KATA PENGANTAR

Penyusun mengucapkanterimakasih yang sebesar-besarnya kepada Dosen

pembimbing yang telah membimbing tutorial pertama di blok 17 ini sehingga proses tutorial

dapat berlangsung dengan sangat baik.

Tidak lupa penyusun mengucapkan terimakasih yang tak terhingga kepada kedua

orang tua, yang tela memberi dukungan baik berupa materil dan moril yang tidak terhitung

jumlahnya sehingga penyusun dapat menyelesaikan laporan tutorial skenario a di blok 17 ini

hingga selesai.

Ucapan terima kasih juga kepada para teman-teman sejawat di Fakultas Kedokteran

Universitas Sriwijaya atas semua semangat dan dukungannya sehingga perjalanan blok per

blok yang seharusnya sulit dapat dilewati dengan mudah.

Penyusun menyadari bahwa laporan ini masih jauh dari kata mendekati

sempurna.Oleh karena itu penyusun mengharapkan kritik dan saran yang bersifat

membangun untuk perbaikan di penyusunan laporan berikutnya.Mudah-mudahan laporan

inidapat memberikan sumbangan pengetahuan yang bermanfaat bagi kita semua.

Palembang, Mei 2013

Penyusun Kelompok 4

1

DAFTAR ISI

Kata Pengantar……………………………………………………………………………. 1

Daftar Isi ………………………………………………………………………………..… 2

BAB I : Pendahuluan

1.1 LatarBelakang…………………………………………………..…….. 3

BAB II : Pembahasan

2.1 Data Tutorial…………………………………………………….……. 4

2.2 SkenarioKasus…………………………………………..…………..... 5

2.3 Paparan

I. KlarifikasiIstilah.............…………………………………...... 6

II. Identifikasi Masalah...........………………………………….... 6

III. Analisis Masalah...............................……………………......... 8

IV. Learning Issues ...………………...……………………............. 29

V. Kerangka Konsep..................………………………………...... 51

BAB III : Penutup

3.1 Kesimpulan ............................................................................................. 52

DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................................... 53

2

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Pada laporan tutorial kali ini, laporan membahas blok gastrointestinal yang berada

dalam blok 17 pada semester 4 dari Kurikulum Berbasis Kompetensi (KBK) Pendidikan

Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.

Pada kesempatan ini, dilakukan tutorial studi kasus sebagai bahan pembelajaran untuk

menghadapi tutorial yang sebenarnya pada waktu yang akan datang.

Adapun maksud dan tujuan dari materi praktikum tutorial ini, yaitu:

1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem KBK di

Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.

2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisisdan

pembelajaran diskusi kelompok.

3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsep dari

skenario ini.

3

BAB II

PEMBAHASAN

2.1Data Tutorial

Tutor :dr.Siti Hildani

Moderator : M.Addien Prima Nanda

Sekretaris Papan : Muhammad Reyhan

Sekretaris Meja : Garina Rioska Savella

Hari, Tanggal : Senin, 6Mei 2013

Rabu,8 Mei 2013

Peraturan : 1. Alat komunikasi di nonaktifkan

2. Dilarang makan dan minum

4

2.2Skenario kasus

Budi, a boy, 12 month, was hospitalized due to diarrhea. Four days before admission, the

patient had non projectile vomiting 6 times a day. He vomited what he ate. Three days before

admission the patient got diarrhea 10 imes a day around half glass in every defecation, there

was no blood and mucous/pus in it. The frequency of vomiting decreased. Along those 4

days, he drank eagerly and as given plain water .he also got mild fever. Yesterday, he looked

worsening, still had diarrhea but no vomiting. The amount of urination in 8 hours ago was

less than usual. Budi’s family lives in slum area.

Physical Examination

Patient looks severely ill, compos mentis but weak (lethargic), BP 70/50mmHg, RR 38x/m,

HR 144x/m regullar but weak, body temperature 38,70C, BW 8,8 kg, BH 75cm

Head: Sunken eye, no tears drop, and dry mouth.

Thorax: similar movement on both side, retraction (-/-), vesicular breath sound, normal heart

sound.

Abdomen: flat, shuffle, bowel sound increases. Liver is palpable 1 cm below arcus costa and

xiphoid processus, spleen unpalpable. Pinch the skin of the abdomen: very slowly (longer

than 2 seconds). Redness skin surrounding anal orifice.

Extremities: cold hand and feet

Laboratory Examination

Hb 12,8 g/dl, WBC 9.000/mm3, differential count: 0/1/16/48/35/0.

Urine routine

Macroscopic: yellowish colour,

Microscopic: WBC (-), RBC (-), protein (-).

Faeces routine

Macroscopic: water more than waste material, blood (-), mucous (-)

WBC: 2-4/HPF, RBC 0-1/HPF

5

2.3Paparan

I. Klarifikasi Istilah

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10

.

11

.

12

.

13

.

14

.

Diarrhea

Projectile vomiting

Defecation

Mucous

Pus

Mild Fever

Slum area

Lethargic

Sunken eye

Dry mouth

Retraction

Vesicular breath sound

Bowel sound

Anal orifice

:

:

:

:

:

:

:

:

:

:

:

:

:

:

pengeluaran tinja berair lebih dari 3 kali

muntah yang menyemprot

pembuangan tinja dari rektum

lendir

Cairan berupa nanah

Demam sedang

Daerah yang kumuh

Lemas

Mata cekung

Mulut yang kering

Penarikan dari otot-otot sela iga

Suara nafas vesikuler , dimana inspirasi lebih panjang

dari pada ekspirasi

Bising usus

Lubang anus

II. Identifikasi Masalah

NO KENYATAAN KESESUAIAN KONSEN

1 Budi, a boy, 12 month, was hospitalized

due to diarrhea. TSH VVV

2 Four days before admission, the patient

had non projectile vomiting 6 times a day.

He vomited what he ate.

TSH

6

3 Three days before admission the patient

got diarrhea 10 imes a day around half

glass in every defecation, there was no

blood and mucous/pus in it.The frequency

of vomiting decreased.Along those 4 days,

he drank eagerly and as given plain

water .he also got mild fever.Yesterday, he

looked worsening, still had diarrhea but no

vomiting.The amount of urination in 8

hours ago was less than usual

TSH

4 Budi’s family lives in slum area.

TSH

5 Physical Examination

Patient looks severely ill, compos mentis

but weak (lethargic), BP 70/50mmHg, RR

38x/m, HR 144x/m regular but weak, body

temperature 38,70C, BW 8,8 kg, BH 75cm

Head: Sunken eye, no tears drop, and dry

mouth.

Thorax: similar movement on both side,

retraction (-/-), vesicular breath sound,

normal heart sound.

Abdomen: flat, shuffle, bowel sound

increases. Liver is palpable 1 cm below

arcus costa and xiphoid processus, spleen

unpalpable. Pinch the skin of the abdomen:

very slowly (longer than 2 seconds).

Redness skin surrounding anal orifice.

Extremities: cold hand and feet

TSH

7

6 Laboratory Examination

Hb 12,8 g/dl, WBC 9.000/mm3, differential

count: 0/1/16/48/35/0.

Urine routine

Macroscopic: yellowish colour,

Microscopic: WBC (-), RBC (-), protein

(-).

Faeces routine

Macroscopic: water more than waste

material, blood (-), mucous (-)WBC:

2-4/HPF, RBC 0-1/HPF

TSH

*TSH = Tidak Sesuai Harapan

SH = Sesuai harapan

III. Analisis Masalah

1. Budi, a boy, 12 month, was hospitalized due to diarrhea.

a. Apa saja etiologi dan klasifikasi diare ?

Etiologi :

Ditinjau dari sudut patofisiologi kehilangan cairan tubuh penyebab diareakut dapat

dibagi dalam :

1. Diare sekresi (secretory diarrhea) disebabkan oleh :

a. Infeksi virus, kuman-kuman patogen dan apatogen

b. Hiperperistaltik usus halus yang disebabkan oleh bahan-bahan kimia,

makanan (misalnya keracunan makanan, makanan pedas, sudah basi, dll),

gangguan syaraf, hawa dingin, alergi, dsb.

c. Defisiensi imun terutama SigA (secretory Immunoglobulin A) yang

mengakibatkan peningkatan pertumbuhan bakteri/jamur(overgrowth).

2. Diare Osmotik (osmotic diarrhea), disebabkan oleh :

a. Malabsorbsi makanan

b. KKP (Kekurangan Kalori Protein)

c. BBLR atau bayi baru lahir

8

Klasifikasi diare

Diare akut adalah diare yang terjadi sewaktu-waktu, berlangsung

kurang dari 14 hari, dengan pengeluaran tinja lunak atau cair yang

dapat atau tanpa disertai lendir dan darah

Diare persisten adalah diare yang berlangsung 15-30 hari,

merupakan kelanjutan dari diare akut atau peralihan antara diare

akut dan kronik.

Diare kronis adalah diare hilang-timbul, atau berlangsung lama

dengan penyebab non-infeksi, seperti penyakit sensitif terhadap

gluten atau gangguan metabolisme yang menurun. Lama diare

kronik lebih dari 30 hari.

b. Bagaimana patofisiologi diare pasa kasus ?

Virussel villi memendekabsorbsi menurun dan cairan intra selular masuk ke

ekstraselularfeses banyak air (diare)

c. Bagaimana patogenesis diare ?

Penyebab tersering diare pada anak adalah disebabkan oleh rotavirus.Faktor kausal

yaitu daya penetrasi yang dapat meruska sel mukosa (invasif) kemampuan mmproduksi

toxin yang memepengaruhi sekresi cairan usus halus serta day lekat kuman.

Faktor penjamu adalah kemampuan tubuh untuk mempertahankan menyebabkan

40-60% dari kasus diare pada bayi dan anak (Simatupang, 2004). Setelah terpapar

dengan agen tertentu, virus akan masuk ke dalam tubuh bersama dengan makanan dan

minuman. Kemudian virus itu akan sampai ke sel-sel epitel usus halus dan akan

menyebabkan infeksi dan merusakkan sel-sel epitel tersebut. Sel-sel epitel yang rusak

akan digantikan oleh sel enterosit baru yang berbentuk kuboid atau sel epitel gepeng

yang belum matang sehingga fungsi sel-sel ini masih belum bagus. Hal ini

menyebabkan vili-vlli usus halus mengalami atrofi dan tidak dapat menyerap cairan dan

9

makanan dengan baik. Cairan dan makanan tadi akan terkumpul di usus halus dan akan

meningkatkan tekanan osmotik usus. Hal ini menyebabkan banyak cairan ditarik ke

dalam lumen usus dan akan menyebabkan terjadinya hiperperistaltik usus. Cairan dan

makanan yang tidak diserap tadi akan didorong keluar melalui anus dan terjadilah diare.

Yang berperan pada terjadinya diare akut terutama karena infeksi yaitu faktor

kausal (agent) dan faktor penjamu (host).

diri terhadap mikroorganisme yang dapt menimbulkan diare akut, terdiri dari faktor-

faktor daya tangkis atau lingkungan internal saluran cerna antara lain : keasaman

lambung, motilitas usus, imunitas, juga lingkungan mikroflora usus.

Inflamasi didnding usus (diare inflamatorik) : kerusakan mukosa usus karena

proses inflamasi sehingga terjadi produksi mukus yang berlebihan dan eksudasi air dan

elektrolit kedalam lumen, gangguan absorbsi air dan elektrolit

d. Apa saja faktor resiko diare ?

Faktor resiko diare :

Gizi

Hygiene dan sanitasi

Sosial – budaya

Terpapar penderita diare

Sosial – ekonomi rendah

Kepadatan penduduk

Riwayat kehamilan dan kelahiran yang mempengaruhi anatomi anak

e. Bagaimana hubungan dari umur dan jenis kelamin dengan keluhan ?

Ada hubungan umur dengan diare ,umur anak 6-24 bulan rentan terserang virus ,diare

tidak ada hubungannya dengan jenis kelamin

2. Four days before admission, the patient had non projectile vomiting 6 times a day.

He vomited what he ate.

a. Apa saja etiologi dari muntah ?

1) Penyakit infeksi atau radang di saluran pencernaan atau di pusat keseimbangan,

10

2) Penyakit-penyakit karena gangguan metabolisme seperti kelainan metabolisme

karbohidrat (galaktosemia dan sebagainya), kelainan metabolisme asam

amino/asam organic (misalnya gangguan siklus urea dan fenilketonuria).

3) Gangguan pada system syaraf (neurologic) bisa karena gangguan pada struktur

(misalnya hidrosefalus), adanya infeksi (misalnya meningitis dan ensefalitis),

maupun karena keracunan (misalnya keracunan syaraf oleh asiodosis dan hasil

samping metabolisme lainnya), juga karena

4) Kondisi fisiologis misalnya yang terjadi pada anak-anak yang sedang mencari

perhatian dari lingkungan sekitarnya dengan mengorek kerongkongan

denganjaritelunjuknya.

b. Bagaimana klasifikasi dari muntah ?

Berdasarkan isi dari muntah :

Apa yang baru saja dimakan

Hematemesis, muntah yang bercampur darah

Cairan empedu, bisa ikut termuntah bila kontraksi duodenum yang terjadi pada

muntah yang parah

Muntah fekal, terjadi pada obstruksi saluran cerna atau fistula

Berdasarkan proses terjadinya :

Muntah non-proyektil ; muntah yang melalui 3 fase yaitu fase nausea , fase

retching , dan diakhiri fase ekspulsi

Muntah proyektil ; muntah yang tidak melalui ketiga fase diatas, langsung ke

fase ekspulsi

c. Bagaimana patofisiologi muntah?

Muntah merupakan suatu cara saluran

pencernaan membersihkan dirinya sendiri dari isinya ketika hampir

semua bagian atas saluran pencernaan teriritasi secara luas,sangat

mengembung, atau bahkan terlalu terangsang. Distensi atau

iritasiberlebihan dari duodenum menyebabkan

suatu rangsangan yang kuat untuk muntah.

11

Sinyal sensori yang mencetuskan muntah terutama berasal dari

faring, esofagus, perut, dan bagian atas dari usus halus. Dan impuls

saraf yang ditransmisikan oleh serabut saraf aferen vagal

dan saraf simpatis ke berbagai nuclei yang tersebar  di batang

otak yang semuanya bersama-sama disebut "pusat muntah." Dari

sini,impuls motorik yang menyebabkan muntah sebenarnya

ditransmisikan dari pusat muntah melalui jalur saraf cranial V, VII,

IX, X, dan XII ke saluran pencernaan bagian atas, melalui saraf vagal

dan simpatis ke saluran yang lebih bawah, dan melalui

saraf spinalis ke diafragma dan otot perut.

Antiperistalsis. Pada tahap awal dari iritasi atau distensi

berlebihan gastrointestinal, antiperistalsis mulai terjadi, sering

beberapa menit sebelum muntah terjadi. Antiperistalsis berarti

gerakan peristaltic kea rah atas saluran pencernaan, bukannya kea

rah bawah. Hal ini dapat dimulai sampai sejauh ileum di saluran

pencernaan, dan gelombang antiperistaltic bergerak mundur naik ke

halus dengan kecepatan 2 sampai 3 cm / detik; proses ini benar-

benar dapat mendorong sebagian besar isi usus halus bagian bawah

kembali ke duodenum dan lambung dalam waktu 3 sampai 5 menit.

Kemudian, pada saat bagian atas dari saluran pencernaan, terutama

duodenum, menjadi sangat meregang, peregangan ini menjadi

faktor pencetus yang menimbulkan tindakan muntah yang

sebenarnya.

Aksi muntah. Sekali pusat muntah telah cukup dirangsang dan

timbul perilaku, efek yang pertama adalah (1) napas dalam, (2)

naiknya tulang lidah dan laring untuk menarik sfingter esofagus

bagian atas supaya terbuka, (3) penutupan glotis untuk mencegah

aliran muntah memasuki paru, dan (4) pengankatan palatum molek

untuk menutup nares posterior. Kemudian datang kontraksi

diafragma yang kuat ke bawah bersama dengan kontraksi semua

otot dinding abdomen. Keadaan ini memeras perut di antara

diafragma dan otot-otot abdomen, membentuk suatu tekanan

intragastrik sampaik ke batas yang tinggi. Akhirnya, sfingter

12

Iritasi traktus gastrointestinal

Mendorong isi usus kembali ke duodenum

& lambung

Duodenum &lambung menjadi sangat meregang

Rangsangan emetik

Saraf afferent vagal Saraf simpatis

Pusat muntah pada postrema m.oblongata di dasar ventrikel ke4

Impuls motorik ke GIT atas (lewat saraf cranial V, VII, IX, X, XII) & ke otot diafragma dan abdomen (melalui saraf

spinalis)

Bernafas dalamNaiknya tulang lidah & laring untuk menarik sfingter esophagus atas supaya terbukaPenutupan glottisPengangkatan palatum mole untuk menutup nares posterior

Kontraksi yang kuat ke bawah diafragma bersama dengan rangsangan kontraksi semua otot dinding abdomen

Memeras perut, tekanan intragastrik sampai ke batas yang tinggi

Secara anatomis berdekatan dengan traktus

solitarius (pusat salivasi)

hipersalivasi

Timbulgerakan antiperistaltik sampai sejauh ileum

esophageal bagian bawah berelaksasi secara lengkap, membuat

pengeluaran isi lambung ke atas melalui esophagus.

13

3. Three days before admission the patient got diarrhea 10 imes a day around halfglass in every defecation, there was no blood and mucous/pus in it.The frequency of vomiting decreased.Along those 4 days, he drank eagerly and as given plain water .he also got mild fever.Yesterday, he looked worsening, still had diarrhea but no vomiting.The amount of urination in 8 hours ago was less than usual.

a. Apa makna klinis dari diare 10 x sehari?

Diare dengan dehidrasi berat (10%-15%) Pada keadaan ini, penderita sudah banyak

kehilangan cairan dari tubuh dan biasanya pada keadaan ini penderita mengalami

takikardi dengan pulsasi yang melemah, hipotensi dan tekanan nadi yang menyebar,

tidak ada penghasilan urin, mata dan ubun-ubun besar menjadi sangat cekung, tidak

ada produksi air mata, tidak mampu minum dan keadaannya mulai apatis,

kesadarannya menurun dan juga masa pengisian kapiler sangat memanjang detik)

dengan kulit yang dingin dan pucat.

b. Apa dampak dari diare ?

Kehilangan air dan elektrolit _ Dehidrasi, Hipokalemia, Asidosis

metabolik, Kejang, Alkalosis metabolik

Gangguan sirkulasi darah _ Syok hipovolemik

Gangguan gizi _Hipoglikemia, Malnutrisi energi protein,

Intolerasi laktosa sekunder

c. Bagaimana patogenesis demam pada penderita diare ?

Demam ringan merupakan respon sistemik terhadap terjadinya suatu infeksi,

dalam hal ini infeksi Rotavirus. Infeksi mengakibatkan peningkatan sekresi sitokin

14

(pirogen endogen) yang merupakan pemicu sekresi asam arakidonat yang

merupakan prekusor dari pembentukan prostaglandin.

Pembentukan prostaglandin E2 akan merubah set point di hipotalamus untuk

menaikkan suhu tubuh.

d. Bagaimana kondisi anak saat masuk rumah sakit ?

Kondisi anak saat masuk rumah sakit adalah diare akut dengan dehidrasi berat.

Untuk menilai derajat Dehidrasi (kekurangan cairan) dapat digunakan skor

WHOdibawah ini:

Yang dinilaiSKOR

1 2 3

Keadaan umum Baik Lesu/haus Gelisah, lemas, mengantuk

hingga syok

Mata Biasa Cekung Sangat cekung

Mulut Biasa Kering Sangat kering

Pernapasan < 30 x/menit 30-40 x

/menit

> 40 x/menit

Turgor Baik Kurang Jelek

Nadi < 120 x/menit 120-140

x/menit

> 140 x/menit

Skor:    6                     : tanpa dehidrasi            7 – 12              : dehidrasi ringan-sedang            ≥ 13                 : dehidrasi berat

e. Mengapa urinasi Budi 8 jam terakhir berkurang ?

Urinasi Budi 8 jam terakhir berkurang dikarenakan keadaan Budi yang sudah

dehidrasi berat. Akibatnya kompensasi tubuh untuk mencegah pengeluaran air yang

lebih banyak lagi adalah dengan melakukan perubahan fisiologis, diantaranya

dengan peningkatan sekresi hormon ADH dan Aldosteron sehingga meningkatkan

15

reabsorpsi air dan elektrolit di tubulus ginjal. Akibatnya output urine yang keluar

berkurang.

4. Budi’s family lives in slum area.

a. Apa hubungan antara diare dengan tinggal di perkampungan kumuh ?

Budi tinggal di daerah kumuh sehingga kemungkinan besar akan sulit bagi

keluarga budi untuk menjaga hygiene dari makanan, minuman , maupun dirinya

sendiri. Penularan rotavirus tidak dipengaruhi kebersihan, namun jalur transmisinya

yang fecal-oral dipengaruhi kebersihan dan sanitasi, terutama dari segi air yang

digunakan. Apabila makanan, minuman, atau bahkan tangan dari Budi

terkontaminasi, maka akan memudahkan transmisi ifeksi Rotavirus.

5. Physical Examination

a. Interpretasi dari pemeriksaan fisik ?

No. Hasil Px. Fisik Normal Interpretasi

1. Tampak sakit berat NormalTampak sakit

parah2. Compos mentis Compos mentis normal

3. BP 70/50mmHgNeonatus: 80/45

6-12 bln: 80-100/55-651-5 thn: 95/65

↓( hipotensi )

4. RR 38x/m

< 1 th= 30-402-5 th= 20-305-12 th= 15-20>12 th= 12-16

normal

5.HR 144x/m regular,

lemah

100-190x/m (usia 3bln-

2tahun)normal

6. Temp. 38,7oC 36,5-37,5oC Febris

7.BW 8,8 kg;BH 75 cm

3x BB lahilPada budi normalnya BW

10,5 kgBB

8. Mata cekung - Tanda dehidrasi9. Tidak ada air mata - Tanda dehidrasi10. Mulut kering - Tanda dehidrasi

11.

Thoraks:- simetris

- retraction (-/-)- suara nafas vesicular- suara jantung normal

Normal

12. Abdomen: Normal

16

- datar- lemas

- Peningkatan suarabising usus

↑ motilitas usus

13.Hati teraba 1 cm di

bawah arcus aorta danprocessus xiphoid

1 – 2 jari dibawah arcuscosta untuk anak-anak

Normal

14. Limfa tidak teraba Tidak teraba Normal15. Turgor (+) - dehidrasi16. Kulit kemerahan di

sekitar anus-

Tanda iritasiakibat sering

BAB

17.Kedua ujung kaki dan

tangan dingin-

Pre syok (tanda-tanda sebelum syokdikarenakan dehidrasi)

b. Mekanisme abnormal pemeriksaan fisik ?

Kesadaran : Compos mentis tapi lemah

Kesadaran Budi yang melemah karena Budi mengalami dehidrasi berat akibat

diare dan muntah yang banyak, sehingga terjadi gangguan sirkulasi darah,

akibatnya perfusi jaringan berkurang dan terjadi hipoksia, asidosis bertambah

berat, dan dapat mengakibatkan kesadaran Budi menurun perlahan.

BP : 70/50 mmHg

Normalnya pada usia 6-12 bulan = 96/65 mmHg

Tekanan darah Budi yang turun sudah menunjukkan kegagalan kompensasi tubuh

Budi.

HR : 144 x/menit, regular namun lemah

Normalnya pada usia 6-12 bulan = 115 x/menit

Nadi Budi yang meningkat merupakan kompensasi tubuh Budi.

Suhu tubuh : 38,7 derajat celcius

Normalnya 36-37,5oC

Demam ringan disebabkan oleh adanya infeksi Rotavirus di mukosa usus.Demam

juga dapat disebabkan oleh dehidrasi akibat terlalu banyaknya cairandan elektrolit

yang keluar

BW : 8,8 kg ; TB : 75 cm

17

Berat badan dibawah rata-rata, bisa diakibatkan oleh dehidrasi ( karena bayi 70%

tubuhnya berupa air ) , atau masih kategori normal

Turgor (+) , Mata cekung , Tidak ada air mata yang keluar , Mulut kering,

Ekstremitas dingin

dehidrasi mengakibatkan terjadinya hipoperfusi, terutama ke perifer tubuh.

Akibatnya terjadi penurunan elastisitas di daerah tersebut

Bising usus meningkat

diakibatkan hipermotilitas usus untuk mengeluarkan cairan yang berlebih di

lumen saluran cerna akibat diare

Eritema perianal

defekasi yang sering dapat mengakibatkan kerusakan kulit perianal, terutama

pada bayi. Feses yang keluar pada penderita diare sering kali bersifat asam

diakibatkan malabsorpsi karbohidrat

6. Laboratory Examination

a. Interpretasi dari pemeriksan laboratorium ?

Pemeriksaan Normal Pada kasus Interpretasi

Darah rutin

Hb (gr/dl) 6-12 bln : 11,5 –

15,5

12.8 Normal

Leukosit (/mm3) Bayi/anak: 9000-

12000

9.000 Normal, menunjukan

infeksi bukan berasal

dari bakteri

Differential count

Basofil

Eosinofil

Net. Batang

Net. Segmen

Limfosit

Monosit

0-1

0-4

0-10

53-79

25-33

3-9

0

1

16

48

35

0

Normal

Normal

Meningkat

Menurun

Meningkat

Menurun

Urin rutin

18

Warna Kuning muda-tua Kuning Normal

WBC - - Normal

RBC - - Normal

Protein - - Normal

Feses rutin

Komposisi 2/3 air &1/3 sisanya

adalah makanan

yang tidak dicerna,

epitel dinding usus,

bakteri apatogen,

gas (indol, skatol),

asam lemak.

Cair lebih

banyak dari

ampas

Tidak normal karena

mengalami diare

RBC, darah - Normal

WBC 2-5 2-4 / lpb Normal

b. Mekanisme abnormal dari pemeriksaan laboratorium ?

Peningkatan netrofil batang

Netrofil batang adalah netrofil immatur yang seringkali meningkat pada awal

infeksi akut akibat bakteri. Sebaiknya Budi dimonitor untuk tanda-tanda

terjadinya infeksi sekunder akibat keadaan tubuhny yang melemah.

WBC di feses

Invasi yang dilakukan rotavirus serta efeknya pada enterosit di intestinum tenue

yang tidak sangat destruktif mengakibatkan hanya sedikit WBC yg dibuang di

feses.

7. Bagaimana cara menegakkan diagnosis ?

Anamnesis

Data pasien:

nama

umur

jenis kelamin

19

nama orang tua

alamat

pekerjaan orang tua

Keluhan utama

Diare: berapa lama, berapa kali, berapa banyak, warna feses, kandungan feses

(darah, lendir,banyaknya cairan dan ampas)

Riwayat keluhan lain:

Muntah: berapa lama, barapa kali, berapa banyak, warna muntah, apa yang

dimuntahkan, menyemprot atau tidak. Apakah muntah terjadi mendahului diare ?

Demam: berapa lama, tinggi atau tidak

BAK sedikit: berapa lama, kapan terakhir BAK, berapa banyak, warna urine

Flatus : apakah anak dapat flatus dan bagaimana odour nya

Riwayat penyakit terdahulu:

Batuk dan pilek atau tidak, pernah mengalami diare atau tidak, pernah mengalami

campak atau tidak sebelumnya

Riwayat makanan:

Apa yang dimakan, masih ASI atau tidak

Riwayat pengobatan:

Pernah diobati atau tidak, jika ya diberi obat apa, gejala hilang atau tidak

Riwayat imunisasi:

Lengkap atau tidak

Riwayat pertumbuhan:

BB, sudah bisa berdiri atau tidak, BB turun atau tidak

Riwayat keluarga:

Ada keluarga yang mengalami gejala sama atau tidak

Riwayat kehamilan:

Sehat atau tidak

Riwayat kelahiran:

BB lahir , proses lahir ( normal atau sectio cesarea )

Pemeriksaan Fisik

Borborygmi : peningkatan aktivitas peristaltik sehingga mengakibatkan bowel

activity dapat diauskultasi dengan jelas dan/atau dipalpasi dengan jelas.

20

Nyeri perut, sering pada diare invasif dengan et causa bakteri enteropatogenik.

Rasa sakit biasanya tidak meningkat seiring dengan palpasi. Apabila terjadi

peningkatan dicurigai ada komplikasi lain seperti peritonitis.

Tampak malnutrisi akibat malabsorpsi

Perianal eritema akibat defekasi yang sering sehingga terjadi iritas

Tanda – tanda dehidrasi yang terjadi. Ini adalah hal terpenting yang harus

diperhatikan karenamenjadi penyebab lebih dari 90% mortalitas kasus diare.

SKOR/DERAJAT DEHIDRASI BERDASARKAN WHO

Untuk menilai derajat Dehidrasi (kekurangan cairan) dapat digunakan skor WHO

dibawah ini:

Yang dinilaiSKOR

1 2 3

Keadaan umum Baik Lesu/haus Gelisah, lemas,

mengantukhingga syok

Mata Biasa Cekung Sangat cekung

Mulut Biasa Kering Sangat kering

Pernapasan < 30

x/menit

30-40 x

/menit

> 40 x/menit

Turgor Baik Kurang Jelek

Nadi < 120

x/menit

120-140

x/menit

> 140 x/menit

Skor:    6                     : tanpa dehidrasi

            7 – 12              : dehidrasi ringan-sedang

            ≥ 13                 : dehidrasi berat

21

Anamnesis

- Muntah yang mendahului diare

- Demam

- Urinasi berkurang

Pemeriksaan Fisik

- Penurunan BP

- RR sudah ambang batas tinggi

- HR meningkat

- Peningkatan suhu tubuh

- Penurunan berat badan

- Eritema di perianal

Pemeriksaan Lab

- Feses mengandung

sedikit WBC

1. Apa Diagnosis banding pada kasus ?

Pembanding Diare Akut Disentri Kolera

Diare + ++ ; berbau

achasiaMuntah di permulaan jarang jarang

TINJA

Volume sedang sedikit banyakKonsistensi berair lebih kental Berair

Mucous Jarang sering flacksDarah - + -

Leukosit pada Tinja - + -

Demam +/- + +Tek. Darah ↓ ↓ ↓Hollow eye + + +

Turgor + + +Eritema di perianal

+ + +

22

Tanda Dehidrasi Berat

- Hollow eyed

- No tears drop

- Turgor (+)

- Ekstremitas dingin

Diare akut dengan komplikasi dehidrasi

berat suspect et causa Rotavirus

Tatalaksana:

Rencana Pengobatan C

2. Working diagnosis ?

Diare akut dengan dehidrasi berat.

3. Bagaimana patogenesis dan patofisiologi ?

Patofisiologi

Pada usus halus, enterosit villus sebelah atas adalah sel-sel yang terdiferensiasi yang

mempunyai fungsi pencernaan seperti hidrolisis disakharida dan fungsi penyerapan/

absorbsi seperti transport air dan elektrolit melalui pengangkut bersama ( co transpoter)

glukosa dan asam amino.

Enterosit kripta merupaka sel yang tidak terdiferensiasi yang tidak mempunyai

enzim hidrolitik tepi bersilia dan merupkan pensekresi/ sekretor air dan elektrolit.

Dengan demikian infeksi virus selektif sel-sel ujung vilus menyebabkan 1)

ketidakseimbangan rasio penyerapan cairan usus terhadap sekresi, dan 2) malabsorbsi

karbohidrat kompleks, terutama laktosa. Dukungan paling nyata mekanisme pertaa

sebagi faktor yang paling penting pada terjadinya diare virus.

Patogenesis

Penyebab tersering diare pada anak adalah disebabkan oleh rotavirus.Virus ini

menyebabkan 40-60% dari kasus diare pada bayi dan anak (Simatupang, 2004). Setelah

terpapar dengan agen tertentu, virus akan masuk ke dalam tubuh bersama dengan

makanan dan minuman. Kemudian virus itu akan sampai ke sel-sel epitel usus halus dan

akan menyebabkan infeksi dan merusakkan sel-sel epitel tersebut. Sel-sel epitel yang

rusak akan digantikan oleh sel enterosit baru yang berbentuk kuboid atau sel epitel

gepeng yang belum matang sehingga fungsi sel-sel ini masih belum bagus. Hal ini

menyebabkan vili-vlli usus halus mengalami atrofi dan tidak dapat menyerap cairan dan

makanan dengan baik. Cairan dan makanan tadi akan terkumpul di usus halus dan akan

meningkatkan tekanan osmotik usus. Hal ini menyebabkan banyak cairan ditarik ke

dalam lumen usus dan akan menyebabkan terjadinya hiperperistaltik usus. Cairan dan

makanan yang tidak diserap tadi akan didorong keluar melalui anus dan terjadilah diare .

4. Bagaimana manifestasi klinis ?

Infeksi rotavirus khas mulai sesudah masa inkubasi kurang dari 48 jam dengan

demamringan sampai sedang dan muntah yang disertai dengan mulainya tinja cair yang

23

sering. Muntah dan demam khas mereda selama hari kedua sakit, tapi diare sering

berlanjut selama 5-7 hari. Tinja tanpa sel darah merah atau darah putih yang nyata.

Dehidrasi mungkin terjadi dan memburuk dengan cepat, terutama pada bayi. Walaupun

kebanyakan neonatus yang terinfeksi dengan rotavirus tidak bergejala.

Dalam pandangan klinis infeksi rotavirus terus berkembang dari diare ringan sampai

diare berat yang mengakibatkan dehidrasi, kekurangan elektrolit, shock dan kematian

pada bayi dan anak-anak. Pada anak berumur diatas tiga bulan akan menimbulkan

gastroenteritis, ketika terjadi reinfeksi akan gejalanya tidak muncul (asimptomatik).

Masa inkubasi dari rotavirus adalah 1-3 hari. Dengan serangan tiba-tiba dan memberikan

gejala demam, muntah dan diare berair (watery diarrhoea). Gejala gastrointestinal akan

hilang setelah 3-7 hari, tetapi penyembuhan infeksi rotavirus mungkin bisa sampai 2-3

minggu.

5. Bagaimana penatalaksanaan farmakologi dan non farmakologi?

a. Mengobati dehidrasi

Bila terjadi dehidrasi (terutama pada anak), penderita harus segera dibawa ke

petugas atau sarana kesehatanuntuk mendapatkan pengobatan yang cepat dan tepat,

yaitu dengan oralit. Bila terjadi dehidrasi berat,penderita harus segera diberikan cairan

intravena dengan ringer laktat sebelum dilanjutkan terapioral

Pengobatan yang terbaik dengan TRP (Terapi Rehidrasi Parenteral).

Pasien yang masih dapt minum meskipun hanya sedikit harus diber oralit sampai

cairan infus terpasang. Disamping itu, semua anak harus diberi oralit selama pemberian

cairan intravena (+- 5ml/kgBB/jam), pemberian tersebut dilakukan untuk member

tambahan basa dan kalium yang mungkin tidak dapat disuplai dengan cukup dengan

pemberian cairan intravena. Untuk rehidrasi parenteral digunakan cairan Ringer Laktat

dengan dosis 100 ml/kgBB, cara pemberiannya untuk < 1 tahun 1 jam pertama

30cc/kgBB, dilanjutkan 5 jam berikutnya 70cc/kgBB. Diatas 1 tahun ½ jam pertama

30cc/kgBB dilanjutkan 2½ jam berikutnya 70cc/kgBB.

24

Lakukan evaluasi tiap jam. Bila hidrasi tidak membaik , tetesan I.V. dapat di

percepat , setelah 6 jam pada bayi atau 3 jam pada anak lebih besar, lakukan evaluasi

pilih pengobatan selanjutnya yang sesuai yaitu : pengobatan diare dengan dehidrasi

ringan sedang atau pengobatabn diare tanpa dehidrasi.(sumber :buku ajar

Gastroenterologi- Hepatologi)

25

b. Memberi makanan

Berikan makanan selama diare untuk memberikan gizi pada penderita terutama

pada anak agar tetap kuat dantumbuh serta mencegah berkurangnya berat badan.

Berikan cairan termasuk oralit dan makanan sesuai yangdianjurkan.

Anak yang masih mimun ASI harus lebih sering diberi ASI.

Anak yang minum susu formula diberikan lebih sering dari biasanya.

Anak Usia 6 bulan atau lebih termasuk bayi yang telah mendapat makanan

padat harus diberikan makanan yang mudah dicerna sedikit sedikit tetapi

sering.

Setelah diare berhenti pemberian makanan ekstra diteruskan selama 2 minggu

untuk membantu pemulihan berat badan anak.

c.Obat anti-diare

Obat-obat ini dapat mengurangi gejala-gejala a) yang paling efektif adalah derivat

opioid misal loperamide,difenoksilat-atropin dan tinktur opium.b) obat yang

mengeraskan tinja :atapulgite 4x2 tab/hari,smectite 3x1 saset diberikan tiap

diare/BAB encer sampai diare berhenti.c) Obat anti sekretori atau anti

enkephalinase:Hidrasec 3x1 tab/hari

d.Obat –obat lainnya

Apabila diketemukan penderita diare disertai dengan penyakit lain, maka

diberikan pengobatan sesuai indikasi,dengan tetap mengutamakan rehidrasi.

Suportif

26

Probiotik (Lactic acid bacteria) merupakan bakteri hidup yang mempunyai efek

yang menguntungkan pada host dengan cara meningkatkan kolonisasi bakteri probiotik

di dalam lumen saluran cerna sehingga seluruh epitel mukosa usus telah diduduki oleh

bakteri probiotik melalui reseptor dalam sel epitel usus, sehingga tidak terdapat tempat

lagi untuk bakteri patogen untuk melekatkan diri pada sel epitel usus sehingga kolonisasi

bakteri patogen tidak terjadi. Dengan mencermati fenomena tersebut bakteri probiotik

dapat dipakai sebagai cara untuk pencegahan dan pengobatan diare baik yang disebabkan

oleh Rotavirus maupun mikroorganisme lain, pseudomembran colitis maupun diare yang

disebabkan oleh karena pemakaian antibiotika yang tidak rasional rasional (antibiotic

associated diarrhea)

Mikroekologi yang rusak oleh karena pemakaian antibotika dapat dinormalisir

kembali dengan pemberian bakteri probiotik. Mekanisme kerja bakteri probiotik dalam

meregulasi kekacauan atau gangguan keseimbangan mikrobiota komensal melalui 2

model kerja rekolonisasi bakteri probiotik dan peningkatan respon imun dari sistem imun

mukosa untuk menjamin terutama sistem imun humoral lokal mukosa yang adekuat yang

dapat menetralisasi bakteri patogen yang berada dalam lumen usus yang fungsi ini

dilakukan oleh secretory IgA (SIgA) .

Di samping itu suplemen zinc sebagai rencana terapi A sesegera mungkin setelah

anak dapatmakan setelah melewati 4 jam pertama periode rehidrasi.

6. Bagaimana Pencegahan pada kasus ?

Intervensi pencegahan diare yang efektif :

1. Edukasi

2. Pemberian ASI.

Asi turut memberikan perlindungan terhadap terjadinya diare pada balita

karena antibody dan zat-zat lain yang terkandung di dalamnya memberikan

perlindungan secara imunologis.

3. Memperbaiki makanan pendamping ASI

Perilaku yang salah dalam memberikan makanan pendamping ASI dapat

menyebabkan resiko terjadinya diare, sehingga dalam pemberiannya harus

memperhatikan waktu dan jenis makanan yang diberikan. Pemberian makanan

pendamping ASI sebaiknya dimulai dengan memberikan makanan lunak ketika

27

anak berumur 6 bulan dan dapat diteruskan dengan pemberian ASI, setelah anak

berumur 9 bulan atau lebih, dapat ditambahkan ragam makanan lain dengan

frekuensi pemberian makanan lebih sering (4 kali sehari). Saat anak berumur 11

bulan anak dapat diberikan makanan yang dimasak dengan baik, frekuensi

pemberian 4-6 kali sehari.

4.  Menggunakan air bersih yang cukup

Resiko untuk terkena diare dapat dikurangi dengan penggunaan air yang

bersih dan melindungi air tersebut dari kontaminasi mulai dari sumbernya hingga

ke tempat penampungan. Meminum air minum yang sehat atau air yang telah

diolah, antara lain dengan cara merebus, pemanasan dengan sinar matahari atau

proses klorinasi.

5.  Mencuci Tangan.

Berhubungan dengan kebersihan perorangan yang penting dan harus di

biasakan sejak dini untuk mencegah penularan penyakit diare adalah mencuci

tangan. Sebelum dan setelah melakukan aktifitas sebaiknya dimulai dan diakhiri

dengan mencuci tangan.

6.  Menggunakan Jamban

Upaya penggunaan jamban dengan septic tank mempunyai dampak yang besar

dalam penurunan resiko penularan diare karena penularan kuman penyebab diare

melalui tinja dapat dihindari.

7. Pemberian vaksin

Untuk mencegah diare akibat rotavirus, bisa diberikan vaksin rotavirus peroral

yaitu. Tetravalent-Rhesus based rotavirus vaccine (RRV-TV) telah diizinkan

digunakan untuk bayi di Amerika Serikat.

7. Prognosis pada kasus ?

Bonam apabila tindakan rehidrasi yang dilakukan tepat dan pasien merespon baik

terhadapterapi.

8. Apa komplikasi pada kasus ?

1. Dehidrasi

2. Hipokalemi

3. Hipokalsemi

4. Cardiac disrythmia

28

5. Hiponatremi

6. Syok Hipovolemik

7. Asidosis metabolik

8. Gagal ginjal

9. Penurunan kesadaran

9. Apa KDU pada kasus ?

Kompetensi level 3B

Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

pemeriksaan tambahan yang diminta dokter ( misalnya pemeriksaan laboratorium

sederhana atau X-Ray ). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan,

serta merujuk ke spesialis yang relevan ( kasus gawat darurat ).

IV. Learning Issue

29

A.Anatomi dan Fisilogi Traktus Gastrointestinal

SISTEMA DIGESTIVUS

Cavum oris (rongga mulut)

Farink (tekak)

Oesofagus (kerongkongan)

Gaster (lambung)

Intestinum tinue (usus halus)

Intestinum crasum (usus besar)

Anus

ORIS

Philtrum: cekungan yang terletak di tengah di bibir atas

Labium superior: bibir atas

Labium inferior: bibir bawah

Rima oris: garis yang terbentuk pada tautan bibir atas dan bibir bawah

CAVUM ORIS

Palatum durum (langit-langit keras, terbuat dari tulang)

Palatum molle (langit-langit lunak, terbuat dari membran)

Uvula (Jawa: intil-intil)

Arcus palatofaringius anterior: lengkung yang membatasi antara palatum dan farink,

bagian depan

Arcus palatofaringius posterior: lengkung yang membatasi antara palatum dan farink,

bagian belakang

Tonsila palatine (amandel)

Lingua (lidah)

Dents (gigi)

DENTS

Dents dibagi menjadi empat kuadran: superior dextra, superior sinistra, inferior dextra

dan inferior sinistra. Dents diberi nomor mulai dari depan ke belakang, nomor 1 s/d 8

Dents permanent: gigi sulung, jumlahnya 32 buah

30

Dents deciduas: gigi susu, jumlahnya 20 buah (tidak ada geraham besar-molar)

Dents insicivus: gigi seri, nomor 1 dan 2

Dents caninus: gigi taring, nomor 3

Dents premolar: gigi geraham kecil, nomor 4, 5 dan 6

Dents molar: gigi geraham besar, nomor 7 dan 8

GLANDULA SALIVATORIUS

Glandula salivatorius: kelenjar ludah, terdiri 3 kelenjar

Glandula parotis: paling besar, terletak di bagian depan bawah telinga, jika infeksi

menimbulkan penyakit parotitis (gondongen)

Glandula sublingualis: terletak di bawah lidah

Glandula submandibularis: terletak di bawah tulang rahang bawah (os mandibula)

LINGUA

Permukaan lidah kasar karena ada tonjolan-tonjolan yang tersebar di permukaan lidah,

tonjolan ini merupakan tempat receptor gustatorius, tonjolan ini disebut: papilla lingualis,

diberi nama berdasarkan bertuknya:

Papilla lingualis sircumvalata: berbentuk bundar seperti sircuit

Papilla lingualis fungiformis: berbentuk seperti jamur

Papilla lingualis filiformis: mempunyai fili

Tonsila lingualis: tonsil duduk

ESOPHAGUS

Merupakan saluran yang menghubungkan farink dan gaster. Terdapat 3 tempat penyempitan

di oesofagus:

Atas: selalu menutup, karena ada sfinkter oesofagus superior

Tengah: pada percabangan bronkus

Bawah: selalu menutup, karena ada sfinkter oesofagus inferior

GASTER

Lambung merupakan tempat penyimpanan makanan, bagian dari lambung:

Kardia: tempat pertemuan antara gaster dan esofagus

Fundus: bagian dari lambung yang berbentuk seperti kubah (bagian atas)

Corpus: badan lambung

31

Pilorus: bagian ujung (ekor) lambung

Kurvatura major: lengkung lambung yang panjang

Kurvatura minor: lengkung lambung yang pendek

Antrum piloricum: ruangan dalam pilorus.

Pada kardia terdapat sfinkter oesofagus inferior berfungsi mencegah refluk makanan ke

oesofagus.Pada antrum pilorikum terdapat Sfinkter pilorikum yang berfungsi mengatur

makanan ke duodenum (satu porsi akan habis selama 6 jam). Plika gastrika merupakan

lapisan mucosa bagian dalam lambung yang berfungsi sebagai kelenjar yang menghasilkan

getah lambung

PLIKA GASTRIKA

Plika gastrika merupakan lipatan mukosa pada ruang dalam gaster yang berfungsi

sebagai kelenjar dan menghasilakan getah lambung.

Lapisan Lambung: terdiri 3 lapisan

Tunica mucosa

Tunica submucosa

Tunica muscularis (otot)

M. sircularis (internal) berfungsi untuk gerak menyempit

M. longitudinal (eksternal) berfungsi untuk  gerak memendek

INTESTINUM TINUE

Usus halus dibagi 3 bagian

Duodenum

Jejunum

Ilium

Secara anatomis ketiganya sama,  bedanya hanya ada pada besarnya lumen, makin

kebawah makin besar, dan setiap tambah besar diberi nama berbeda, secara fisiologis

ketiganya mempunyai fungsi yang sama.

SALURAN EMPEDU DAN PANKREAS

32

Empedu dan pancreas menghasilkan getah yang dialirkan kedalam duodenum, salurannya

adalah sbb:

Ductus hepaticus sinistra (saluran hati kiri)

Ductus hepaticus dextra (saluran hati kanan)

Ductus hepaticus communis (saluran gabungan antara ductus hepaticus dextra dan

sinistra)

Ductus sisticus (saluran empedu)

Ductus choleducus (saluran gabungan antara ductus sisticus dan ductus hepaticus

communis)

Vesica biliaris/felea (kandung empedu)

Ductus pancreaticus (saluran pancreas)

Ampula vateri (pertemuan antara ductus choleducus dan ductus pankreaticus)

Papilla vateri (tonjolan ampula Vateri, tempat bermuaranya getah empedu dan

pancreas kedalam duodenum

Duodenum (usus dua belas jari)

INTESTINUM CRASUM

Intestinum crasum atau colon adalah usus besar, permukaannya bergelombang yang

disebut Haustra, bagian dari usus besar adalah:

Caecum: bagian colon yang terletak dibawah ileum, didalam cecum terdapat appendix

vermicularis (usus buntu)

Colon ascenden: bagian colon yang naik keatas, diatas ileum

Colon transversum: bagian colon yang berjalan mendatar

Colon descenden: bagian colon yang berjalan menurun, terletak disebelah kiri

Colon sigmoid: bagian colon yang berbelok, membentuk huruf s (sigmoid)

Rectum; bagian terakhir dari colon yang terletak pada ujung coclon sebelum anus

Anus: merupakan pintu keluar dari colon

Permukaan colon yang menggembung disebut haustra, serta ada bentukan seperti

cacing pada permukaan colon yang disebut: taenia coli, ini merupakan kumpulan otot colon

longitudinal (tidak semua permukaan colon ada otot tsb, hanya ada di tiga tempat)

Sepanjang taenia coli terdapat tonjolan jaringan yang disebut: appendix epiploika

Tempat pertemuan antara ileum dan colon, terdapat sfinkter yang disebut: sfinkter ileosecal,

yang berfungsi mencegah refluk sisa makanan yang sudah masuk colon kembali ke ileum

33

ANUS

Anus merupakan pintu keluar dari colon, anus selalu tertutup karena dijaga oleh dua

sfinkter, yaitu:

Spincter ani internum, yang terletak sebelah dalam, sifatnya involunter (tidak sadar,

artinya diluar kendali otak) dan membuka secara reflek, jika ada feses masuk rectum,

terjadi reflek defekasi

Spincter ani eksternum, yang terletak disebelah luar sfinkter ani internum,  sifatnya

volunter (sadar, artinya gerakannya atas perintah otak)

Hal yang terjadi di dalam saluran cerna adalah ingesti, proses mekanik, digesti,

sekresi, absorpsi, dan ekskresi. Proses gerakan saluran cerna disebut juga motilitas. Motilitas

dimulai dari ingesti (pemasukkan makanan melalui mulut), mastikasi (pengunyahan dan

pencampuran dengan bantuan saliva), deglutisi (penelanan) dan peristaltis (kontraksi yang

seperti gerakan ombak). Proses digesti sendiri menggubakan berbagai enzim yang

mempunyai fungsi

sendiri-sendiri. Enzim-enzim ini mempunyai tugas khusus untuk memecah

karbohidrat, lemat, protein dan asam nukleat.

Sedangkan fungsi sekresi sendiri masih terbagi menjadi 2, yaitu eksokrin dan

endokrin. Eksokrin adalah pengeluaran enzim menuju lumen saluran cerna. Ada berbagai

enzim dan zat kimia yang disekresikan diantaranya: HCl, H2O, HCO3,lipase, pepsin,

amilase, tripsin, histamin, dan lain-lain. Sedangkan eksokrin adalah pengeluaran enzim

menuju aliran darah. Beberapa diantaranya adalah gastrin, sekretin, guanilin, somatostatin,

dan lain-lain.

Gaster

1. Penyimpanan makanan

2. Produksi kimus.

3. Digesti protein melalui sekresi tripsin dan asam klorida

4. Produksi mukus untuk melindungi lambung terhadap aksi pencernaan dari sekresinya

sendiri

5. Absorpsi, yang terjadi haya sebagian kecil terutama zat yang larut dalam lemak

diabsropsi di lambung.

Sekresi lambung

34

Tiga tahap sekresi lambung

1. Tahap sefalik, terjadi sebelum makanan mencapai lambung akibat dari stimulasi bau

makanan, atau melihat makanan, atau sedang mengunyah makanan

2. Tahap lambung, terjadi pada saat makanan memasuki lambung dan berlangsung

selama makanan masih ada

Peregangan dinding lambung merangsang reseptor saraf dan memicu refleks

lambung untuk menstimulasi produksi HCL, enzim-enzim pencernaan, dan

gastrin

Fungsi gastrin :

i. Merangsang sekresi lambung

ii. Meningkatkan motilitas usus dan lambung

iii. Konstriksi sphincter esofagus bawah dan relaksasi sphincter pilorus

3. Tahap usus, terjadi setelah kimus meninggalkan lambung dan memasuki usus halus

yang kemudian memicu faktor saraf dan hormon.

Sekresi lambung distimulasi oleh sekresi gastrin duodenum

Sekresi lambung dihambat olehhormon-hormon polipeptida yang dihasilkan

oleh duodenum, meliputi gastric inhibitory polypeptide (GIP), sekretin,

kolesistokinin, dan enterogastron.

Digesti pada lambung

1. Digesti protein. Pepsinogen diubah menjadi pepsin oleh asam lambung. Pepsin

merupakan enzim proteolitik, memecah protein menjadi polipeptida

2. Lemak. Lipase lambung menghidrolisis lemak susu menjadi asam lemak dan gliserol

Intestinum Tenue

Fungsi:

1. Meneruskan pencernaan dari mulut dan lambung yang dibantu oleh enzim usus, enzim

pankreas, dan empedu yang dihasilkan hati.

Digesti oleh enzim usus.

i. Aminopeptidase, tetrapeptidase, tripeptidase, dan dipeptidase mengurai

peptida menjadi asam amino bebas

ii. Amilase usus menghidrolisisi zat tepung menjadi disakarida (maltosa,

sukrosa , dan laktosa)

35

iii. Maltase, isomaltase, laktase, dan sukrase memecah disakarida maltosa,

laktosa, dan sukrosa menjadi monosakarida

iv. Lipase usus memecah lemak menjadi asam lemak dan gliserol

Enzim pankreas : tripsin, kemotripsin, lipase pankreas, amilase pankreas

Empedu yang dihasilkan oleh hati berperan dalam emulsifikasi dan absorpsi

lemak.

2. Mengabsorpsi produk yang telah dicerna.

Air, elektrolit dan vitamin

Karbohidrat, lemak, dan protein

Intestinum Crassum

1. Mengabsorpsi 80 % sampai 90% air dan elektrolit dari kimus yang tersisa

2. Hanya memroduksi mukus, tidak terdapat enzim pencernaan

3. Terdapat sejumlah bakteri kolon yang mampu mencerna selulosa dalam jumlah kecil

dan memeproduksi vitamin K dan berbagai gas.

B. DIARE AKUT

Definisi

Buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari sejumlah 10 ml/kg pada bayi dan anak-

anak, atau 200g/hari pada dewasa muda dan dewasa selama kurang dari 14 hari yang

disebabkan oleh inflamasi pada lapisan membran gastrointestinal disebabkan oleh infeksi

( WHO )

Epidemiologi

Penyakit diare masih merupakan salah satu penyebab utama kesakitan dan kematian

padaanak di negara-negara berkembang. Di Indonesia angka kesakitan mencapai 200–400

kejadian/1000 penduduk tahun, 70-80% adalah anak <5 tahun. Di Indonesia kematian

anakmencapai 240.000 orang per tahun. Kematian anak karena diare 50.400orang. Dari

jumlah itu10.088 anak di antaranya akibat rotavirus. Rotavirus menyebabkan diare berat.Jadi

jika pasien tidak dirawat di sarana kesehatan yang memadai, kemungkinan besar

iameninggal.

36

Etiologi

Diare akut pada bayi dapat disebabkan oleh beerbagai macam virus yaitu: Rotavirus,

virusNorwalk, Norwalklike virus, Astrovirus, Calcivirus, Adenovirus. Akan tetapi,

penyebabterbanyak diare karena virus adalah Rotavirus. Lebih kurang 85% diare

disebabkanRotavirus, sedangkan sekitar 15% penyebab lainnya seperti bakteri, virus,

parasit,malabsorpsi makanan, alergi makanan,keracunan makanan, imunodefisiensi, dan lain-

lain Rotavirus adalah virus dengan ukuran 100 nanometer yang berbentuk roda yang

termasukdalam family Reoviridae. Virus ini terdiri dari grup A, B, C, D, E dan F. Grup A

adalah tipe ditemukan pada 90% kasus, sementara grup lain terutama D,E , dan F biasanya

hanya menyerang hewan.

JENIS - JENIS DIARE

1. Diare akut : merupakan diare yang disebabkan oleh virus yang disebut Rotavirus yang

ditandai dengan buang air besar lembek/cair bahkan dapat berupa air saja yang

frekuensinya biasanya (3 kali atau lebih dalam sehari) dan berlangsung kurang dari 14

hari. Diare rotavirus ini merupakan virus usus patogen yang menduduki urutan pertama

sebagai penyebab diare akut pada anak

2. Diare bermasalah: merupakan diare yang disebabkan oleh infeksi virus, bakteri, parasit,

intoleransi laktosa, alergi protein susu sapi. Penularan secara fecal- oral, kontak dari

orang ke orang atau kontak orang dengan alat rumah tangga. diare ini umumnya diawali

oleh diare cair kemudian pada hari kedua atau ketiga bar muncul darah, dengan maupun

tanpa lendir, sakit perut yang diikuti munculnya tenesmus panas disertai hilangnya

nafsu makan dan badan terasa lemah.

3. Diare persisten: merupakan diare akut yang menetap, dimana titik sentral patogenesis

diare persisten adalah kerusakan mukosa usus. penyebab diare persisten sama dengan

diare akut.(Pedoman Pemberantasan Penyakit Diare edisi ke 3 depkes RI Direktorat

Jenderal PPM& PL tahun 2007)

Berdasarkan waktu:

1. Diare akut: diare yang terjadi secara mendadak pada bayi dan anak yang sebelumnya

sehat.

37

2. Diare kronik: diare yang berlanjut sampai 2 minggu atau lebih dengan kehilangan berat

badan atau berat badan tidak bertambah selama masa diare tersebut.

Klasifikasi berdasarkan temuan klinis:

1. Diare akut bercampur air (termasuk kolera) yang berlangsung selama beberapa

jam/hari: bahaya utamanya adalah dehidrasi, juga penurunan berat badan jika tidak

diberikan makan/minum

2. Diare akut bercampur darah (disentri): bahaya utama adalah kerusakan usus halus

(intestinum), sepsis (infeksi bakteri dalam darah) dan malnutrisi (kurang gizi), dan

komplikasi lain termasuk dehidrasi.

3. Diare persisten (berlangsung selama 14 hari atau lebih lama): bahaya utama adalah

malnutrisi (kurang gizi) dan infeksi serius di luar usus halus, dehidrasi juga bisa terjadi.

4. Diare dengan malnutrisi berat (marasmus atau kwashiorkor): bahaya utama adalah

infeksi sistemik (menyeluruh) berat, dehidrasi, gagal jantung, serta defisiensi

(kekurangan) vitamin dan mineral.

Berdasarkan pathogenesis:

1. Diare osmotic

Adanya faktor malabsorpsi akibat adanya gangguan absorpsi karbohidrat, lemak,

protein. Feses berbentuk steatore. Makanan atau zat yang tidak dapat diserap akan

menyebabkan tekanan dalam rongga usus meninggi, sehingga terjadi pergeseran air dan

elektrolit ke dalam rongga usus. Isi rongga usus yang berlebihan ini akan merangsang

usus untuk mengeluarkannya sehingga timbul diare.

2. Diare sekretorik

Terdapat gangguan transport akibat adanya perbedaan TEKANAN intra lumen dengan

mukosa yang besar sehingga terjadi penarikan cairan dan elektrolit ke lumen usus

dalam jumlah yang besar. Feses seperti air. Akibat rangsangan tertentu (misal olek

toksin) pada dinding usus akan terjadi peningkatan sekresi air danelektrolit ke dalam

rongga usus dan selanjutnya diare timbul karena peningkatan isi rongga usus (sekresi

sel kripta yang berproliferasi bertambah sekresi cairan dalam lumen usus

3. Diare inflamasi (gangguan motilitas usus)

38

Iritasi traktus gastrointestinal

Mendorong isi usus kembali ke duodenum

& lambung

Duodenum &lambung menjadi sangat meregang

Rangsangan emetik

Saraf afferent vagal Saraf simpatis

Pusat muntah pada postrema m.oblongata di dasar ventrikel ke4

Impuls motorik ke GIT atas (lewat saraf cranial V, VII, IX, X, XII) & ke otot diafragma dan abdomen (melalui saraf

spinalis)

Bernafas dalamNaiknya tulang lidah & laring untuk menarik sfingter esophagus atas supaya terbukaPenutupan glottisPengangkatan palatum mole untuk menutup nares posterior

Kontraksi yang kuat ke bawah diafragma bersama dengan rangsangan kontraksi semua otot dinding abdomen

Memeras perut, tekanan intragastrik sampai ke batas yang tinggi

Sfingter esophagus bawah relaksasisecara lengkap

muntah

Secara anatomis berdekatan dengan traktus

solitarius (pusat salivasi)

hipersalivasi

Timbulgerakan antiperistaltik sampai sejauh ileum

Diare dengan kerusakan dan kematian enterosit disertai peradangan. Feses

berdarah.Hiperperistaltik akan mengakibatkan berkurangnya kesempatan usus untuk

menyerap makanan, sehingga timbul diare. Sebaliknya bila peristaltic usus menurun

akan mengakibatkan bakteri tumbuh berlebihan yang selanjutnya menimbulkan diare

PATOGENESIS DIARE

C. Dehidrasi( Kekurangan Cairan Tubuh )

PengertianDehidrasi

Dehidrasi adalah berkurangnya cairan tubuh total, terdiri dari :

1. Dehidrasi hipertonik yaitu : hilangnya air lebih banyak dari natrium.

39

2. Dehidrasi hipertonik ditandai dengan tingginya kadar natrium serum (lebih dari 145

mmol/liter) dan peningkatan osmolalitas efektif serum (lebih dari 285 mosmol/liter).

3. Dehidrasi isotonik yaitu : hilangnya air dan natrium dalam jumlah yang sama.

Dehidrasi isotonik ditandai dengan normalnya kadar natrium serum (135-145

mmol/liter) dan osmolalitas efektif serum (270-285 mosmol/liter).

4. Dehidrasi hipotonik yaitu : hilangnya natrium yang lebih banyak dari pada air.

Dehidrasi hipotonik ditandai dengan rendahnya kadar natrium serum (kurang dari 135

mmol/liter) dan osmolalitas efektif serum (kurang dari 270 mosmol/liter).

5. Kekurangan cairan atau dehidrasi terjadi jika cairan yang dikeluarkan tubuh melebihi

cairan yang masuk. Tentu, mekanisme tubuh manusia yang sangat dinamis menjaga

manusia untuk terhindar dari kekurangan banyak cairan.

Ketika keseimbangan cairan dalam tubuh mulai terganggu, misalnya rasa haus akan

muncul. Tubuh lalu menghasilkan hormon anti-diuretik (ADH) untuk mereduksi produksi

kencing di ginjal. Tujuannya menjaga agar cairan yang keluar tidak banyak. Nah, air yang

kita minum umumnya cukup untuk mengganti cairan yang hilang saat beraktivitas normal

seperti bernapas, berkeringat, buang air kecil, atau buang air besar.

Dehidrasi kebanyakan disebabkan kondisi tertentu. Misalnya penyakit macam diare,

muntah, dan diabetes, atau berkeringat berlebihan dan tidak segera menggantinya dengan

minum.

Saat dehidrasi, tubuh tidak hanya kehilangan air, tapi juga kehilangan elektrolit dan

glukosa. Tak heran tubuh akan langsung merespons dehidrasi awal (kehilangan sekitar 2

persen cairan tubuh). Mulanya adalah rasa haus yang teramat sangat. Mulut dan lidah kering,

air liur pun berkurang. Produksi kencing pun menurun.

Apabila hilangnya air meningkat menjadi 3-4 persen dari berat badan, terjadi

penurunan gangguan performa tubuh. Suhu tubuh menjadi panas dan naik, biasanya diikuti

meriang. Tubuh menjadi sangat tidak nyaman. Nafsu makan hilang, kulit kering dan

memerah, dan muncul rasa mual.

Ketika cairan yang hilang mencapai 5 persen-6 persen dari berat badan, frekuensi nadi

meningkat, denyut jantung menjadi cepat. Frekuensi pernapasan juga makin tinggi, napas jadi

memburu. Yang terjadi selanjutnya adalah penurunan konsentrasi, sakit kepala, mual, dan

rasa mengantuk yang teramat sangat.

Kehilangan cairan tubuh 10 persen-15 persen dapat menyebabkan otot menjadi kaku,

kulit keriput, gangguan penglihatan, gangguan buang air kecil, dan gangguan kesadaran. Dan

40

apabila mencapai lebih dari 15 persen akan mengakibatkan kegagalan multi-organ dan

mengakibatkan kematian.

Gejala Dehidrasi

Berikut ini adalah berbagai gejala dehidrasi sesuai tingkatannya :

Dehidrasi ringan

Muka memerah

Rasa sangat haus

Kulit kering dan pecah-pecah

Volume urine berkurang dengan warna lebih gelap dari biasanya

Pusing dan lemah

Kram otot terutama pada kaki dan tangan

Kelenjar air mata berkurang kelembabannya

Sering mengantuk

Mulut dan lidah kering dan air liur berkurang

Dehidrasi sedang

Tekanan darah menurun

Pingsan

Kontraksi kuat pada otot lengan, kaki, perut, dan punggung

Kejang

Perut kembung

Gagal jantung

Ubun-ubun cekung

Denyut nadi cepat dan lemah

Dehidrasi Berat

Kesadaran berkurang

Tidak buang air kecil

Tangan dan kaki menjadi dingin dan lembab

Denyut nadi semakin cepat dan lemah hingga tidak teraba

Tekanan darah menurun drastis hingga tidak dapat diukur

Ujung kuku, mulut, dan lidah berwarna kebiruan

41

Tubuh balita terdiri dari 70-80% cairan. Kekurangan cairan akibat diare bisa

menyebabkandehidrasi. Pada dehidrasi menengah, bisa mengakibatkan hilangnya kesadaran.

Sedangkandehidrasi berat bisa menyebabkan kematian. Menurut penelitian, kematian balita

penderitadiare bukanlah akibat kuman yang menginfeksi tubuhnya, tapi akibat hilangnya

cairantubuhnya.Setiap anak yang menderita diare cair terancam bahaya dehidrasi. Beri

mereka banyak cairandan segera bawalah ke dokter anak kecil dengan tanda-tanda dehidrasi.

Berikut adalah tanda-tanda dehidrasi pada anak:

Mata cekung dan tidak berair

Mulut kering dan haus

Berat badan turun drastis

Air kencing sedikit atau tidak ada sama sekali atau berwarna kuning gelap

Kulit kehilangan elastisitasnya. Untuk mengetahuinya, cobalah cubit kulit di antara dua

jari, lalu lepaskan. Jika kulit tidak segera kembali normal, anak tersebut mengalami

dehidrasi.

Ubun-ubun bayi mengendur / terkulai

Penegakan Diagnosis pada Kasus

Anamnesis

Data pasien:

nama

umur

jenis kelamin

nama orang tua

alamat

pekerjaan orang tua

Keluhan utama

Diare: berapa lama, berapa kali, berapa banyak, warna feses, kandungan feses

(darah, lendir,banyaknya cairan dan ampas)

Riwayat keluhan lain:

Muntah: berapa lama, barapa kali, berapa banyak, warna muntah, apa yang

dimuntahkan, menyemprot atau tidak. Apakah muntah terjadi mendahului diare ?

Demam: berapa lama, tinggi atau tidak

42

BAK sedikit: berapa lama, kapan terakhir BAK, berapa banyak, warna urine

Flatus : apakah anak dapat flatus dan bagaimana odour nya

Riwayat penyakit terdahulu:

Batuk dan pilek atau tidak, pernah mengalami diare atau tidak, pernah mengalami

campak atau tidak sebelumnya

Riwayat makanan:

Apa yang dimakan, masih ASI atau tidak

Riwayat pengobatan:

Pernah diobati atau tidak, jika ya diberi obat apa, gejala hilang atau tidak

Riwayat imunisasi:

Lengkap atau tidak

Riwayat pertumbuhan:

BB, sudah bisa berdiri atau tidak, BB turun atau tidak

Riwayat keluarga:

Ada keluarga yang mengalami gejala sama atau tidak

Riwayat kehamilan:

Sehat atau tidak

Riwayat kelahiran:

BB lahir , proses lahir ( normal atau sectio cesarea )

Pemeriksaan Fisik

Borborygmi : peningkatan aktivitas peristaltik sehingga mengakibatkan bowel

activity dapat diauskultasi dengan jelas dan/atau dipalpasi dengan jelas.

Nyeri perut, sering pada diare invasif dengan et causa bakteri enteropatogenik.

Rasa sakit biasanya tidak meningkat seiring dengan palpasi. Apabila terjadi

peningkatan dicurigai ada komplikasi lain seperti peritonitis.

Tampak malnutrisi akibat malabsorpsi

Perianal eritema akibat defekasi yang sering sehingga terjadi iritas

Tanda – tanda dehidrasi yang terjadi. Ini adalah hal terpenting yang harus

diperhatikan karenamenjadi penyebab lebih dari 90% mortalitas kasus diare.

SKOR/DERAJAT DEHIDRASI BERDASARKAN WHO

Untuk menilai derajat Dehidrasi (kekurangan cairan) dapat digunakan skor WHO

dibawah ini:

43

Yang dinilaiSKOR

1 2 3

Keadaan umum Baik Lesu/haus Gelisah, lemas,

mengantukhingga syok

Mata Biasa Cekung Sangat cekung

Mulut Biasa Kering Sangat kering

Pernapasan < 30

x/menit

30-40 x

/menit

> 40 x/menit

Turgor Baik Kurang Jelek

Nadi < 120

x/menit

120-140

x/menit

> 140 x/menit

Skor:    6                     : tanpa dehidrasi

            7 – 12              : dehidrasi ringan-sedang

            ≥ 13                 : dehidrasi berat

PRINSIP TATALAKSANA PENDERITA DIARE

a. Mengobati dehidrasi

Bila terjadi dehidrasi (terutama pada anak), penderita harus segera dibawa ke petugas

atau sarana kesehatanuntuk mendapatkan pengobatan yang cepat dan tepat, yaitu

dengan oralit. Bila terjadi dehidrasi berat,penderita harus segera diberikan cairan

intravena dengan ringer laktat sebelum dilanjutkan terapioral

b. Memberi makanan

Berikan makanan selama diare untuk memberikan gizi pada penderita terutama pada

anak agar tetap kuat dantumbuh serta mencegah berkurangnya berat badan. Berikan

cairan termasuk oralit dan makanan sesuai yangdianjurkan.

- Anak yang masih mimun ASI harus lebih sering diberi ASI.

- Anak yang minum susu formula diberikan lebih sering dari biasanya.

- Anak Usia 6 bulan atau lebih termasuk bayi yang telah mendapat makanan

padat harus diberikan makanan yang mudah dicerna sedikit sedikit tetapi sering.

- Setelah diare berhenti pemberian makanan ekstra diteruskan selama 2 minggu

untuk membantu pemulihan berat badan anak.

44

c. Mengobati masalah lain

Apabila diketemukan penderita diare disertai dengan penyakit lain, maka diberikan

pengobatan sesuai indikasi,dengan tetap mengutamakan rehidrasi.

Pengobatan yang terbaik dengan TRP (Terapi Rehidrasi Parenteral).

Pasien yang masih dapt minum meskipun hanya sedikit harus diber oralit sampai

cairan infus terpasang. Disamping itu, semua anak harus diberi oralit selama pemberian

cairan intravena (+- 5ml/kgBB/jam), pemberian tersebut dilakukan untuk member tambahan

basa dan kalium yang mungkin tidak dapat disuplai dengan cukup dengan pemberian cairan

intravena. Untuk rehidrasi parenteral digunakan cairan Ringer Laktat dengan dosis 100

ml/kgBB, cara pemberiannya untuk < 1 tahun 1 jam pertama 30cc/kgBB, dilanjutkan 5 jam

berikutnya 70cc/kgBB. Diatas 1 tahun ½ jam pertama 30cc/kgBB dilanjutkan 2½ jam

berikutnya 70cc/kgBB.

Lakukan evaluasi tiap jam. Bila hidrasi tidak membaik , tetesan I.V. dapat di

percepat , setelah 6 jam pada bayi atau 3 jam pada anak lebih besar, lakukan evaluasi pilih

pengobatan selanjutnya yang sesuai yaitu : pengobatan diare dengan dehidrasi ringan sedang

atau pengobatabn diare tanpa dehidrasi.(sumber :buku ajar Gastroenterologi- Hepatologi)

45

Suportif

Probiotik (Lactic acid bacteria) merupakan bakteri hidup yang mempunyai efek yang menguntungkan pada host dengan cara meningkatkan kolonisasi bakteri probiotik di dalam lumen saluran cerna sehingga seluruh epitel mukosa usus telah diduduki oleh bakteri probiotik melalui reseptor dalam sel epitel usus, sehingga tidak terdapat tempat lagi untuk bakteri patogen untuk melekatkan diri pada sel epitel usus sehingga kolonisasi bakteri patogen tidak terjadi. Dengan mencermati fenomena tersebut bakteri probiotik

46

dapat dipakai sebagai cara untuk pencegahan dan pengobatan diare baik yang disebabkan oleh Rotavirus maupun mikroorganisme lain, pseudomembran colitis maupun diare yang disebabkan oleh karena pemakaian antibiotika yang tidak rasional rasional (antibiotic associated diarrhea)

Mikroekologi yang rusak oleh karena pemakaian antibotika dapat dinormalisir kembali dengan pemberian bakteri probiotik. Mekanisme kerja bakteri probiotik dalam meregulasi kekacauan atau gangguan keseimbangan mikrobiota komensal melalui 2 model kerja rekolonisasi bakteri probiotik dan peningkatan respon imun dari sistem imun mukosa untuk menjamin terutama sistem imun humoral lokal mukosa yang adekuat yang dapat menetralisasi bakteri patogen yang berada dalam lumen usus yang fungsi ini dilakukan oleh secretory IgA (SIgA)

Di samping itu suplemen zinc sebagai rencana terapi A sesegera mungkin setelah anak dapatmakan setelah melewati 4 jam pertama periode rehidrasi.

Pencegahan

Intervensi pencegahan diare yang efektif :

1. Edukasi

2. Pemberian ASI.

Asi turut memberikan perlindungan terhadap terjadinya diare pada balita karena

antibody dan zat-zat lain yang terkandung di dalamnya memberikan perlindungan

secara imunologis.

3. Memperbaiki makanan pendamping ASI

Perilaku yang salah dalam memberikan makanan pendamping ASI dapat

menyebabkan resiko terjadinya diare, sehingga dalam pemberiannya harus

memperhatikan waktu dan jenis makanan yang diberikan. Pemberian makanan

pendamping ASI sebaiknya dimulai dengan memberikan makanan lunak ketika anak

berumur 6 bulan dan dapat diteruskan dengan pemberian ASI, setelah anak berumur 9

bulan atau lebih, dapat ditambahkan ragam makanan lain dengan frekuensi pemberian

makanan lebih sering (4 kali sehari). Saat anak berumur 11 bulan anak dapat diberikan

makanan yang dimasak dengan baik, frekuensi pemberian 4-6 kali sehari.

4.  Menggunakan air bersih yang cukup

Resiko untuk terkena diare dapat dikurangi dengan penggunaan air yang bersih dan

melindungi air tersebut dari kontaminasi mulai dari sumbernya hingga ke tempat

penampungan. Meminum air minum yang sehat atau air yang telah diolah, antara lain

dengan cara merebus, pemanasan dengan sinar matahari atau proses klorinasi.

47

5.  Mencuci Tangan.

Berhubungan dengan kebersihan perorangan yang penting dan harus di biasakan

sejak dini untuk mencegah penularan penyakit diare adalah mencuci tangan. Sebelum

dan setelah melakukan aktifitas sebaiknya dimulai dan diakhiri dengan mencuci tangan.

6.  Menggunakan Jamban

Upaya penggunaan jamban dengan septic tank mempunyai dampak yang besar

dalam penurunan resiko penularan diare karena penularan kuman penyebab diare

melalui tinja dapat dihindari.

7. Pemberian vaksin

Untuk mencegah diare akibat rotavirus, bisa diberikan vaksin rotavirus peroral yaitu.

Tetravalent-Rhesus based rotavirus vaccine (RRV-TV) telah diizinkan digunakan

untuk bayi di Amerika Serikat.

Epidemiologi

Di dunia, dehidrasi yang disebabkan diare merupakan penyebab kematian utama pada

bayi dan balita (Huang et al, 2009). Data World Health Organization (WHO) pada tahun

2004 dalam WHO (2009), menunjukkan diare merupakan penyebab kedua kematian anak di

dunia dengan 1,5 juta anak meninggal setiap tahunnya karena penyakit ini. Di negara maju,

dehidrasi memiliki kemungkinan lebih kecil menyebabkan kematian, tetapi dehidrasi

menyebabkan morbiditas/kesakitan yang signifikan (Freedman et al, 2008). Menurut survei

kesehatan Indonesia, tingkat mortalitas diare pada bayi dan anak-anak dengan umur < 5 tahun

adalah sebagai berikut : 539.000 bayi dan 61.000 anak usia < 5tahun (1980); 368.000 bayi

dan 103.082 anak usia < 5tahun (1986); 268.700 bayi dan 76.400 anak usia < 5 tahun (1992);

301.000 bayi dan 39.000 anak usia< 5tahun (1995); 229.600 bayi dan 28.700 anak usia < 5

tahun (2001) (Depkes RI, 2002 dalam Marudut, dkk., 2006).

Anak-anak yang lebih kecil (balita) lebih rentan terhadap dehidrasi karena komposisi

cairan tubuh yang besar, fungsi ginjal yang belum matang, dan ketidakmampuan untuk

memenuhi kebutuhan mereka sendiri secara bebas (independen) (Huang et al, 2009). Pada

sekitar 70 % penderita kehilangan air dan natrium sebanding sehingga terjadi dehidrasi

isonatremik. Dehidrasi hiponatremik dijumpai pada sekitar 10-15 % penderita diare.

Hilangnya sejumlah lebih besar air dibanding kehilangan elektrolit mengakibatkan dehidrasi

hipernatremik. Hal ini dapat dijumpai pada sekitar 15-20 % penderita diare (Behrman et al,

48

2000). Variasi serum natrium akan mencerminkan komposisi jumlah cairan yang hilang yang

memiliki efek patologik berbeda. Hiponatremik yang berat dapat mengakibatkan kejang

(Huang et al, 2009). Sedangkan hipernatremik menyebabkan hipertonsitas, sehingga

mengakibatkan pengkerutan sel otak dan kematian (Segeren, dkk., 2005).

Komplikasi

1. Kehilangan cairan (dehidrasi)

2. Gangguan keseimbangan asam – basa (asidosis metabolik)

Metabolik asisdosis terjadi karena :

a. Kehilangan Na-bikarbonat bersama tinja.

b. Adanya ketosis kelaparan. Metabolisme lemak tidak sempurna sehingga terjadi

penumpukan benda keton dalam tubuh.

c. Terjadi penimbunan asam laktat karena adanya anoksia jaringan.

d. Produk metabolisme yang bersifat asam meningkat karena tidak dapat

dikeluarkan oleh ginjal (terjadi oliguria/anuria).

e. Pemindahan ion Na dari cairan ekstraseluler ke cairan intrasluler.

Secara klinis, pada asidosis dapat ditemukan orang tersebut mengalami

pernafasan cepat, teratur, dan dalam (nafas Kusmaull). Kehilangan komponen

basa pada penderita dehidrasi berat mencapai 17,7 mEq/L.

Pernafasan Kusmaull merupakan homeostasis respiratorik untuk mempertahankan

pH darah. Dapat diterangkan dengan menggunakan ekwasi Henderson –

Hasselbach, pH tergantung pada ratio Bikarbonat dan karbonat, tidak tergantung

konsentrasi. Untuk mempertahankan ratio ini maka sebagian asam karbonat akan

diubah menjadi H2O dan CO2, kelebihan CO2 akan dikeluarkan dengan bernafas

lebih cepat dan dalam (pernafasan Kusmaull).

3. Hipoglikemia

Hipoglikemia terjadi pada 2-3% dari anak-anak diare. Anak dengan gizi cukup/baik,

hipoglikemi jarang terjadi, lebih sering pada anak yang sebelumnya menderita KKP.

Hal ini terjadi karena :

a. Penyimpanan/persediaan glikogen dalam hati terganggu.

b. Adanya gangguan absorpsi glukosa.

Jika kadar glukosa darah menurun hingga 40 mg% pada bayi dan 50 mg% pada

anak-anak, menimbulkan gejala lemah, apatis, peka rangsang, tremor, berkeringat,

pucat, syok, kejang sampai koma. Terjadinya hipoglikemia perlu dipertimbangkan

49

jika terjadi kejang tanpa panas atau penyakit lain atau penderita dipuasakan dalam

waktu lama.

4. Gangguan Gizi

Disebabkan oleh :

a. Makanan sering dihentikan orang tua karena takut diare dan muntah bertambah, dan

sering diganti air teh saja.

b. Walaupun susu diteruskan, sering diberikan dengan pengenceran dan susu encer

diberikan terlalu lama.

c. Makanan yang diberikan sering tidak dicerna dan diabsorpsi dengan baik dengan

adanya hiperperistaltik.

5. Gangguan Sirkulasi

Sebagai akibat diare disertai muntah, dapat terjadi gangguan sirkulasi darah berupa

syok hipovolemik. Akibat perfusi jaringan berkurang dan terjadi hipoksi, asidosis

bertambah berat, dapat mengakibatkan perdarahan dalam otak, kesadaran menurun

(soporokomateus) dan bila tidak segera ditolong penderita dapat meninggal.

V.Kerangka Konsep

50

BAB III

PENUTUP

51

I. Kesimpulan

Budi ,12 bulan ,menderita diare akut disertai dehidrasi berat dikarenakan virus.

DAFTAR PUSTAKA

52

Dorland, W.A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland. ed : Hartanto, Huriawati,

dkk. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Harryanto Reksodiputro…[et al]. Ilmu Penyakit Dalam jilid 1. Aru W. Sudoyo…[et al] -

ed.5- Jakarta: Interna Publishing;2009

Behrman, dkk. 2000. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Volume 2 Edisi 15. Jakarta:EGC.

Jawetz, dkk. Mikrobiologi. Jakarta:EGC

Kumar, dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Patoligi Volume 2 Edisi 7. Jakarta:EGC

Staff Pengajar IKA UI. 2007. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta:FKUI

53