Hipokalemia secara umum didefinisikan sebagai tingkat serum potassium kurang dari 3,5 mEq / L ( 3,5 mmol / L ) . Hipokalemia berat adalah tingkat kurang dari 2,5 mEq / L. Hipokalemia adalah ketidakseimbangan berpotensi mengancam nyawa yang mungkin iatrogenically diinduksi .

Tanda dan gejalaPasien sering tidak bergejala , terutama mereka dengan hipokalemia ringan . Gejala yang hadir sering dari penyebab hipokalemia dan bukan pada hipokalemia itu sendiri . Gejala hipokalemia tidak spesifik dan terutama berkaitan dengan fungsi otot atau jantung . Keluhan dapat mencakup sebagai berikut :

Kelemahan dan kelelahan ( paling umum )Kram otot dan nyeri ( kasus berat )Memburuknya kontrol diabetes atau poliuriapalpitasiGejala psikologis ( misalnya , psikosis , delirium , halusinasi , depresi )Temuan fisik sering dalam rentang referensi . Temuan abnormal mungkin mencerminkan gangguan yang mendasarinya . Hipokalemia berat dapat bermanifestasi sebagai bradikardia dengan kolaps kardiovaskular . Aritmia jantung dan gagal pernafasan akut dari kelumpuhan otot komplikasi yang mengancam jiwa yang membutuhkan diagnosis segera .

Lihat Presentasi klinis untuk lebih detail .

diagnosaDalam kebanyakan kasus , penyebab hipokalemia terlihat dari sejarah dan pemeriksaan fisik . Studi Lini pertama meliputi pengukuran urin kalium , uji serum magnesium , dan elektrokardiogram ( EKG ) .

Jika tingkat kalium urine kurang dari 20 mEq / L , pertimbangkan hal berikut :

Diare dan penggunaan obat pencaharDiet atau nutrisi parenteral total ( TPN ) isiPenggunaan insulin , suplemen bikarbonat yang berlebihan , dan kelemahan episodikJika tingkat urin kalium lebih tinggi dari 40 mEq / L , pertimbangkan diuretik . Jika penggunaan diuretik telah dikecualikan , mengukur gas darah arteri ( ABG ) dan menentukan keseimbangan asam-basa . Alkalosis menunjukkan salah satu dari berikut :

muntahsindrom Barttersindrom Gitelmankelebihan mineralokortikoidTergantung pada sejarah , temuan pemeriksaan fisik , kesan klinis , dan hasil urine kalium , tes berikut mungkin cocok , tapi mereka tidak boleh tes lini pertama kecuali indeks klinis kecurigaan untuk gangguan yang tinggi :

Layar obat dalam urin dan / atau serum untuk diuretik , amfetamin , dan stimulan simpatomimetik lainnyaSerum renin , aldosteron , dan kortisol24 jam aldosteron urin , kortisol , natrium , dan kaliumHipofisis pencitraan untuk mengevaluasi sindrom CushingPencitraan adrenal untuk mengevaluasi adenomaEvaluasi untuk stenosis arteri ginjalTes enzim untuk kekurangan hidroksilase 17 - betaStudi fungsi tiroid pada pasien dengan takikardia , terutama Asia [ 1 ]Gap serum anion ( misalnya , untuk mendeteksi toksisitas toluena )Lihat hasil pemeriksaan untuk detail lebih lanjut .

pengelolaanPengobatan hipokalemia memiliki 4 aspek , sebagai berikut :

Pengurangan kerugian kaliumPengisian toko kaliumEvaluasi untuk toksisitas potensialPenentuan penyebabnya untuk mencegah episode masa depan , jika mungkinPenurunan kehilangan kalium

Hentikan diuretik / pencaharGunakan diuretik hemat kalium jika terapi diuretik yang diperlukan (misalnya , gagal jantung parah )Mengobati diare atau muntahBerikan H2 blocker untuk pasien yang menerima hisap nasogastrikKontrol hiperglikemia jika glikosuria hadirpenambahan

Untuk setiap penurunan 1 mEq / L kalium serum , defisit kalium adalah sekitar 200-400 mEq , namun perhitungan ini bisa baik melebih-lebihkan atau meremehkan defisit kalium yang benarPasien dengan tingkat kalium 2,5-3,5 mEq / L mungkin hanya perlu penggantian kalium lisanJika tingkat kalium kurang dari 2,5 mEq / L , intravena ( IV ) kalium harus diberikan , dengan tindak lanjut dekat, pemantauan EKG terus menerus , dan kadar kalium seriTingkat kalium serum sulit untuk mengisi jika tingkat serum magnesium juga rendahperawatan bedah

Intervensi bedah diperlukan hanya dengan etiologi tertentu , seperti berikut :

Stenosis arteri renalisadenoma adrenalObstruksi usus memproduksi muntah besaradenoma viliLihat Perawatan dan Pengobatan untuk lebih detail .

gambar perpustakaanGelombang U yang menonjol setelah gelombang T di hipokalemia .Gelombang U yang menonjol setelah gelombang T di hipokalemia .latar belakangHipokalemia secara umum didefinisikan sebagai tingkat serum potassium kurang dari 3,5 mEq / L ( 3,5 mmol / L ) . Hipokalemia moderat adalah tingkat serum 2,5-3 mEq / L , dan hipokalemia berat adalah tingkat kurang dari 2,5 mEq / L. Hipokalemia adalah ketidakseimbangan berpotensi mengancam nyawa yang mungkin iatrogenically diinduksi .

Kalium , kation intraseluler yang paling berlimpah , sangat penting bagi kehidupan organisme . Kalium homeostasis merupakan bagian integral dari fungsi sel normal , khususnya saraf dan sel-sel otot , dan diatur secara ketat oleh pompa pertukaran ion tertentu, terutama oleh sel , membran - terikat , natrium-kalium adenosin triphosphatase ( ATPase ) pompa .

Kalium diperoleh melalui diet dan diekskresikan terutama melalui ginjal . Kalium homeostasis dipertahankan terutama melalui regulasi ekskresi ginjal , kelenjar adrenal dan pankreas juga memainkan peran penting (lihat Patofisiologi ) .

Hipokalemia bisa terjadi akibat asupan yang tidak memadai kalium , peningkatan ekskresi kalium , atau pergeseran kalium dari ekstraselular ke ruang intraseluler . Peningkatan ekskresi adalah mekanisme yang paling umum . Asupan miskin atau pergeseran intraseluler dengan sendirinya merupakan penyebab jelas jarang , tetapi beberapa penyebab sering hadir bersamaan . ( Lihat Etiologi . )

Gejala hipokalemia tidak spesifik dan terutama berkaitan dengan fungsi otot atau jantung . Kelemahan dan kelelahan adalah keluhan yang paling umum . Elektrokardiogram ( EKG ) dapat menunjukkan atrium atau ventrikel takiaritmia .

Dalam kebanyakan kasus , penyebab hipokalemia terlihat dari sejarah dan pemeriksaan fisik (lihat Presentasi klinis ) . Pengukuran urin kalium sangat penting karena menetapkan mekanisme patofisiologis dan , dengan demikian , digunakan dalam merumuskan diagnosis diferensial . Hal ini , pada gilirannya , akan memandu pilihan pemeriksaan lebih lanjut (lihat hasil pemeriksaan ) .

Pengobatan hipokalemia memiliki 4 aspek , sebagai berikut (lihat Pengobatan ) :

Pengurangan kerugian kaliumPengisian toko kaliumEvaluasi untuk toksisitas potensialPenentuan penyebabnya untuk mencegah episode masa depan , jika mungkinprognosaPrognosis untuk pasien dengan hipokalemia sepenuhnya tergantung pada penyebab yang mendasari kondisi ini . Sebagai contoh, pasien dengan episode akut hipokalemia akibat diare memiliki prognosis yang sangat baik . Hipokalemia karena kelainan bawaan seperti sindrom Bartter memiliki miskin dengan potensi tidak ada untuk resolusi .

PatofisiologiPenyerapan gastrointestinal kalium selesai , sehingga kelebihan asupan harian sekitar 1 mEq / kg / hari ( 60-100 mEq ) . Sembilan puluh persen dari kelebihan ini diekskresikan melalui ginjal , dan 10 % diekskresikan melalui usus .

Kalium homeostasis dipertahankan terutama melalui regulasi ekskresi ginjal . Situs yang paling penting dari regulasi adalah saluran pengumpul , di mana reseptor aldosteron yang hadir .

Ekskresi Kalium meningkat oleh faktor-faktor berikut :

aldosteronNatrium tinggi pengiriman ke saluran pengumpul ( misalnya , diuretik )Aliran urin tinggi (misalnya , diuresis osmotik )Kadar kalium serum yang tinggiPengiriman ion bermuatan negatif ke saluran pengumpul ( misalnya bikarbonat )Ekskresi kalium menurun oleh faktor-faktor berikut :

Defisiensi aldosteron absolut atau resistensi terhadap efek aldosteronNatrium pengiriman rendah ke saluran pengumpulAliran urin RendahKadar kalium serum rendahgagal ginjalPeningkatan akut pada osmolalitas menyebabkan kalium untuk keluar dari sel . Sebuah kerusakan sel / jaringan akut melepaskan kalium ke dalam ruang ekstraselular .

Faktor ginjal dalam homeostasis kaliumGinjal beradaptasi dengan perubahan akut dan kronis pada asupan kalium . Bila asupan kalium yang tinggi kronis , ekskresi kalium juga meningkat . Dengan tidak adanya asupan kalium , namun, kerugian ginjal wajib adalah 10-15 mEq / hari . Dengan demikian , kerugian kronis terjadi pada tidak adanya kalium tertelan .

Ginjal mempertahankan peran sentral dalam pemeliharaan homeostasis kalium , bahkan dalam pengaturan gagal ginjal kronis . Mekanisme adaptif ginjal memungkinkan ginjal untuk mempertahankan homeostasis kalium sampai laju filtrasi glomerulus turun menjadi kurang dari 15-20 ml / menit .

Selain itu , dengan adanya gagal ginjal , proporsi kalium diekskresikan melalui usus meningkat . Usus besar adalah situs utama regulasi usus ekskresi kalium . Oleh karena itu , kadar kalium dapat tetap relatif normal dalam kondisi stabil , bahkan dengan insufisiensi ginjal canggih . Namun, karena fungsi ginjal memburuk , ginjal mungkin tidak mampu menangani beban kalium akut .

distribusi kaliumKalium didominasi kation intraseluler , sehingga kadar kalium serum bisa menjadi indikator yang sangat miskin dari toko tubuh total . Karena kalium bergerak dengan mudah melintasi membran sel , kadar kalium serum mencerminkan pergerakan kalium antara kompartemen cairan intraseluler dan ekstraseluler , serta total tubuh homeostasis kalium .

Beberapa faktor mengatur distribusi kalium antara intraseluler dan ekstraseluler ruang , sebagai berikut :

Hormon Glycoregulatory : ( 1 ) Insulin meningkatkan masuknya kalium ke dalam sel , dan ( 2 ) glukagon mengganggu masuknya kalium ke dalam selStimuli adrenergik : ( 1 ) rangsangan - Beta adrenergik meningkatkan kalium masuk ke dalam sel , dan ( 2 ) stimuli alpha - adrenergic mengganggu masuknya kalium ke dalam selpH : ( 1 ) Alkalosis meningkatkan masuknya kalium ke dalam sel , dan ( 2 ) asidosis mengganggu masuknya kalium ke dalam selMekanisme fisiologis untuk merasakan konsentrasi kalium ekstraseluler tidak dipahami dengan baik . Sel glomerulosa adrenal dan sel-sel beta pankreas mungkin memainkan peran dalam kalium penginderaan , sehingga perubahan dalam aldosteron dan sekresi insulin [ 2 , 3 ] Sebagai sistem hormonal adrenal dan pankreas memainkan peran penting dalam homeostasis kalium , ini tidak akan mengejutkan ; . Namun , mekanisme molekul dengan yang saluran kalium ini sinyal perubahan sekresi hormon dan aktivitas masih belum ditentukan .

Otot berisi sebagian besar tubuh kalium , dan gagasan bahwa otot dapat memainkan peran penting dalam regulasi konsentrasi kalium serum melalui perubahan dalam aktivitas pompa natrium telah dipromosikan selama beberapa tahun . Kalium menelan merangsang sekresi insulin , yang meningkatkan aktivitas pompa natrium dalam sel otot , sehingga serapan meningkat kalium .

Studi dalam model kekurangan kalium menunjukkan bahwa akut , otot rangka mengembangkan resistansi terhadap insulin - dirangsang kalium serapan bahkan tanpa adanya perubahan otot natrium sel ekspresi pompa . Namun, kekurangan kalium berkepanjangan menyebabkan penurunan sel otot ekspresi natrium - pompa , sehingga serapan otot menurun kalium . [ 4 , 5 , 6 ]

Dengan demikian , tampaknya ada suatu sistem yang dikembangkan untuk merasakan kalium oleh pankreas dan kelenjar adrenal . Negara kalium tinggi merangsang serapan seluler melalui stimulasi insulin -mediated aktivitas sodium - pompa di otot dan merangsang sekresi kalium oleh ginjal melalui peningkatan aldosteron - dimediasi ekspresi ginjal distal saluran kalium sekretori ( ROMK ) .

Negara kalium yang rendah mengakibatkan resistensi insulin , mengganggu penyerapan kalium ke dalam sel otot , dan menyebabkan penurunan pelepasan aldosteron , mengurangi ekskresi potassium ginjal . Menghasilkan sistem ini dalam penyesuaian yang cepat dalam pembuangan kalium segera dan membantu memberikan jangka panjang kalium homeostasis .

mekanisme patogenikHipokalemia dapat terjadi melalui mekanisme pathogenetic berikut :

kekurangan asupanpeningkatan ekskresiPergeseran dari ekstraselular ke ruang intraselulerMeskipun asupan miskin atau pergeseran intraseluler dengan sendirinya merupakan penyebab jelas jarang , beberapa penyebab sering hadir bersamaan .

peningkatan ekskresi

Mekanisme yang paling umum menyebabkan peningkatan kehilangan kalium ginjal meliputi berikut ini :

Natrium pengiriman ditingkatkan ke saluran pengumpul , seperti diuretikKelebihan mineralokortikoid , seperti hiperaldosteronisme primer atau sekunderPeningkatan aliran urin , seperti dengan diuresis osmotikKerugian pencernaan, diare , muntah , atau penyedotan nasogastrik , juga merupakan penyebab umum dari hipokalemia . Muntah menyebabkan hipokalemia melalui patogenesis yang kompleks . Cairan lambung itu sendiri mengandung sedikit kalium , sekitar 10 mEq / L. Namun, muntah menghasilkan penurunan volume dan alkalosis metabolik , yang disertai dengan peningkatan ekskresi kalium ginjal .

Volume deplesi menyebabkan hiperaldosteronisme sekunder , yang pada gilirannya menyebabkan peningkatan sekresi tubulus pengumpul kortikal kalium dalam menanggapi peningkatan reabsorpsi natrium . Alkalosis metabolik juga meningkatkan sekresi kalium mengumpulkan tubulus karena ketersediaan penurunan ion hidrogen untuk sekresi dalam menanggapi reabsorpsi natrium .

Ekstraseluler / pergeseran intraseluler

Hipokalemia yang disebabkan oleh pergeseran dari ekstraselular ke ruang intrasel sering menyertai ekskresi meningkat , yang mengarah ke potensiasi efek hypokalemic kerugian yang berlebihan . Pergeseran intraseluler kalium sering episodik dan sering diri terbatas , seperti, misalnya , dengan terapi insulin akut hiperglikemia .

pertimbangan tambahanTerlepas dari penyebabnya , hipokalemia menghasilkan tanda-tanda dan gejala yang sama . Karena kalium sangat kation intraseluler dan berbagai faktor dapat mengatur konsentrasi serum kalium yang sebenarnya , seseorang dapat mengalami kerugian kalium sangat besar tanpa menunjukkan hipokalemia frank . Misalnya, hasil diabetic ketoacidosis defisit kalium yang signifikan , namun , kalium serum dalam menyajikan pasien dengan ketoasidosis diabetik jarang rendah dan sering terus terang tinggi .

Sebaliknya, hipokalemia tidak selalu mencerminkan defisit benar total toko tubuh kalium . Pemberian insulin akut dapat mendorong kalium ke dalam sel transiently , menghasilkan hipokalemia berumur pendek tetapi tidak menandakan deplesi kalium .

komplikasikomplikasi kardiovaskular

Hipokalemia memiliki tindakan luas di banyak sistem organ yang , dari waktu ke waktu , dapat menyebabkan penyakit kardiovaskular . Komplikasi kardiovaskular secara klinis pertanda paling penting dari morbiditas yang signifikan atau kematian akibat hipokalemia .

Meskipun hipokalemia telah terlibat dalam pengembangan atrium dan ventrikel aritmia , aritmia ventrikel telah menerima perhatian yang besar. Peningkatan kerentanan terhadap aritmia jantung diamati dengan hipokalemia dalam pengaturan berikut :

Gagal jantung kongestifPenyakit jantung iskemik Underlying / iskemia miokard akutTerapi agresif untuk hiperglikemia , seperti dengan diabetic ketoacidosisterapi digitalisTerapi metadon [ 7 ]Sindrom Conn [ 8 ]Asupan kalium rendah telah terlibat sebagai faktor risiko untuk pengembangan hipertensi dan / atau kerusakan end - organ hipertensi . Hipokalemia menyebabkan reaktivitas vaskular berubah , kemungkinan dari efek deplesi kalium terhadap ekspresi reseptor adrenergik , reseptor angiotensin , dan mediator relaksasi pembuluh darah . Hasilnya adalah peningkatan vasokonstriksi dan gangguan relaksasi , yang mungkin memainkan peran dalam perkembangan gejala sisa klinis yang beragam , seperti acara-acara pusat iskemik saraf sistem atau rhabdomyolysis .

Pengobatan hipertensi dengan diuretik tanpa perhatian karena kalium homeostasis memperburuk perkembangan kerusakan end - organ dengan memicu kelainan metabolik . Pasien-pasien ini kemudian pada risiko tinggi untuk hipokalemia mematikan dalam kondisi stres seperti infark miokard , syok septik , atau ketoasidosis diabetik .

komplikasi Muscular

Kelemahan otot , depresi refleks deep- tendon , dan bahkan flaccid paralysis dapat mempersulit hipokalemia . Rhabdomyolysis dapat diprovokasi , terutama dengan olahraga berat . Namun, rhabdomyolysis juga telah terlihat sebagai komplikasi hipokalemia berat , rumit hiperaldosteronisme primer dengan tidak adanya latihan . [ 9 ]

komplikasi ginjal

Kelainan fungsi ginjal sering menyertai hipokalemia akut atau kronis . Ini mungkin termasuk diabetes insipidus nefrogenik . Mereka juga mungkin termasuk alkalosis metabolik dari gangguan ekskresi bikarbonat dan ditingkatkan ammoniagenesis , serta degenerasi kistik dan jaringan parut interstitial .

komplikasi gastrointestinal

Hipokalemia menurunkan motilitas usus , yang dapat menyebabkan atau memperburuk ileus . Hipokalemia juga merupakan faktor penyumbang dalam pengembangan ensefalopati dalam pengaturan sirosis .

komplikasi metabolik

Hipokalemia memiliki efek ganda pada regulasi glukosa dengan mengurangi pelepasan insulin dan sensitivitas insulin perifer . Bukti klinis menunjukkan bahwa efek hypokalemic dari thiazide adalah faktor penyebab diabetes mellitus thiazide terkait . [ 10 ]

etiologiSeperti disebutkan , hipokalemia dapat hasil dari asupan yang tidak memadai kalium , peningkatan ekskresi kalium , atau pergeseran kalium dari ekstraselular ke ruang intraseluler . Peningkatan ekskresi adalah mekanisme yang paling umum . Asupan miskin atau pergeseran intraseluler dengan sendirinya merupakan penyebab jelas jarang , tetapi beberapa penyebab sering hadir bersamaan .

Asupan kalium tidak memadaiAsupan kalium tidak memadai dapat menyebabkan dari salah satu dari berikut :

Gangguan makan [ 11 ] : Anorexia , bulimia , kelaparan , pica , dan alkoholismeMasalah gigi : Gangguan kemampuan untuk mengunyah atau menelanKemiskinan : kuantitas atau kualitas makanan yang tidak memadai ( misalnya , " teh - dan - toast " diet individu lansia )Rawat Inap : Potassium miskin TPNPeningkatan ekskresi kaliumPeningkatan ekskresi kalium , apalagi ditambah dengan asupan yang buruk , adalah penyebab paling umum dari hipokalemia . Peningkatan ekskresi potassium dapat hasil dari salah satu dari berikut :

Kelebihan mineralokortikoid ( endogen atau eksogen )Hyperreninism dari stenosis arteri ginjalDiuresis osmotik : Manitol dan hiperglikemia dapat menyebabkan diuresis osmotikPeningkatan kerugian gastrointestinalobat-obatankelainan genetikSumber endogen kelebihan mineralokortikoid adalah sebagai berikut:

sindrom CushingHiperaldosteronisme primer , paling sering dari adenoma adrenal atau hiperplasia adrenal bilateralHiperaldosteronisme sekunder dari deplesi volume , gagal jantung kongestif , sirosis , atau muntahTumor yang memproduksi hormon adrenokortikotropikkelainan genetikPenyebab eksogen kelebihan mineralokortikoid adalah sebagai berikut:

Terapi steroid untuk imunosupresiAsam glycyrrhizic - Menghambat 11 - beta hidroksisteroid dehidrogenase ; terkandung dalam licorice dan obat herbal CinaGangguan tubulus ginjal - Tipe I dan tipe II asidosis tubulus ginjalhypomagnesemiaKehilangan gastrointestinal kalium dapat hasil dari muntah, diare , atau usus drainase kecil . Masalahnya dapat sangat menonjol dalam penyakit tropis , seperti malaria dan leptospirosis . [ 12 ] hipokalemia parah juga telah dilaporkan dengan adenoma vili dan VIPomas . [ 13 ]

Obat-obatan yang dapat menyebabkan hipokalemia meliputi :

Diuretik ( inhibitor karbonat anhidrase , diuretik loop , diuretik thiazide ) : Peningkatan permeabilitas duktus pengumpul atau meningkat gradien untuk sekresi kalium dapat menimbulkan kerugianMethylxanthines ( teofilin , aminofilin , kafein )Verapamil ( dengan overdosis )Quetiapine ( khususnya di overdosis )Ampisilin , karbenisilin , penisilin dosis tinggibikarbonatAgen antijamur ( amfoterisin B , azol , echinocandins ) [ 14 , 15 ]gentamisincisplatinEphedrine (dari Ephedra , dilarang di Amerika Serikat , tetapi tersedia melalui Internet ) [ 16 ]Beta - agonis keracunan [ 17 ]kelainan genetikKelainan genetik yang berikut dapat menyebabkan hipokalemia :

Hiperplasia adrenal kongenital ( 11 - beta hidroksilase atau kekurangan hidroksilase 17 - alpha )Glukokortikoid diatasi hipertensisindrom Barttersindrom Gitelmansindrom Liddlesindrom GullnerDefisiensi reseptor glukokortikoidKelumpuhan periode hypokalemicThyrotoxic paralisis periodik ( TTPP )Kejang , tuli sensorineural , ataksia , keterbelakangan mental , dan ketidakseimbangan elektrolit ( sindrom wijen )sindrom Bartter

Sindrom Bartter adalah sekelompok gangguan resesif autosomal yang ditandai dengan alkalosis metabolik hipokalemia dan hipotensi . [ 18 ] gangguan pendengaran sensorineural juga merupakan fitur dari sindrom ini . Mutasi pada 6 berbeda protein tubular ginjal di lengkung Henle telah ditemukan pada individu dengan sindrom Bartter klinis . [ 19 , 20 ]

Antenatal Bartter jenis sindrom 1 , 2 , 3 , dan 4A yang diwariskan secara resesif autosomal . Mereka hasil dari mutasi berikut :

Tipe 1 disebabkan oleh mutasi pada gen cotransporter NKCC2 Na - K - 2ClTipe 2 disebabkan oleh mutasi pada gen adenosin trifosfat ROMK saluran kalium ( ATP ) - sensitifTipe 3 disebabkan oleh mutasi pada ginjal saluran klorida gen B CLCNKB [ 21 ]Jenis 4A disebabkan oleh mutasi pada gen BSND , tetapi juga dapat dikaitkan dengan gangguan pendengaranBartter sindrom 4B disebabkan oleh mutasi pada kedua CLCNKA dan gen CLCNKB , memberikan modus digenic unik warisan .

Kasus yang paling parah mewujudkan deplesi volume antenatal atau neonatal sebagai mendalam dan hipokalemia . Pasien dengan kasus yang kurang parah hadir dalam masa kanak-kanak atau dewasa awal dengan gigih alkalosis metabolik hipokalemia yang resisten terhadap terapi pengganti . Secara umum , bagaimanapun , timbulnya sindrom Bartter benar terjadi pada usia 5 tahun .

sindrom Gitelman

Sindrom Gitelman adalah gangguan resesif autosomal yang ditandai dengan alkalosis metabolik hipokalemia dan tekanan darah rendah . Hal ini disebabkan oleh cacat pada natrium klorida transporter thiazide - sensitif dalam tubulus distal , yang dikodekan oleh gen SLC12A3 (lihat gambar di bawah ) .

sindrom Gitelmansindrom GitelmanDibandingkan dengan sindrom Bartter , sindrom Gitelman umumnya ringan dan menyajikan kemudian , di samping itu , sindrom Gitelman rumit oleh hypomagnesemia , yang umumnya tidak terjadi pada sindrom Bartter . Hypocalciuria juga sering ditemukan pada sindrom Gitelman , sementara pasien dengan sindrom Bartter lebih mungkin untuk mengalami peningkatan ekskresi kalsium urin .

sindrom Liddle

Sindrom Liddle adalah gangguan resesif autosomal yang ditandai dengan mutasi mempengaruhi baik beta atau gamma subunit dari saluran natrium epitel di bagian aldosteron - sensitif nefron . Subunit ini dikodekan oleh SCNN1G dan SCNN1B gen dan diwariskan dalam mode dominan autosomal .

Mutasi gen ini menyebabkan tidak diatur reabsorpsi natrium , alkalosis metabolik hipokalemia , dan hipertensi berat . Telah terbukti bahwa amilorid dan triamterene adalah pengobatan yang efektif untuk sindrom Liddle , tapi spironolactone tidak . [ 22 ]

sindrom Gullner

Sindrom Gullner , pertama kali dijelaskan pada tahun 1970 , setelah didiagnosa di 2 bersaudara , dilaporkan menjadi bentuk " baru " dari hipokalemia familial . [ 23 ] Tiga bersaudara tambahan juga ditemukan mengalami peningkatan renin dan penurunan kadar potasium . 2 Saudara-saudara telah kelelahan dan kram otot . Satu merespon diet rendah sodium , dan penggunaan lain yang diperlukan dari diuretik hemat kalium . Pasien tambahan digambarkan pada tahun 1980 dan 1983 . [ 24 , 25 ]

Sindrom ini digambarkan sebagai seperti sindrom Bartter , kecuali bahwa histologi ginjal menunjukkan aparat juxtaglomerular normal dan perubahan pada tubulus proksimal . Meskipun lokus untuk gen yang terkait dengan sindrom Gullner menunjukkan keterkaitan dengan gen HLA - A dan HLA - B , identitasnya masih belum diketahui .

Deficiencysyndrome reseptor glukokortikoid

Sindrom defisiensi reseptor glukokortikoid disebabkan oleh mutasi pada gen NR3C1 dan memiliki manifestasi klinis yang berbeda pada pasien yang homozigot daripada yang dilakukannya pada mereka yang heterozigot . Homozigot untuk menampilkan kondisi ini kelebihan mineralokortikoid , hipertensi , hipokalemia , dan alkalosis metabolik .

Heterozigot mungkin telah meningkatkan kadar kortisol plasma dan umumnya tidak memiliki hipokalemia atau alkalosis metabolik . Namun, beberapa laporan dalam literatur telah dijelaskan kemungkinan heterozigot untuk kondisi ini yang memiliki gejala baik sebagian insufisiensi adrenal atau virilisasi ringan pada wanita . [ 26 , 27 ]

Paralisis periodik hypokalemic

Hipokalemia jenis paralisis periodik 1 dan 2 disebabkan oleh mutasi pada CACNL1A3 dan SCN4A gen , masing-masing, dan keduanya diwariskan dalam mode dominan autosomal . Pasien dengan pengalaman gangguan ini episode lembek , kelemahan umum, biasanya tanpa myotonia . Pasien akan memiliki hipokalemia selama serangan lembek . Kelainan ini diobati dengan pemberian kalium dan dapat dipicu oleh glukosa besar atau beban insulin , karena kedua bentuk cenderung mendorong kalium dari ekstraselular ke ruang intraseluler .

Thyrotoxic paralisis periodik ( TTPP )

TTPP adalah bentuk kelumpuhan periodik hypokalemic di mana peristiwa kelemahan terkait dengan hipokalemia terlihat pada individu dengan hipertiroidisme . TTPP paling sering terjadi pada laki-laki Asia .

Mekanisme hipertiroidisme menghasilkan kelumpuhan hypokalemic belum dipahami , tetapi teori termasuk peningkatan aktivitas Na - K - ATPase , yang telah ditemukan pada pasien dengan baik tirotoksikosis dan kelumpuhan . Tiga polimorfisme nukleotida tunggal di 3 wilayah yang berbeda dari gen CACNA1S telah dikaitkan dengan tingkat peningkatan TTPP , dibandingkan dengan kontrol normal atau pasien dengan penyakit Graves . [ 28 ]

sindrom wijen

Selain kejang , tuli sensorineural , ataksia , keterbelakangan mental , dan ketidakseimbangan elektrolit , beberapa pasien dengan sindrom wijen akan memiliki perawakan pendek , keinginan garam dengan polidipsia , ginjal kalium dan natrium wasting , dan poliuria . Hipokalemia , hipomagnesemia , hypocalciuria , dan alkalosis metabolik terlihat .

Sindrom ini disebabkan oleh mutasi pada gen KCNJ10 , yang mengkode saluran kalium dalam hati meluruskan . Hal ini diwariskan dalam mode resesif autosomal . [ 29 ]

Pergeseran kalium dari ekstraselular ke ruang intraselPergeseran kalium ke ruang intraseluler mungkin hasil dari salah satu dari berikut :

Alkalosis ( metabolik atau pernapasan )Pemberian insulin atau pemberian glukosa (yang terakhir merangsang pelepasan insulin )Stimulasi beta - adrenergic IntensifParalisis periodik hypokalemicThyrotoxic paralisis periodikRefeeding : ini diamati dalam kelaparan berkepanjangan , gangguan makan , dan alkoholismehipotermiaepidemiologiFrekuensi hipokalemia pada populasi umum sulit untuk memperkirakan , namun mungkin kurang dari 1 % dari orang yang tidak minum obat memiliki tingkat serum potassium rendah dari 3,5 mEq / L. Asupan kalium bervariasi sesuai dengan umur , jenis kelamin , latar belakang etnis , dan status sosial ekonomi . Apakah perbedaan-perbedaan dalam asupan menghasilkan derajat yang berbeda dari hipokalemia atau kepekaan yang berbeda terhadap penghinaan hypokalemic tidak diketahui .

Sampai dengan 21 % dari pasien rawat inap memiliki kadar kalium serum lebih rendah dari 3,5 mEq / L , dengan 5 % dari pasien yang menunjukkan kadar kalium rendah dari 3 mEq / L. Di antara pasien usia lanjut , 5 % menunjukkan kadar kalium rendah dari 3 mEq / L.

Pasien yang memakai non hemat kalium - diuretik , 20-50 % mengembangkan hipokalemia . Afrika Amerika dan perempuan lebih rentan . Frekuensi yang lebih tinggi dari hipokalemia di bekas kelompok mungkin dari asupan rendah kalium pada pria Afrika-Amerika ( sekitar 25 mEq / hari ) dibandingkan kulit putih ( 70-100 mEq / hari ) . Risiko hipokalemia pada pasien yang memakai diuretik ditingkatkan oleh penyakit penyerta , seperti gagal jantung atau sindrom nefrotik .

Faktor-faktor lain yang terkait dengan tingginya insiden hipokalemia meliputi berikut ini :

Gangguan makan ( kejadian 4,6-19,7 % dalam pengaturan rawat jalan [ 30 , 31 ] )AIDS ( 23,1 % dari pasien rawat inap ) [ 32 ]Alkoholisme ( kejadian dilaporkan setinggi 12,6 % [ 33 ] dalam pengaturan rawat inap ) , kemungkinan besar dari penurunan hypomagnesemia - diinduksi dalam reabsorpsi tubular kaliumOperasi bariatrik [ 34 ]Frekuensi hipokalemia meningkat dengan usia karena meningkatnya penggunaan diuretik dan diet kalium miskin . Namun, bayi dan anak-anak muda lebih rentan terhadap infeksi virus GI , emesis atau diare dari infeksi tersebut menempatkan mereka pada peningkatan risiko untuk hipokalemia karena menipisnya volume cairan dan elektrolit dari kerugian GI relatif lebih tinggi dibandingkan anak yang lebih tua dan orang dewasa .

Hipokalemia umumnya dikaitkan dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih tinggi , terutama dari aritmia jantung atau kematian jantung mendadak . Namun, kontribusi yang independen dari hipokalemia peningkatan morbiditas / mortalitas belum meyakinkan didirikan . Pasien yang mengalami hipokalemia sering memiliki beberapa masalah medis , membuat pemisahan dan kuantisasi kontribusi dengan hipokalemia , per se , sulit.

Pendidikan pasienInstruksikan pasien gejala hipokalemia atau hiperkalemia , sebagai berikut:

Palpitasi atau aritmia jantung terkenalkelemahan ototMeningkatnya kesulitan dengan kontrol diabetespoliuriaInstruksikan pasien tentang efek obat , khusus, yang obat mereka akan menghasilkan kelainan kalium serum di kedua arah . Misalnya, mengatakan kepada pasien untuk menghentikan diuretik jika mual dan muntah atau diare terjadi dan untuk memanggil dokter jika kerugian pencernaan seperti bertahan . Tergantung pada penyakit yang mendasari pasien atau penyakit , kehilangan cairan tiba-tiba dapat menyebabkan hipokalemia atau hiperkalemia baik jika diuretik , suplemen kalium , atau antihipertensi dilanjutkan .

Modifikasi diet dianjurkan bagi pasien yang cenderung untuk hipokalemia . Asupan natrium tinggi cenderung meningkatkan kehilangan kalium ginjal . Oleh karena itu , menginstruksikan pasien tentang pembentukan rendah sodium , tinggi kalium diet . Pisang, tomat , jeruk , dan buah persik yang tinggi kalium .

Untuk informasi pendidikan pasien , lihat Rendah Kalium ( Hipokalemia ) .]