular. Darah yang mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam jalinan


http://nursingbegin.com/prosedur-kateterisasi-urine-pada-pria/

vena selanjutnya menuju vena interlobularis, vena arkuarta, vena interlobaris, dan vena

renalis untuk akhirnya mencapai vena cava inferior. Ginjal dilalui oleh sekitar 1200 ml

darah permenit suatu volume yang sama dengan 20-25% curah jantung (5000 ml/menit)

lebih dari 90% darah yang masuk keginjal berada pada korteks sedangkan sisanya

dialirkan ke medulla. Sifat khusus aliran darah ginjal adalah otoregulasi aliran darah

melalui ginjal arteiol afferen mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat merubah

resistensinya sebagai respon terhadap perubahan tekanan darah arteri dengan demikian

mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan.

4. Persarafan Pada Ginjal

Menurut Price (1995) “Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis (vasomotor),

saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk kedalam ginjal, saraf ini

berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal”.

Fisiologi Ginjal

Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak (sangat

vaskuler) tugasnya memang pada dasarnya adalah “menyaring/membersihkan” darah. Aliran

darah ke ginjal adalah 1,2 liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut disaring menjadi

cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke Tubulus. Cairan filtrat ini diproses

dalam Tubulus sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari.

Fungsi Ginjal

Fungsi ginjal adalah

a) memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau racun,

b) mempertahankan keseimbangan cairan tubuh,

c) mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh, dan

d) mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan amoniak.

e) Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang.

f) Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah.


http://nursingbegin.com/askep-pada-klien-dengan-striktur-uretra/

g) Produksi Hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah merah.

h)

Tahap Pembentukan Urin :

1) Filtrasi Glomerular

Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus, seperti

kapiler tubuh lainnya, kapiler glumerulus secara relatif bersifat impermiabel terhadap

protein plasma yang besar dan cukup permabel terhadap air dan larutan yang lebih

kecil seperti elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal

(RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar 25% dari curah jantung atau sekitar 1200

ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui

glomerulus ke kapsula bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR =

Glomerular Filtration Rate).

Gerakan masuk ke kapsula bowman’s disebut filtrat. Tekanan filtrasi berasal

dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula

bowman’s, tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah filtrasi

dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowman’s

serta tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh

tekanan-tekanan koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler.


http://nursingbegin.com/membantu-klien-bak-dengan-urinal/

2) Reabsorpsi

Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit,

elektrolit dan air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selektif zat-zat

tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah difiltrasi.

3) Sekresi

Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran darah

melalui tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi secara

alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin). Substansi yang secara alamiah terjadi dalam

tubuh termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion hidrogen.

Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier yang juga telibat dalam

sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan ini, tiap kali carier

membawa natrium keluar dari cairan tubular, cariernya bisa hidrogen atau ion kalium

kedalam cairan tubular “perjalanannya kembali” jadi, untuk setiap ion natrium yang

diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya.

Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan ekstratubular (CES)

dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium).


Pengetahuan tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini membantu kita

memahami beberapa hubungan yang dimiliki elektrolit dengan lainnya. Sebagai contoh,

kita dapat mengerti mengapa bloker aldosteron dapat menyebabkan hiperkalemia atau

mengapa pada awalnya dapat terjadi penurunan kalium plasma ketika asidosis berat

dikoreksi secara theurapeutik.

Asidosis

Asidosis adalah keadaan dimana pH darah Arteri dibawah 7.4. Asidosis ini terbagi

menjadi dua jenis yaitu Asidosis respiratorik dan asidosis metablolik

a) Asidosis respiratorik

Secara umum asidosis repiratorik disebabkan karena naiknya

PCO2dalam darah. Hal ini terjadi akibat hipoventilasi. Dengan peningkatan

PCO2akan mengakibatkan terjadi peningkatan konsentrasi H2CO3 dan H+.

Penyebab asidosis respiratorik yaitu hal-hal yang menyebabkan hipoventilasi,

yaitu

Hambatan pada pusat pernapasan di medulla oblongata

Gangguan pada otot-otot pernapasan

Gangguan pertukaran gas

Obstruksi sel-sel napas baik atas akut

Kompensasi yang terjadi dalam tubuh untuk mengurangi PCO2 yaitu

pertama dengan cara meningkatkan ventilasi alveoli. Dengan peningkatan

ventilasi alveoli ini tubuh akan membuang kelebihan CO2 yang berlebih.

Kompensasi selanjutnya yaitu dengan cara peningkatan HCO3- plasma yang

disebabkan oleh penambahan bikarbonat baru ke dalam cairan ekstrasel oleh

ginjal. Peningkatan HCO3- membantu mengimbangi peningkatan PCO2

- ,

sehingga mengembalikan pH plasma kembali normal.

Mekanisme penurunan H+ ini seperti ini, sel tubulus akan memberi

respons secara langsung terhadap peningkatan PCO2 darah. Peningkatan

PCO2akan meningkatkan PCO2 sel tubulus, menyebabkan peningkatan


pembentukan H+ dalam sel tubulus, yang kemudian merangsang sekresi H+

lebih banyak.

b) Asidosis metabolik

Pada asidosis metabolik, kelebihan H+ melebihi HCO3- yang terjadi di

dalam cairan tubulus secara primer disebabkan oleh penurunan filtrasi HCO3-.

Penurunan ini dikarenakan penurunan konsentrasi HCO3- cairan ektrasel.

Penurunan kadar HCO3 ini dapat dikarenakan hilang melalui ekresi ginjal maupun

karena diare.

Selain karena penurunan kadar HCO3-, asidosis metabolik dapat juga

disebabkan oleh penambahan asam di CES, sebagai contoh asidosis laktat,

ketogenesis, asam dari TGI. Penambahan asam ini akan meningkatkan kadar

H+ secara langsung. Inti dari penyebab asidosis metabolik yaitu terjadi penurunan

rasio HCO3- /H+. baik terjadi kekurang HCO3

- maupun peningkatan H+.

Kompensasi yang terjadi dalam tubuh paling primer yatiu dengan

peningkatan ventilasi alveoli. Peningkatan ini akan mengurangi PCO2 dan

kompensasi ginjal, yang dengan menambahkan bikarbonat baru ke dalam cairan

ekstrasel, membantu memperkecil penurunan awal konsentrasi HCO3-ekstrasel,

serta meningkatakan ekskresi ion H+ untuk mengurangi kadar ion H+ di CES.

Hipokalemia

Kadar konsentrasi kalium yang rendah merupakan kelainan elektrolit yang paling

sering ditemukan pada pasien yang berkunjung ke rumah sakit. Kadar konsentrasi potassium

yang rendah didefinisikan apabila kurang dari 3,6 mmol/liter. Hipokalemia dapat ditemukan

pada 20% dari pasien rawat inap di rumah sakit. Sebagian besar dari pasien rawat inap ini

adalah mereka yang mempunyai kadar potassium berkisar anatara 3.0 sampai 3.5 mmol/liter.

Kadar konsentrasi potassium yang rendah dapat ditemukan antara 10 sampai 40% pada

pasien yang mengkonsumsi thiazide diuretik.


Hipokalemia biasanya dapat ditoleransi pada orang dengan keadaan tubuh yang sehat,

tetapi harus diterapi pada orang sakit. Hipokalemia sedang maupun berat dapat meningkatkan

angka morbiditas dan mortalitas pasien dengan penyakit kardiovaskular. Ketika diagnosis

hipokalemia ditegakkan, penyebab-penyebab terjadinya hipokalemia harus segera di terapi.

Pengaturan Keseimbangan Kalium didalam Tubuh

Keseimbangan kalium didalam tubuh diatur oleh beberapa hormon. Distribusi

transelular kalium normal ( rasio dari intraselular ke ekstraseluler) diatur oleh sekurangnya

dua hormon yang memberikan sinyal kepada sel. Kedua hormon tersebut adalah insulin dan

β- adrenergik katekolamin.

Insulin dan β-adrenergik katekolamin meningkatkan potassium selular uptake dengan

menstimulasi membran sel Na+/K+-ATPase. Bagi insulin, mekanisme kerja Na+/K+-ATPase

merupakan mekanisme umpan balik. Dimana hiperkalemia menstimulasi sekresi insulin dan

hypokalemia menghambat sekresi insulin. Tidak ada mekanisme umpan balik yang

dihasilkan oleh β- adrenergik, tetapi β-blokade meningkatkan kadar serum kalium dan β-

agonist menurunkan kadar serum kalium sebagai mekanisme pengaturan kadar kalium

didalam tubuh.

Sintesis Na+/K+-ATPase juga distimulai oleh hormon thyroid, yang juga dapat

menyebabkan hypokalemia pada pasien yang didiagnosis dengan hyperthyroidism. Alkali

dapat menyebabkan pergeseran kalium kedalam sel, tetapi respon yang didapat masih sangat

bervariasi. Pada pasien dengan penyakit ginjal stadium akhir, pemberian bikarbonat hanya

memiliki sedikit efek pada distribusi transselular kalium.

Belum jelas apakah aldosteron mempengaruhi distribusi transeluler kalium, tetapi

hormon ini merupakan regulator kalium terbesar didalam tubuh, melalui efeknya

mengeksresikan kalium melalui ginjal. Sama hal nya seperti insulin, aldosteron juga memiliki

umpan balik terhadap kalium. Hiperkalemia menyebabkan sekresi aldosteron, sedangkan

hipokalemia menghambat sekresi aldosteron.

Pengaturan konsentrasi kalium ekstraselular dan kandungan potassium didalam tubuh

tidak berjalan bersisian. Konsentrasi kalium didalam tubuh dan hipokalemia dapat berkurang


hanya karena kurangnya konsumsi makanan atau minuman berkalium dalam waktu yang

lama meskipun fungsi ginjal berjalan baik.

Gambar 1 : Hormon yang berpengaruh pada regulasi potasium

Insulin dan β-adrenergik katekolamin merangsang masuknya kalium kedalam sel

dengan cara menstimulasi Na+/K+-ATPase. Aldosterone merangsang eksresi dari kalium.

Terdapat mekanisme umpan balik pada insulin dan aldosteron : peningkatan kalium ekstrasel

menstimulasi sekresi dari insulin dan aldosteron, dan penurunan kalium ekstrasel

menghambat sekresi dari kedua hormon tersebut. Angiotensin II mempunyai efek sinergis

terhadap aldosteron yang dapat menyebabkan hiperkalemia.

Pasien dengan hipokalemia seringkali tidak memberikan gejala apapun, terutama pada

hipokalemia ringan (serum kalium 3.0 – 3.5 mmol/L). Hipokalemia yang lebih berat ( serum

kalium ≤ 2.9 mmol/L) biasanya memberikan gejala umum non-spesifik seperti kelemahan,

kelelahan, dan konstipasi. Pada kadar serum potassium kurang dari 2.5 mmol/L nekrosis otot

akan dapat ditemukan dan pada kadar serum kalium kurang dari 2.0 mmol/L dapat ditemukan


kelumpuhan otot, yang apabila tidak segera diterapi akan menyebabkan kelumpuhan otot

pernapasan. Gejala-gejala yang timbul bersinergi dengan penurunan kadar serum kalium.

Pada pasien tanpa penyakit jantung, kelainan pada konduksi jantung seperti aritmia,

jarang ditemui walaupun kadar kalium pasien kurang dari 3.0 mmol/L. Tetapi pada pasien

dengan kelainan jantung seperti iskemia, gagal jantung, maupun hypertrofi ventrikel kiri,

hipokalemia dapat menyebabkan aritmia. Penurunan kadar kalium didalam tubuh dapat

meningkatkan tekanan darah sistolik maupun diastolik saat asupan natrium tidak dibatasi

dengan meningkatkan retensi natrium di ginjal.

Hipokalemia jarang didiagnosis berdasarkan presentasi klinis, tetapi didiagnosis

melalui pemeriksaan kadar kalium didalam serum. Kadar kalium yang rendah menandakan

terjadinya gangguan regulasi homeostatis didalam tubuh.

Hipokalemia hampir selalu merupakan kehilangan abnormal kalium didalam tubuh,

dan lebih jarang disebabkan karena pergeseram kalium dari ekstraseluler ke dalam sel. Dalam

kedua kasus, obat yang diresepkan dokter dan dikonsumsi oleh pasien adalah penyebab

paling umum terjadinya hipokalemia. Jadi, langkah pertama yang harus dilakukan adalah

meninjau riwayat pengobatan pasien. Apabila riwayat konsumsi obat pada pasien tidak ada,

harus dipikirkan apakah suatu alkalosis metabolik melalui ginjal, ataupun pengeluaran kalium

melalui feses yang diinduksi oleh diare.

Tanda dan Gejala Hipokalemia

Pernapasan yang lambat dan sulit untuk bernafas

Tekanan darah meningkat

Denyut nadi lemah

Aritmia

Cepat merasa pusing ketika berdiri

Bingung

Anxietas

Kelemahan otot


Kekakuan otot

Mual

Muntah

Konstipasi

Distensi abdomen


Penyebab terjadinya hipokalemia

Malnutrisi, atau intake kalium yang kurang

Kehilangan kalium pada traktus gastrointestinal

o Muntah

o Diare

o Penggunaan enama atau laksatif

Efek dari obat-obatan

o Diuretik

o Agonist beta-adrenergik

o Steroid

o Teofilin

o Aminoglikosida

Pergeseran kalium intraseluler

o Insulin

o Alkalosis

Kehilangan kalium pada ginjal

o Asidosis Tubular Renalis

o Hiperaldosteronism

o Deplesi magnesium

o Leukemia

Asupan Kalium yang Kurang

Diet dengan kadar potasium yang rendah, yaitu kurang dari 1g/hari (25 mmol/L)

dapat menyebabkan kekurangan potasium dan hipokalemia dikarenakan kemampuan ginjal

untuk mengekresikan kalium gagal karena mekanisme homeostatis. Pengurangan kalium

dalam jumlah banyak jarang terjadi karena intake kalium dalam makanan kurang, terkecuali

pada pasien yang menderita kelaparan.


Diare

Konsentrasi kalium didalam feses berkisar antara 80 sampai 90 mmol/L. Tetapi

dikarenakan kadar air didalam feses rendah, maka hanya sekitar 10 mmol/L potasium yang

keluar melalui feses. Pada diare, konsentrasi kalium pada feses meningkat, sehingga

kehilangan kalium menjadi lebih banyak.

Laksatif dan Enema

Dosis besar penggunaan laksatif dapat menyebabkan hipokalemia dengan cara

pembuangan kalium melalui feses. Begitu pula dengan enema. Diagnosis hipokalemia karena


z penggunaan laksatif maupun enema dapat didiagnosis pada pasien yang menggunakan

obat-obatan untuk menurunkan berat badan.

Obat-Obatan yang Menginduksi Terjadinya Pergeseran Kalium dari Ekstraseluler ke

dalam Sel

Obat β2- Simpatometik

Banyak obat-obatan yang mempunyai efek b2-simpatometik seperti bronkodilator,

dan penghambat kontraksi uterus. Standar dosis untul albuterol nebulisasi dapat menurunkan

kadar potassium 0.2 sampai 0.4 mmol/L, dan dosis kedua dengan penggunaan kurang lebih

satu jam dapat menurunkan kadar kalium sampai dengan 1 mmol/L.

Penurunan kadar kalium karena penggunaan albuterol nebulisasi dapat bertahan

sampai dengan empat jam. Penggunaan pseudoefedrin oral dapat menyebabkan hipokalemia

berat. Ritordin dan terbutalin, obat penghambat kontraksi uterus, dapat menurunkan kadar

kalium sampai dengan 2.5 mmol/L setelah penggunaan 4 sampai 6 jam intravena.

Xantin

Teofilin dan kafein bukan merupakan golongan simpatomimetik, tetapi kedua obat ini

dapat menstimulasi pengeluaran simpatetik amin dan juga meningkatkan eksresi Na+/K+-

ATPase dengan menghambat phospodiesterase. Hipokalemia yang berat dapat terjadi pada

pasien dengan keracunan teofilin. Kafein dalam cangkir kopi dapat menurunkan kadar kalium

sampai dengan 0.4 mmol/L.

Obat-Obatan Lain

Meskipun Calcium Canal Blocker dapat meningkatkan penyerapan kalium dalam

beberapa penelitian, tetapi pemberian Calcium Canal Blocker dalam dosis yang tepat tidak

menyebabkan hipokalemia. Tetapi konsumsi verapamil dalam dosis besar yang disengaja

dapat menyebabkan hipokalemia berat. Konsumsi kloroquin dalam dosis yang besar juga

dapat menyebabkan hipokalemia dengan cara menghambat pengeluaran kalium dari dalam


sel. Insulin menyebabkan kalium masuk kedalam sel, penggunan insulin juga dapat

menyebabkan penurunan kadar kalium didalam tubuh. Hipokalemia merupakan masalah

klinis yang penting, terkecuali dalam penggunan insulin yang berlebihan dan dalam

pengobatan diabetes ketoasidosis.

Obat-Obatan yang Menyebabkan Kehilangan Kalium Abnormal didalam Tubuh

Diuretik

Penyebab hipokalemia paling umum adalah penggunaan terapi diuretik. Tiazid dan

diuretik bloker klorida berkaitan dengan reabsorbsi sodium (masing-masing menghambat

membran transport protein yang berbeda), dan hasilnya peningkatan pengakutan sodium

kedalam tubulus ginjal yang akan menyebabkan reabsorbsi natrium dan eksresi kalium ke

dalam urin. Derajat hipokalemia berhubungan dengan dosis tiazid yang diberikan. Semakin

besar dosis tiazid yang diberikan, semakin berat derajat hipokalemia pada pasien.

Kombinasi dari furosemid atau bumetanid dengan metolazone dapat menyebabkan

hipokalemia yang bervariadi dari sedang ke berat walapun dengan penggunaan suplemen

kalium.

Diuretik yang menyebabkan hipokalemia biasanya tidak dihubungkan dengan sedang

sampai berat alkalosis metabolik (konsentrasi serum bikarbonat 28-36 mmol/L).

Asetozolamid dapat meningkatkan eksresi kalium dengan menghambat hidrogen-natrium

reabsorbsi, sehingga memungkinkan terjadinya hipokalemia bersamaan dengan asidosis

metabolik.

Obat-Obatan dengan Efek Mineralkortikoid atau Glukokortikoid

Fludrokortison adalah mineralkortikoid oral yang dapat menyebabkan eksresi kalium

di ginjal dan dapat menyebabkan pengeluaran kalium yang berlebihan apabila digunakan

secara tidak tepat. Glukokortikoid, seperti prednison dan hidrokortison tidak mempunyai efek

langsung terhadap seksresi kalium di ginjal, tetapi prednison dan hidrokortison meningkatkan

eksresi kalium dengan efek kedua obat tersebut pada laju filtrasi ginjal. Pemberian kedua obat


ini pada terapi jangka panjang dapat menurunkan kadar konsentrasi potasium di dalam serum

sebanyak 0.2 sampai 0.4 mmol/L.

Obat-Obatan Lainnya

Penisilin dan turunannya apabila diberikan dalam dosis tinggi secara intravena, dapat

meningkatkan eksresi kalium dengan cara meningkatkan absorbsi natrium pada nefron.

Antibiotik aminoglikosida, cisplation obat anti tumor, dan foscarnet obat anti virus dapat

menyebabkan kehilangan kalium dengan cara mengurangi magnesium. Ampotericin B juga

dapat menyebabkan kehilangan kalium dengan cara menghambat sekresi hidrogen sehingga

menyebabkan kekurangan magensium didalam tubuh.

Laksatif dan Enema

Dosis besar penggunaan laksatif dapat menyebabkan hipokalemia dengan cara

pembuangan kalium melalui feses. Begitu pula dengan enema. Diagnosis hipokalemia karena

penggunaan laksatif maupun enema dapat didiagnosis pada pasien yang menggunakan obat-

obatan untuk menurunkan berat badan.


Penyebab Pergeseran Kalium dari Ekstraseluler yang disebebkan Selain dari Obat-

Obatan

Hipokalemia yang berat (kadar kalium dalam serum < 3 mmol/L) juga dapat

ditemukan pada pasien dengan hyperthyroidism dengan gejala klinis yaitu kelemahan otot

dan paralisis yang terjadi secara tiba-tiba. Gejala ini terjadi 2 sampai 8 % dari pasien di

negara Asia dengan hyperthyroidism. Tanda dan gejala dari hyperthroidism biasanya ditandai

dengan kelemahan otot dan paralisis yang terjadi secara tiba-tiba, tetapi dapat ditanyakan

apakah di keluarga ada yang merasakan gejala yang sama. Karena hypokalemia yang

disebabkan oleh hypertiroidism dapat menyerupai dengan Hipokalemia Familial Periodik

Paralisis.

Hipokalemia Familial Periodik Paralisis merupakan kelainan autosomal dominan

yaitu mutasi dari gen yang menkode dihidropiridin (sebuah voltaged-gade calcium chanel).


Kelainan ini ditandai dengan paralisis otot yang terjadi secara tiba-tiba dengan berkurangnya

kadar potassium di dalam serum kurang dari 2.5 mmol/L. Paralisis yang terjadi secara tiba-

tiba juga dapat diinduksi dengan tingginya intake karbohidrat dan natrium dan biasanya otot

yang paralisis dapat kembali seperti semula dalam waktu kurang dari 24 jam.

Terapi pada anemia pernisiosa (kadar hematokrit < 20%) dengan vitamin B12 juga

dapat menyebabkan penurunan kadar potasium secara tiba-tiba karena cepatnya pengambilan

potasium bagi sel darah merah yang baru saja menerima transfusi sel darah merah.

Hipokalemia terjadi karena pengambilan potasium pada sel darah merah yang baru saja

ditransfusi.

Kehilangan Melalui Ginjal

Kehilangan banyak kalium dapat terjadi pada pasien dengan gangguan ginjal.

Alkalosis Metabolik

Bentuk umum yang paling sering terjadi pada alkalosis metabolik adalah hilangnya

kadar klorida dalam tubuh karena muntah atau bilas lambung. Hipokalemia juga dapat terjadi

pada pasien dengan cushing syndrom amupun hyperaldosteronism.

Asidosis Metabolik

Hipokalemia merupakan gejala kardinal pada pasien dengan renal tubular asidosis tipe

I. Derajat hipokalemia tidak berkorelasi dengan derajat asidosis, tetapi lebih menyerupai

hipokalemia yang disebabkan kekurangan intake natrium dan kalium serta konsesntrasi

aldosteron. Hipokalemia dapat mengancam kehidupan pada pasien dengan kadar kalium

serum yang sangat rendah (< 2.0 mmol/L ) yang biasanya ditemukan pada pasien dengan

renal tubular asidosis yang tidak diobati. Supplemen kalium diperlukan untuk terapi seumur

hidup pada pasien ini. Tipe II, yakni renal tubular asidosis proksimal, hipokalemia timbul

pada pasien yang tidak diobati atau karena pemberian sodium bikarbonat.


Terapi

Pemberian kalium merupakan terapi untuk hipokalemia. Tetapi sayangnya merupakan

faktor penyebab terjadinya hiperkalemia pada pasien rawat inap yang diterapi dengan kalium

intravena. Untuk mencegah terjadinya hiperkalemia, pemberian kalium hendaknya tidak lebih

dari 20 mmol/jam dan detak jantung harus selalu dimonitor. Pemberian kalium oral sangat

aman, karena kalium masuk kedalam sirkulasi darah memerlukan waktu yang lama.

Kalium klorida, kalium fosfat, dan kalium bikarbonat dapat diberikan pada pasien

dengan hipokalemia. Kalium fosfat baik diberikan pada pasien hipokalemia karena


kehilangan kalium yang banyak, kalium bikarbonat baik diberikan pada pasien hipokalemia

yang disebabkan oleh asidosis, dan kalium klorida dapat diberikan pada pasien hipokalemia

dengan sebab apapun. Cara paling aman untuk meningkatkan kadar kalium dalam darah

adalah dengan memakan makanan kaya akan kalium.

Asidosis Tubulus Renalis

Asidosis Tubulus Renalis (ATR) atau Renal Tubular Acidosis (RTA) adalah suatu

penyakit ginjal (renal) khususnya pada bagian tubulus- dari ginjal. Pada penderita penyakit

ini, tubulus ginjal tidak dapat berfungsi sebagaimana mestinya, sehingga terjadi gangguan

dalam proses reabsorbsi (penyerapan kembali) bikarbonat pada tubulus ginjal atau dalam

proses ekskresi (membuang) asam ke dalam urin, atau kedua proses tersebut sekaligus.


Akibatnya terjadi penimbunan asam dalam darah, yang mengakibatkan terjadinya asidosis,

yakni tingkat keasaman menjadi di atas ambang normal.

Asidosis tubulus renalismempunyai karakteristik asidosis metabolik hiperklaremia

dengan anion gap yang normal didalam serum (Na+ - (Cl-+HCO3-)) . Terdapat berbagai tipe

dari ART, tergantung bagian mana dari tubulus ginjal yang terkena. Bagian proksimal tubulus

yang tidak dapat menyerap ion bikarbonat, amniogenesis ginjal, maupun tidak kuatnya

tubulus ginjal mengeksresikan hidrogen ke dalam urin merupakan hal-hal yang menyebabkan

ART. Tipe 1 dan tipe 2 ART kemungkinan bisa didapatkan secara genetik, tetapi ART tipe 4

didapatkan ecara genetik dan dihubungkan dengan hipoaldosteronisme atau hiporesponsif

tubular terhadap obat-obatan mineralkortikoid.

Tipe 1 (distal)

Pada kelainan ini, nephron di bagian distal tubulus ginjal tidak dapat menurunkan PH

urin normal, karena tubulus ginjal membiarkan reabsorpsi kembali ion Hidrogen dari lumen

tubulus ke dalam peredaran darah atau karena tidak adekuatnya transportasi ion hidrogen di

dalam tubulus ginjal. Sehingga urin yang dieksresikan akan bersifat basa. Biasanya pada

ART tipe 1 terdapat ph urin > 5.5 walaupun terjadi acidemia (HCO3 < 15 mmol/L)

Terdapat beberapa kemungkinan yang menyebabkan tubulus tidak dapat

mengeksresikan Hidrogen ke luar dari dalam tubuh :

1. Pompa yang lemah – Tidak kuatnya pompa Hidrogen memompa melawan gradien

Hidrogen

2. Kebocoran membran – Membran bagian distal tubulus mengalami kebocoran,

sehingga Hidrogen dari tubulus kembali kedalam peredaran darah (biasanya

ditemukan pada pasien yang mengkonsumsi obat-obatan ampothericin B)

3. Kapasitas pompa hidrogen yang lemah – Tidak kuatnya pompa Hidrogen

memompa Hidrogen melawan kebocoran tubulus.


Etiologi

Herediter (genetik)

Penyakit autoimun (Sjorgen’s sindrom, Sistemis lupus eritematosus, hperthyroidism)

Hiperparatiroidism, kelebihan vitamin D yang menyebabkan nephrocalcinosis

Obat-obatan (Amphotericin B, Inhalasi touluene)

Presentasi Klinis

Ph urin > 5.5

Hiperaldosteronism dan/atau hipokalemia

Nephrocalcinosis atau nephrolitiasis

Diagnosis

Tes pengujian asam. Pada pasien yang diduga menderita ATR tipe 1, dilakukan tes ini

dengan cara pemberian NH4Cl-. Jika setelah diberikan NH4Cl- ph urin tetap >5.5 maka

dapat didiagnosis sebagai ATR tipe 1.

Hipokalemia

Terapi

Bikarbonat oral

Terapi kalium

Tipe 2 (Proksimal)


Tipe 2 dari ATR disebut juga dengan ATR tipe proksimal. Pada tipe ini tubulus

bagian proksimal tidak dapat mereabsorbsi bikarbonat, sehingga akan ditemukan PH urin

<5.5. Pada keadaan ini, sekresi dari Hidrogen meningkat dan tidak disertai dengan

penyerapan bikarbonat. Terjadi asidosis lokal dan dapat ditemukan bikarbonat didalam urin

serta kehilangan HCO3 didalam urin. Pada ATR tipe ini, dapat ditemukan kadar HCO3 yang

tinggi didalam plasma yaitu sekitar > 15 mmol/L.

Etiologi

Fanconi sindrom

Penyakit Wilson

Amyloidosis

Myeloma

Acetazolamide

Kekurangan vitamin D sebagai akibat dari hiperparatiroidism

Hepatitis kronik

Penyakit autoimun

Presentasi Klinis

Tidak dapat mereabsorbsi ion bikarbonat Ph urin > 5.5

Hipkalemia, serum bikarbonat 10-20 mmol/L

Malansorbsi dari glukosa, fosfat, dan asam amino

Lesi tulang (osteomalacia dan ricktes)

Diagnosis

Diagnosis ATR tipe 2 dilakukan dengan memberikan bicarbonat IV. Apabila pasien

tidak dapat mereabsorsi bikarbonat dan ditemukan bikarbonat di dalam urin, makan diagnosis

ATR tipe 2 dapat ditegakkan.


Terapi

Supplemen kalium

Dosis besar bikarbonat dan diuretik tiazid

Tipe 4 (Hiporeninemia/Hipoaldosteronemia)

Terdapat berbagai macam kondisi yang dihubungkan dengan ATR tipe 4. Tetapi

penderita gagal ginjal biasanya dihubungkan dengan ATR tipe ini. Pada ATR tipe 4, laju

filtrasi glomerulus meningkat menjadi 20 ml/menit.

Etiologi

Defisiensi aldosteron karena tidak sensitifnya adrenal terhadap angiotensin II

Diabetes mellitus

Penyakit Addison

Penyakit sel darah merah

Insufisensi ginjal

Presentasi Klinis

Biasanya terjadi hiperkalemia yang asimptomatik

Sedang sampai berat insufiensi renal

Asidosis metabolik hiperklaremia

Diagnosis

Membatasi pemberian garam melalui oral. Apabila setelah membatasi pemberian

garam tetapi klorida tetap ditemukan didalam urin, maka diagnosis ATR tipe 4 dapat

ditegakkan.

Terapi

Fludocortison


KOREKSI HIPOKALEMI

Hipokalemi adalah penurunan kadar Kalium (K+) serum < 3,5 mEq/L.Koreksi dilakukan

menurut kadar Kalium :

1. Kalium 2,5 – 3,5 mEq/LBerikan 75 mEq/kgBB per oral per hari dibagi tiga dosis.

2. Kalium < 2,5 mEq/LAda 2 cara, berikan secara drip intravena dengan dosis :

a) [(3,5 – kadar K+ terukur) x BB (kg) x 0,4] + 2 mEq/kgBB/24 jam, dalam 4 jam pertama.[(3,5 – kadar K+ terukur) x BB (kg) x 0,4] + (1/6 x 2 mEq/kgBB/24 jam), dalam

20 jam berikutnya.

b) (3,5 – kadar K+ terukur) + (1/4 x 2 mEq/kgBB/24 jam), dalam 6 jam.

Keterangan :

Kalium diberikan secara intravena, jika pasien tidak bisa makan atau hipokalemi berat.

Pemberian kalium tidak boleh lebih dari 40 mEq per L (jalur perifer) atau 80 mEq per L

(jalur sentral) dengan kecepatan 0,2 – 0,3 mEq/kgBB/jam.

Jika keadaan mengancam jiwa dapat diberikan dengan kecepatan s/d 1 mEq/kgBB/jam (via

infuse pump dan monitor EKG).

ATAU

Koreksi kalium secara intravena dapat diberikan sebanyak 10 mEq dalam 1 jam, diulang s/d

kadar K+ serum > 3,5 mEq/L.

Jika keadaan mengancam jiwa, kalium diberikan secara intravena dengan kecepatan

maksimal 20 mEq/jam.

Pemberian kalium sebaiknya diencerkan dengan NaCl 0,9% bukan dekstrosa. Pemberian dekstrosa menyebabkan penurunan sementara K+ serum sebesar 0,2 – 1,4 mEq/L.


Pemberian kalium 40 – 60 mEq dapat menaikkan kadar K+ serum sebesar 1 – 1,5 mEq/L.

DAFTAR PUSTAKA

Basak, Ramen C., Sharkawi,KM.,Rahman,MM. &Swar MM. (2011). Distal Renal Tubular

Acidosis, Hypokalemic Paralysis, Nephrocalcinosis, Primary Hypothroidism, Growth

Retardation, Osteomalacia and Osteoporosis Leading to Pathological Fracture : A

Case Report. Oman Medical Journal, 26(4) July, pp. 271-274.

Braundwald,Eugene. ed. (2001). Hereditary Tubular Disoreder : Harrison’s Principles of

Internal Medicine-15th. United States of America : McGraw-Hill Companies,Inc. pp 358-401.

John Gennar,F. (1998). Current Conceps Hypokalemia. The New England Journal of

Medicine, 339 (7) Agustus, pp. 451-458.

National Institue of Diabetes and Digestive and Kidney Disease. (2005). Renal Tubular

Acidosis, 05(4696) Agustus, pp.1-4.

Sherwood,Lauralee. (2001). Sistem Kemih : Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta :

Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Tanagho,Emil A & McAnnich, Jack W. (2008). Anatomy of the Genitorinary Tract : Smith’s

General Urology. United States of America : McGraw-Hill Companies,Inc.


Hipokalemia Word

Documents

Transcript of Hipokalemia Word