KADAR MALONDIALDEHYDE SERUM PASIEN KATARAK SENILIS ...

TESIS

KADAR MALONDIALDEHYDE SERUM PASIEN

KATARAK SENILIS MATUR LEBIH TINGGI

DARIPADA KATARAK SENILIS IMATUR (7,6

NI PUTU DITA RINJANI PRIYANTI

PROGRAM PASCASARJANA

UNIVERSITAS UDAYANA

DENPASAR

2013

TESIS



DARIPADA KATARAK SENILIS IMATUR

(7,6


NIM 0914128101

PROGRAM MAGISTER

PROGRAM STUDI ILMU BIOMEDIK


UNIVERSITAS UDAYANA

DENPASAR

2013



DARIPADA KATARAK SENILIS IMATUR

(7,6

Tesis ini untuk Memperoleh Gelar Magister

Pada Program Magister, Program Studi Ilmu Biomedik

Program Pascasarjana Universitas Udayana


NIM 0914128101

PROGRAM MAGISTER

PROGRAM STUDI ILMU BIOMEDIK


UNIVERSITAS UDAYANA

DENPASAR

2013

Lembar Pengesahan

TESIS INI TELAH DISETUJUI

PADA TANGGAL : 11 JULI 2013

Pembimbing I, Pembimbing II,

dr. W. G. Jayanegara, SpM(K) Dr. dr. Ida Sri Iswari, Sp.MK, M.Kes

NIP. 19640229 1991031002 NIP. 19610505 1990022001

Mengetahui,

Ketua Program Studi Ilmu Biomedik Direktur,

Program Pascasarjana Program Pascasarjana

Universitas Udayana Universitas Udayana

Prof.Dr.dr.Wimpie,I.Pangkahila,SpAnd,FAACS Prof.Dr.dr.A.A.Raka Sudewi,SpS(K)

NIP. 19461213 1971071001 NIP. 19590215 1985102001

Tesis Ini Telah Diuji Pada

Tanggal 10 Juli 2013

Panitia Penguji Tesis Berdasarkan SK Direktur Program Pascasarjana

Universitas Udayana No: 1189/UN 14.4/HK/2013 , Tanggal 9 Juli 2013

Ketua : dr. I W.Gede Jayanegara, Sp.M (K)

Sekretaris : Dr. dr. Ida Sri Iswari, Sp.MK, M.Kes

1. Prof. Dr. dr. N. Adiputra, M.OH

2. Prof. Dr. dr. J. Alex Pangkahila, M.SC.,Sp.And

3. Dr. dr. Wayan Putu Sutirta Yasa, M.Si

UCAPAN TERIMA KASIH

Pertama-tama perkenankanlah penulis memanjatkan puji syukur kepada

Tuhan Yang Maha Esa, atas berkah-Nya, sehingga tesis ini dapat terselesaikan.

Penulis menyadari sepenuhnya tesis ini tidak mungkin dapat selesai tanpa bantuan

dari berbagai pihak. Pada kesempatan ini, izinkan penulis dengan setulus hati

menghaturkan rasa terima kasih yang tak terhingga kepada :

1. Rektor Universitas Udayana Prof. Dr. dr. I Made Bakta, SpPD (KHOM) dan

Dekan Fakultas Kedokteran Udayana, Prof. Dr. dr. Ketut Suastika, SpPD-

KEMD yang telah memberikan kesempatan dan fasilitas untuk mengikuti dan

menyelesaikan Program Magister Pascasarjana dan Program Pendidikan

Dokter Spesialis 1 di Universitas Udayana.

2. Direktur Program Pascasarjana Universitas Udayana, Prof. Dr. dr. AA Raka

Sudewi, SpS(K) atas kesempatan dan fasilitas yang diberikan sebagai

mahasiswa Program Pascasarjana Universitas Udayana.

3. Ketua Program Studi Ilmu Biomedik Combined Degree, Prof. Dr. dr.

Wimpie, I. Pangkahila, SpAnd., FAACS yang telah memberikan kesempatan

untuk mengikuti pendidikan Program Studi Ilmu Biomedik combined degree.

4. Direktur RSUP Sanglah Denpasar, dr. I Wayan Sutarga, MPHM atas

kesempatan dan fasilitas yang diberikan dalam menjalani Program

Pendidikan Dokter Spesialis 1 di Bagian Ilmu Kesehatan Mata.

5. Kepala Bagian Ilmu Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran Universitas

Udayana, dr. Putu Budhiastra, SpM (K) yang telah memberikan kesempatan

mengikuti program pendidikan spesialisasi dan memberikan bimbingan

selama menjalani pendidikan spesialisasi.

6. Ketua Program Studi Ilmu Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran Universitas

Udayana, dr. AAA Sukartini Djelantik, SpM (K) yang telah memberikan

kesempatan mengikuti program pendidikan spesialisasi, memberi petunjuk,

serta bimbingan selama menjalani pendidikan spesialisasi.

7. dr. W. G. Jayanegara, SpM (K), sebagai pembimbing I yang telah

meluangkan waktu, memberikan petunjuk dan pengarahan, sejak awal

penulisan sampai dapat menyelesaikan tesis ini.

8. Dr. dr. Ida Sri Iswari, Sp.MK, M.Kes selaku pembimbing II yang selalu

memberikan bimbingan dan pengarahan hingga terselesaikannya tesis ini.

9. Prof. Dr. dr. J Alex Pangkahila, M.SC, SpAnd, Prof. Dr. dr. N. Adiputra,

M.OH, dan Dr. dr. Wayan Putu Sutirta Yasa, M.Si, selaku penguji atas semua

masukan, koreksi dan saran dalam penyelesaian tesis ini.

10. Direktur RS Indera Denpasar atas kesempatan dan fasilitas yang diberikan

untuk melaksanakan penelitian di RS Indera Denpasar.

11. Dr. IGN Md. Sugiana SpM, sebagai Kepala SMF Mata RS Indera Denpasar,

yang telah memberikan kesempatan untuk melaksanakan penelitian di RS

Indera Denpasar

12. Prof. DR. Ir. I.B. Putra Manuaba, M.Phil atas bantuan dan kerjasamanya

dalam pemeriksaan sampel penelitian serta memberikan masukan mengenai

statistik penelitian

13. Seluruh Konsulen Ilmu Kesehatan Mata serta dosen Pascasarjana Program

Studi Ilmu Biomedik Combined Degree atas segala bimbingannya.

14. Seluruh teman sejawat residen di Bagian Ilmu Kesehatan Mata Fakultas

Kedokteran Universitas Udayana atas bantuan dan kerjasamanya selama ini

15. Seluruh paramedik di Poliklinik Mata RSUP Sanglah atas bantuan dan

kerjasamanya dalam pengumpulan sampel penelitian.

16. Seluruh paramedik di bagian Laboratorium dan Poliklinik Mata RS Indera

Denpasar atas kerjasamanya dalam pengumpulan sampel penelitian.

Rasa syukur dan sujud kepada Ayahanda dan Ibunda kami dr. I Wayan

Budiana, M.Kes dan dr. Desak Putu Mataram, yang telah memberikan bekal

pendidikan yang cukup, motivasi dan semangat kepada penulis. Ayahanda dan

Ibunda Mertua Ketut Patrem dan Ketut Sulingga, terimakasih atas dorongannya

selama ini. Akhirnya kepada suami tercinta dr. Kadek Pasek Budiana dan Ananda

tersayang Putu Hira Satwika Istarasmi, atas dorongan semangat dan pengertian

selama penulis menyelesaikan pendidikan dan penelitian ini.

Semoga tesis ini memberikan manfaat dan sumbangan yang berguna bagi

perkembangan pelayanan kesehatan mata serta bagi pendidikan IImu Kesehatan

Mata. Terakhir, semoga Sang Hyang Widhi Wasa – Tuhan Yang Maha Esa, selalu

melimpahkan rahmat-Nya kepada kita semua.

Denpasar, Juni 2013

Penulis

ABSTRAK


KATARAK SENILIS MATUR LEBIH TINGGI DARIPADA KATARAK

SENILIS IMATUR

Katarak senilis sampai saat ini masih merupakan penyebab kebutaan yang

paling utama. Peran stres oksidatif melalui proses peroksidasi lipid dalam

patogenesis katarak senilis sudah banyak dipaparkan oleh peneliti, namun peran

peroksidasi lipid dalam progresifitas maturitas katarak senilis masih menjadi

perdebatan. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui apakah kadar MDA serum

pada pasien katarak senilis matur lebih tinggi daripada katarak senilis imatur.

Penelitian ini merupakan penelitian cross sectional yang dilaksanakan di

Poliklinik Mata RSUP Sanglah dan RS Indera Denpasar Bali, mulai bulan

Oktober 2012 sampai bulan Maret 2013. Setiap sampel dilakukan pemeriksaan

menggunakan slit lamp dan funduskopi untuk menentukan stadium katarak dan

pengambilan sampel darah vena untuk pemeriksaan kadar MDA serum.

Perbedaan kadar MDA serum dianalisis dengan uji t tidak berpasangan. Jumlah

sampel yang memenuhi kriteria eligibilitas sebanyak 58 pasien yang terbagi

menjadi 29 pasien katarak senilis matur dan 29 pasien katarak senilis imatur.

Rerata kadar MDA serum pada pasien katarak senilis matur didapatkan sebesar

5,4±0,4 µmol/L sedangkan pada katarak senilis imatur adalah 4,6±0,6 µmol/L.

Rerata kadar MDA pada kelompok katarak senilis matur 0,8 µmol/L lebih tinggi

daripada katarak senilis imatur dan perbedaan ini bermakna secara statistik

(p<0,001). Berdasarkan hasil penelitian dapat disimpulkan kadar MDA serum

pada pasien katarak senilis matur lebih tinggi daripada katarak senilis imatur.

Kata kunci : katarak senilis matur, katarak senilis imatur, malondialdehyde

(MDA) serum

ABSTRACT

SERUM MALONDIALDEHYDE LEVEL IN MATURE SENILE

CATARACT PATIENT HIGHER THAN IN

IMMATURE SENILE CATARACT

Senile cataract is the leading cause of blindness in the world. Role of

oxidative stress through the lipid peroxidation process in the pathogenesis of

senile cataract has been described, but its role in the progression of senile cataract

maturity is still being debated. This study aimed to determine whether serum

malondialdehyde (MDA) levels in mature senile cataract patients was higher than

immature senile cataract. This is a cross sectional study taking place in the eye

clinic of Sanglah Public General Hospital and Indera Hospital Denpasar, Bali

starting from October 2012 until March 2013. Each samples underwent slit lamp

examinations and funduscopy to determine the stage of cataract and venous blood

sampling for examination of serum MDA levels. Analysis was conducted with

independent t-test. There were 58 patients collected as subjects, divided into 29

mature and 29 immature senile cataract patients. Mean serum MDA levels in

mature senile cataract patients was 5.4 ± 0.4 μmol / L while in immature senile

cataract it was 4.6 ± 0.6 μmol / L. The mean serum MDA levels in the group of

mature senile cataract was 0.8 μmol / L higher than immature senile cataract and

this difference was statistically significant (p <0,001). The result of this study

concludes that serum MDA levels in mature senile cataract was higher than

immature senile cataract patients.

Keywords : mature senile cataract, immature senile cataract, serum

malondialdehyde (MDA)

DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN JUDUL ...................................................................................

PRASYARAT GELAR ..............................................................................

i

ii

LEMBAR PENGESAHAN.........................................................................

PENETAPAN PANITIA PENGUJI ...........................................................

SURAT PERNYATAAN BEBAS PLAGIAT ...........................................

UCAPAN TERIMA KASIH .......................................................................

ABSTRAK ..................................................................................................

ABSTRACT .................................................................................................

DAFTAR ISI………………………………………………………………

iii

iv

v

vi

ix

x

xi

DAFTAR TABEL ....................................................................................... xiv

DAFTAR GAMBAR……………………………………………………... xv

DAFTAR SINGKATAN DAN LAMBANG…………………………….. xvi

DAFTAR LAMPIRAN .............................................................................. xvii

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang……………………………………………………. 1

1.2 Rumusan Masalah………………………………………………… 6

1.3 Tujuan Penelitian…………………………………………………. 6

1.4 Manfaat Penelitian……………………………………………...… 6

1.4.1 Manfaat teoritis ..………………………………………...… 6

1.4.2 Manfaat praktis…………………………………….....…….. 6

BAB II KAJIAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Lensa……………...........……………….... 7

2.1.1 Struktur anatomi lensa ........................................................... 7

2.1.2 Komposisi kimia lensa ........................................................... 9

2.1.3 Fisiologi lensa .…………………………………….....…….. 11

2.2 Katarak Senilis................................................................................. 11

2.2.1 Definisi dan epidemiologi katarak ..............……….....…….. 11

2.2.2 Etiologi dan patofisiologi katarak senilis .......……......…….. 12

2.2.3 Stadium dan gradasi katarak senilis ....…………….....…….. 14

2.3 Stres Oksidatif................................................................................. 16

2.3.1 Definisi ……………………………………………………... 16

2.3.2 Radikal bebas, ROS dan antioksidan....................................... 16

2.3.3 Biomarker stres oksidatif ....................................................... 19

2.3.4 Stres oksidatif pada katarak senilis ....…………………....... 22

BAB III KERANGKA KONSEP DAN HIPOTESIS PENELITIAN

3.1 Kerangka Berpikir .………………………………………………. 27

3.2 Konsep Penelitian…………...........………………………………. 28

3.3 Hipotesis Penelitian ………….………………………………...... 28

BAB IV METODE PENELITIAN

4.1 Rancangan Penelitian……………………………………………... 29

4.2 Lokasi dan Waktu Penelitian……………………………………... 29

4.3 Populasi dan Sampel Penelitian……........………………………... 29

4.3.1 Populasi penelitian........…………………………………….. 29

4.3.2 Sampel penelitian ……………………………………......... 30

4.3.2.1 Kriteria inklusi dan eksklusi penelitian ...................... 30

4.3.2.2 Besar sampel...…………………………………....…. 31

4.3.2.3 Cara pemilihan sampel…..................………………... 32

4.4 Variabel Penelitian………………………………………………... 32

4.4.1 Klasifikasi dan identifikasi variabel……………………........ 32

4.4.2 Definisi operasional variabel……………………………….. 33

4.5 Instrumen Penelitian......................................................................... 34

4.6 Prosedur Penelitian........................................................................... 34

4.6.1 Tahap persiapan...................................................................... 34

4.6.2 Pelaksanaan penelitian............................................................ 35

4.7 Alur Penelitian ............................................................................... 36

4.8 Analisis Data .......………………………………………….……... 38

BAB V HASIL PENELITIAN

5.1 Karakteristik Subjek Penelitian….....……………………………... 39

5.2 Perbedaan Kadar MDA Serum pada Katarak Senilis Matur dan

Imatur ..............................................................................................

40

BAB VI PEMBAHASAN

6.1 Subjek Penelitian….....………......................……………………... 42

6.2 Kadar MDA Serum Pasien Katarak Senilis Matur ......…………... 46

6.3 Kadar MDA Serum Pasien Katarak Senilis Imatur ........................ 47

6.4 Perbedaan Kadar MDA Serum Pasien Katarak Senilis Matur dan

Imatur ..............................................................................................

49

BAB VII SIMPULAN DAN SARAN

7.1 Simpulan ….....…………………………….................................... 55

7.2 Saran….....……………………........................................………... 55

DAFTAR PUSTAKA .................................................................................

LAMPIRAN-LAMPIRAN ..........................................................................

56

61

DAFTAR TABEL

Halaman

5.1 Karakteristik Subjek Penelitian ............................................................. 39


Imatur ...........................................................……….............................

40

DAFTAR GAMBAR

Halaman

2.1 Anatomi Lensa ...................................................................................... 8

2.2 Komposisi Lipid Membran Sel Lensa ..........………............................. 10

2.3 Mekanisme Proteksi Antioksidan pada Lensa ...................................... 25

3.1 Bagan Konsep Penelitian ...................................................................... 28

4.1 Rancangan Penelitian ............................................................................ 29

4.2 Skema Hubungan Antar Variabel ........................................................ 32

4.3 Skema Alur Penelitian ........................................................................... 37

DAFTAR SINGKATAN DAN LAMBANG

ATP = Adenosine Triphosphate

AINS = Anti inflamasi non steroid

DNA = Deoxyribosa Nucleic Acid

EDTA = Ethylene diamine tetra acetic acid

GSH = Glutathione

GSSH = Oxidised glutathione

HCL = Hidrogen chlorida

HMP = Hexose Monophosphate

H2O2 = Hidrogen Peroksida

H2SO4 = Hidrogen Sulfat

MDA = Malondialdehyde

NADPH = Nicotinamide Adenine Dinucleotide Phosphate

O2- = Superoksida

OH- = Hidroksil

PNS = Pegawai Negeri Sipil

RNA = Ribonucleic Acid

ROS = Reactive Oxygen Species

SD = Sekolah Dasar

SMP = Sekolah Menengah Pertama

SMA = Sekolah Menengah Atas

TBA = Tiobarbiturat Acid

TEP = Tetraetoksipropane

WHO =World Health Organization

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1 Penjelasan Penelitian ............................................... 61

Lampiran 2 Lembar Persetujuan Setelah Penjelasan ................. 63

Lampiran 3 Kuisioner Penelitian ..........………......................... 64

LLampiran 4 Tabel Induk penelitian ............................................ 66

Lampiran 5 Hasil Pemeriksaan MDA ........................................ 68

LLampiran 6 Out Put SPSS........................................................... 70

LLampiran 8 Kelaikan Etik ..........................................................

Lampiran 9 Surat Ijin Penelitian .................................................

a

L

76

77

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Kebutaan sampai saat ini masih menjadi masalah kesehatan di seluruh dunia. Di

antara bermacam-macam penyakit yang dapat menyebabkan kebutaan, katarak

merupakan penyebab kebutaan yang paling utama. Katarak merupakan kekeruhan

pada lensa mata yang mengenai satu atau kedua mata, dan dapat disebabkan oleh

kelainan kongenital, metabolik, traumatik dan proses degenerasi (Ilyas, 2001).

Berdasarkan penelitian World Health Organization (WHO), kurang lebih 37 juta

penduduk dunia mengalami kebutaan, dan 47,8% dari jumlah tersebut disebabkan

oleh katarak (American Academy of Ophthalmology Staff, 2011-2012a). Di

Pakistan, diperkirakan 1,78% penduduk mengalami kebutaan dalam periode tiga

tahun, dan sekitar 66% disebabkan oleh katarak (Anjum dkk., 2006). The Eye

Diseases Prevalence Research Group berdasarkan sensus penduduk di Amerika

Serikat, diperkirakan jumlah pasien katarak akan mengalami peningkatan sebesar

50% pada tahun 2020 (Obstbaum, 2006).

Berdasarkan survei nasional pada tahun 1993-1996, angka kebutaan di

Indonesia mencapai 1,5% dari total jumlah penduduk dan merupakan angka

kebutaan tertinggi di Asia Tenggara. Angka kebutaan ini jauh lebih tinggi dari

Bangladesh (1%), India (0,7%), Thailand (0,3%), Jepang dan Amerika Serikat

(0,1 sampai 0,3%). Dari hasil survei tersebut, katarak merupakan penyebab

kebutaan yang terbanyak di Indonesia yaitu sebanyak 0,78 % (Gsianturi, 2004).

Katarak senilis merupakan jenis katarak yang paling banyak ditemukan.

Pasien katarak senilis diperkirakan mencapai 90% dari seluruh kasus katarak

(American Academy of Ophthalmology Staff, 2011-2012a). Katarak senilis

adalah kekeruhan lensa yang terjadi karena proses degenerasi dan biasanya mulai

timbul pada usia di atas 50 tahun (Ilyas, 2001; Sihota dan Tandan, 2007). Di

Amerika Serikat prevalensi katarak senilis meningkat dari 5% pada usia 65 tahun

menjadi 50% pada penduduk usia 70 tahun ke atas (Beebe dkk., 2010).

Berdasarkan data penduduk tahun 2007-2011 di Indonesia, jumlah penduduk usia

lanjut di Bali pada tahun 2011 mencapai 10,28% dari total jumlah penduduk dan

merupakan angka tertinggi kelima setelah Yogyakarta (13,04%), Jawa Timur

(11,21%) dan Jawa Tengah (10,68%) (Depkes RI, 2009). Tingginya jumlah

penduduk usia lanjut di Bali maka diasumsikan jumlah pasien katarak senilis juga

akan semakin meningkat. Hal ini menyebabkan katarak senilis menjadi masalah di

bidang kesehatan yang perlu mendapat perhatian serius (Baltranena dkk., 2007;

Chang dkk., 2008).

Berdasarkan maturitasnya, katarak senilis dapat dibagi menjadi empat

stadium yaitu insipien, imatur, matur dan hipermatur (Ilyas, 2001; Sihota dan

Tandan, 2007). Penelitian epidemiologi di India didapatkan terjadi peningkatan

prevalensi katarak senilis imatur dari 3,44% pada usia di bawah 50 tahun menjadi

60,91% pada penduduk usia 50-60 tahun. Demikian pula dengan prevalensi

katarak senilis matur, meningkat dari 2,04% pada usia di bawah 50 tahun menjadi

51,02% pada penduduk usia 50-60 tahun (Purushotam, 2009). The Longitudinal

Study of Cataract mendapatkan terjadi perkembangan maturitas katarak senilis

sebesar 6% setelah dilakukan follow up selama 2 tahun dan 8% setelah follow up 5

tahun pada pasien katarak senilis usia 65 tahun (Leske dkk., 1997). Peningkatan

maturitas katarak senilis tentunya diikuti pula dengan semakin berkurangnya

tajam penglihatan pasien yang pada akhirnya akan menimbulkan beban baik bagi

pasien maupun keluarganya. Peningkatan maturitas juga berpengaruh pada

semakin tingginya kejadian komplikasi baik sebelum maupun pada saat dilakukan

tindakan pembedahan katarak. Diperlukan pemahaman yang mendalam tentang

etiopatogenesis katarak senilis untuk dapat mengembangkan strategi yang dapat

memperlambat perkembangan maturitas katarak senilis (Tabin dkk., 2008; Kisic

dkk., 2009).

Etiologi katarak bersifat multifaktorial dan sampai saat ini belum

sepenuhnya diketahui secara pasti (Beebe dkk., 2010; American Academy of

Ophthalmology Staff, 2011-2012a). Salah satu teori tentang etiologi katarak

senilis yang banyak berkembang belakangan ini adalah mekanisme stres oksidatif.

Stres oksidatif adalah suatu keadaan ketidakseimbangan antara radikal bebas

dengan antioksidan (Palmiere dan Sblendario, 2006; Winarsi, 2007). Lensa mata

sangat sensitif terhadap terjadinya stres oksidatif. Lensa mata normal dilengkapi

perlindungan dan sistem antioksidan untuk melawan stres oksidatif. Seiring

bertambahnya usia dan adanya paparan yang terus-menerus oleh agen dari luar,

akan menyebabkan gangguan mekanisme proteksi antioksidan lensa mata

sehingga terjadi akumulasi radikal bebas yang berlebihan (Cekic dkk., 2010;

American Academy of Ophthalmology Staff, 2011-2012a).

Radikal bebas merupakan suatu senyawa yang memiliki satu atau lebih

elektron tidak berpasangan pada orbit luarnya. Adanya elektron tidak berpasangan

menyebabkan senyawa tersebut sangat reaktif mencari pasangan, dengan cara

mengikat elektron molekul disekitarnya dan menyebabkan terbentuknya radikal

bebas baru, dan seterusnya sehingga terjadi reaksi berantai. Target utama radikal

bebas adalah protein, asam lemak tidak jenuh dan deoxyribonucleic acid (DNA).

Dari ketiga molekul target tersebut yang paling rentan terhadap serangan radikal

bebas adalah asam lemak tidak jenuh (Winarsi, 2007; Ates dkk., 2010).

Membran sel lensa mengandung asam lemak tidak jenuh ganda berupa

fosfolipid terutama dihidrospingomyelin dalam konsentrasi tinggi dan kolesterol.

Reaksi radikal bebas dengan asam lemak tidak jenuh ganda yang terdapat pada

membran sel lensa akan menyebabkan kerusakan sel lensa dan menghasilkan

malondialdehyde (MDA) melalui proses peroksidasi lipid. Beberapa peneliti

menyatakan peroksidasi lipid terjadi pada tahap awal dari patogenesis katarak

senilis (Babizhayev, 1985). Reaksi radikal bebas dengan lipid membran sel lensa

dan protein akan menyebabkan cross-linking lipid dan protein, agregasi protein

lensa, peningkatan protein tidak larut air (water insoluble protein) sehingga

menyebabkan kejernihan lensa menurun dan terjadi katarak (El-Ghaffar dkk.

2007; American Academy of Ophthalmology Staff, 2011-2012a).

Konsentrasi MDA meningkat sesuai dengan peningkatan umur. Penelitian

Casado dkk. (2006) di Spanyol menemukan kadar MDA orang normal yang

berumur di atas 50 tahun berkisar antara 3,29-3,38 µmol/L. Terjadinya stres

oksidatif akan menghasilkan peningkatan konsentrasi MDA, sehingga MDA dapat

digunakan sebagai biomarker stres oksidatif pada katarak senilis (Winarsi, 2007).

Namun di sisi lain, peranan stres oksidatif terutama peroksidasi lipid dalam

maturitas katarak senilis sampai saat ini masih menjadi perdebatan (Miric dkk.,

2012).

Penelitian Cekic dkk. (2010) di Serbia menemukan terjadinya peningkatan

kadar MDA dalam darah pasien dengan katarak senilis (20,24±8,12 µmol/L)

dibandingkan tanpa katarak senilis (8,73±2,53µmol/L). Penelitian Kisic dkk.

(2009) ditemukan kadar MDA lensa pasien katarak senilis stadium matur

(3,17±0,78 nmol/g lensa) lebih tinggi daripada katarak senilis stadium insipien

(1,81±0,67 nmol/g lensa). Hal yang berbeda ditemukan pada penelitian Miric dkk.

(2012) dimana tidak didapatkan perbedaan bermakna kadar MDA serum pada

pasien katarak senilis matur dan imatur. Di Bali belum pernah dilakukan

penelitian mengenai kadar MDA pada pasien katarak senilis. Perbedaan ras dan

populasi dibandingkan dengan penelitian sebelumnya yang dilakukan di negara

lain, tentunya belum tentu memberikan hasil yang sama. Selain itu dengan

peningkatan jumlah penduduk usia lanjut, diperkirakan jumlah pasien katarak

senilis khususnya di Bali juga akan semakin meningkat, sehingga dengan

diketahuinya etiopatogenesis katarak senilis dalam hubungannya dengan stres

oksidatif melalui pemeriksaan MDA, diharapkan dapat dikembangkan strategi

untuk memperlambat terjadinya katarak senilis serta memperlambat

perkembangan maturitas katarak senilis terutama pada stadium awal. Berdasarkan

hal-hal tersebut di atas, penelitian ini dilakukan untuk mengetahui perbedaan

kadar MDA serum pada pasien katarak senilis matur dan imatur.

1.2 Rumusan Masalah

Apakah kadar MDA serum pasien katarak senilis matur lebih tinggi

daripada katarak senilis imatur?

1.3 Tujuan Penelitian

Untuk mengetahui kadar MDA serum pada pasien katarak senilis matur

lebih tinggi daripada katarak senilis imatur

1.4 Manfaat Penelitian

1.4.1 Manfaat teoritis

1. Menambah pengetahuan dan pemahaman tentang etiopatogenesis

katarak senilis dalam hubungannya dengan stres oksidatif

2. Menambah pengetahuan tentang nilai rentang kadar MDA serum pada

pasien katarak senilis matur dan imatur khususnya di Bali

1.4.2 Manfaat praktis

1. Dapat digunakan sebagai bahan pertimbangan, peran MDA dalam

menilai dan memprediksi maturitas katarak senilis.

2. Dapat digunakan sebagai awal dari sebuah pohon penelitian sehingga

nantinya dapat dilakukan penelitian lebih lanjut untuk

mengembangkan strategi dalam memperlambat terjadinya katarak

senilis

BAB II

KAJIAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Lensa

2.1.1 Struktur anatomi lensa

Lensa merupakan bagian dari sistem optik yang mempunyai sifat transparan,

avaskuler, dan tidak berwarna. Bersama dengan kornea, lensa berfungsi untuk

menfokuskan cahaya ke elemen sensoris retina. Untuk dapat melaksanakan

fungsinya tersebut, diperlukan sifat transparan dari lensa dan juga indek refraksi

yang lebih tinggi dari cairan disekelilingnya. Transparansi tergantung pada

organisasi struktur seluler dari lensa dan matrik protein pada serat sitoplasma

lensa. Lensa mempunyai kekuatan refraksi 15-20 dioptri dan mempunyai

kemampuan untuk berubah bentuk saat akomodasi karena bantuan otot-otot

siliaris. Indek refraksi yang tinggi terjadi karena adanya konsentrasi yang sangat

tinggi dari protein lensa terutama protein larut air (water soluble protein) yang

disebut kristalin. Kemampuan akomodasi lensa akan berkurang seiring

bertambahnya usia (Andley dkk., 2003; American Academy of Ophthalmology

Staff, 2011-2012b).

Secara umum lensa dapat dibagi menjadi beberapa komponen yaitu kapsul

lensa, sel epitel lensa, korteks, dan nukleus (Gambar 2.1). Lensa di bungkus oleh

kapsul lensa pada bagian luar dan berbentuk bikonvek. Kapsul lensa merupakan

membran elastis dan aseluler yang melapisi lensa. Kapsul tersusun dari serat-serat

kolagen tipe IV, beberapa serat kolagen lain dan komponen matriks ekstraseluler

seperti glikosaminoglikan, laminin, fibronektin dan proteoglikan. Kapsul lensa

merupakan membran halus, homogen dan tidak mengandung pembuluh darah

serta bersifat semipermeabel sehingga dapat dilalui oleh air dan elektrolit. Kapsul

lensa terdiri dari kapsul anterior dan kapsul posterior. Kapsul anterior melapisi

bagian epitel lensa anterior dan berukuran lebih tebal dibandingkan bagian

posterior. Ketebalan kapsul lensa bervariasi dimana yang paling tebal terdapat di

daerah ekuator dan yang paling tipis di daerah polus posterior. Kelengkungan

bagian anterior lensa berbeda dengan kelengkungan bagian posterior dimana

kelengkungan bagian posterior dengan radius kurvatura 10.0 mm sedangkan

kelengkungan anterior dengan radius kurvatura 6.0 mm (American Academy of

Ophthalmology Staff, 2011-2012b).

Gambar 2.1 Anatomi lensa

(American Academy of Ophthalmology Staff, 2011-2012b)

Lapisan epitel hanya terdapat pada bagian anterior lensa yang terdiri dari

selapis sel epitel kuboid yang tersusun ireguler. Di sinilah terjadinya aktivitas

metabolisme dan transport aktif yang membawa keluar seluruh hasil aktivitas sel

normal termasuk Deoxyribonucleic Acid (DNA), Ribonucleic Acid (RNA), protein

dan sintesis lipid. Di sini pula terbentuk Adenosine Triphosphate (ATP) yang

dibutuhkan oleh lensa untuk transport nutrisi karena lensa merupakan organ

avaskuler (American Academy of Ophthalmology Staff, 2011-2012a; American

Academy of Ophthalmology Staff, 2011-2012b).

Korteks lensa merupakan bagian yang lebih lunak daripada nukleus lensa.

Nukleus merupakan serat massa lensa yang terbentuk sejak lahir dan korteks

merupakan serat baru yang terbentuk setelah lahir. Sesuai dengan bertambahnya

usia, serat-serat lamelar subepitel terus berproduksi, sehingga lama kelamaan

lensa menjadi lebih besar dan kurang elastis. Nukleus dan korteks terbentuk dari

lamela konsentris yang panjang. Tempat bertemunya lamela-lamela ini berbentuk

Y yang dapat dilihat dengan menggunakan slit lamp dengan bagian tegak di

anterior dan terbalik di posterior. Lensa secara terus menerus membentuk serat-

serat baru dimana serat yang lebih dulu dibentuk akan tergeser dan tertekan ke

bagian tengah lensa sehingga menjadi bagian dari nukleus lensa yang tidak elastis,

oleh karena itu ukuran nukleus lensa yang tidak elastis akan bertambah besar

(Andley dkk., 2003; American Academy of Ophthalmology Staff, 2011-2012b).

2.1.2 Komposisi kimia lensa

Komposisi kimia lensa terdiri dari membran dan protein lensa. Komposisi

membran sel serat lensa sangat stabil dan rigid. Mengandung konsentrasi tinggi

fosfolipid terutama dihidrospingomyelin dan kolesterol dimana semuanya

berperan dalam memberikan kekuatan membran sel lensa (Gambar 2.2).

Walaupun lipid pada lensa hanya 1% dari total massa lensa, namun merupakan

55% dari berat kering membran sel lensa. Seiring bertambahnya umur, rasio

protein berbanding lipid dan rasio kolesterol berbanding fosfolipid meningkat

terutama pada nukleus (Borchman dan Yappert, 2011; American Academy of


Gambar 2.2 Komposisi lipid membran sel lensa

(Borchman dan Yappert, 2011)

Lensa mempunyai kadar protein yang tinggi yaitu 35% dari berat lensa.

Terdapat 2 bentuk protein lensa yaitu protein larut air (water soluble protein) dan

protein tidak larut air (water insoluble protein). Protein larut air terdiri dari

kristalin ά, ß, γ yang dibedakan berdasarkan titik isoelektrik dan berat

molekulnya. Kristalin merupakan protein spesifik yang terdapat pada lensa.

Pembentukannya di mulai pada saat awal diferensiasi lensa dan selanjutnya

pembentukannya terbatas. Dengan demikian protein lensa adalah protein tertua

yang masih berada di dalam tubuh. Fungsi kristalin antara lain sebagai penentu

tingginya indek refraksi lensa, penentu faktor genetik dan juga sebagai

antioksidan. Sedangkan protein tidak larut air terdiri dari albuminoid, protein

membran, yang berfungsi sebagai media transport melalui membran dan

sitoskeletal protein yang merupakan elemen protein pada kapsul lensa dan

berfungsi pada saat akomodasi (Beebe dkk., 2010; American Academy of


2.1.3 Fisiologi lensa

Energi yang dibutuhkan lensa terutama dihasilkan melalui jalur

metabolisme glikolisis anaerob. Hal ini adalah konsekuensi lensa sebagai jaringan

avaskuler, dimana kadar oksigen di dalam lensa lebih rendah dibandingkan

jaringan tubuh lainnya. Glukosa sebagai sumber utama energi lensa berasal dari

aqueous humor dan masuk ke dalam lensa secara difusi. Selain glikolisis anaerob,

lensa memiliki jalur metabolisme glukosa alternatif yaitu jalur sorbitol dan hexose

monophosphat (HMP) shunt. Kedua jalur ini akan teraktivasi pada kondisi stres

oksidatif yang akan timbul pada keadaan glukosa yang berlebihan. Satu hal yang

perlu diingat adalah bahwa jalur HMP shunt yang teraktivasi akan menghasilkan

nicotinamide-adenine dinucleotide phosphate (NADPH) tereduksi. Senyawa ini

diperlukan untuk menghasilkan glutation reduktase, suatu enzim yang berperan

pada sistem reduksi-oksidasi di lensa. Enzim ini memiliki fungsi menetralisir

radikal bebas yang terbentuk pada kondisi stres oksidatif dengan cara mengkatalis

reaksi antara radikal bebas dan glutation. Sebagian kecil glukosa juga akan

mengalami metabolisme aerob melalui siklus krebs. Proses ini terutama

berlangsung di sel epitel lensa dan sel serat lensa superfisial. Metabolisme aerob

ini akan menghasilkan radikal bebas endogen yang dapat mengganggu fungsi

fisiologi lensa. (Berthoud dan Beyer, 2009; American Academy of

Ophthalmology Staff, 2011-2012a).

2.2. Katarak Senilis

2.2.1 Definisi dan epidemiologi katarak

Katarak merupakan kekeruhan pada lensa mata yang mengenai satu atau

kedua mata dan dapat disebabkan oleh kelainan kongenital, metabolik, traumatik

dan proses degenerasi (Ilyas, 2001). World Health Organization (WHO)

melaporkan kurang lebih 37 juta penduduk dunia mengalami kebutaan, dan 47,8%

dari jumlah tersebut disebabkan oleh katarak (Tabin dkk., 2008; American

Academy of Ophthalmology Staff, 2011-2012a;). Berdasarkan survei nasional

pada tahun 1993-1996, angka kebutaan di Indonesia mencapai 1,5% dari total

jumlah penduduk dan merupakan angka kebutaan tertinggi di Asia Tenggara. Dari

hasil survei tersebut, katarak merupakan penyebab kebutaan yang terbanyak di

Indonesia yaitu sebanyak 0,78% (Gsianturi, 2004).

Katarak senilis merupakan jenis katarak yang paling banyak ditemukan.

Pasien katarak senilis diperkirakan mencapai 90% dari seluruh kasus katarak

(American Academy of Ophthalmology Staff, 2011-2012a). Katarak senilis

adalah kekeruhan lensa yang terjadi karena proses degenerasi dan biasanya mulai

timbul pada usia di atas 50 tahun (Ilyas, 2001; Sihota dan Tandan, 2007).

2.2.2 Etiologi dan patofisiologi katarak senilis

Etiologi katarak bersifat multifaktorial dan sampai saat ini belum

sepenuhnya diketahui secara pasti. Beberapa faktor yang diduga berpengaruh

terhadap terjadinya katarak antara lain umur, genetik, diabetes melitus,

kekurangan gizi antara lain defisiensi vitamin A,C,E, pemakaian obat-obatan

tertentu serta faktor lingkungan seperti paparan sinar ultraviolet dan merokok.

Faktor terpenting yang mempengaruhi terjadinya kekeruhan lensa pada katarak

senilis adalah usia (Sihota dan Tandan, 2007). Namun secara spesifik sangat sulit

menentukan faktor yang paling berperan dalam etiologi katarak (Beebe, 2003;

Beebe dkk., 2010).

Kejernihan lensa dihasilkan dan dipertahankan oleh struktur sel serat lensa

yang teratur, kadar protein kristalin yang tinggi, keseimbangan cairan dan

elektrolit, metabolisme aerob yang minimal dan sistem reduksi oksidasi untuk

mengatasi stres oksidatif dalam lensa. Katarak dapat terjadi karena disorganisasi

struktur seluler serat lensa dan protein lensa, serta terjadi gangguan keseimbangan

cairan dan elektrolit sehingga terjadi peningkatan volume air pada lensa yang

menyebabkan kekeruhan lensa (Sihota dan Tandan, 2007; American Academy of

Ophthalmology Staff, 2011-2012a). Proses terbentuknya katarak ditandai dengan

terjadinya hidrasi akibat perubahan tekanan osmotik atau perubahan permeabilitas

kapsul lensa serta denaturasi protein yang ditandai dengan peningkatan protein

tidak larut air sehingga terjadi kekeruhan lensa (Sihota dan Tandan, 2007).

Salah satu teori tentang etiologi katarak senilis yang banyak berkembang

belakangan ini adalah mekanisme stres oksidatif. Lensa mata sangat sensitif

terhadap terjadinya stres oksidatif. Seiring bertambahnya usia dan adanya paparan

yang terus-menerus oleh agen dari luar, akan menyebabkan gangguan mekanisme

proteksi antioksidan lensa mata. Namun tidak dapat ditentukan secara pasti pada

umur berapa mulai timbulnya katarak dalam hubungannya dengan stres oksidatif

karena banyak faktor yang berpengaruh dan berbeda-beda pada masing-masing

individu (Spector, 1995; Ates dkk., 2010; Cekic dkk., 2010). Hasil akumulasi dari

stres oksidatif menyebabkan gangguan fungsi metabolisme lensa, agregasi protein

lensa, peningkatan protein tidak larut air (water insoluble protein) sehingga

menyebabkan gangguan transparansi lensa dan terjadi katarak (El-Ghaffar dkk.

2007; Cekic dkk., 2010; American Academy of Ophthalmology Staff, 2011-

2012a).

2.2.3 Stadium dan gradasi katarak senilis

Katarak senilis secara klinis dapat dibagi menjadi empat stadium

berdasarkan maturitasnya yaitu stadium insipien, imatur, matur dan hipermatur.

Pada katarak senilis stadium insipien kekeruhan terjadi pada permulaan dan hanya

tampak bila pupil dilebarkan. Kekeruhan tidak teratur seperti bercak-bercak yang

membentuk gerigi dengan dasar di perifer dan daerah jernih diantaranya. Pada

stadium ini terdapat keluhan poliopia karena indek refraksi yang tidak sama pada

semua lensa. Pasien dengan katarak senilis stadium insipien biasanya tanpa

keluhan dan sering ditemukan pada pemeriksaan rutin mata. Visus dengan koreksi

masih bisa mencapai 6/6. Stadium selanjutnya adalah imatur. Pada katarak senilis

stadium imatur terjadi kekeruhan yang lebih tebal tetapi tidak atau belum

mengenai seluruh bagian lensa sehingga masih terdapat bagian-bagian yang jernih

pada lensa. Pada stadium ini terjadi hidrasi korteks karena meningkatnya tekanan

osmotik bahan lensa yang degeneratif, mengakibatkan lensa menjadi bertambah

cembung. Pencembungan lensa ini akan memberikan perubahan indek refraksi

dimana mata akan cenderung menjadi lebih miopia dan juga mengakibatkan

pendorongan iris ke depan sehingga sudut bilik mata depan akan lebih sempit. Tes

bayangan iris serta reflek fundus pada keadaan ini positif. Pada katarak senilis

stadium matur, kekeruhan telah mengenai seluruh masa lensa. Hal ini terjadi

karena proses degenerasi berjalan terus sehingga terjadi pengeluaran air bersama

hasil disintegritas melalui kapsul lensa. Dalam stadium ini, lensa akan berukuran

normal kembali. Bila dilakukan tes bayangan iris dan reflek fundus akan terlihat

hasil negatif. Stadium terakhir adalah stadium hipermatur, dimana terjadi proses

degenerasi lanjut lensa sehingga korteks lensa mencair dan dapat keluar melalui

kapsul lensa. Lensa mengeriput dan berwarna kuning. Akibat pengeriputan lensa

dan mencairnya korteks, maka korteks memperlihatkan bentuk sebagai sekantong

susu disertai nukleus lensa tenggelam disebut katarak morgagnian. Lensa yang

mengecil menyebabkan bilik mata depan menjadi dalam. Tes bayangan iris

memberikan gambaran pseudopositif (Ilyas, 2001; Sihota dan Tandan, 2007).

Tingkat kekeruhan lensa pada katarak senilis dapat dibagi menjadi lima

gradasi berdasarkan klasifikasi Buratto. Gradasi 1 biasanya ditandai dengan visus

yang masih lebih baik dari 6/12, lensa tampak sedikit keruh dengan warna agak

keputihan, dan refleks fundus masih dengan mudah dapat dilihat. Gradasi 2

ditandai dengan nukleus yang mulai sedikit berwarna kekuningan, visus antara

6/12 sampai 6/30, dan refleks fundus juga masih mudah diperoleh. Katarak

Gradasi 3 ditandai dengan nukleus berwarna kuning dan korteks yang berwarna

keabu-abuan, visus antara 3/60 sampai 6/30. Gradasi 4 ditandai dengan nukleus

yang sudah berwarna kuning kecoklatan, dengan usia pasien biasanya sudah lebih

dari 65 tahun, dan visus biasanya antara 3/60 sampai 1/60. Gradasi 5 ditandai

dengan nukleus berwarna coklat hingga kehitaman, visus biasanya 1/60 atau lebih

jelek (Sihota dan Tandan, 2007).

2.3 Stres Oksidatif

2.3.1 Definisi

Stres oksidatif adalah suatu keadaan ketidakseimbangan antara radikal

bebas dengan antioksidan. Hal ini disebabkan oleh pembentukan radikal bebas

yang berlebihan melebihi kemampuan sistem pertahanan antioksidan untuk

mengatasinya. Tanpa disadari didalam tubuh kita terbentuk radikal bebas secara

terus menerus baik melalui proses metabolisme sel normal, respon terhadap

pengaruh dari luar tubuh dan lain-lain. Dengan meningkatnya usia seseorang,

pembentukan radikal bebas juga meningkat. Pada kondisi fisiologis, antioksidan

sebagai sistem pertahanan dalam tubuh dapat melindungi sel dan jaringan

melawan radikal bebas yang terbentuk. (William, 2006; Winarsi, 2007).

2.3.2. Radikal Bebas, reactive oxygen species (ROS) dan antioksidan

Radikal bebas adalah suatu senyawa atau molekul yang memiliki satu atau

lebih elektron tidak berpasangan pada orbit luarnya. Adanya elektron tidak

berpasangan menyebabkan senyawa tersebut sangat reaktif mencari pasangan,

dengan cara menyerang dan mengikat elektron molekul yang berada disekitarnya.

Bila elektron yang terikat oleh senyawa radikal bebas yang bersifat ionik maka

tidak berbahaya, tetapi bila terikat dengan senyawa yang berikatan kovalen maka

sangat berbahaya karena digunakan secara bersama-sama pada orbit luarnya.

Senyawa yang memiliki ikatan kovalen adalah molekul besar seperti lipid, protein

dan DNA. Dari ketiga molekul target tersebut, yang paling rentan terhadap

serangan radikal bebas adalah asam lemak tak jenuh (Winarsi, 2007).

Reactive oxygen species (ROS) adalah radikal bebas yang mengandung

oksigen. Oksigen mengandung radikal bebas seperti radikal hydroxyl, radikal

superoxide anion, radikal hydrogen peroxide, oxygen tunggal, radikal nitric oxide

dan peroxynitrite merupakan spesies reaktif tinggi pada nukleus dan membran sel

merusak secara biologi seperti DNA, protein, karbohidrat dan lemak (Winarsi,

2007; Berthoud dan Beyer; 2009).

Pada dasarnya dikenal tiga tipe utama ROS, yaitu superoksida (O2•-),

hidrogen peroksida (H2O2), hidroksil (OH•). Radikal superoksida terbentuk bila

terjadi kehilangan elektron saat proses rantai transport elektron. Dismutasi

superoksida menghasilkan pembentukan hidrogen peroksida. Ion hidroksil bersifat

sangat reaktif bereaksi dengan purin dan pirimidin menyebabkan penghancuran

strand dan berakhir dengan kerusakan DNA (Winarsi, 2007).

Antioksidan adalah senyawa pemberi elektron (electron donor). Secara

biologis, antioksidan adalah senyawa yang dapat melindungi tubuh dari serangan

radikal bebas. Antioksidan merupakan senyawa yang dapat menghambat reaksi

oksidasi dengan mengikat radikal bebas dan molekul yang sangat reaktif, sehingga

kerusakan sel akan dihambat. Sistem antioksidan ini dibagi menjadi kelompok

enzimatis dan non enzimatis. Antioksidan enzimatis disebut juga antioksidan

pencegah, terdiri dari superoksid dismutase, katalase dan glutation peroxidase.

Antioksidan enzimatis merupakan sistem pertahanan utama (primer) terhadap

kondisi stres oksidatif dan bekerja dengan cara mencegah terbentuknya senyawa

radikal bebas baru. Antioksidan non enzimatis disebut juga antioksidan pemecah

rantai yang dapat berupa senyawa nutrisi maupun non nutrisi. Kedua kelompok

antioksidan non enzimatis ini disebut juga antioksidan sekunder karena dapat

diperoleh dari asupan makanan seperti vitamin C, E, A, dan β karoten. Glutation,

asam urat, bilirubin, albumin dan flavonoid juga termasuk kelompok ini.

Senyawa-senyawa tersebut berfungsi menangkap senyawa oksidan serta

mencegah terjadinya reaksi berantai (William, 2006; Winarsi, 2007).

Antioksidan baik non enzimatis maupun enzimatis berperan melawan efek

toksik peroksidasi lipid dan radikal oksigen serta mengurangi jumlah lipid

peroksida yang terbentuk. Adanya antioksidan non-enzimatis ini berperan dalam

melawan efek toksik radikal bebas, pada lingkungan yang lipofilik vitamin A

berperan sebagai antioksidan pemecah rantai, vitamin C berperan sebagai

scavenging superoksida dan bermacam peroksidasi lipid. Disamping vitamin E

berperan sebagai pelindung dalam melawan peroksidasi lipid, juga dapat

menstabilkan lapisan lemak (Chandrasena dkk., 2006; William, 2006).

2.3.3 Biomarker stres oksidatif

Biomarker didefinisikan sebagai suatu karakteristik yang secara obyektif

dapat diukur dan dievaluasi sebagai indikator normal terhadap proses biologi,

patologi dan respon farmakologi terhadap intervensi terapeutik. Senyawa radikal

bebas dapat menyerang komponen seluler yang berada di sekelilingnya berupa

senyawa lipid, protein dan DNA (Dalle-Donne dkk., 2006; Winarsi, 2007).

Adapun proses oksidasi ketiga komponen tersebut adalah :

1. Peroksidasi lipid

Kerusakan oksidatif pada senyawa lipid terjadi bila senyawa radikal bebas

bereaksi dengan senyawa asam lemak tak jenuh ganda. Jadi target utama dari

senyawa oksigen reaktif adalah asam lemak tak jenuh ganda. Asam lemak tak

jenuh ganda yang mengandung dua atau lebih ikatan rangkap dan sangat

rentan terhadap oksidasi oleh radikal bebas atau molekul-molekul reaktif

lainnya. Molekul reaktif seperti radikal hidroksil menarik atom hidrogen dari

ikatan rangkap asam lemak tak jenuh dan membentuk radikal peroksil lipid.

Radikal ini kemudian bereaksi dengan asam lemak tak jenuh lainnya

membentuk hidroperoksida lipid dan radikal peroksil lipid yang baru, yang

kemudian meneruskan reaksi oksidasi terhadap lipid lainnya, yang dikenal

dengan peroksidasi lipid (Babizhaev, 2005; Winarsi, 2007; Kisic dkk., 2009).

Salah satu akibat penting peroksidasi lipid adalah pembentukan

senyawa-senyawa aldehida. Hidroksiperoksida lipid bersifat tak stabil dan

dapat di dekomposisi atau terurai menjadi aldehid terutama malondialdehyde

(MDA). Produk-produk degradasi peroksidasi lipid adalah MDA dan

hidrokarbon, sementara etana dan etilen merupakan produk akhir peroksidasi

lipid. Peroksidasi lipid merupakan hasil kerja radikal bebas yang diketahui

paling awal dan paling mudah pengukurannya karena itulah reaksi ini paling

sering dilakukan untuk mempelajari stres oksidatif. Pembentukan radikal

bebas dari peroksidasi lipid merupakan petunjuk penting kerusakan sel yang

diakibatkan oleh radikal bebas (Patil, dkk., 2006, Winarsi, 2007).

Radikal bebas bersifat sangat reaktif dan tidak stabil sehingga sangat

sulit mengukurnya secara langsung. Namun terbentuknya peroksidasi lipid

dapat digunakan mendeteksi secara tidak langsung adanya radikal bebas

tersebut. MDA adalah salah satu produk akhir dari proses peroksidasi lipid.

MDA adalah senyawa organik dengan rumus kimia CH2(CHO)2, mempunyai

berat molekul rendah. MDA menjadi alat ukur yang paling banyak digunakan

sebagai indikator peroksidasi lipid. Pengukuran kadar MDA dilakukan dengan

dasar reaksi MDA dengan asam tiobarbiturat (TBA) yang membentuk senyawa

berwarna MDA-TBA2 dan mengabsorbsi sinar dengan panjang gelombang

532-534 nm. Senyawa berwarna tersebut dapat diukur konsentrasinya

berdasarkan absorbansi warna yang terbentuk, dengan membandingkannya

pada absorbansi warna larutan standar yang telah diketahui konsentrasinya

menggunakan spektrofotometer (NWLSSTM Malondialdehyde Assay)

(Yagi,1982; Dalle-Donne dkk., 2006; Anonim, 2008).

MDA ditemukan hampir di seluruh cairan biologis termasuk plasma,

urine, cairan aqueous, cairan persendian, cairan bronkoalveolar, cairan

empedu, cairan getah bening, cairan amnion, perikardial dan seminal. Namun

plasma dan urine merupakan sampel yang paling umum digunakan, karena

paling mudah didapat dan tidak invasif. MDA sangat cocok sebagai biomarker

untuk stres oksidatif karena beberapa alasan, yaitu (1) pembentukan MDA

meningkat sesuai dengan stres oksidatif, (2) kadarnya dapat diukur secara

akurat dengan berbagai metode yang telah tersedia, (3) bersifat stabil dalam

sampel cairan tubuh yang diisolasi, (4) pengukurannya tidak dipengaruhi oleh

variasi diurnal dan tidak dipengaruhi kandungan lemak dalam diet, (5)

merupakan produk spesifik dari peroksidasi lipid, dan (6) terdapat dalam

jumlah yang dapat dideteksi pada semua jaringan tubuh dan cairan biologis

sehingga memungkinkan untuk menentukan referensi interval (Palmiere dan

Sblendorio, 2006; Patil dkk., 2006; Winarsi, 2007).

2. Oksidasi protein

Protein tersusun atas rangkaian asam amino yang terikat satu sama lainnya

melalui ikatan peptida. Perubahan akibat kerusakan struktur yang dibentuk

oleh interaksi antar gugus R atau kerusakan pada gugus R akan merusak

fungsi protein tersebut. Bagian-bagian protein (gugus R) adalah target

reaktivitas senyawa radikal bebas. Kerusakan molekul protein pada bagian

rantai peptida akan terbentuk senyawa karbonil. Produk-produk oksidasi

protein yang dapat diukur adalah gugus thiol tereduksi dalam protein plasma,

protein karbonil dalam plasma, orto-tirosin dalam protein plasma. Biomarker

yang umum digunakan untuk pengukuran protein teroksidasi adalah protein

karbonil melalui kolorimeter (Winarsi, 2007).

3. Oksidasi DNA

Asam nukleat seperti DNA dan RNA yang mengandung banyak karbohidrat

seperti ribose atau deoksiribosa, rentan terhadap serangan senyawa radikal

bebas. Kerusakan DNA ditunjukkan oleh bagian gula dan basa yang mudah

teroksidasi sehingga menyebabkan hancurnya single stand serta protein cross

linking. Terdegradasinya basa DNA akan menghasilkan produk seperti 8-

hidroksiguanin, hidroksimetil urea, timin, glikol dan produk lainnya.

Biomarker stres oksidatif tingkat DNA yang dapat diukur adalah 8-hydroxy-2-

deoxyguanosine (8-OHdG) (Winarsi, 2007).

2.3.4 Stres oksidatif pada katarak senilis

Tanpa disadari, didalam tubuh kita terbentuk radikal bebas secara terus

menerus dan dengan meningkatnya usia, pembentukan radikal bebas juga semakin

meningkat. Lensa mata sangat sensitif terhadap terjadinya stres oksidatif sebagai

akibat rendahnya kandungan oksigen pada lensa. Pada sel epitel lensa dan sel serat

lensa superfisial, sebagian kecil glukosa mengalami metabolisme aerob melalui

siklus krebs. Metabolisme aerob pada lensa ini dapat menghasilkan radikal bebas

endogen seperti superoksida (O2-), hidrogen peroksida (H2O2), dan radikal

hidroksil (OH-). Terbentuknya radikal bebas yang berlebihan melebihi

kemampuan sistem pertahanan antioksidan lensa akan menimbulkan terjadinya

stres oksidatif sehingga dapat mengganggu fungsi fisiologis lensa (Spector, 1995;

Ates dkk., 2010; Cekic dkk., 2010).

Senyawa radikal bebas dalam tubuh termasuk dalam lensa, dapat merusak

membran sel yang mengandung asam lemak tidak jenuh ganda. Reaksi radikal

bebas dengan asam lemak tidak jenuh ganda pada membran sel terjadi melalui

proses peroksidasi lipid. Asam lemak tidak jenuh ganda ditemukan didalam sel

sebagai gliserilester dalam bentuk fosfolipid atau trigliserida. Membran sel lensa

mengandung fosfolipid terutama dihidrospingomyelin dalam konsentrasi tinggi

dan kolesterol (American Academy of Ophthalmology Staff, 2011-2012b).

Peroksidasi lipid merupakan salah satu faktor penyebab dan patogenik pada

katarak. Babizhayev (1985) menyatakan peroksidasi lipid terjadi pada tahap awal

dalam patogenesis katarak. Peroksidasi lipid dapat menyebabkan kerusakan

membran sel lensa secara langsung dengan mengakibatkan peningkatan

permeabilitas membran atau menghambat pompa ion membran. Sedangkan secara

tidak langsung atau sekunder menyebabkan kerusakan membran sel lensa melalui

dekomposisi aldehid. Hidroksiperoksidasi lipid bersifat tidak stabil dan dapat di

dekomposisi menjadi aldehid seperti malondialdehyide (MDA). MDA merupakan

aldehid yang reaktif dan hasil produksi sekunder mayor dari peroksidasi lipid.

Reaksi radikal bebas dengan lipid membran sel lensa dan protein akan

menyebabkan cross-linking lipid dan protein, agregasi protein lensa, peningkatan

protein tidak larut air (water insoluble protein) sehingga menyebabkan kejernihan

lensa menurun dan terjadi katarak (El-Ghaffar dkk. 2007; Cekic dkk., 2010;

American Academy of Ophthalmology Staff, 2011-2012a). Beberapa peneliti juga

menduga stres oksidatif berperan dalam perkembangan maturitas katarak senilis

(Spector, 1995; Ates dkk.,2010).

Mekanisme perbaikan dan regenerasi sebagai akibat radikal bebas

dikatakan aktif terjadi pada epitel lensa dan korteks superfisial, namun mekanisme

tersebut hampir tidak ditemukan pada korteks lensa bagian dalam dan pada

nukleus. Hal inilah yang menyebabkan kerusakan pada protein lensa dan

membran lipid bersifat ireversibel (American Academy of Ophthalmology Staff,

2011-2012b).

Lensa mata manusia yang normal dilengkapi perlindungan dan sistem

antioksidan yang komplek untuk melawan stres oksidatif. Antioksidan tersebut

antara lain superoksid dismutase, katalase, glutation peroxidase, asam askorbat,

vitamin E dan karotenoid. Pada siklus reduksi oksidasi glutation, GSSG

dikonversi menjadi glutation (GSH) oleh enzim glutation reduktase melalui

pyridine nucleotide NADPH yang disediakan oleh HMP shunt sebagai reducing

pathways. GSH bertindak sebagai mayor scavenger dari senyawa oksigen reaktif

di lensa. Lensa mata manusia yang masih muda, mengandung GSH dalam

konsentrasi tinggi, yang awalnya disintesis di epitel kemudian bermigrasi ke

kortek dan nukleus. Semakin bertambah umur terjadi penurunan konsentrasi GSH

secara signifikan pada lensa terutama di nukleus. Beberapa studi mengindikasikan

bahwa terdapat barier kortikal nuklear pada lensa matur yang menghambat aliran

GSH ke nukleus, sehingga disimpulkan dengan semakin bertambahnya umur

maka nukleus lensa akan lebih mudah mengalami kerusakan akibat stres oksidatif

dan terjadi katarak. Vitamin E dan C juga terdapat pada lensa sebagai antioksidan

yang bersama GSH dan siklus reduksi oksidasi glutathione bekerja melindungi

lensa dari stres oksidatif. Vitamin E dan karotenoid sebagai antioksidan dikatakan

dapat menghambat proses autooksidasi peroksidasi lipid dengan cara yang

berbeda. Jika peroksidasi lipid sudah terbentuk, antioksidan glutation peroksidase

dapat mendegradasi atau mereduksinya dengan bantuan selenium sebagai

kofaktor. Namun jika proteksi oleh glutation peroksidase tidak aktif, maka radikal

bebas yang terbentuk akan lebih banyak. Mekanisme antioksidan pada lensa dapat

dilihat pada Gambar 2.3 (Ates dkk., 2010; American Academy of Ophthalmology

Staff, 2011-2012b).

Gambar 2.3 Mekanisme proteksi antioksidan pada lensa (American Academy of

Ophthalmology Staff, 2011-2012b)

Beberapa studi mendukung stres oksidatif berperan penting pada

patogenesis dari katarak senilis. Penelitian El Saygili dkk. (2010) didapatkan

kadar total oksidan yang lebih tinggi pada pasien katarak diabetik (11,34±5,27

µmolH2O2 Eq/l) dibandingkan pada katarak senilis (8,07±2,52 µmolH2O2 Eq/l).

Cekic dkk. (2010) menemukan terjadinya peningkatan kadar MDA dalam darah

pasien dengan katarak senilis (20,24±8,12 µmol/L) dibandingkan tanpa katarak

senilis (8,73±2,53µmol/L). Penelitian El-Ghaffar dkk. (2007) didapatkan

terjadinya peningkatan kadar MDA dalam darah pasien dengan katarak senilis tipe

kortikal dan nuklear. Widowati dkk. (2004) menemukan kadar MDA pada pasien

katarak komplikata yang mendapatkan tetes mata sodium diclofenac 0,1%

sebelum operasi lebih rendah dibandingkan tanpa tetes mata sodium diclofenac

0,1%. Penelitian Lienderiwati (2013) menemukan kadar MDA serum pasien

katarak senilis imatur dengan diabetes melitus lebih tinggi daripada tanpa diabetes

melitus. Deepa dkk. (2011) di India, didapatkan terjadinya penurunan aktivitas

antioksidan pada pasien dengan katarak senilis. Pada penelitian tersebut juga

ditemukan bahwa kadar MDA serum pasien katarak senilis stadium matur

(6,830±0,451 µmol/L) lebih tinggi daripada katarak senilis stadium imatur

(5,35±0,939 µmol/L). Penelitian Kisic dkk. (2009) di Serbia menemukan kadar

MDA lensa pada pasien katarak senilis stadium matur lebih tinggi dibandingkan

pada katarak insipien. Hal yang berbeda ditemukan pada penelitian Miric dkk.

(2012) dimana tidak didapatkan perbedaan bermakna kadar MDA serum pada

pasien katarak senilis matur dan imatur. Di Bali sebelum pernah dilakukan

penelitian mengenai kadar MDA pada populasi normal, sehingga belum terdapat

data kadar MDA pada populasi normal serta data mengenai perbedaan kadar

MDA pada pasien katarak senilis stadium matur dan imatur.

BAB III

KERANGKA BERPIKIR, KONSEP DAN HIPOTESIS PENELITIAN

3.1 Kerangka Berpikir

Katarak merupakan penyebab kebutaan yang paling utama. Salah satu teori

tentang etiologi katarak senilis yang banyak berkembang belakangan ini adalah

mekanisme stres oksidatif. Stres oksidatif adalah suatu keadaan

ketidakseimbangan antara radikal bebas dengan antioksidan. Stres oksidatif dapat

timbul apabila pembentukan radikal bebas terjadi berlebihan disertai berkurang

atau menetapnya sistem pertahanan antioksidan. Seiring bertambahnya usia, akan

menyebabkan gangguan mekanisme proteksi antioksidan lensa mata sehingga

terjadi akumulasi radikal bebas yang berlebihan.

Reaksi radikal bebas dengan asam lemak tidak jenuh ganda yang terdapat

pada membran sel lensa akan menyebabkan kerusakan sel lensa dan menghasilkan

malondialdehyde (MDA) melalui proses peroksidasi lipid. MDA merupakan

aldehid reaktif yang dapat menyebabkan terjadinya agregasi protein lensa,

membentuk protein tidak larut air (water insoluble protein) sehingga terjadi

penurunan kejernihan lensa dan timbul katarak. MDA dapat berfungsi sebagai

biomarker stres oksidatif. Kadar MDA dikatakan meningkat pada katarak senilis.

Beberapa peneliti juga menduga stres oksidatif berperan dalam perkembangan

maturitas katarak senilis. Kadar MDA dipengaruhi oleh faktor internal dan

eksternal. Faktor internal antara lain adalah umur dan genetik, sedangkan yang

termasuk faktor eksternal antara lain paparan sinar ultraviolet, penyakit sistemik

kronis, merokok, penggunaan obat anti inflamasi non steroid (AINS), obat

kortikosteroid atau obat imunosupresan, vitamin antioksidan, stadium katarak

senilis, infeksi intraokular, aktivitas fisik, dan stres psikologis

3.2 Konsep Penelitian

Gambar 3.1

Bagan Konsep Penelitian

3.3 Hipotesis Penelitian

Kadar malondialdehyde (MDA) serum pasien katarak senilis matur lebih

tinggi daripada katarak senilis imatur

Kadar MDA serum

pada katarak senilis

matur dan imatur

Faktor Eksternal

1. Paparan sinar

ultraviolet

2. Penyakit sistemik,

kronis

3. Merokok

4. Obat anti inflamasi

non steroid (AINS),

obat kortikosteroid

atau obat

imunosupresan

5. Vitamin antioksidan

6. Infeksi intraokular

7. Stadium katarak

senilis

8. Aktivitas fisik

9. Stres psikologis

Faktor Internal

1. Umur

2. Genetik

BAB IV

METODE PENELITIAN

4.1 Rancangan Penelitian

Penelitian ini merupakan suatu penelitian observasional analitik dengan

pendekatan studi potong lintang (cross-sectional) (Fleiss, 1981) untuk mengetahui

perbedaan kadar malondialdehyde (MDA) serum pada pasien katarak senilis

matur dan imatur.

Rancangan penelitian dapat digambarkan dengan skema sebagai berikut:

Gambar 4.1 Rancangan Penelitian

4.2 Lokasi dan Waktu Penelitian

Penelitian ini dilakukan di Poliklinik Mata RSUP Sanglah dan RS Indera

Denpasar Bali, mulai bulan Oktober 2012 sampai bulan Maret 2013. Pemeriksaan

kadar MDA serum dilakukan di Laboratorium Analitik Universitas Udayana di

Bukit Jimbaran.

4.3 Populasi dan Sampel Penelitian

Katarak Senilis

Katarak

Senilis Matur

Kadar MDA

Serum

Kadar MDA

Serum

Katarak

Senilis Imatur

4.3.1 Populasi penelitian

Populasi target penelitian adalah semua pasien katarak senilis. Populasi

terjangkau penelitian adalah semua pasien katarak senilis yang datang berobat ke

Poliklinik Mata RSUP Sanglah dan RS Indera, Denpasar periode bulan Oktober

2012 sampai Maret 2013.

4.3.2 Sampel penelitian

Sampel penelitian adalah semua pasien katarak senilis yang datang

berobat ke Poliklinik Mata RSUP Sanglah dan RS Indera, Denpasar periode

bulan Oktober 2012 sampai Maret 2013 yang memenuhi kriteria inklusi dan

eksklusi.

4.3.2.1 Kriteria Inklusi dan Eksklusi Penelitian

4.3.2.1.1 Kriteria inklusi

a. Pasien katarak senilis stadium matur dan imatur berumur di atas 50 tahun

4.3.2.1.2 Kriteria eksklusi

a. Subjek sedang menderita penyakit sistemik yang kronis seperti diabetes

melitus, hipertensi, penyakit kardiovaskular dan penyakit keganasan

b. Subjek sedang mendapat pengobatan antiinflamasi non steroid,

kortikosteroid atau obat imunosupresan lainnya dalam satu bulan terakhir

c. Subjek sedang mengkonsumsi vitamin antioksidan (vitamin A dan E) dalam

satu bulan terakhir

d. Subjek yang merokok dalam satu bulan terakhir

e. Subjek dengan infeksi intraokular pada segmen anterior dan atau segmen

posterior bola mata, antara lain konjungtivitis, keratitis, ulkus kornea,

uveitis anterior dan posterior

f. Subjek dengan riwayat atau sedang mengalami kelainan pada segmen

posterior mata berupa kelainan vitreus, retinopati, ablasio retina, dan

kelainan makula

g. Subjek dengan riwayat operasi intraokular

h. Katarak senilis dengan komplikasi berupa tekanan intraokular >21 mmHg

atau dengan glaukoma sekunder dan uveitis

4.3.2.2 Besar sampel

Besar sampel yang dibutuhkan dalam penelitian dihitung berdasarkan

rumus (Lemeshow dkk, 1990):

{Zα + Zβ x SD}2

n1 = n2 = 2

{x1-x2}2

1. Tingkat kemaknaan yang dikehendaki sebesar 95%, yaitu α = 0,05 dan

dipakai Zα = 1,960

2. Power penelitian yang direncanakan sebesar 80%, yaitu β = 0,20 dan

Zβ = 0,842

3. Simpang baku (SD) (dikutip dari kepustakaan Kisic dkk, 2009),

SD = 0,74

4. X1-X2 adalah perbedaan klinis yang diinginkan sebesar 0,55

{Zα + Zβ}2

x SD2

n1 = n2 = 2

{x1-x2}2

= 2 (1,960 + 0,842)2 x 0,742

(0,55)2

= 28,5 ~ 29 subjek (individu)

Jadi jumlah sampel penelitian sebesar 58 sampel (individu), masing-

masing kelompok 29 sampel (individu).

4.3.2.3 Cara pemilihan sampel

Sampel dipilih dengan teknik consecutive sampling dari populasi terjangkau.

Sampel yang dipilih adalah pasien katarak senilis dengan maturitas yang sama

pada kedua mata, atau apabila kedua mata berbeda maturitasnya, dimana salah

satu mata ternyata sudah termasuk katarak senilis stadium matur, maka pasien

dimasukkan ke dalam kelompok katarak dengan maturitas yang lebih tinggi

(matur).

4.4 Variabel Penelitian

4.4.1 Klasifikasi dan identifikasi variabel

1. Variabel bebas adalah katarak senilis stadium matur dan imatur

2. Variabel tergantung adalah kadar malondialdehyde (MDA) dalam serum

3. Variabel kendali adalah umur dan stadium katarak senilis

Variabel Bebas

Katarak senilis matur

dan imatur

Variabel Tergantung

Kadar MDA serum

Variabel Kendali

Umur, stadium katarak

senilis

Gambar 4.2 Skema Hubungan antar Variabel

4.4.2 Definisi operasional variabel

1. Katarak senilis adalah kekeruhan pada lensa yang terjadi pada usia di atas 50

tahun (Ilyas, 2001).

2. Katarak senilis stadium matur adalah katarak senilis gradasi 5 berdasarkan

klasifikasi Buratto dan pada pemeriksaan tes bayangan iris dan reflek fundus

hasilnya negatif (Ilyas, 2001).

3. Katarak senilis stadium imatur adalah katarak senilis gradasi 2-4 berdasarkan

klasifikasi Buratto dan pada pemeriksaan tes bayangan iris dan refleks fundus

hasilnya positif (Ilyas, 2001).

4. Kadar malondialdehyde (MDA) adalah produk akhir peroksidasi lipid dalam

tubuh yang diperiksa dengan spektrofotometer (NWLSSTM Malondialdehyde

assay) dari bahan sampel darah serum, dan satuan MDA dinyatakan dalam

µmol/L (Yagi, 1982). Pemeriksaan dikerjakan di Laboratorium terpusat yang

sudah terakreditasi yaitu Laboratorium Analitik Universitas Udayana di Bukit

Jimbaran.

5. Umur adalah umur ditentukan dari tanggal kelahiran sampai datang ke rumah

sakit berdasarkan kartu tanda penduduk atau kartu keluarga.

6. Pendidikan adalah pendidikan terakhir yang pernah ditempuh oleh subjek

penelitian, yang dibagi menjadi tidak sekolah, Sekolah dasar (SD), Sekolah

Menengah Pertama (SMP), Sekolah Menengah Atas (SMA) dan Perguruan

tinggi

7. Pekerjaan adalah pekerjaan utama yang ditekuni oleh subjek penelitian

sekurang-kurangnya dalam 10 tahun terakhir, antara lain petani, ibu rumah

tangga (IRT), swasta, dan pegawai negeri sipil (PNS) atau pensiunan.

4.5 Instrumen Penelitian

Pengumpulan data dilakukan dengan wawancara, pemeriksaan fisik,

pemeriksaan oftalmologi, dan pengambilan sampel darah. Untuk menegakkan

diagnosis katarak senilis dan stadium maturitasnya, digunakan lembar

pemeriksaan status oftalmologis dan lembar kuisioner penelitian, E chart atau

snellen chart, tonometri schiotz, funduskopi atau lensa 78, slit lamp, anestesi

topikal (pantocain 0,5%), dan sikloplegik (mydriatil 0,5%). Peralatan yang

digunakan dalam pengambilan sampel darah untuk pengukuran kadar MDA serum

adalah sarung tangan steril, kapas alkohol, tourniket, spuit 3 cc disposible, serta

tabung berisi reagen EDTA (ethylene diamine tetra acetic acid).

4.6 Prosedur Penelitian

4.6.1 Tahap persiapan

Sampel penelitian diseleksi di poliklinik mata RSUP Sanglah dan RS Indera

Denpasar. Wawancara dan pemeriksaan mata dilakukan oleh peneliti. Sampel

yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi diberikan penjelasan tentang maksud

dan tujuan penelitian dan kemudian menandatangani informed consent.

Selanjutnya dilakukan identifikasi tentang karakteristik sampel penelitian.

4.6.2 Pelaksanaan penelitian

Adapun urutan pelaksanaan penelitian ini adalah sebagai berikut :

1. Anamnesis meliputi nama, umur, jenis kelamin, dan pekerjaan berdasarkan

lembar kuisioner penelitian. Data kemudian dicatat dalam bentuk tabel induk

2. Diagnosis dan stadium katarak senilis

Diagnosis dan stadium katarak senilis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan

pemeriksaan dengan menggunakan slit lamp dan funduskopi. Pemeriksaan

dilakukan pada kedua mata. Pertama dilakukan pemeriksaan visus dengan

menggunakan E chart atau snellen chart, kemudian dilakukan pemeriksaan

tekanan intraokular dengan tonometri schiotz dan bila hasilnya kurang dari 21

mmHg, pupil pasien kemudian dilebarkan dengan sikloplegik (mydriatil

0,5%). Setelah pupil lebar, dilakukan pemeriksaan dengan menggunakan slit

lamp untuk mengevaluasi kelainan pada segmen anterior, dilanjutkan dengan

menggunakan lensa 78 dan funduskopi untuk mengevaluasi kelainan pada

segmen posterior apabila memungkinkan sekaligus juga untuk menentukan

stadium maturitas katarak senilis. Stadium maturitas katarak senilis

ditentukan berdasarkan kriteria Burrato. Sampel penelitian kemudian dibagi

ke dalam 2 kelompok yaitu kelompok katarak senilis matur dan kelompok

katarak senilis imatur.

3. Pengambilan sampel darah

Pengambilan sampel darah dilakukan melalui vena cubiti yaitu sebanyak 3 cc

dengan menggunakan spuite 3 cc setelah sebelumnya dilakukan desinfeksi

pada tempat pengambilan. Masing-masing sampel darah vena yang diambil

ditampung dalam tabung yang berisi reagen EDTA (ethylene diamine tetra

acetic acid). Sampel darah akan diberikan label sesuai dengan nomor urut

masing-masing dari kedua kelompok yaitu kelompok katarak senilis matur

dan kelompok katarak senilis imatur. Pengambilan sampel darah dilakukan

oleh petugas laboratorium yang kemudian sampel darah tersebut dikirim ke

Laboratorium Analitik Universitas Udayana di Bukit Jimbaran untuk

dilakukan pemeriksaan kadar MDA serum.

4. Pemeriksaan MDA serum

Prinsip pemeriksaan kadar MDA adalah dengan menggunakan reaksi asam

tiobarbiturat dengan MDA, ditandai dengan timbulnya warna yang

serapannya diukur menggunakan spektrofotometer, yang dikenal dengan

Malondialdehyde Assay Northweast Life Science Specialties (NWLSS). Hasil

pemeriksaan yang didapat kemudian akan dikumpulkan oleh peneliti dan

selanjutnya dianalisis untuk mengetahui perbedaan rerata kadar MDA serum

pada pasien katarak senilis matur dan katarak senilis imatur.

4.7 Alur Penelitian

Untuk lebih mempermudah dalam pelaksanaan penelitian maka dibuat alur

penelitian yang ditunjukkan dengan bagan alur penelitian pada Gambar 4.3

Gambar 4.3 Skema Alur Penelitian

Sampel Penelitian

Kriteria Inklusi

1. Pasien katarak senilis stadium

matur dan imatur berumur di

atas 50 tahun

Kriteria Eksklusi

1. Subjek sedang menderita

penyakit sistemik yang kronis

2. Subjek sedang mendapat

pengobatan antiinflamasi non

steroid, kortikosteroid atau obat

imunosupresan lainnya dalam

satu bulan terakhir.

3. Subjek mengkonsumsi vitamin

antioksidan satu bulan terakhir

4. Subjek yang merokok dalam

satu bulan terakhir

5. Subjek dengan infeksi

intraokular

6. Subjek dengan riwayat atau

sedang mengalami kelainan

pada segmen posterior mata

7. Subjek dengan riwayat operasi

intraokular

8. Katarak senilis dengan

komplikasi

Kadar MDA Serum

ANALISIS DATA

Semua pasien katarak senilis

Semua pasien katarak senilis yang datang

berobat ke poliklinik Mata RSUP Sanglah

dan RS Indera, Denpasar periode bulan

Oktober 2012 - Maret 2013

Katarak Senilis

Matur

Katarak Senilis

Imatur

Informed Consent

Eligible Subject

Kadar MDA Serum

4.8 Analisis Data

Data dicatat dalam formulir penelitian kemudian direkam dalam tabel induk.

Untuk menjawab permasalahan penelitian dilakukan serangkaian tahapan analisis

data:

1. Seleksi data yaitu editing, coding dan tabulasi dimasukkan pada file navigator

program Stastical Package for The Social Sciences (SPSS).

2. Analisis statistik deskriptif

Analisis ini berguna untuk menggambarkan karakteristik umum dan distribusi

variabel yaitu umur, jenis kelamin, pendidikan, pekerjaan dan kadar MDA

serum pada kelompok katarak senilis matur dan imatur.

3. Uji normalitas Shapiro-Wilk

Mengingat jumlah sampel masing-masing kelompok kurang dari 30 maka

digunakan uji normalitas Shapiro-Wilk. Data berdistribusi normal bila nilai

p>0,05. Setelah dilakukan uji normalitas didapatkan data kadar MDA serum

pada kelompok katarak senilis matur dan imatur berdistribusi normal.

4. Uji homogenitas varians antar kelompok dengan uji-Levene

Digunakan untuk menganalisis varians variabel antar kelompok katarak

senilis matur dan imatur. Uji homogenitas varians kadar MDA serum antar

kelompok katarak senilis matur dan imatur dengan uji-Levene didapatkan

nilai p>0,05 yang menunjukkan data homogen.

5. Analisis perbedaan

Untuk mengetahui perbedaan kadar MDA serum antara kelompok katarak

senilis matur dan imatur, digunakan analisis dengan uji t tidak berpasangan

karena data berdistribusi normal.

BAB V

HASIL PENELITIAN

5.1 Karakteristik Subjek Penelitian

Subjek penelitian dipilih secara konsekutif dari pasien katarak senilis yang datang

ke RSUP Sanglah dan RS Indera, Denpasar selama periode 1 Oktober 2012

sampai 31 Maret 2013. Lima puluh delapan pasien memenuhi kriteria inklusi dan

eksklusi yaitu 29 pasien katarak senilis matur dan 29 pasien katarak senilis imatur.

Tabel 5.1

Karakteristik Subjek Penelitian

Karakteristik

Diagnosis

Nilai p Katarak Senilis

Matur

n=29

Katarak Senilis

Imatur

n=29

Umur (Tahun)

(Rerata±SD)

65,3±9,4 63,3±8,0 0,377*

Jenis Kelamin {n (%)}

Laki-laki 17 (58,6) 16 (55,2) 0,791**

Perempuan 12 (41,4) 13 (44,8)

Pendidikan {n (%)} 0,564***

Tidak Sekolah 15 (51,7) 9 (31,0)

SD 4 (13,8) 8 (27,6)

SMP 2 (6,9) 2 (6,9)

SMA 8 (27,6) 7 (24,1)

Perguruan tinggi 0 (0,0) 3 (10,3)

Pekerjaan {n (%)}

Petani 13 (44,8) 11 (37,9) 0,491**

Ibu Rumah Tangga 5 (17,2) 5 (17,2)

Swasta 9 (31,0) 7 (24,1)

PNS/Pensiunan 2 (6,9) 6 (20,7)

* Uji t tidak berpasangan

** Uji Chi square

***Uji Kolmogorov-Smirnov

Tabel 5.1 memperlihatkan karakteristik subjek penelitian. Pasien pada

kelompok katarak senilis matur memiliki rerata umur 65,3±9,4 tahun dan rerata

umur pasien katarak senilis imatur adalah 63,3±8,0 tahun. Jenis kelamin laki-laki

ditemukan lebih banyak dibandingkan perempuan pada kedua kelompok yaitu

58,6% pada katarak senilis matur dan 55,2% pada katarak senilis imatur. Status

pendidikan tidak sekolah ditemukan paling banyak yaitu sebesar 51,7% pada

katarak senilis matur dan 31,0% pada katarak senilis imatur. Petani merupakan

jenis pekerjaan terbanyak baik pada kelompok katarak senilis matur (44,8%)

maupun katarak senilis imatur (37,9%). Tidak terdapat perbedaan antara kedua

kelompok dalam karakteristik subjek penelitian


Imatur

Perbedaan kadar MDA serum pada kelompok katarak senilis matur dan

imatur dianalisis dengan uji t tidak berpasangan karena setelah dilakukan uji

normalitas dengan Shapiro-Wilk dan uji homogenitas varians antar kelompok

dengan uji-Levene didapatkan nilai p>0,05.

Tabel 5.2

Perbedaan Kadar MDA Serum pada Katarak Senilis Matur dan Imatur

Variabel Diagnosis

Beda

Rerata Nilai p IK 95% Katarak

Senilis Matur

Katarak

Senilis Imatur

Kadar MDA

(µmol/L)

(Rerata±SD)

5,4±0,4 4,6±0,6 0,8 <0,001* 0,543-1,055

*Uji t tidak berpasangan

Tabel 5.2 memperlihatkan perbedaan rerata kadar MDA serum pada

kelompok katarak senilis matur dan imatur. Rerata kadar MDA serum pada

kelompok katarak senilis matur didapatkan hasil yang lebih tinggi yaitu 5,4±0,4

µmol/L sedangkan pada katarak senilis imatur adalah 4,6±0,6 µmol/L. Hasil ini

menunjukkan, rerata kadar MDA pada katarak senilis matur 0,8 µmol/L lebih

tinggi daripada katarak senilis imatur dan perbedaan ini bermakna secara statistik

(p<0,001).

BAB VI

PEMBAHASAN

6.1 Subjek Penelitian

Penelitian ini melibatkan 58 subjek penelitian yang memenuhi kriteria inklusi dan

eksklusi yaitu dibagi menjadi 29 pasien katarak senilis imatur dan 29 pasien

katarak senilis matur. Subjek penelitian kemudian dilakukan pengambilan darah

vena untuk mengukur kadar MDA serum. Karakteristik subjek penelitian dalam

penelitian ini meliputi umur, jenis kelamin, pendidikan dan pekerjaan.

Berdasarkan umur, penelitian-penelitian sebelumnya menunjukkan jumlah

kasus katarak senilis meningkat sesuai dengan peningkatan umur (Sihota dan

Tandan, 2007; Beebe dkk., 2010). Di Amerika Serikat, prevalensi katarak senilis

meningkat dari 5% pada usia 65 tahun menjadi 50% pada penduduk usia 70 tahun

ke atas (Beebe dkk., 2010). Goyal dkk. (2010) menemukan rerata umur pasien

katarak senilis adalah 66,6±7,83 tahun. Penelitian Deepa dkk. (2011) di India

menemukan rerata umur pasien katarak senilis matur adalah 64,73±8,39 tahun

sedangkan pada pasien katarak senilis imatur adalah 62,25±7,49 tahun. Penelitian

ini didapatkan rerata umur yang lebih tinggi pada kelompok pasien katarak senilis

matur yaitu 65,3±9,4 tahun sedangkan pada katarak senilis imatur adalah 63,3±8,0

tahun.

Umur merupakan faktor risiko terpenting untuk terjadinya katarak senilis.

Katarak senilis umumnya mulai terjadi pada umur di atas 50 tahun dan terdapat

kecenderungan peningkatan umur diikuti pula dengan peningkatan maturitas atau

gradasi katarak senilis (Sihota dan Tandan, 2007; Kaur dkk., 2012). Lensa mata

mengalami perubahan sesuai dengan peningkatan umur, pada lensa akan terjadi

mekanisme komplek yang menyebabkan perubahan formasi serat lensa dan lensa

juga akan lebih rentan mengalami stres oksidatif sehingga kejernihan lensa

menurun dan terjadi katarak senilis (Kisic dkk., 2009; Cekic dkk., 2010;

American Academy of Ophthalmology Staff, 2011-2012a).

Ates dkk. (2010) mendapatkan sebesar 61% pasien katarak senilis adalah

laki-laki sedangkan sisanya sebesar 39% adalah perempuan. Penelitian Miric dkk.

(2012) menemukan baik katarak senilis matur maupun katarak senilis imatur lebih

banyak ditemukan pada laki-laki yaitu 60% dan 58%. Penelitian ini didapatkan

pasien laki-laki dengan katarak senilis matur sebesar 58,6% dan perempuan

sebesar 41,4% sedangkan pada katarak senilis imatur, 55,2% ditemukan pada laki-

laki dan 44,8% pada perempuan. Penelitian-penelitian lain yang dilakukan di

berbagai negara mendapatkan hasil yang berbeda-beda mengenai predileksi jenis

kelamin pada pasien katarak senilis.

Katarak senilis matur maupun imatur pada penelitian ini didapatkan lebih

banyak terjadi pada jenis kelamin laki-laki. Hal ini kemungkinan disebabkan

karena laki-laki lebih banyak melakukan aktivitas di luar ruangan. Negara tropis

dengan karakteristik intensitas paparan sinar matahari yang lebih tinggi, aktivitas

di luar ruangan dihubungkan dengan besarnya paparan sinar ultraviolet yang

dialami. Semakin lama aktivitas di luar ruangan akan menyebabkan semakin besar

paparan sinar ultraviolet yang didapat (Katoh dkk., 2001; Valero dkk., 2007).

Suatu penelitian epidemiologi di Jepang menemukan jumlah pasien katarak senilis

yang lebih tinggi pada pasien laki-laki yang bekerja di luar ruangan selama lebih

dari 5 jam perhari tanpa menggunakan alat pelindung (Nishikiori dan Yamamoto,

1987).

Penelitian Sabanayagam dkk. (2011) di Singapura dan Malaysia

menemukan katarak senilis lebih banyak ditemukan pada pasien dengan tingkat

pendidikan primer (sekolah dasar) atau lebih rendah yaitu sebesar 74,4%. Noran

dkk. (2007) menemukan sebagian besar pasien katarak senilis memiliki tingkat

pendidikan rendah yaitu sebesar 63,5%. Penelitian ini didapatkan sebagian besar

pasien pada kelompok katarak senilis matur memiliki status pendidikan tidak

bersekolah yaitu sebesar 51,7%, demikian juga pada katarak senilis imatur

sebagian besar pasien memiliki status pendidikan tidak bersekolah yaitu sebesar

31,0%.

Beberapa peneliti menghubungkan tingkat pendidikan pasien katarak

senilis dengan pemahaman pasien tentang penyakitnya, pengobatan yang dicari,

higieni, gaya hidup, status sosial ekonomi, dan yang terpenting adalah status

nutrisi (Leske dkk., 1997; Lindblad, 2008; Wu dkk. 2010). Rendahnya asupan

nutrisi seperti vitamin C, E, A, riboflavin dan β karoten atau terjadinya defisiensi

nutrisi pada periode kehidupan dapat memicu timbulnya katarak senilis yang lebih

cepat dan juga dapat mempercepat progresivitas maturitas katarak senilis

(Nirmalan dkk., 2004; Noran dkk., 2007; Lindblad, 2008). Selain itu, tingkat

pendidikan juga dihubungkan dengan kecepatan untuk memperoleh pelayanan

kesehatan. Pasien dengan tingkat pendidikan tinggi biasanya lebih cepat mencari

pelayanan kesehatan sehingga katarak senilis lebih banyak ditemukan pada

stadium yang lebih awal, sedangkan pasien dengan tingkat pendidikan rendah

sebagian besar katarak senilis ditemukan sudah dalam stadium matur sehingga

lebih berisiko untuk terjadi komplikasi baik sebelum maupun pada saat dilakukan

tindakan pembedahan katarak (Tabin dkk., 2008; Kisic dkk., 2009).

Nirmalan dkk. (2004) di India menemukan sebesar 90% pasien dengan

katarak senilis bekerja di bidang pertanian. Penelitian Leske dkk. (1997)

menemukan sebesar 23% pasien katarak senilis bekerja di bidang pertanian.

Ziaulhak (2007) di Kalimantan Timur menemukan kasus katarak senilis

meningkat pada pasien dengan aktivitas di luar ruangan lebih dari 5 jam perhari

dalam 10 tahun terakhir. Katoh dkk. (2001) menemukan individu yang melakukan

aktivitas di luar ruangan lebih dari 5 jam perhari pada dekade 2-3 masa

kehidupannya akan memiliki risiko terjadi katarak senilis 2,8 kali lebih besar

dibandingkan yang tidak melakukan aktivitas di luar ruangan. Penelitian ini

didapatkan sebagian besar pekerjaan pasien adalah petani yaitu sebesar 44,8%

pada katarak senilis matur dan 37,9% pada katarak senilis imatur.

Beberapa peneliti menghubungkan pekerjaan dengan lamanya pasien

melakukan aktivitas di luar ruangan yang selanjutnya dihubungkan dengan

lamanya paparan sinar ultraviolet yang dialami (Valero dkk., 2007). Paparan sinar

ultraviolet pada lensa akan mencetuskan reaksi oksidatif yang menghasilkan

radikal bebas berlebihan. Radikal bebas yang tidak dapat dikompensasi oleh

sistem antioksidan dalam lensa, baik secara langsung maupun tidak langsung akan

menyebabkan kerusakan komponen lensa sehingga kejernihan lensa menurun dan

terjadi katarak (Cekic dkk., 2010; American Academy of Ophthalmology Staff,

2011-2012a). Usia juga dikatakan memiliki pengaruh pada sensitivitas lensa

terhadap paparan sinar ultraviolet. Paparan sinar ultraviolet yang reguler selama

aktivitas pekerjaan akan dapat memicu terjadinya stres oksidatif yang dapat

menyebabkan berbagai macam penyakit termasuk katarak senilis (Nirmalan dkk.,

2004; Valero dkk., 2007).

6.2 Kadar MDA Serum Pasien Katarak Senilis Matur

Berdasarkan maturitasnya, katarak senilis dapat dibagi menjadi empat

stadium yaitu insipien, imatur, matur dan hipermatur (Ilyas, 2001; Sihota dan

Tandan, 2007). Di negara maju katarak senilis lebih banyak sudah ditemukan pada

stadium insipien dan imatur. Hal berbeda ditemukan di negara berkembang

dimana pasien dengan katarak senilis sebagian besar sudah berada pada stadium

matur (Vashist dkk., 2008; Purushotam, 2009). Peningkatan maturitas katarak

senilis akan diikuti dengan semakin berkurangnya tajam penglihatan pasien dan

semakin tingginya kejadian komplikasi baik sebelum maupun pada saat dilakukan

tindakan pembedahan katarak. Hal ini tentunya akan menimbulkan beban baik

bagi pasien maupun keluarganya (Tabin dkk., 2008; Vashist dkk., 2008; Kisic

dkk., 2009).

Penelitian mengenai peran peroksidasi lipid pada berbagai stadium katarak

senilis masih sangat sedikit dan memiliki rentang nilai yang bervariasi di berbagai

negara (Kisic dkk., 2009; Deepa dkk., 2011; Miric dkk. 2012). Penelitian Deepa

dkk. (2011) di India menemukan kadar MDA serum pasien katarak senilis

stadium matur sebesar 6,830±0,451 µmol/L. Penelitian Miric dkk. (2012)

ditemukan kadar MDA serum pasien katarak senilis stadium matur sebesar

5,11±1,23 µmol/L. Penelitian ini ditemukan rerata kadar MDA serum pasien

katarak senilis matur sebesar 5,4±0,4 µmol/L.

Kadar MDA serum pada katarak senilis matur dalam penelitian ini

ditemukan lebih rendah dibandingkan penelitian Deepa dkk. (2011) di India,

kemungkinan karena terdapat faktor-faktor yang berpengaruh pada kadar MDA

serum belum dikontrol pada penelitian tersebut. Kadar MDA serum dapat

dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain umur, penyakit sistemik kronis,

konsumsi obat antioksidan, merokok dan infeksi intraokular (Palmiere dan

Sblendorio, 2006; Winarsi, 2007). Semua faktor tersebut telah dikontrol pada

design penelitian ini melalui kriteria eksklusi, sehingga faktor-faktor tersebut

diharapkan tidak berpengaruh terhadap kadar MDA serum pasien katarak senilis.

Perbedaaan etnik dan ras juga kemungkinan berpengaruh pada perbedaan hasil

yang didapat. Belum ada penelitian yang meneliti kadar MDA serum katarak

senilis matur pada etnik atau ras yeng berbeda sehingga perlu dibuktikan melalui

penelitian dengan jumlah sampel yang lebih besar dan melibatkan multisenter.

6.3 Kadar MDA Serum Pasien Katarak Senilis Imatur

Katarak senilis stadium imatur merupakan stadium katarak yang paling

banyak ditemukan (Tabin dkk., 2008; Vashist dkk., 2008). Di Pakistan,

didapatkan lebih dari 50% pasien dengan katarak senilis berada pada stadium

imatur (Anjum dkk., 2006). Penelitian epidemiologi di India ditemukan terjadi

peningkatan prevalensi katarak senilis imatur dari 3,44% pada usia di bawah 50

tahun menjadi 60,91% pada penduduk usia 50-60 tahun (Purushotam, 2009).

Diperlukan pemahaman yang mendalam tentang patogenesis katarak senilis untuk

dapat mengembangkan strategi yang dapat memperlambat perkembangan

maturitas katarak senilis (Tabin dkk., 2008; Kisic dkk., 2009).

Stres oksidatif terutama peroksidasi lipid, berperan dalam patogenesis

serta perkembangan maturitas katarak senilis (Kisic dkk., 2009; Cekic dkk.,

2010). Penelitian Artunay dkk. (2009) menemukan kadar MDA serum pasien

tanpa katarak senilis yang berumur di atas 50 tahun sebesar 2,54±1,69 µmol/L.

Penelitian Deepa dkk. (2011) di India menemukan kadar MDA serum pasien

katarak senilis stadium imatur sebesar 5,35±0,939 µmol/L. Penelitian ini

didapatkan rerata kadar MDA serum pasien katarak senilis imatur sebesar 4,6±0,6

µmol/L. Penelitian ini menemukan kadar MDA serum pasien katarak senilis

imatur lebih tinggi daripada nilai kadar MDA normal pada pasien berumur diatas

50 tahun. Hal ini menunjukkan keadaan stres oksidatif yang lebih tinggi pada

pasien dengan katarak senilis. Pemeriksaan kadar MDA serum pada populasi

normal belum pernah dilakukan di Bali. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut

untuk menilai kadar MDA serum pada populasi normal di Bali karena perbedaan

etnik, ras dan populasi dengan penelitian di negara lain tentunya dapat

memberikan rentang nilai yang berbeda-beda.

Kadar MDA serum pasien katarak senilis imatur pada penelitian ini

ditemukan lebih rendah dibandingkan penelitian Deepa dkk. (2011) di India.

Sama halnya dengan hasil yang diperoleh pada kadar MDA serum pasien katarak

senilis matur, perbedaan ini kemungkinan disebabkan karena terdapat faktor-

faktor yang berpengaruh pada kadar MDA serum belum dikontrol pada penelitian

tersebut. Perbedaaan etnik dan ras juga kemungkinan berpengaruh pada perbedaan

hasil yang didapat.

6.4 Perbedaan Kadar MDA Serum Pasien Katarak Senilis Matur dan

Imatur

Stres oksidatif sangat berperan dalam patogenesis katarak senilis dan telah

dibuktikan oleh beberapa penelitian sebelumnya (El-Ghaffar dkk., 2007; Cekic

dkk., 2010). Beberapa peneliti meyakini, dengan menunda kasus katarak senilis

hingga 10 tahun lebih lambat, diharapkan dapat mengurangi kasus buta katarak

yang perlu menjalani operasi menjadi setengahnya. Hal yang dapat dilakukan

adalah dengan mengidentifikasi faktor risiko katarak senilis dan mempelajari

perubahan akibat stres oksidatif yang dapat mempengaruhi perkembangan katarak

sehingga maturitas katarak senilis dapat diperlambat (Kisic dkk., 2009; Wu dkk.,

2010; Kaur dkk.; 2012).

Penelitian Deepa dkk. (2011) di India menemukan kadar MDA serum

pasien katarak senilis stadium matur 1,48 µmol/L lebih tinggi daripada katarak

senilis stadium imatur. Kisic dkk. (2009) di Serbia menemukan kadar MDA lensa

pada pasien katarak senilis stadium matur (3,17±0,78 nmol/g lensa) lebih tinggi

dibandingkan pada katarak senilis stadium insipien (1,81±0,67 nmol/g lensa)

dengan beda rerata sebesar 1,36 nmol/g lensa.

Penelitian ini didapatkan rerata kadar MDA serum pada kelompok katarak

senilis matur 0,8 µmol/L lebih tinggi daripada katarak senilis imatur dan

perbedaan ini bermakna secara statistik. Beda rerata kadar MDA serum pada

kelompok katarak senilis matur dan imatur pada penelitian ini didapatkan lebih

rendah daripada penelitian sebelumnya di negara lain, hal ini kemungkinan

disebabkan berbagai faktor yang dapat berpengaruh pada kadar MDA serum telah

dikontrol pada design penelitian ini melalui kriteria eksklusi, sehingga faktor-

faktor tersebut diharapkan tidak mempengaruhi hasil perbedaan kadar MDA

serum pasien katarak senilis matur dan imatur.

Peran peroksidasi lipid dalam progresivitas maturitas katarak senilis masih

menjadi perdebatan (Kisic dkk., 2009; Miric dkk., 2012). Komposisi lipid lensa

berubah secara dramatis sesuai dengan peningkatan umur akibat terjadinya stres

oksidatif (American Academy of Ophthalmology Staff, 2011-2012b). Proses

peroksidasi lipid terjadi apabila senyawa radikal bebas bereaksi dengan senyawa

asam lemak tak jenuh ganda. Bentuk produk dari proses peroksidasi lipid ini

antara lain diena terkonjugasi, hidroperoksida dan senyawa-senyawa aldehida

yang salah satunya adalah MDA. MDA merupakan produk akhir dari peroksidasi

lipid dalam tubuh. Konsentrasi MDA yang tinggi menunjukkan adanya proses

oksidasi pada membran sel serta status antioksidan yang rendah, sehingga MDA

dapat digunakan sebagai indikator stres oksidatif (Winarsi, 2007; Kisic dkk.,

2009).

Beberapa peneliti menyatakan peroksidasi lipid terjadi pada tahap awal

dari patogenesis katarak senilis (Babizhayev, 1985). Proses peroksidasi lipid

dalam patogenesis katarak senilis akan terjadi reaksi radikal bebas dengan asam

lemak tidak jenuh ganda yang terdapat pada membran sel lensa yang selanjutnya

menyebabkan cross-linking lipid dan protein, agregasi protein lensa, peningkatan

protein tidak larut air (water insoluble protein) sehingga menyebabkan kejernihan

lensa menurun dan terjadi katarak (El-Ghaffar dkk. 2007; Cekic dkk., 2010;

American Academy of Ophthalmology Staff, 2011-2012a). Hasil produksi

sekunder mayor dari peroksidasi lipid berupa aldehid yang reaktif yaitu MDA,

dapat digunakan sebagai biomarker stres oksidatif pada katarak senilis (Winarsi,

2007; American Academy of Ophthalmology Staff, 2011-2012a).

Dalam hubungan dengan progresivitas maturitas katarak senilis, penelitian

Kisic dkk. (2009) menyatakan pada katarak senilis stadium insipien didapatkan

kadar diena terkonjugasi pada lensa yang tinggi dan kadar MDA pada lensa yang

rendah. Diena terkonjugasi merupakan molekul produk primer dari peroksidasi

lipid yang biasanya ditemukan pada tahap awal proses peroksidasi lipid. Hal ini

menjelaskan bahwa kadar diena terkonjugasi akan ditemukan lebih tinggi pada

stadium katarak senilis awal (insipien). Hal yang sebaliknya ditemukan pada

katarak senilis stadium matur, dimana pada penelitian tersebut didapatkan kadar

MDA lensa yang tinggi dan kadar diena terkonjugasi yang rendah. MDA

merupakan hasil degradasi akhir peroksidasi lipid sehingga kadarnya akan

ditemukan lebih tinggi pada stadium katarak senilis yang lebih matur (Gupta dkk.

2003; Kisic dkk., 2009; Miric dkk., 2012). Penelitian Kisic dkk. (2009) tersebut

mendukung bahwa peroksidasi lipid berperan dalam progresivitas maturitas

katarak senilis.

Peneliti lain juga mempercayai bahwa semakin meningkatnya proses

peroksidasi lipid yang ditandai dengan tingginya kadar MDA berhubungan

dengan peningkatan gradasi katarak senilis (Gupta dkk., 2003; Artunay dkk.,

2009). Paparan stres oksidatif yang kronis dikatakan pula dapat mempercepat

maturitas katarak senilis (Miric dkk., 2012).

Pemeriksaan MDA pada penelitian ini diambil dari serum. MDA ditemukan

hampir di seluruh cairan biologis namun serum dan urine merupakan sampel yang

paling umum digunakan, karena paling mudah didapat dan tidak invasif (Palmiere

dan Sblendorio, 2006; Winarsi, 2007). Pemeriksaan MDA serum dikatakan

kurang spesifik untuk katarak senilis karena dipengaruhi oleh keadaan

homeostasis sistemik. Pemeriksaan MDA langsung pada lensa tentunya akan

memberikan gambaran yang lebih akurat mengenai keadaan stres oksidatif pada

katarak senilis (Zoric, 2003; Kisic dkk. 2009). Namun penelitian Zoric (2003)

menemukan bahwa hasil pemeriksaan MDA pada lensa, aqueous, dan serum pada

pasien katarak senilis memberikan nilai yang hampir sama sehingga dapat

disimpulkan pemeriksaan MDA serum sudah memberikan gambaran keadaan stes

oksidatif pada pasien katarak senilis.

Nilai aplikatif yang bisa diambil dari penelitian ini adalah MDA serum

dapat digunakan sebagai indikator dalam menilai progresivitas maturitas katarak

senilis. Pemeriksaan MDA tentunya perlu mempertimbangkan biaya, karena

pemeriksaan ini tergolong mahal dan terdapat masa kadaluarsa dari Kit MDA.

Pemeriksaan kadar MDA serum rutin tidak perlu dilakukan pada setiap pasien

katarak senilis. Pemeriksaan MDA dapat dipertimbangkan pada kasus katarak

senilis stadium awal yang sudah muncul pada umur muda, sehingga selanjutnya

dapat dipertimbangkan penggunaan antioksidan sebagai salah satu strategi dalam

memperlambat progresivitas maturitas katarak senilis. Antioksidan juga

dipertimbangkan pemberiannya pada pasien berumur diatas 50 tahun tanpa

katarak senilis untuk memperlambat timbulnya katarak senilis.

Peroksidasi lipid terjadi dalam 3 tahap yaitu inisiasi, propagasi dan

terminasi (Winarsi, 2007). Beberapa peneliti mempercayai apabila salah satu

tahapan proses peroksidasi lipid tersebut dapat dihambat, misalnya dengan

pemberian antioksidan diduga dapat memperlambat terjadinya progresivitas

maturitas katarak senilis atau bahkan memperlambat terjadinya katarak senilis

(Gupta dkk., 2003; Artunay dkk., 2009; Kisic dkk., 2009).

Pemberian antioksidan pada pasien katarak senilis sudah banyak

dipaparkan oleh peneliti (Moeller dkk., 2008; Tan dkk., 2008). Penelitian Tan

dkk. (2008) menemukan pemberian vitamin C dikombinasi dengan β karoten dan

zinc dapat memberikan proteksi jangka panjang terhadap terjadinya katarak dan

juga dapat memperlambat progresivitas katarak senilis terutama tipe nuklear.

Penelitian Moeller dkk. (2008) menemukan pemberian lutein dan zeaxanthin pada

katarak stadium awal, dapat memperlambat perkembangan maturitas katarak

senilis. Penelitian tersebut juga menemukan pemberian lutein dan zeaxanthin pada

pasien umur diatas 50 tahun tanpa katarak senilis, dapat memperlambat terjadinya

katarak senilis. Antioksidan sendiri tidak harus selalu diperoleh dari obat-obatan.

Bahan makanan yang mengandung vitamin A, C, E dan β karoten juga dapat

bertindak sebagai antioksidan non enzimatis. Dalam hal ini, penting untuk

memberikan edukasi kepada pasien mengenai pola makan, status nutrisi dan gaya

hidup untuk meningkatkan asupan antioksidan yang selanjutnya dapat

memberikan proteksi terhadap stres oksidatif, sehingga nantinya dapat melindungi

tubuh dari penyakit-penyakit degeneratif termasuk katarak senilis.

Kadar MDA serum dipengaruhi oleh banyak faktor. Kelemahan dari

penelitian ini adalah riwayat penyakit sistemik, merokok, penggunaan obat-obatan

pada pasien didapatkan melalui wawancara serta tidak dilakukan analisis

mengenai paparan sinar ultraviolet yang memang sangat sulit untuk dikendalikan

sehingga hal ini dapat sebagai sumber bias dalam penelitian ini.

BAB VII

SIMPULAN DAN SARAN

7.1 Simpulan

Berdasarkan hasil penelitian dapat diperoleh kesimpulan kadar malondialdehyde

(MDA) serum pada pasien katarak senilis matur lebih tinggi daripada katarak

senilis imatur.

7.2 Saran

Diperlukan penelitian lebih lanjut untuk mengetahui kadar normal MDA serum

pada populasi dengan jumlah sampel yang lebih besar dan melibatkan multisenter

sehingga nantinya juga diketahui pengaruh ras dan etnik pada kadar MDA serum

pasien katarak senilis.

DAFTAR PUSTAKA

American Academy of Ophthalmology Staff. 2011-2012a. Lens and Cataract.

United State of America: American Academy of Ophthalmology. p. 5-74

American Academy of Ophthalmology Staff. 2011-2012b. Fundamental and

Principles of Ophthalmology. United State of America: American

Academy of Ophthalmology. p. 273-318

Andley U.P., Liang J.J.N., dan Lou M.F. 2003. Biochemical Mechanism of Age-

Related Cataract. In: Albert D.M., Jakobiec F.A., editors. Principles and

Practice of Ophthalmology. 3th ed. Philadelphia: Saunder. p. 1428-49

Anjum K.M., Qureshi M.A., Jan N., Ali A., Ahmad K., dan Khan M.D. 2006.

Cataract Blindness and Visual Outcome of Cataract Surgery in a Tribal

Area Pakistan. Br J Ophthalmol, 90: 135-8

Anonim. 2008. Calorimetric Assay for Lipid Peroxidation. Available from : URL:

http://www.oxfordbiomed.com. Last update: 2 Agustus 2008

Artunay O., Uslu E., Unal M., Aydin S., Devranoglu K., dan Bahcecioglu H.

2009. Role of Anti-Oxidant System and Lipid Peroxidation in the

Development of Age-Related and Diabetic Cataract. Glo Kat, 4:221-5

Ates O., Hamit H., Kocer I., Baykal O., dan Salman I.A. 2010. Oxidative DNA

Damage in Patients with Cataract. Acta Ophthalmologica, 88:891-5

Babizhaev M.A. 1985. Accumulation of Lipid Peroxidation Product in Human

Lens during Cataract Maturation. Vorp Med Khim, 31 (6): 100-4

Babizhaev M.A. 2005. Analysis of Lipid Peroxidation and Electron Microscope

Survey of Maturation Stages During Human Cataractogenesis:

Pharmacokinetic Assay of Can-C N- Acetylcarnosine Prodrug Lubricant

Eye Drop for Cataract Prevention. Drug RD, 6 (6): 345-69

Baltranena F., Casasola K., Silva J.C., dan Limburg H. 2007. Cataract Blindness

in 4 Region of Guatemala: Result of a Population-Based Study. J Cataract

Refract Surg, 114: 1558-63

Beebe D.C. 2003. Lens. In: Koufman P.L., Alm A., Editors. Adler’s Physiology of

The Eye. St Louis: Mosby. p. 117-57

Beebe D.C., Shui Y.B., dan Holekamp N.M. 2010. Biochemical Mechanism of

Age-Related Cataract. In: Levin L.A., Albert D.M. editors. Ocular Disease

Mechanisms and Management. Philadelphia: Saunders.p. 231-7

http://www.oxfordbiomed.com/

Berthoud V.M. dan Beyer E.C. 2009. Oxidative Stress, Lens Gap Junction and

Cataract. Antioxid Redox Signal, 11 (2): 339-53

Borchman D. dan Yappert M.C. 2011. Lipid and Ocular Disease. Journal of Lipid

Research, 20: 1-55

Casado A., De Lucas N., Lopez-Fernandez E., Sanchez A., dan Jimenez J.A.

2006. Lipid Peroxidation, Occupational Stress and Aging in Workers of a

Prehospital Emergency Service. European Journal of Emergency

Medicine, 13 (3): 165-71

Cekic S., Zlatanovic G., Cvetkovic T., dan Petrovic B. 2010. Oxidative Stress in

Cataractogenesis. Bosnian Journal of Basic Medical Sciences, 3: 265-9

Chandrasena L.G., Chackrewarthy S., Perera T.M., dan Silva D. 2006. Erythrocite

Antioxidant Enzyme in Patient with Cataract. Annal of Clinical and

Laboratory Science, 36 (2): 201-4

Chang M.A., Congdon N.G., Baker S.K., Bloem M.W., Savage H., dan Sommer

A. 2008. The Surgical management of Cataract: Barriers, Best Practices

and Outcomes. Int Ophthalmol, 28: 247-60

Dalle-Donne I., Rossi R., Colombo R., Giustarini D., dan Milzani A. 2006.

Biomarker of Oxidative Damage in Human Disease. Clinical Chemistry,

52 (4): 601-23

Deepa K., Goud M., Nandini M., Kamoth A., Sudhir, dan Nayol B. 2011.

Oxidative Stress and Calcium Levels in Senile ang Type 2 Diabetic

Cataract Patient. Biochemistry, 2: 109-15

Departement Kesehatan RI. 2009. Data Penduduk Sasaran Program Pembangunan

Kesehatan 2007-2011. Pusat Data dan Informasi Departemen Kesehatan

RI. p. 26

El Saygili S.N., Aksoy B., Gurier A., Aksoy O., Erel M., dan Ozaslan. 2010.

Oxidant/Antioxidant Status of Patient with Diabetic and Senile Cataract.

Biotechnol & Biotechnol Eq, 24 (1): 1648-52

El-Ghaffar A.A., Aziz M.A., Mahmoud A.M., dan Al-Balkini S.M. 2007.

Elevation of Plasma Nitrate and Malondialdehyde in Patient with Age-

Related cataract. Middle East Journal of Ophthalmology, 14: 13-5

Fleiss J.L. 1981. Statistical Methods for Rates and Proportions. Second edition.

New York: John Wiley. p. 100-10

Goyal M.M., Vishwajeet P., Mittal R., dan Sune P. 2010. A Potential Correlation

between Systemic Oxidative Stress and Intracellular Ambiance of the Lens

Epithelia in Patients with Cataract. Journal of Clinical and Diagnostic

Research, 4:2061-2067

Gsianturi. 2004. Angka Kebutaan di Indonesia Tertinggi di Asia Tenggara.

Available from: http://www.AngkakebutaandiIndonesiatertinggidiAsia

Tenggara.htm. Last update: 15 Mei 2004

Gupta S.K., Trivedi D., Srivastava S., Joshi S., Halder N., dan Verma S.D. 2003.

Lycopene Attenuates Oxidative Stress Induced Experimental Cataract

Development: An In Vitro and In Vivo Study. Nutrition, 19: 794-9

Ilyas S. 2001. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Balai penerbit FKUI. p. 212-4

Katoh N., Jonasson F., Sasaki H., Kojima M., Ono M., Takahashi N., dan Sasaki

K. 2001. Cortical lens Opacification in Iceland. Acta Ophthalmol Scand,

79:154-9

Kaur J., Kukreja S., Kaur A., Malhotra N., dan Kaur R. 2012. The Oxidative

Stress in Cataract Patients. Journal of Clinical and Diagnostic Research, 6

(10):1629-32

Kisic B., Miric D., Zoric L., Dragojevic I., dan Stolic A. 2009. Role of Lipid

Peroxidation in the Pathogenesis of Age-Related Cataract. Vojnosanit

Pregl, 66 (5): 371-5

Lemeshow S., Hosmer Jr D.W., Klar J., dan Lwanga S.K. 1990. Adequacy of

Sample Size in Health Studies. Chichester: John Willey and Ons inc. p.

171-3

Leske M.C., Chylack L.T., dan He Q. 1997. Incidence and Progression of Cortical

and Posterior subcapsular Opacities: the Longitudinal Study of Cataract.

Ophthalmology, 104(12): 1987-93

Lienderiwati N.M. 2013. Kadar Malondialdehyde Serum Pasien dengan Diabetes

Melitus Lebih Tinggi daripada Tanpa Diabetes Melitus pada Katarak

Senilis Imatur. Tesis. Denpasar:Universitas Udayana

Lindblad B.E. 2008. Risk Factors for Age-Related Cataract a Prospective Cohort

Study. Thesis. Stockholm Sweden: Karolinska Institutet

Miric D., Kisic B., Zoric L., Dolicanin Z., Mitic R., dan Miric M. 2012. The

Impact of senile Cataract Maturity on Blood Oxidative Stress Markers and

Glutathione-Dependent Antioxidant: Relations with Lens Variables. J Med

Biochem, 31: 164-92

Moeller S.M., Voland R., Tinker L., Blodi B.A., Klein M.L., Gehrs K.M.,

Johnson E.J., Snodderly D.M., Wallace R.B., Chappell R.J., Parekh N.,

Ritenbaugh C., dan Mares J.A. 2008. Associations between Age-related

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Moeller%20SM%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=18332316

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Voland%20R%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=18332316

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Tinker%20L%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=18332316

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Blodi%20BA%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=18332316

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Klein%20ML%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=18332316

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Gehrs%20KM%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=18332316

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Johnson%20EJ%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=18332316

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Snodderly%20DM%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=18332316

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Wallace%20RB%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=18332316

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Chappell%20RJ%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=18332316

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Parekh%20N%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=18332316

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Ritenbaugh%20C%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=18332316

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Mares%20JA%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=18332316

Nuclear Cataract and Lutein and Zeaxanthin in the Diet and Serum in the

Carotenoids in the Age-Related Eye Disease Study, an Ancillary Study of

the Women's Health Initiative. Arch Ophthalmol, 126 (3): 354-64

Nirmalan P.K., Robin A.L., Katz J., Tielsch J.M., Thulasiraj R.D., Krisnadas R.,

dan Ramakrishnan R. 2004. Risk Factors for Age Related Cataract in a

Rural Population of Southern India: The Aravind Comprehensive Eye

Study. Br J Ophthalmol, 88: 989-94

Nishikiori T., dan Yamamoto K. 1987. Epidemiology of cataracts. Dev

Ophthalmol,15:24-7

Noran N.H., Nooriah S., dan Mimiwati Z. 2007. The Association between Body

Mass Index and Age Related Cataract. Med J Malaysia, 62:49-52

Obstbaum S.A. 2006. Utilization, Appropriate Care, and Quality of Life for

Patient with Cataract. J Cataract Refract Surg, 32: 1748-51

Palmiere B. dan Sblendorio V. 2006. Oxidative Stress Detection: What For?.

European Review for Medical and Pharmacological Sciences, 10: 291-317

Patil, S. B., Kodliwadmath, M. V., and Sheela, M. K. 2006. Lipid peroxidation

and Nonenzymatic Antioxidants in Normal Pregnancy. J Obstet Gynecol

India, 56 (5): p. 399-401

Purushottam K. 2009. Cataract A Pilot Study. Indian J Ophthalmol, 55:355-9

Sabanayagam C., Wang J.J., Mitchell P., Tan A.G., Tai E.S., Aung T., Saw S.M.,

dan Wong T.Y. 2011. Metabolic Syndrome Components and Age-Related

Cataract: The Singapore Malay Eye Study. Invest Ophthalmol Vis Sci, 52:

2397-404

Sihota R. dan Tandan R. 2007. Parson’s Diseases of The Eye. Indian: Elsevier. p.

247-69

Spector A. 1995. Oxidative Stress-Induced Cataract: Mechanism of Action.

FASEB J, 9:1173-82

Tabin G., Chen M., dan Espandar L. 2008. Cataract Surgery for the Developing

World. Curr Opin Ophthalmol, 19: 55-9

Tan A.G., Mitchell P., Flood V.M., Burlutsky G., Rochtchina E., Cumming R.G.,

dan Wang J.J. 2008. Antioxidant nutrient intake and the long-term

incidence of age-related cataract: the Blue Mountains Eye Study. Am J

Clin Nutr, 87:1899-904

Valero M.P., Fletcher A.E., Stavola B.L., dan Alepúz V.C. 2007. Years of

Sunlight Exposure and Cataract: a Case-Control Study in a Mediterranean

population. BMC Ophthalmology, 7:1-8

Vashist P., Talwar B., Gogoi M., Maraini G., Campatrini M., Ravindran R.D.,

Murthy G.V., Fitzpatrick K.E., John N., Chakravarthy U., Ravilla T.D.,

dan Fletcher A.E. 2011. Prevalence cataract in an Older Population in

India The India Study of Age-related Eye Disease. Ophthalmology,

118:272-8

Widowati W., Suhardjo, Gunawan W., dan Ekantini R. 2004. Malondialdehyde

Level in The Lens of Complicated Cataract patients with The Instillation

of Diclofenac Sodium 0,1% Eye Drop Preoperatively. Berkala Ilmu

Kedokteran, 36: 97-102

William D.L. 2006. Oxidation, Antioxidants and Cataract Formation: A Literature

Review. Veterinary Ophthalmology, 9 (5): 292-8

Winarsi H. 2007. Antioksidan alami dan radikal bebas. Cetakan ke 2 , Kanisnus

Yogyakarta. p. 50-5

Wu R., Wang J.J., Mitchell P., Lamoureux E.L., Zheng Y., Rochtchina E., Tan

A.G., dan Wong T.Y. 2010. Smoking, Sosioeconomic Factors, and Age-

related Cataract. Arch Ophthalmol, 128 (8): 1029-35

Yagi, K. 1982. Assay for Serum Lipid Peroxide Level and Its Clinical

Significance. In: Yagi, K. editor. Lipid Peroxide in Biology and Medicine.

New York: Academic Press. p. 223-42

Ziaulhak S.R. 2007. Profil Penderita Katarak dan Pterigium di Kalimantan Timur

Analisis Faktor Resiko Paparan Sinar Ultraviolet. Tesis. Jakarta:

Universitas Indonesia

Zoric L. 2003. Parameters of Oxidative Stress in The lens, Aqueous Humor and

Blood in Patients with Diabetes and Senile Cataracts. Srp Arh Celok Lek.,

131(3-4):137-42

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14608877

Lampiran 1. Penjelasan Penelitian

INFORMASI YANG DIBERIKAN KEPADA SUBYEK PENELITIAN

Kadar Malondialdehyde Serum Pasien Katarak Senilis Matur Lebih Tinggi

daripada Katarak Senilis Imatur

Bapak dan ibu Yth,

Katarak sampai saat ini masih menjadi penyebab kebutaan yang paling

utama. Katarak merupakan kekeruhan pada lensa mata yang mengenai satu atau

kedua mata. Katarak senilis merupakan jenis katarak yang terjadi karena proses

degenerasi (penuaan) dan biasanya mulai timbul pada usia di atas 50 tahun.

Penyebab katarak senilis ini bermacam-macam dan salah satunya adalah

peranan stres oksidatif. Lensa mata normal dilengkapi perlindungan dan sistem

antioksidan untuk melawan stres oksidatif. Seiring bertambahnya usia dan adanya

paparan yang terus-menerus oleh bahan aktif, akan menyebabkan gangguan

mekanisme proteksi antioksidan lensa mata. Hasil akumulasi dari stres oksidatif

ini menyebabkan gangguan transparansi lensa sehingga terjadi katarak. Stres

oksidatif juga diduga berperan dalam perkembangan maturitas katarak senilis.

Malondialdehyde (MDA) merupakan biomarker stres oksidatif, dimana

konsentrasi MDA yang tinggi menunjukkan adanya peningkatan stres oksidatif.

Kami akan melakukan penelitian apakah kadar MDA pada pasien katarak

senilis matur lebih tinggi daripada pada katarak senilis imatur. Bila bapak dan ibu

bersedia menjadi sampel penelitian, kami akan mengambil darah bapak/ibu untuk

diperiksa kadar MDA nya di Laboratorium Analitik Universitas Udayana di Bukit

Jimbaran. Biaya yang diperlukan untuk pemeriksaan akan ditanggung oleh

peneliti. Jika hasil pemeriksaan (kadar MDA) telah diketahui, maka hasil

pemeriksaan tersebut akan kami sampaikan kepada bapak/ibu. Hasil pemeriksaan

akan dianalisis sesuai dengan tujuan penelitian seperti yang dimaksud diatas.

Dengan ikut serta dalam penelitian ini, berarti bapak/ibu ikut berperan serta dalam

pengembangan ilmu pengetahuan khususnya etiopatogenesis dan perkembangan

maturitas katarak senilis. Data mengenai bapak/ibu akan kami rahasiakan.

Demikian penjelasan ini kami sampaikan, dan atas kesediaan bapak/ibu

ikut serta menjadi sampel atau koresponden dalam penelitian ini, kami sampaikan

banyak terima kasih. Bila ada hal-hal yang belum jelas, bapak/ibu dapat

menghubungi peneliti dr Ni Putu Dita Rinjani P. di nomor HP 081337293421.

Peneliti

dr. Ni Putu Dita Rinjani Priyanti

Lampiran 2. Lembar Persetujuan Setelah Penjelasan (Informed Consent)

Yang bertanda tangan dibawah ini:

Nama :

Umur :

Alamat :

Telepon :

Setelah mendapatkan penjelasan yang lengkap mengenai maksud, tujuan dan

manfaat penelitian ini, maka menyatakan setuju dan bersedia ikut serta dalam

penelitian ini. Saya bersedia mentaati semua peraturan yang diberikan. Saya

mempunyai hak untuk mengundurkan diri dari penelitian ini bila saya

menginginkan dan tidak akan merusak hubungan dokter-pasien dengan saya.

Denpasar, .............................. 2013

Tanda tangan pasien Peneliti

..................................... Dr Ni Putu Dita Rinjani Priyanti

Saksi

....................................

Lampiran 3. Kuisioner Penelitian

1. No Sampel :

2. No CM :

3. Tgl pemeriksaan :

4. Nama :

5. Umur :

6. Jenis Kelamin :

7. Pekerjaan :

8. Pendidikan :

9. Alamat :

Tlp

10. Riwayat merokok : merokok / tidak; jumlah ...... ; lama .......

11. Riwayat penyakit lain :

a. DM : Ada / tidak; lama ......

b. Hipertensi : Ada / tidak; lama ......

c. Jantung : Ada / tidak

d. Keganasan : Ada / tidak; jenis .......

12. Riwayat terapi :

a. AISN : Ada / tidak; lama ......

b. Kortikosteroid : Ada / tidak; lama ......

c. Imunosupresan : Ada / tidak; lama ......

d. Antioksidan (vitamin A & E) : Ada / tidak; lama ......

13. Vital sign : TD: ............ mmHg; N: ........ X/mnt; R: ........ X/mnt;

t: .........°C

14. Status General :

15. Status oftalmologi

OD OS

Tipe........ Gradasi..........

VA

PH

Palpebra

Konjungtiva

Kornea

AC

Iris/Pupil

Lensa

Vitreus

Fundus

Tipe........ Gradasi..........

16. Diagnosis :

17. Kadar MDA :

Lampiran 4.

TABEL INDUK PENELITIAN

NO NAMA UMUR JK PEKERJAAN PENDIDIKAN DIAGNOSIS MDA

1 MHS 52 PEREMPUAN SWASTA SMA KSI 4.55

2 IKS 68 LAKI-LAKI PETANI TIDAK KSI 4.35

3 SDJ 65 PEREMPUAN PENSIUNAN S1 KSI 4.16

4 NWS 75 PEREMPUAN IRT TIDAK KSI 4.23

5 GNP 62 LAKI-LAKI PETANI TIDAK KSI 5.00

6 IKJ 65 LAKI-LAKI PETANI SD KSI 4.26

7 IWP 66 LAKI-LAKI SWASTA SMP KSI 4.75

8 NWR 64 PEREMPUAN IRT SD KSI 5.10

9 NWK 73 PEREMPUAN IRT TIDAK KSI 4.39

10 IKB 70 LAKI-LAKI PENSIUNAN SMA KSI 5.17

11 IPS 51 LAKI-LAKI PNS S1 KSI 4.95

12 DTB 74 LAKI-LAKI PETANI TIDAK KSI 4.00

13 NWN 65 PEREMPUAN PETANI TIDAK KSI 4.19

14 JRP 63 PEREMPUAN IRT SD KSI 3.59

15 NWK 53 PEREMPUAN SWASTA SMA KSI 4.38

16 NMS 68 PEREMPUAN PETANI TIDAK KSI 4.01

17 INS 57 LAKI-LAKI SWASTA SD KSI 4.92

18 INL 51 LAKI-LAKI SWASTA SMA KSI 5.37

19 INS 67 PEREMPUAN PENSIUNAN SMA KSI 4.93

20 NWM 52 PEREMPUAN PNS S1 KSI 5.07

21 IKM 81 LAKI-LAKI PETANI TIDAK KSI 3.19

22 IKP 70 LAKI-LAKI PETANI TIDAK KSI 5.10

23 NYM 58 LAKI-LAKI PETANI SD KSI 5.12

24 IWG 67 LAKI-LAKI PETANI SMP KSI 5.25

25 IWD 58 LAKI-LAKI SWASTA SD KSI 4.65

26 ITN 52 PEREMPUAN IRT SMA KSI 4.14

27 NWS 60 PEREMPUAN PENSIUNAN SMA KSI 4.75

28 QRO 68 LAKI-LAKI SWASTA SD KSI 4.95

29 IWM 60 LAKI-LAKI PETANI SD KSI 5.22

30 NKR 61 PEREMPUAN PETANI TIDAK KSM 5.54

31 NPK 75 PEREMPUAN PETANI TIDAK KSM 5.87

32 GAS 65 PEREMPUAN IRT TIDAK KSM 5.92

33 IKM 60 LAKI-LAKI SWASTA TIDAK KSM 5.20

34 IWD 76 LAKI-LAKI PETANI TIDAK KSM 5.32

35 RBY 60 PEREMPUAN IRT SD KSM 5.40

36 YLU 62 PEREMPUAN PENSIUNAN SMA KSM 5.25

37 IKS 52 LAKI-LAKI SWASTA SMA KSM 5.17

38 IWN 70 LAKI-LAKI PETANI TIDAK KSM 4.88

39 NWW 76 PEREMPUAN PETANI SD KSM 5.42

40 NGM 58 PEREMPUAN SWASTA SMA KSM 5.45

41 NKP 61 PEREMPUAN SWASTA SMA KSM 4.95

42 IMS 60 LAKI-LAKI SWASTA SMA KSM 6.04

43 INM 80 LAKI-LAKI PETANI TIDAK KSM 5.07

44 SMI 59 LAKI-LAKI SWASTA SD KSM 5.00

45 INK 76 LAKI-LAKI PETANI TIDAK KSM 5.74

46 NWJ 69 PEREMPUAN PETANI TIDAK KSM 5.42

47 MSR 68 LAKI-LAKI PETANI TIDAK KSM 5.79

48 INW 55 LAKI-LAKI SWASTA SMP KSM 5.25

49 MSP 52 LAKI-LAKI SWASTA SMA KSM 5.67

50 IMD 62 LAKI-LAKI PETANI TIDAK KSM 5.32

51 KDJ 72 PEREMPUAN IRT TIDAK KSM 5.15

52 MWY 86 LAKI-LAKI PETANI SD KSM 6.81

53 IWM 82 LAKI-LAKI PETANI TIDAK KSM 4.95

54 RNK 58 LAKI-LAKI PENSIUNAN SMA KSM 5.40

55 NMD 70 PEREMPUAN IRT TIDAK KSM 4.60

56 IWS 56 LAKI-LAKI SWASTA SMP KSM 5.50

57 AAE 54 PEREMPUAN IRT SMA KSM 5.15

58 IKD 59 LAKI-LAKI PETANI TIDAK KSM 5.67

KEMENTERIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAAN

UNIVERSITAS UDAYANA

UPT. LAB. ANALITIK

Kampus Bukit Jimbaran, Telp. 0361701954, HP.082341777050

Nomor

Hal

: 160/UN14.24/UPTLA/2013

: Hasil Laboratorium

No. Pasien MDA (Mol/L)

KSI KSM

1 4.55 5.54

2 4.35 5.87

3 4.16 5.92

4 4.23 5.20

5 5.00 5.32

6 4.26 5.40

7 4.75 5.25

8 5.10 5.17

9 4.39 4.88

10 5.17 5.42

11 4.95 5.45

12 4.00 4.95

13 4.19 6.04

14 3.59 5.07

15 4.38 5.00

16 4.01 5.74

17 4.92 5.42

18 5.37 5.79

19 4.93 5.25

20 5.07 5.67

21 3.19 5.32

22 5.10 5.15

23 5.12 6.81

24 5.25 4.95

25 4.65 5.40

KEPADA YTH:

dr. Dita di tempat

26 4.14 4.60

27 4.75 5.50

28 4.95 5.15

29 5.22 5.67

Bukit Jimbaran, 12 April 2013

Kepala UPT Laboratorium Kimia Analitik Unud

(Prof.Dr. Ir. Ida Bagus Putra Manuaba, MPhil)

Lampiran 5. Out Put SPSS

UMUR

Diagnos

is N Mean Std. Deviation Std. Error Mean

umur KSI 29 63.28 7.950 1.476

KSM 29 65.31 9.400 1.746

Tests of Normality

Diagnos

is

Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk

Statistic Df Sig. Statistic df Sig.

umur KSI .109 29 .200* .959 29 .307

KSM .189 29 .009 .938 29 .090

a. Lilliefors Significance Correction

*. This is a lower bound of the true significance.

Independent Samples Test

Levene's Test

for Equality of

Variances t-test for Equality of Means

F Sig. T df

Sig. (2-

tailed)

Mean

Difference

Std. Error

Difference

95% Confidence

Interval of the

Difference

Lower Upper

umur Equal

variances

assumed

1.698 .198 -

.890 56 .377 -2.034 2.286 -6.614 2.545

Equal

variances not

assumed

-

.890 54.499 .377 -2.034 2.286 -6.617 2.548

JENIS KELAMIN

diagnosis

Total KSI KSM

jenis_kelamin laki-laki Count 16 17 33

% within diagnosis 55.2% 58.6% 56.9%

perempuan Count 13 12 25


Total Count 29 29 58


Chi-Square Tests (Jenis kelamin)

Value df

Asymp. Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (1-

sided)

Pearson Chi-Square .070a 1 .791

Continuity Correctionb .000 1 1.000

Likelihood Ratio .070 1 .791

Fisher's Exact Test 1.000 .500

Linear-by-Linear Association .069 1 .793

N of Valid Casesb 58

a. 0 cells (.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 12.50.

b. Computed only for a 2x2 table

PENDIDIKAN

diagnosis

Total KSI KSM

pendidikan tidak Count 9 15 24


sd Count 8 4 12


sltp Count 2 2 4


slta Count 7 8 15


univ Count 3 0 3

% within diagnosis 10.3% .0% 5.2%



Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-

sided)

Pearson Chi-Square 5.900a 4 .207

Likelihood Ratio 7.101 4 .131

Linear-by-Linear Association 1.527 1 .217

N of Valid Cases 58

a. 4 cells (40.0%) have expected count less than 5. The minimum

expected count is 1.50.

Test Statisticsa

pendidikan

Most Extreme Differences Absolute .207

Positive .000

Negative -.207

Kolmogorov-Smirnov Z .788

Asymp. Sig. (2-tailed) .564

a. Grouping Variable: diagnosis

PEKERJAAN

diagnosis

Total KSI KSM

pekerjaan petani Count 11 13 24


IRT Count 5 5 10


swasta Count 7 9 16


PNS Pensiunan Count 6 2 8




Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-

sided)

Pearson Chi-Square 2.417a 3 .491

Likelihood Ratio 2.511 3 .473

Linear-by-Linear Association .887 1 .346

N of Valid Cases 58

a. 1 cells (25.0%) have expected count less than 5. The minimum

expected count is 4.00.

KADAR MDA

Tests of Normality

Diagno

sis

Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk

Statistic Df Sig. Statistic df Sig.

mda KSI .165 29 .042 .934 29 .068

KSM .118 29 .200* .937 29 .085

a. Lilliefors Significance Correction

*. This is a lower bound of the true significance.

Independent Samples Test

Levene's Test

for Equality of

Variances t-test for Equality of Means

F Sig. T df

Sig. (2-

tailed)

Mean

Difference

Std. Error

Difference

95% Confidence

Interval of the

Difference

Lower Upper

mda Equal

variances

assumed

3.368 .072 6.248 56 .000 .79862 .12783 .54255 1.05469

Equal

variances not

assumed

6.248 53.475 .000 .79862 .12783 .54229 1.05495

KADAR MDA

Diagnosis Statistic Std. Error

mda KSI Mean 4.6117 .09973

95% Confidence Interval for

Mean

Lower Bound 4.4074

Upper Bound 4.8160

5% Trimmed Mean 4.6438

Median 4.7500

Variance .288

Std. Deviation .53704

Minimum 3.19

Maximum 5.37

Range 2.18

Interquartile Range .87

Skewness -.753 .434

Kurtosis .183 .845

KSM Mean 5.4103 .07997

95% Confidence Interval for

Mean

Lower Bound 5.2465

Upper Bound 5.5741

5% Trimmed Mean 5.3861

Median 5.4000

Variance .185

Std. Deviation .43063

Minimum 4.60

Maximum 6.81

Range 2.21

Interquartile Range .52

Skewness 1.103 .434

Kurtosis 2.837 .845

KADAR MALONDIALDEHYDE SERUM PASIEN KATARAK SENILIS ...

Documents

Transcript of KADAR MALONDIALDEHYDE SERUM PASIEN KATARAK SENILIS ...