FIX Laporan P.a Blok 11

7/23/2019 FIX Laporan P.a Blok 11

http://slidepdf.com/reader/full/fix-laporan-pa-blok-11 1/32

LAPORAN PRAKTIKUM PATOLOGY ANATOMI

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS TADULAKO

BAB I

SIGNET RING CELL CARCINOMA

1.1 Etiologi

Kanker kolorektal timbul melalui interaksi yang kompleks antara factor genetic

dan factor lingkungan. Factor genetic mendominasi yang lainnya pada kasus

sindrom herediter seperti familial adenomatous polyposis (FAP) dan hereditary

nonpolyposis colorectal cancer (HNPC) (udoyo et al!"##$).

1.2 Patog!"i"

%aster adalah suatu organ berbentuk kantong! terletek diarea hipokandrium kiridan abdomen atas! terletak diarea hipokandrium kiri dan abdomen atas. &iatas

dan ba'ah terdapat lubang masuk dan lubang keluar! terdapat " dinding yaitu

depan dan belakang! " tepi yaitu kiri yang cembung dan kanan yang cekung.

ubang masuk disebut kardia! terletak relatif terfikasi. ubang keluar disebut

pilorus! dengan ruang gerak tertentu. epi cekung yang lebih pendek disebut

kur*atura minor gaster! tepi cembung yang lebih pan+ang disebut kur*atura ma+or

gaster. ,iset karsinoma gaster men+adi - area atas dasar garis yang

menghubungkan titiktitik yang membagi kur*atura minor dan kur*atura ma+or

men+adi - bagian sama/ bagian superior mencakup kardia dan fundus *entrikuli

bagian media! bagian inferior! mencakup pilorus dan antrum pilorikum.(&esen."#0-)

1.# Ta!$a %G&ala

alah satu fitur karakteristik kolorektal ,CC adalah manifestasi akhir dari

ge+ala dan banyak dari mereka yang didiagnosis pada stadium lan+ut. Presentasi

dari kolorektal ,CC termasuk perdarahan rektum! obstruksi usus halus! nyeri

perut! tin+a berdarah! massa abdomen! muntah! sembelit dan kepenuhan perut.

Keterlambatan diagnosis mengurangi kemungkinan reseksi kuratif dan

meningkatkan risiko metastasis lokal dan distal (1akkelund et al! "##$).

1.' P()i*"aa! Fi"i* $a! P!+!&a!g2etode diagnosis kolorektal ,CC tidak berbeda dari yang dari adenokarsinoma

kon*ensional. elain rutin tes darah dan penilaian radiologis! biopsi endoskopi

adalah teknik diagnostik umum untuk mendeteksi tumor di colorectum . ebuah

laparotomi darurat mungkin diagnosis pertama +ika tumor menghalangi usus

besar dan menghasilkan ge+ala akut (1akkelund et al! "##$).

1






1., P!atala*"a!aa!&iagnosis dini dan strategi pengobatan agresif diperlukan untuk pengelolaan

,CC kolorektal primer. 2ana+emen bedah untuk ,CC mirip dengan

kolorektal adenokarsinoma kon*ensional. Kemoterapi dan radioterapi digunakan

sebagai terapi ad+u*ant untuk penyakit ma+u (1akkelund et al! "##$).

1.- P)og!o"i"

ecara umum tingkat kelangsungan hidup ,CC kolorektal #0"3. Kekambuhan

penyakit lebih sering di kolorektal ,CC dibandingkan dengan adenokarsinoma

mucinous . Alasan untuk prognosis buruk mungkin tahap tumor ma+u daripada

histologi . &alam seri kita sekarang! satu pasien disa+ikan dengan penyakit lan+utdan kelangsungan hidup kurang dari satu tahun. Pasien lain terdeteksi pada tahap

lebih ma+u dan memiliki kelangsungan hidup +angka pan+ang bahkan dengan kanker

sinkron. Kemungkinan pementasan tumor adalah faktor prediktif yang terbaik untuk

prognosis ,CC kolorektal (1akkelund et al! "##$).

BAB II

CARCINOMA OF THE LARGE BOEL

2






2.1 Etiologi

Kanker kolon diklasifikasi sebagai 'ell differentiated tubular adenocarcinomaatau moderately differentiated tubular adenocarcinoma. 1erdasarkan penelitian

nasional oleh 4asutomi! pre*alensi dari poorly differentiated adenocarcinoma di

+epang dalah 5.63. hasil lain menyatakan dari ".73 0#3 di Negara ini

(+epang)! sementara di 8ropa dan 9 ber+umlah kira kir "#3. Karakteristik

patologi klinik dari poorly differentiated adenocarcinoma memiliki prognosis

buruk dimana pre*alensinya 6 3 (4oshida!"#00).

:alaupun penyebab kanker usus besar (seperti kanker lainnya) masih belum

diketahui! namun telah dikenali beberapa faktor predisposisi. Hubungan antara

kolitis ulseratif (yaitu tipe pilip kolon tertentu) denhan kanker usus besar telahdibicarakan.(Price!yl*ia! "##;)

Faktor predisposisi penting lain mungkin berkaitan dengan kebiasaan makan.

Hal ini karena kanker usus besar (seperti +uga di*ertikulosis) ter+adi sekitar 0#

kali lebih banyak pada penduduk 'ilayah barat yang mengonsumsi lebih banyak

makanan mengandung karbohidrat murni dan rendah serat! dibandingkan

penduduk primitif (misal! di Afrika) yang mengonsumsi makanan tinggi serat.

(Price!yl*ia! "##;)

2.# Patog!"i"

Kanker kolerectar timbul melalui intraksi yang kompleks antara factor

genetic dan factor lingkungan.Faktor genetic mendominasi yang lainnya pada

sindrom herediter seperti Hereditary NonpolyposisColorectar Cancer ( HNPC )!

kankerkolorektal yang sporadic muncul setelah mele'ati rentang masa yang

lebih pan+ang sebagai akibat dari factor lingkungan yang menimbulkan

perubahan genetik yang berkembang men+adi kanker. Kedua +enis kanker

kolorektal (herediter*ssporadi) tidak muncul secara mendadak melainkan

melalui proses yang dapat diidenfikasikan pada mukosa kolon (seperti/ dysplasia

adenoma).(udoyo! "##$)

2.' Ta!$a $a! G&ala

%e+ala kanker usus besar yang paling sering adalah perubahan

o kebiasaan defekasi

o perdarahan

o Nyeri

3






o Anemia

o Anoreksiao Penurunan berat badan

Karsinoma kolon kiri dan rektum cenderung menyebabkan perubahan

defekasi akibat iritasi dan respons refleks. ering ter+adi diare! nyeri mirip

ke+ang! dan kembung. esi pada kolon cenderung melingkar! sehingga sering

timbul gangguan obstruksi. Feses dapat kecil dan berbentuk seperti pita. 1aik

mukus maupun darah segar sering terlihat pada feses. &apat ter+adi anemia

akibat kehilagan darah kronis. Pertumbuhan pada sigmoid atau rektum dapat

mengenal radiks saraf! pembuluh limfe atau *ena! menimbulkan ge+ala pada

tungkai atau perineum. Hemoroid! nyeri pinggang bagian ba'ah! keinginan

defekasi! atau sering berkemih dapat timbul akibat tekanan pada struktur tersebut. (Price!yl*ia! "##;)

2., P()i*"aa! Fi"i* $a! P!+!&a!g

La/o)ato)i+(.9mumnya pemeriksaan laboratorium pada pasien adenoma

kolon memberikan hasil normal. Perdarahan intermitten dan polip yang besar

dapat dideteksi melalui darah samar feses atau anemia defisiensi Fe. (udoyo!

"##$)

P()i*"aa!Ra$iologi. Pemeriksaan anema barium kontras ganda hanya

mampu mendeteksi ;#3 polip kolon dengan spesifisitas 6;3.1agian rekto

sigmoid sering sulit untuk di*isi luas asi meskipun bila dibaca oleh ahli radiologi

senior.<leh karena itu pemeriksaan rekto sigmoid oskopi masih

diperlukan.1ilamana ada lesi yang mencurigakan pemeriksaan kolonoskopi

diperlukan untukbiopsi.Pemeriksaan lumen barium teknik kontras ganda

merupakan alternatif lain untuk kolonoskopi namun pemeriksaan ini sering tak

bias mendeteksi lesi berukuran kecil. 8nema barium cukup efektif untuk

memeriksa bagian kolon dibalik striktur yang tak ter+angkau dengan

pemeriksaan kolonoskopi. (udoyo! "##$)

Kolo!o"*o0i.Kolonoskopi merupakan cara pemeriksaan mukosa kolon yang

sangat akurat dan dapat sekaligus melakukan biopsy pada lesi yang

mencurigakan. Pemeriksaan kolon yang lengkap dapat mencapai=$;3 pasien.

,asa tidak nyaman yang timbul sangat bergantung pada operator untuk itu

sedikit obat penenang intra*ena sangat membantu meskipun ada risiko perforasi

4






dan perdarahan! tetapi ke+adian seperti ini>#!;3. Kolonoskopi dengan anema

barium! terutama untuk mendeteksi lesi kecil seperti adenoma.(udoyo! "##$)

2.- P!atala*"a!aa!

Pengobatan karsinoma kolon dan rektum adalah pengangkatan tumor dan

pembuluh limfe secara pembedahan. indakan yang paling sering dilakukan

adalah hemikolektomi kanan! kolektomi trans*ersal! hemikolektomi kiri atau

reseksi anterior dan reseksi abdominoperineal. (Price!yl*ia! "##;)

2. P)og!o"i"

Pembedahan sangat berhasil bila dilakukan pada pasien yang tidak mengalami metastasis. Pemeriksaan tindak lan+ut dari antigen karsinoembrionik

adalah penanda yang sensitif untuk rekurensi tumor yang tidak terdeteksi. &aya

tahan hidup ; tahun adalah sekitar ;#3. (Price!yl*ia! "##;)

BAB III

CROHNS DISEASE#.1 Etiologi

8tiologi C& masih harus didefinisikan secara tegas tapi hipotesis disukai saat

men+elaskan indi*idu secara genetik rentan yang menemukan satu atau

serangkaian pemicu lingkungan untuk me'u+udkan penyakit. 8lemenelemen

kunci dalam hipotesis ini telah menerima banyak dukungan dari deskripsi

terbaru dari gen kerentanan pertama untuk C& disebut N<&" ? CA,&0; dan

mekanisme yang diusulkan tindakan. Faktor lingkungan lain yang mampu

5






mempengaruhi +alannya respon imun yang menyimpang di C& mencakup rokok

dan! lebih kontro*ersial! apendisektomi a'al (Hume and graham! "##$).

#.2 Patog!"i"

Penyakit crohn adalah penyakit radang usus.@stilah penyakit Crohn telah

menggantikan istilah yang lebih tua! yang termasuk enteritis regional! regional

atau terminal ileitis! dan kolitis granulomatosa. 2eskipun ileum terminal dan

usus besar kanan adalah situs yang paling sering terlibat! gangguan patologis dan

klinis yang serupa dapat mempengaruhi setiap bagian dari saluran pencernaan!

dari mulut ke daerah perianal. Hanya sepertiga dari pasien dengan penyakit

Crohn memiliki peradangan granulomatosa. istilah yang luas penyakit Crohn

tidak menyiratkan salah satu penyebab! situs! atau respons patologis. Crohnadalah penyakit kronis yang membutuhkan obat mahal! sering ra'at inap dan ?

atau operasi! dan hasil dalam tol sosial dan ekonomi yang berat (Hume and

graham! "##$).

#.# Ta!$a $a! g&ala

ge+ala seperti demam!anoreksia!nyeri kram atau nyeri tekan abdomen harus

mereda beberapa hari atau minggu pertama. ika ge+ala tidak merespon segera!

dokter harus mencurigai obstruksi! abses! atau kesalahan dalam diagnosis.

1egitu pasien mulai membaik! kortikosteroid harus diberikan (Hume and

graham! "##$).

#.' P()i*"aa! 3i"i* $a! 0!+!&a!g

ifat usus penyakit mungkin sulit untuk menilai. eorang pasien mungkin

memiliki pemeriksaan fisik normal dari kuadran kanan ba'ah. elama berbulan

bulan! satusatunya bukti obyektif penyakit mungkin demam yang tidak +elas

ringan! polyarthralgia! anemia defisiensi besi! hipoalbuminemia! bangku guaiac

positif! peningkatan Protein Creaktif! atau la+u endap darah meningkat. Anak

anak dan rema+a yang hadir dengan demam dan arthralgia dapat diberikan

misdiagnosis demam rematik atau rheumatoid arthritis. Pasien prarema+a

mungkin memiliki perlambatan pertumbuhan 0" tahun sebelum berat badanmemperlambat atau gastrointestinal ge+ala dimulai. Hal ini karena mediator

inflamasi mengganggu pertumbuhan tulang danmineralisasi sebelum lesi usus

cukup luas untuk menyebabkan kram atau diare. &iagnosis penyakit Crohn

didirikan oleh kombinasi klinis! radiografi! endoskopi dan temuan

patologis.Kepercayaan Keuntungan dokter di diagnosis dengan mengamati

6






kursus pasien. 1ukti aboratorium peradangan! seperti protein Creaktif yang

tinggi! sebuah endap darah tinggi menilai atau hipoalbuminemia! dapatmendukung diagnosis penyakit Crohn! namun ketiadaan tidak mengecualikan

penyakit. elain itu! beberapa penelitian telah dikonfirmasi hubungan antara

serum antibodi cere*isiae antiaccharomyces dan penyakit Crohn di sekitar

duapertiga dari pasien!meskipun alasan yang buruk dipahami (Hume and

graham! "##$).

,adiografi

Ketersediaan teknik pencitraan yang sangat baik seperti kontras barium sinarB

dan computed tomography (C) harus membuatnya tidak biasa untuk CrohnPenyakit yang akan didiagnosis tibatiba pada laparotomi eksplorasi. A double

contrast barium enema Bray dapat menun+ukkan usus besar kanan dan bagian

terminal ileum! daerah yang paling sering terlibat dalam penyakit Crohn.

Pemeriksa mencari borok aphthous (dilihat sebagai cacat mengisi kecil dengan

pusat buram)! hilangnya detail mukosa! batu mengisi cacat! area segmental

keterlibatan! fistula! dan penampilan asimetris. Ke+ang atau +aringan parut!

menghasilkan tanda string yang klasik! mungkin mempersempit

lumen ileum. C abdomen adalah teknik pilihan untuk dicurigai abses intra

abdominal. Kecil usus eries @ni adalah cepat! prosedur yang aman untuk

*isualisasi dari usus kecil. Pasien minum suspensi barium dan radiografi perut

o*erhead diambil di "#-# inter*al menit. Ketika barium mencapai kolon kanan!

fluoroskopi dilakukan saat bergerak pasien dalam berbagai posisi untuk

bersantai usus ditumpangkan loop. ,adiografi kompresi tempat diperoleh

dengan memperhatikan ileum terminal. Kecilusus sinarB mengungkapkan

se+auh proksimal dari penyakit! mele'atkan daerah! dan stenosis dan pelebaran!

menun+ukkan obstruksi parsial.

8nteroclysis

8nteroclysis lebih sensitif untuk lesi fokal (seperti adhesi)! namun memiliki

tingkat komplikasi yang lebih tinggi dan kesulitan teknis. &engan pasien agak

dibius! sebuah tabung dile'atkan melalui hidung dan ma+u ke +e+unum. &i

ba'ah pencitraan fluoroscopic konstan! barium diinfuskan melalui tabung

dengan metilselulosa sebuah solusi! sehingga distensi dan pelapisan dari loop

usus halus. Penampilan ini mirip dengan enema kontrasganda (Hume and

graham! "##$).

7






&iagnosis8ndoskopi

FleBible sigmoidoscopy atau colonoscopy dengan biopsi kolorektal dapatmengungkapkan granuloma inflamasi fokal bahkan ketika pasien tidak memiliki

temuan kotor. Namun! persiapan untuk sinarB colonoscopy atau barium enema

dapat berisiko bagi pasien akut dengan kolitis fulminan.untuk pasien ini

sigmoideiskopi seri usus dengan usus tindak lan+ut dapat memberikan dokter

informasi yang cukup untuk membuat keputusan diagnostik dan terapeutik

(Hume and graham! "##$).

#., P!atala*"a!aa!

<bat Antiinflamasi ,ingan sampai sedang penyakit Crohn memiliki respon

yang baik terhadap agen;aminosalicylate mengandung. ;aminosalisilat acid(;AA) deri*atif (mesalamine! 2esalain dan sulfasalaine) memberikan

tindakan antiinflamasi untuk +aringan ikat. Aminosalicylates dapat ditargetkan

ke situs di sepan+ang saluran pencernaan. Asacol! dilapisi dengan polimer akrilik

pHsensitif! melepaskan ;AA dalam ileum distal dan kolon pada pH 7!#.

ulfasalaine bertindak sebagai mekanisme transportasi untuk memba'a ;AA

komponen ke saluran usus. Pentasa terdiri dari butiran dilapisi yang melepaskan

;AA dalam saluran pencernaan bagian atas! serta ileum dan kolon.

Antibiotik

erapi antibiotik telah digunakan dalam penyakit Crohn meskipun fakta bah'a

agen mikroba belum diidentifikasi sebagai faktor etiologi spesifik.

2etronidaole adalah yang paling umum digunakan antibiotik dan

keman+urannya sebanding dengan sulfasalaine. 2etronidaole telah efektif

dalam pengobatan penyakit perianal dan memiliki transiently mengurangi

kambuhnya proses penyakit setelah reseksi ileum. CiprofloBacin telah seefektif

mesalamine dalam ringan sampai sedang penyakit Crohn dan telah digunakan

dalam kombinasi dengan metronidaol untuk ileum dan penyakit perianal. tudi

terapi kombinasi dengan terapi antimycobacterial di Crohn Penyakit tidak

konsisten dalam hal efekti*itas mereka untuk penyakit aktif dan pemeliharaanremisi. <bat steroid Adrenocorticosteroids (misalnya! prednison 5#D# mg ? d)!

dalam kombinasi dengan obat antiinflamasi lainnya (misalnya! sulfasalaine

atau mesalamine)! memperbaiki ge+ala di lebih dari 7;3 dari pasien yang

dira'at selama 5; tahun pertama penyakit tanpa komplikasi atau selama

kekambuhan pasca reseksi. Pasien dengan didominasi ileum Keterlibatan ini

8






adalah rute paling responsif <bat imunomodulator erapi imunomodulator

(aathioprine dan Dmerkaptopurin ED2P) telah digunakan selama lebih dari ";tahun untuk pengobatan penyakit inflamasi usus. 2askapai obat diperkirakan

mengubah respon imun dengan menghambat akti*itas sel pembunuh alami dan

penekanan fungsi sel. erapi imunomodulator telah terbukti lebih efektif

daripada steroid sebagai terapi pemeliharaan dan umumnya dapat ditoleransi

dengan baik. ,emisi atau hemat steroid dapat dicapai dalam 7#3 pasien.

Namun! potensi efek samping termasuk demam! ruam! mual! leukopenia dan

hepatitis. Pankreatitis dapat ter+adi pada -0;3 dari pasien dengan resolusi cepat

dengan obat penghentian.

G biologis erapiG &iet erapi 1edah

ekitar 5#D#3 dari pasien dengan penyakit Crohn ileum memerlukan

pembedahan selama 0# tahun pertama ge+ala! paling sering pada 60# tahun.

Pasien memerlukan operasi sebelumnya +ika mereka mengembangkan abses

intraabdomen atau perforasi bebas langka. ayangnya! ;#D#3 pasien yang

men+alani operasi mengembangkan penyakit berulang dalam 'aktu 0# tahun


#.- P)og!o"i"<bat baru! terapi nutrisi! kema+uan dalam teknik bedah! meningkatkan

pera'atan pascaoperasi! dan pengakuan dari risiko kanker telah meningkatkan

prospek. ecara khusus! stricturoplasties digunakan untuk mencegah sindrom

usus pendek! sindrom malabsorpsi parah akibat reseksi pan+ang berulang. Pasien

dengan sindrom usus pendek mungkin memerlukan rumah +angka pan+ang

alimentation parenteral atau bahkan transplantasi usus kecil. Kematian dari

penyakit Crohn sekarang tidak +auh lebih besar dari pada populasi umum dan

umumnya terkait dengan komplikasi septik dari perforasi atau sindrom usus

pendek. 1unuh diri tetap men+adi masalah! terutama di kalangan anak muda

dengan penyakit yang luas! ostomies! atau kebutuhan untuk hiperalimentasi +angka pan+ang. 2eskipun penyakit psikiatris utama adalah tidak lebih umum

pada pasien dengan penyakit inflamasi usus daripada di populasi umum! pasien

rentan terhadap depresi reaktif dan memiliki potensi untuk penyalahgunaan obat

nyeri. &okter harus menyadari masalah ini dan pasien harus diobati dengan tepat


9






BAB IV

HEMORRHOIDS

'.1 Etiologi

Penyebab dari hemoroid! termasuk sembelit dan berkepan+angan tegang. &ilatasi

abnormal dan distorsi dari saluran pembuluh darah! bersama dengan perubahan

destruktif dalam +aringan ikat penyangga dalam bantal anal! merupakan temuan

penting penyakit hemoroid. sebuah inflamasi reaksi dan hiperplasia *askula

mungkin +elas dalam 'asir. Artikel ini pertama menin+au patofisiologi dan latar

belakang klinis lain dari hemoroid penyakit! diikuti oleh pendekatan saat ini untuk

nonoperatif dan mana+emen operasi (arut ohsiri'at! "#0").

'.2 Patog!"i"Patofisiologi yang tepat dari pembangunan hemoroid kurang dipahami. elama

bertahuntahun teori *arises! yang mendalilkan bah'a 'asir yang disebabkan

oleh *arises di anal kanal! telah populer tetapi sekarang sudah usang karena 'asir

dan *arises anorektal yang terbukti entitas yang berbeda. dalam 1ahkan! pasien

dengan hipertensi portal dan *arises tidak memiliki peningkatan insiden 'asir.

10






@ni mengusulkan bah'a 'asir berkembang ketika +aringan pendukung bantal anal

hancur atau memburuk. :asir karena itu @stilah patologis untuk menggambarkannormal ke ba'ah perpindahan bantal anal menyebabkan dilatasi *ena. Ada

biasanya tiga bantal anal utama! terletak di anterior kanan! posterior kanan dan

kiri lateral yang aspek lubang anus! dan berbagai +umlah kecil bantal berbaring di

antara mereka E7 (%ambar 0). anal bantal pasien dengan 'asir menun+ukkan

signifikan perubahan patologis. Perubahan ini termasuk normal dilatasi *ena!

trombosis pembuluh darah! degeneratif proses dalam serat kolagen dan +aringan

fibroelastik! distorsi dan pecahnya otot subepitel anal (arut ohsiri'at! "#0").

'.# Ta!$a %G&ala

e+ak geser tindakan membuang kotoran keras pada anus mukosa dapatmenyebabkan kerusakan pada bantal anal dan memimpin untuk ge+ala 'asir!

meningkatkan asupan serat atau menyediakan menambahkan massal dalam diet

dapat membantu menghilangkan menge+an saat buang air besar. &alam studi

klinis 'asir! suplemen serat mengurangi risiko bertahan ge+ala dan perdarahan

sekitar ;#3! tetapi tidak tidak meningkatkan ge+ala prolaps! nyeri! dan gatal

gatal (arut ohsiri'at! "#0").

'.' P()i*"aa! Fi"i* $a! P!+!&a!g

2anifestasi paling umum dari 'asir adalah perdarahan rektum menyakitkan

terkait dengan usus bergerak2anifestasi paling umum dari 'asir adalah

perdarahan rektum menyakitkan terkait dengan buang air besar! yang

digambarkan oleh pasiensebagai menetes darah ke toilet mangkuk. &arah

biasanya merah terang sebagai hemoroid +aringan memiliki komunikasi

arterio*enous langsung. positif darah tin+a okultisme atau anemia tidak

berhubungan 'asir sampai usus besar cukup dinilai terutama ketika pendarahan

atipikal untuk 'asir! bila tidak ada sumber perdarahan +elas pada anorektal

pemeriksaan! atau ketika pasien memiliki faktor risiko yang signifikan untuk

neoplasia kolorektal (arut ohsiri'at! "#0").

'., P!atala*"a!aa!

G 2odifikasi diet dan gaya hidupPengobatan

G kalsium dobesilate <ral/ @ni adalah *enotonic lain obat yang biasa digunakan

dalam retinopati diabetes dan insufisiensi *ena kronis serta dalam pengobatan

ge+ala akut 'asir

11






G Pengobatan topikal/ u+uan utama dari pengobatan yang paling topikal

bertu+uan untuk mengontrol ge+ala bukan untuk menyembuhkan penyakit.&engan demikian! pera'atan terapi lainnya bisa kemudian diperlukan. e+umlah

topikal persiapan yang tersedia termasuk krim dan supositoria! dan kebanyakan

dari mereka dapat dibeli tanpa resep dokter.G erapi Nonoperatif kleroterapi/ @ni saat ini direkomendasikan sebagai Pilihan

pengobatan untuk 'asir pertama dan tingkat kedua. Alasan bahan kimia suntik

adalah untuk menciptakan fiksasi mukosa ke otot yang mendasarinya dengan

fibrosis. olusi yang digunakan adalah ;3 fenol dalam minyak! sayur minyak!

kina! dan urea hidroklorida atau larutan garam hipertonikG Pengobatan operatif <perasi diindikasikan +ika pendekatan nonoperatif telah

gagal atau telah ter+adi komplikasi. berbeda filosofi mengenai patogenesishemoroid Penyakit menciptakan pendekatan bedah yang berbeda

Hemorrhoidectomy/ 8Bcisional hemorrhoidectomy adalah kebanyakan

pengobatan yang efektif untuk 'asir dengan terendah ingkat kekambuhan

dibandingkan dengan modalitas lain (arut ohsiri'at! "#0").

'.- P)og!o"i"

erapi pengobatan 'asir berkisar dari diet dan modifikasi gaya hidup untuk

operasi radikal! tergantung pada tingkat dan keparahan ge+ala. meskipun operasi

adalah pengobatan yang efektif 'asir! semuanya dapat disimpan penyakit lan+ut

dan dapat dikaitkan dengan cukup komplikasi. ementara itu! pera'atan non

operasi yang tidak sepenuhnya efektif! khususnya yang topikal atau farmakologis

pendekatan. <leh karena itu! perbaikan dalam pemahaman kita dari patofisiologi

'asir diperlukan untuk mendorong pengembangan metode baru dan ino*atif

untuk pengobatan 'asir (arut ohsiri'at! "#0").

12






BAB V

CHRONIC DIVERTICULITIS

,.1 Etiologi

&i*erticulitis adalah penyakit luas yang ber+alan spektrum dari terisolasi! ringan!

serangan akut sampai berat! berulang penyakit . 1ahkan pasien tanpa ge+ala

mungkin memiliki peradangan ringan yang terkait dengan di*erticula kolon.

etelah dianggap sebagai entitas klinis yang berbeda! muncul &ata menun+ukkan

kemungkinan tumpang tindih antara di*ertikular kronis peradangan dan penyakit

radang usus (@1&). Asosiasi ini telah mengumpulkan lebih banyak dukungan

dengan lebih pemahaman entitas yang dikenal sebagai kolitis segmental terkait

dengan di*ertikula (CA&) dan laporan terbaru dari keberhasilan terapi dengan

aminosalicylates (1eatri et al! "##$).

,.2 Patog!"i"

&i*ertikula poin format'eak di bo'el'all! biasanya di lokasi di mana recta *asa

menembus kolon halus otot. 2eskipun tidak fokus ulasan ini! it'arrants

menyebutkan bah'a di*ertikula kolon proksimal! paling sering terlihat di Asia!

yang di*ertikula benar melibatkan seluruh lapisan dinding kolon. 1eberapa telah

men+elaskan kecenderungan usus ini untuk pembentukan di*ertikular dengan

dinding kurang berotot. dalam kontras dengan dua lapisan otot polos (melingkar

dalam dan otot luar) ditemukan di bagian lain dari saluran gastrointestinal

saluran! dinding kolon hanya berisi lapisan tunggal lengkap otot melingkar

dalamI outer membu+ur lapisan makhluk dibagi men+adi tiga band! yang taenia

coli (1eatri et al! "##$).

13






,.# Ta!$a $a! G&ala

&i*erticulitis akut biasanya menya+ikan dengan demam!nyeri perut kuadran kiri ba'ah! dan leukositosis. ementara diagnosis dari di*erticulitis akut sering

mudah dibentuk! terutama pada mereka dengan ri'ayat episode serupa!

menentukan keparahan serangan secara signifikan lebih sulit (1eatri et al!

"##$).

,.' P()i*"aa! 3i"i* $a! 0!+!&a!g

klasifikasi berdasarkan presentasi klinis dapat membantu panduan langkah

langkah berikutnya dalam pengu+ian diagnostik. Penambahan dihitung

tomography (C) temuan ke presentasi klinis memungkinkan dokter untuk secara

akurat menentukan kebutuhan untuk ra'at inap dan inter*ensi bedah. &iagnosis penyakit di*ertikular rumit didasarkan pada peritonitis umum terbukti secara

klinis atau C bukti abses! phlegmon! perforasi! fistula! obstruksi! atau

perdarahan. Pengobatan dalam situasi ini dimulai dengan Antibiotik @! istirahat

usus! dan kontrol nyeri! tapi definitif mana+emen biasanya memerlukan teknik

yang lebih in*asif seperti drainase perkutan atau operasi. percutaneous drainase

telah mengan+urkan untuk abses peridi*erticular berukuran lebih besar dari 5 cm

diameter (1eatri et al! "##$).

,., P!atala*"a!aa!

Penilaian ini memba'a penting karena beberapa pasien dapat dengan mudahdiobati dengan antibiotik oral di ra'at +alan pengaturan! sementara yang lainnya

memerlukan ra'at inap! intra*ena (@) antibiotik! dan obser*asi ketat untuk

komplikasi. :aktu dan +enis operasi untuk akut rumit di*erticulitis kontro*ersial.

&ilema utama adalah apakah atau tidak anastomosis kolon primer dapat dengan

aman dilakukan dalampengaturan akut. ecara tradisional! ganda atau prosedur

tripledipentaskan dilakukan untuk di*erticulitis rumit. 2engalihkan atau akhir

colostomies diciptakan lebih dari kekha'atiran bah'a anastomosis primer akan

memecah dan bah'a komplikasi operasi akan lebih besar. Praktek American

ociety of Colon dan rektal Ahli 1edah pedoman mencerminkan ketidakpastian

yang sedang berlangsung mengenai prosedur pembedahan yang optimal dalamdi*erticulitis rumitI Jthe peran yang tepat dan keselamatan anastomosis primer!

terutama tanpa pengalihan proksimal! tetap gelisah J (1eatri et al! "##$).

,.- P)og!o"i"

14






Pemahaman kita tentang penyakit di*ertikular telah sangat meningkat dalam lima

dekade terakhir se+ak karakterisasi a'al aman penyakit. Penderitaan semakinumum ini sekarang meliputi ringan! ge+alage+ala kronis sering dikaitkan dengan

@1 dan tumpang tindih sindrom mirip dengan idiopatik yang @1&s. Andalan

dalam mana+emen masih termasuk terapi medis dan bedah! tapi terus berkembang

kuno pedoman berkaitan dengan 'aktu optimal inter*ensi bedah dan pera'atan

medis yang lebih baru termasuk aminosalicylates dan probiotik diharapkan akan

terus meningkatkan pengelolaan kondisi klinis yang paling menantang ini (1eatri

et al! "##$).

BAB VI

CHRONIC HEPATITIS

-.1 Etiologi

ekelompok agen infeksi diklasifikasikan sebagai *irus hepatitis menyebabkan

kebanyakan kasus akut dan kronis hepatitis. aat ini! ada lima *irus utama diakui/

hepatitis A (dari picorna*irus keluarga)! hepatitis 1 (dari keluarga hepadna*irus)!

hepatitis C (dari fla*i*irus yang keluarga)! hepatitis & (*irus unclassified) dan

hepatitis 8 (dari keluarga hepe*irus). akut hepatitis dapat disebabkan oleh

hepatitis A! 1! C! & dan 8! sedangkan hepatitis kronis hanya disebabkan oleh

hepatitis 1! C dan &. Hepatitis A dan 8 (sebelumnya disebut epidemi atau enterik

nonA! non1) yang +arang! +ika pernah! bertanggung +a'ab untuk menyebabkan

hepatitis kronis karena mereka biasanya men+alankan program mereka baik dalam

batas 'aktu enam bulan untuk diagnosis hepatitis akut (. &ufton! 2.&! "#05).

-.2 Patog!"i"

G Hati adalah organ *ital yang memproses nutrisi! filter darah! memetabolisme

racun dan perkelahian infeksi. Hati dianggap sebagai organ yang relatif tangguh!

meskipun rentan terhadap beberapa penyakit yang menyebabkan kerusakan pada

berbagai tingkat. Hepatitis (dari bahasa 4unani! yang berarti meradang hati)

adalah salah satu kondisi tersebut dan ditandai dengan penghancuran hepatosit

(sel hati)! hati disfungsi! dan adanya selsel inflamasi. Hepatitis memiliki berbagai

penyebab termasuk *irus! bakteri! parasit! racun! metabolisme! dan autoimun.

Hepatitis dibagi men+adi dua subkelompok menurut durasi/ hepatitis akut! yang

berlangsung kurang dari enam bulan! dan kronis hepatitis! yang berlangsung lebih

dari enam bulan. ebagian besar kasus hepatitis akut cenderung selflimiting dan

biasanya sembuh sendiri dalam 'aktu enam bulan tanpa obat! meskipun beberapa

kasus kema+uan luar enam bulan dan melibatkan fibrosis (+aringan parut) dan

15






kadangkadang sirosis hati! yang mengharuskan diagnosis hepatitis kronis.

ebagian besar agen penyebab hepatitis cenderung dikurangi dengan responkekebalan tubuh yang sehat! sementara yang lain berhasil menghindari pertahanan

tubuh dan menyebabkan peradangan kronis.

G oksisitas 8tanol karena alkoholisme merupakan penyebab signifikan dari

hepatitis kronis. hepatitis alkohol ber*ariasi! dari ge+ala ringan dan hanya

peningkatan enim hati! hati yang parah peradangan dan pengembangan penyakit

kuning (peningkatan kadar bilirubin)! protrombin 'aktu! akumulasi asites (cairan

perut)! mengurangi kognisi dan hepatomegali (hati pembesaran) ." hepatitis

alkoholik tidak selalu mengarah pada sirosis hati! tetapi sirosis +auh lebih umum

pada pasien yang mengkonsumsi alkohol pan+ang term.; elan+utnya! konsumsialkohol menyebabkan infeksi HC men+adi lebih ganas! yang mempercepat

perkembangan sirosis (. &ufton! 2.&! "#05).

-.# Ta!$a %G&ala

ahap akut *irus hepatitis menghasilkan ge+ala seperti flu nonspesifik yang sama

untuk

hampir semua infeksi *irus akut. %e+alage+ala ini biasanya mencakup malaise!

otot dan sendi pegalpegal! demam ringan! mual atau muntah! diare! dan ge+ala

headache.- lebih spesifik untuk hepatitis akut dari sebab apapun termasuk

kehilangan yang mendalam nafsu makan! perubahan persepsi rasa! keengganan

untuk merokok di kalangan perokok! urine gelap! tin+a ber'arna terang! ruam

kulit! menguningnya kulit dan sclera mata (+aundice) dan perut tidak nyaman.

emuan fisik biasanya minimal! selain dari penyakit kuning pada sekitar -#

persen pasien! lembut hepatomegali pada 0# persen! limfadenopati dalam lima

persen! dan splenomegali dalam 'aktu kurang dari lima persen pasien (. &ufton!

2.&! "#05).

-.' P()i*"aa! Fi"i* $a! P!+!&a!g

&alam 'aktu enam minggu infeksi! tubuh telah biasanya tidak memulai

memproduksi antibodi terhadap *irus! sehingga tes darah mungkin tidak

mengungkapkan petun+uk untuk infeksi. dalam tahap a'al infeksi hati akut! tes

darah kadangkadang menun+ukkan tingkat sedikit meningkat dari serum %P

(A)! enim hati yang meningkat sebagai respons terhadap meningkatnya

oksidatif stres! atau sedikit peningkatan bilirubin! tetapi biasanya tidak cukup

16






untuk menyebabkan +aundice. kurang dari -# persen infeksi HC akut

menyebabkan penyakit kuning diamati biopsi hati menun+ukkan tandatandahistologis menceritakan kisahhepatitis kronis sangat penting untuk pasti

diagnosis. 1iopsi ini +uga memungkinkan dokter untuk menentukan seberapa

parah peradangan dan apakah ada +aringan parut atau sirosis telah berkembang.

1iopsi +uga dapat membantu untuk mengkonfirmasi etiologi penyakit (. &ufton!

2.&! "#05).

-., P!atala*"a!aa!

Pengobatan Hepatitis kronis

G Pengobatan untuk @nfectionreatment HC kronis @nfeksi HC kronis

Pera'atan farmasi standar untuk infeksi HC kronis adalah kombinasi terapiinterferonalpha ofpegylated dan riba*irin. enya'a interferon adalah

glikoprotein yang interfere'ith replikasi *irus dalam sel inang dan memicu

pertahanan pelindung dari systemthat kekebalan memberantas patogen atau

tumorPengobatan untuk @nfeksi H1 kronis Pera'atan farmasi standar untuk infeksi

H1 kronis mirip dengan yang disebabkan oleh HC! dengan beberapa

perbedaan penting. eperti re+imen pengobatan untuk HC! interferonalfa biasa

andpegylated interferonalpha biasanya digunakan untuk mela'an H1! tetapi

riba*irin tidak digunakan dalam kombinasi. 1ahkan! tidak ada +enis terapi

kombinasi untuk infeksi H1 kronis telah terbukti lebih efektif daripadamenggunakan interferon atau obat anti*irus lain themsel*es.-# 9mumnya

digunakan anti*irus oral untuk infeksi H1 termasuk lami*udine! enteca*ir dan

adefo*ir! serta obat yang relatif baru disebut telbi*udine

G Pengobatan untuk Hepatitis autoimun Kortikosteroid! seperti prednison!

merupakan obat pilihan untuk mengobati hepatitis.ometimes autoimun

prednison dikombinasikan dengan aathioprine! obat yang digunakan untuk

menekan sistem kekebalan tubuh. <bat ini dapat menekan peradangan hati!

meringankan ge+ala dan meningkatkan kelangsungan hidup +angka pan+ang!

meskipun mereka tidak selalu mencegah perkembangan cirrhosis.5 &engan

demikian! +aringan parut di hati secara bertahap dapat memperburuk saat

mengambil kortikosteroid dan ? atau aathioprine.G ransplantasi Hati/ Pada pasien dengan decompensating (stadium akhir) sirosis

yang tidak menanggapi interferon atau terapi anti*irus! transplantasi hati adalah

pilihan terakhir. Pasien dengan infeksi HC yang menerima transplantasi hati

memiliki sekitar tingkat yang sama satu tahun dan lima tahun kelangsungan

17






hidup (sekitar $# dan 76 persen! masingmasing) sebagai pasien dengan

diagnosis lain yang mengarah ke transplantasi hati (. &ufton! 2.&! "#05).

-.- P)og!o"i"

Pada banyak pasien! hepatitis kronis tidak kema+uan sama sekali selama

bertahuntahun! meskipun pada orang lain! itu terus semakin buruk dengan

'aktu. Prognosis tergantung sebagian pada apa penyebabnya. ge+ala hepatitis

autoimun dapat luas dan mencakup +era'at menyebar! berhentinya menstruasi!

arthritis! +aringan parut paruparu! anemia! dan peradangan pada kelen+ar tiroid

dan gin+al. ebaliknya! ge+ala infeksi HC kronis pada a'alnya dapat terlihat

sepele dan berlangsung hingga -# tahun untuk mengembangkan! meskipun

kerusakan hati diamdiam dapat ter+adi selama ini (. &ufton! 2.&! "#05).

18






BAB VII

CIRRHOSIS OF THE LIVER

.1 Etiologi

Penyebab dari sirosis hepatis sangat beraneka ragam! namun mayoritas

penderita sirosis a'alnya merupakan penderita penyakit hati kronis yang

disebabkan oleh *irus hepatitis atau penderita steatohepatitis yang berkaitan

dengan kebiasaan minum alkohol ataupun obesitas. 1eberapa etiologi lain dari

penyakit hati kronis diantaranya adalah infestasi parasit (schistosomiasis)!

penyakit autoimun yang menyerang hepatosit atau epitel bilier! penyakit hati

ba'aan! penyakit metabolik seperti :ilsonLs disease! kondisi inflamasi kronis

(sarcoidosis)! efek toksisitas obat (methotreBate dan hiper*itaminosis dan

kelainan *askular! baik yang didapat ataupun ba'aan (askara and iga! "##$).

.2 Patog!"i"

,esistensi intra hepatik meningkat melalui " cara yaitu secara mekanik dan

dinamik. ecara mekanik resistensi berasal dari fibrosis yang ter+adi pada sirosis!

sedangkan secara dinamik berasal dari *asokontriksi *ena portal sebagai efek

sekunder dari kontraksi aktif *ena portal dan septa myofibroblas! untuk

mengaktifkan sel stelata dan selsel otot polos. onus *askular intra hepatik diatur

oleh *asokonstriktor (norepineprin! angiotensin @@! leukotrin dan trombioksan A)

dan diperparah oleh penurunan produksi *asodilator (seperti nitrat oksida). Pada

sirosis peningkatan resistensi *askular intra hepatik disebabkan +uga oleh

ketidakseimbangan antara *asokontriktor dan *asodilator yang merupakan akibat

dari keadaan sirkulasi yang hiperdinamik dengan *asodilatasi arteri splanknik dan

arteri sistemik. Hipertensi porta ditandai dengan peningkatan cardiac output dan

penurunan resistensi *askular sistemik. Pada pemeriksaan fisik! didapatkan

penderita yang tampak kesakitan (askara and iga! "##$).

.# Ta!$a %G&ala

Pada stadium a'al (kompensata)! dimana kompensasi tubuh terhadap kerusakan

hati masih baik! sirosis seringkali muncul tanpa ge+ala sehingga sering ditemukan

pada 'aktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin. %e+alage+ala a'al

sirosis meliputi perasaan mudah lelah dan lemas! selera makan berkurang!

perasaan perut kembung! mual! berat badan menurun! pada lakilaki dapat timbul

impotensi! testis mengecil dan dada membesar! serta hilangnya dorongan

19






seksualitas. 1ila sudah lan+ut! (berkembang men+adi sirosis dekompensata) ge+ala

ge+ala akan men+adi lebih menon+ol terutama bila timbul komplikasi kegagalanhati dan hipertensi porta! meliputi kerontokan rambut badan! gangguan tidur! dan

demam yang tidak begitu tinggi. elain itu! dapat pula disertai dengan gangguan

pembekuan darah! perdarahan gusi! epistaksis! gangguan siklus haid! ikterus

dengan air kemih ber'arna seperti teh pekat! hematemesis! melena! serta

perubahan mental! meliputi mudah lupa! sukar konsentrasi! bingung! agitasi!

sampai koma. Pada kasus ini! berdasarkan hasil anamnesis yang telah dilakukan!

didapatkan beberapa ge+ala yang dapat mengarah pada keluhan yang sering

didapat pada sirosis hati yaitu lemas pada seluruh tubuh! mual dan muntah yang

disertai penurunan nafsu makan. elain itu! ditemukan +uga beberapa keluhan

yang terkait dengan kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta! diantaranya perut

yang membesar dan bengkak pada kedua kaki! gangguan tidur! air kencing yang

ber'arna seperti teh! ikterus pada kedua mata dan kulit! nyeri perut yang disertai

dengan melena! dan gangguan tidur +uga dialami pasien (askara and iga! "##$).

.' P()i*"aa! Fi"i* $a! P!+!&a!g

&ari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien dalam sakit sedang!

kesadaran kompos mentis! berat badan D$ kg! tekanan darah 00#?6# mmHg! nadi

$"B per menit! la+u respirasi "#B per menit! suhu aBilla -7 oC! dan A / -?0# di

daerah epigastrium. ampak kon+uncti*a anemis pada pemeriksaan mata danginekomastia pada pemeriksaan thoraks. &ari pemeriksaan abdomen! pada

inspeksi tampak adanya distensi! dari palpasi didapatkan hepar dan lien sulit

die*aluasi dan ada nyeri tekan pada regio epigastrium dan hipokondrium. &ari

perkusi abdomen didapatkan undulasi (M)! shifting dullness (M) dan traube space

redup. ampak edema pada kedua ekstremitas ba'ah.

Pada pemeriksaan laboratorium dapat diperiksa tes fungsi hati yang meliputi

aminotransferase! alkali fosfatase! gamma glutamil transpeptidase! bilirubin!

albumin! dan 'aktu protombin. Nilai aspartat aminotransferase (A) atau

serum glutamil oksaloasetat transaminase (%<) dan alanin aminotransferase(A) atau serum glutamil piru*at transaminase (%P) dapat menun+ukan

peningkatan. A biasanya lebih meningkat dibandingkan dengan A! namun

bila nilai transaminase normal tetap tidak menyingkirkan kecurigaan adanya

sirosis

20






erdapat beberapa pemeriksaan radiologis yang dapat dilakukan pada

penderita sirosis hati. 9ltrasonografi (9%) abdomen merupakan pemeriksaanrutin yang paling sering dilakukan untuk menge*aluasi pasien sirosis hepatis!

dikarenakan pemeriksaannya yang non in*asif dan mudah diker+akan! 'alaupun

memiliki kelemahan yaitu sensiti*itasnya yang kurang dan sangat bergantung

pada operator. 2elalui pemeriksaan 9% abdomen! dapat dilakukan e*aluasi

ukuran hati! sudut hati! permukaan! homogenitas dan ada tidaknya massa

(askara and iga! "##$).

., P!atala*"a!aa!

Penatalaksanaan kasus sirosis hepatis dipengaruhi oleh etiologi dari sirosis

hepatis. erapi yang diberikan bertu+uan untuk mengurangi progresifitas dari penyakit. 2enghindarkan bahanbahan yang dapat menambah kerusakaan hati!

pencegahan dan penanganan komplikasi merupakan prinsip dasar penanganan

kasus sirosis.0 Pada kasus ini! pasien diberikan diet cair tanpa protein! rendah

garam! serta pembatasan +umlah cairan kurang lebih 0 liter per hari. umlah kalori

harian dapat diberikan sebanyak "### -### kkal?hari. &iet protein tidak

diberikan pada pasien ini karena pasien sempat mengalami ensepalopati

hepatikum! sehingga pemberian protein yang dapat dipecah men+adi amonia di

dalam tubuh dikurangi. Pembatasan pemberian garam +uga dilakukan agar ge+ala

ascites yang dialami pasein tidak memberat. &iet cair diberikan karena pasien

mengalami perdarahan saluran cerna. Hal ini dilakukan karena salah satu faktor

resiko yang dapat menyebabkan pecahnya *arises adalah makanan yang keras dan

mengandung banyak serat. elain melalui nutrisi enteral! pasien +uga diberi nutrisi

secara parenteral dengan pemberian infus kombinasi NaCl #!$3! dekstrosa 0#3!

dan aminoleban dengan +umlah "# tetesan per menit. Pada pasien ini! ditemukan

perdarahan saluran cerna yang ditun+ukkan dengan melena sehingga dilakukan

beberapa terapi diantaranya adalah kumbah lambung dengan air dingin tiap 5 +am!

kemudian dipantau 'arna dan isi kurasan lambungnya! kemudian dilakukan

sterilisasi usus dengan pemberian paramomycin 5B;## mg! cefotaBime -B0 gr!

dan laktulosa -BC@ setelah kumbah lambung selesai diker+akan. Hal ini ditu+ukanuntuk mengurangi +umlah bakteri di usus yang bisa menyebabkan peritonitis

bakterial spontan serta mengurangi produksi amonia oleh bakteri di usus yang

dapat menyebabkan ensepalopati hepatikum +ika terlalu banyak amonia yang

masuk ke peredaran darah. Pasien +uga mendapatkan obat hemostatik berupa

asam traneksamat dan propanolol untuk menghindari ter+adinya perdarahan

21






saluran cerna akibat pecahnya *arises. Pemberian obatobatan pelindung mukosa

lambung seperti antasida -BC@! omepraole "B5# mg! dan sucralfat -BC@dilakukan agar tidak ter+adi perdarahan akibat erosi gastropati hipertensi porta.

Pasien +uga mengeluh mual sehingga diberikan ondancentron -B6 mg untuk

mengurangi keluhan ini. elain perdarahan saluran cerna! pasein ini +uga

mengalami komplikasi berupa ascites dan ensepalopati hepatikum. Pada asites

pasien harus melakukan tirah baring dan terapi dia'ali dengan diet rendah garam.

Konsumsi garam sebaiknya sebanyak ;!" gr atau $# mmol?hari. &iet rendah

garam +uga disertai dengan pemberian diuretik. &iuretic yang diberikan a'alnya

dapat dipilih spironolakton dengan dosis 0## "##mg sekali perhari. ,espon

diuretik dapat dimonitor dengan penurunan berat badan #!;kg?hari tanpa edema

kaki atau 0kg?hari dengan edema kaki. Apabila pemberian spironolakton tidak

adekuat dapat diberikan kombinasi berupa furosemid dengan dosis "#5#mg?hari.

Pemberian furosemid dapat ditambah hingga dosis maksimal 0D#mg?hari.

Parasintesis asites dilakukan apabila ascites sangat besar. 1iasanya

pengeluarannya mencapai 5D liter dan dilindungi dengan pemberian albumin.0

Pada pasien ini diberikan terapi kombinasi spironolakton 0## mg dan furosemide

5# mg pada pagi hari. elain itu! pemberian tranfusi albumin +uga dilakukan

sebanyak 0 kolf setiap harinya. ementara itu! komplikasi ensepalopati hepatikum

ditangani upaya menghentikan progresifitas dengan pemberian paramomycin

5B;## mg dan laktulosa -BC@ seperti yang telah di+elaskan di atas untuk

mengurangi +umlah produksi amonia di saluran cerna (askara and iga! "##$).

.- P)og!o"i"

Prognosis sirosis sangat ber*ariasi dan dipengaruhi oleh se+umlah faktor!

diantaranya etiologi! beratnya kerusakan hati! komplikasi! dan penyakit yang

menyertai. 1eberapa tahun terakhir! metode prognostik yang paling umum

dipakai pada pasien dengan sirosis adalah sistem klasifikasi ChildurcottePugh.

ermasuk dalam kategori ChildPugh C dengan angka kelangsungan hidup

selama setahun adalah 5;3! sehingga prognosis dari pasien ini kurang baik

(askara and iga! "##$).

BAB VIII

HEPATOCELLULAR CARCINOMA

22






4.1 Etiologi

8tiologi kompleks HCC mempengaruhi kemungkinan pengobatan opsi yangdita'arkan kepada pasien. ebagai contoh! pasien dengan fungsi hati

dikompromikan sebagai akibat dari sirosis tidak memenuhi syarat untuk reseksi

bedah karena risiko untuk pasca operasi dekompensasi. Koeksistensi sirosis dan

disfungsi hati terkait +uga dapat membatasi nonsurgical pilihan pengobatan yang

tersedia dan mungkin men+adi besar faktor penyumbang dengan prognosis buruk

dari banyak pasien HCC. Kehadiran komorbiditas seperti kondisi +antung atau

gangguan neurodegenerati*e pada pasien dengan hemochromatosis! atau diabetes!

obesitas! atau +antung kondisi pada pasien dengan NAH! dapat mempengaruhi

pilihan pengobatan untuk HCC! dan penggunaan obat secara bersamaan +uga

harus dipertimbangkan dengan cermat (%omaat et al! "##$).

4.2 Patog!"i"

NAF& dan hepatocellular progresif terkait kerusakan tidak sepenuhnya

dipahami! se+umlah proses telah di+elaskan. eorang pengemudi mapan NAF&

adalah @,. @, merupakan proses yang kompleks yang mungkin melibatkan kedua

sekresi insulin dan tindakan! dan erat berhubungan dengan obesitas . Penyebab @,

meningkat perifer lipolisis dan meningkatkan sirkulasi asam lemak yang diambil

oleh hati. Pada saat yang sama! ter+adi peningkatan di de no*o liponeogenesis di

hepatosit dan penurunan sekresi hati lipoprotein sangatlo'density! sehingga hati

akumulasi trigliserida atau hati berlemak. Peningkatan kadar asam lemak intrahepatik +uga berpikir untuk menyediakan sumber stres oksidatif! yang

mungkin memainkan peran penting dalam pengembangan dari steatosis untuk

steatohepatitis terkait dengan pengembangan ke sirosis . ,< dihasilkan oleh

oksidasi mitokondria timbunan lemak untuk merilis produk peroksidasi lipid!

yang bersamasama dengan ,< merusak rantai pernapasan melalui kerusakan

oksidatif genom mitokondria ,< dan produk peroksidasi lipid +uga

meningkatkan produksi berbagai sitokin! termasuk NF! %F! dan Fas ligan.

itokin proinflamasi +uga mengaktifkan selsel stellata hati! yang menghasilkan

kolagen yang matriks dan mendorong pengembangan fibrosis (%omaat et al!

"##$).

4.# Ta!$a %G&ala

%e+ala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri atau perasaan tidak nyaman

di kuadran kanan atasI atau teraba pembekakan lokal di hepar patut di curigai

23






menderita HCC. Kemudian tidak ter+adi perbaikan pada asites! perdarahan

farises atau prekoma setelah diberi terapi yang ade kuat (udoyo!"##$).4.' P()i*"aa! Fi"i* $a! P!+!&a!g

Pemeriksaan penyaring

• Alfafetoprotein (AFP) adalah protein serum normal yang disintesis oleh sel

hati fetal! sel yolksac dan sedikit sekali oleh saluran gastrointestinal fetal.

Kadar AFP meningkat pada D#3 sampai 7#3 dari pasien HCC! dan kadar

lebih dari 5## ng?m.

• 9ltra sonografi abdominal. 9ntuk meminimalkan kesalahan hasil pemeriksaan

AFP! pasien sirosis hati dian+urkan pemeriksaan 9% setiap - bulan sekali.

2odalisasi imaging lain seperti Cscan! 2,@ dan angiografi kadang

diperlukan untuk mendeteksi HCC (udoyo!"##$).

4., P!atala*"a!aa!

,esektif hepatik / untuk pasien dalam kelompok nonsirosis yang biasanya

mempunyai fungsi hati normal pilihan utama terapi adalah resektif hepatik.ranplantasi hati/ pada pasien HCC dan sirosis hati! transplantsi hati dapat

memberikan kemungkinan untuk menyingkirkan tumor dan mengganti parenkim

hati yang mengalami disfungsi.

Ablasi tumor ppertukan / destruksi dari neoplastik dapai dicapai dengan bahan

memodifikasi suhunya (radogrfiquency, microwave, laser, dan cryoablation).erapi paliatif/ sebagian besar pasien HCC didiagnosis pada stadium menengah

lan+ut yang tidak ada terapi standarnya. 1erdasarkan meta analisis! pada stadium

ini hanya 8A?AC8 sa+a yang menun+ukkan penurunan ertumbuhan tumor serta

dapat meningkatkan harapan hidup pasien dengan HCC yang resektabel

(udoyo!"##$).

4.- P)og!o"i"

ebagian besar kasus HCC berpronosis buruk karena tumor yang besar?anda dan

penyakit hati yang lan+ut serta ketiada atau ketidakmampuan penerapan terapi

yang berpotensi kuratif (%omaaet al! "##$).

BAB I5

CHOLANGIOCARCINOMA

6.1 Etiologi

G Primary sclerosing cholangitis

G Cacing hati

24






G Cacing hati thorotrast

Agen radiokontras! horotrast! telah digunakan dari akhir tahun 0$"#an melaluitahun 0$;#an. Ada banyak laporan dari pengembangan cholangiocarcinoma -#

-; tahun setelah terpapar bahan kontras ini (Arun et al!"#0#).

6.2 Patog!"i"

Hati muncul dari mesogastrium *entral! dan hanya permukaan posterior atas

berada di luar struktur itu. igamentum teres dan falsiforme ligamen

menghubungkan hati ke dinding tubuh anterior. emakin sedikit omentum

menghubungkan ke perut dan ligamen koroner dan segitiga ke diafragma. Hati

halus dan sifat khusus pada permukaan diafragma dan hadiah dengan serangkaian

lekukan pada permukaan *isceral mana memenuhi gin+al kanan! kelen+ar adrenal!rendah *ena ca*a! ligamen hepatoduodenal dan perut. Hati dapat dipertimbangkan

dalam hal pasokan darah! hepatosit! sel Kupffer dan ayatayat empedu. Hati

menerima suplai darah dari *ena portal dan arteri hepatik! mantan menyediakan

sekitar 7;3 dari total 0.;## m ? menit aliran. Cabang Kecil dari masingmasing

kapal (portal *enula terminal dan hati terminal arteriola) memasukkan setiap

acinus di triad Portal. &arah menggenang kemudian mengalir melalui sinusoid

antara piring dan hepatosit bertukar nutrisi. he *ena hepatika memba'a semua

eferen darah ke *ena ca*a inferior! dan pasokan pembuluh limfatik mengalir hati

(Arun et al!"#0#).

6.# Ta!$a %G&ala

Presentasi klinis cholangiocarcinoma tergantung pada lokasi anatomi dari tumor

(s). Pasien dengan cholangiocarcinoma hilar! (tumor yang terletak di daerah dari

pertemuan kanan dan kiri saluran hepatik) paling sering hadir dengan penyakit

kuning! gatalgatal! sakit perut! demam! penurunan berat badan dan ? atau

kelemahan progresif . Pasien dengan cholangiocarcinoma perifer (tumor yang

berasal dari saluran intrahepatik kecil) dapat hadir hanya dengan nyeri perut

samarsamar! berat badan di+elaskan kerugian! kelemahan dan memburuknya

kelelahan. Penyakit kuning dan pruritus mungkin tidak terlihat sampai sangat

terlambat dalam per+alanan penyakit! ketika ada oklusi empedu segmentalsaluran. Pasien dengan cholangiocarcinoma distal (tumor yang melibatkan

saluran empedu ekstrahepatik) biasanya memiliki onset a'al penyakit kuning

dan pruritus tanpa nyeri perut. Pada pemeriksaan fisik! pasien ini biasanya

memiliki kandung empedu buncit teraba (tanda Cour*oisier) (Arun et al!"#0#).

6.' P()i*"aa! Fi"i* $a! P!+!&a!g

25






tes laboratorium

9+i biokimia fungsi hati dapat mengungkapkan gambaran kolestatik dengan bilirubin total tinggi dan alkali fosfatase. Pola ini adalah nonspesifik untuk

cholangiocarcinoma dan dapat ditemukan dengan sebab apapun dari obstruksi

aliran empedu. ingkat bilirubin darah dan alkali fosfatase biasanya berkorelasi

dengan tingkat dan durasi obstruksi duktus empedu. Fluktuasi kadar bilirubin

serum mungkin mencerminkan obstruksi lengkap dan keterlibatan satu saluran

hati. C8A dan CA 0$$ Antigen Carcinoembriogenic (C8A) dan CA 0$$ tes

darah untuk penanda nonspesifik keganasan gastrointestinal yang mendasari.

es ini positif lebih dari 5#3 pasien dengan cholangiocarcinoma! tetapi biasanya

hanya dalam tahap akhir dari tumor.

Alphafetoprotein (AFP)Alphafetoprotein adalah tes darah lain yang biasa digunakan untuk

mengidentifikasi penanda kemungkinan keganasan hepatobiliary. es ini

biasanya meningkat pada pasien dengan cholangiocarcinoma! tapi tidak dengan

tingkat peningkatan pada pasien dengan hepatocellular carcinoma. &iagnosis

radiologi Computed omography (C) Computed tomography dapat mendeteksi

lesi lo'density massa terkait dengan saluran empedu dilatasi (%ambar 0# dan

00). 2irip dengan 9% transabdominal! computed tomography menghasilkan

gambar yang berbeda tergantung pada lokasi tumor dan tingkat dan dera+at

obstruksi. 2assa hilus menyebabkan pelebaran bilateral saluran empedu

intrahepatik. umor distal menghasilkan pelebaran uni*ersal saluran empedu

intra dan ekstrahepatik dan kantong empedu. Cholangiocarcinoma Peripheral

dapat hadir dengan atrofi! penurunan ukuran lobus yang terkena hati dengan

pelebaran minimal saluran intrahepatik kecil. 1erbeda dengan hepatocellular

hyper*ascular karsinoma! cholangiocarcinomas biasanya hypo*ascular dan

muncul hipodens atau isodense dibandingkan dengan parenkim hati. Computed

tomography +uga mampu menun+ukkan adanya metastasis hati atau nodul

limfatik dan pertumbuhan tumor ke organ sekitarnya (Arun et al!"#0#).

6., P!atala*"a!aa!

erapi 1edah 8ksisi bedah tumor saluran empedu adalah terapi pilihan pada

cholangiocarcinoma karena satusatunya pilihan terapi yang mena'arkan potensi

untuk penyembuhan. 1edah pendekatan telah men+adi semakin agresif selama

dekade terakhir se+ak itu telah men+adi +elas bah'a pengobatan kuratif

tergantung pada eksisi agresif. Hal ini sering melibatkan reseksi hati besar.

u+uannya adalah penghapusan lengkap dari tumor dan drainase bilier. 2ortalitas

26






operasi di tangan yang berpengalaman ahli bedah sangat rendah (mendekati #3

untuk reseksi lokal dan kurang dari 0#3 untuk prosedur dengan reseksi hati).2ana+emen bedah memberikan peningkatan kelangsungan hidup tarif dan

kualitas hidup. erapi endoskopi 8ndoskopi pelebaran bilier dapat digunakan

sebagai ukuran paliatif akhir untuk meringankan penyakit kuning pada pasien

yang kandidat bedah yang buruk! atau sebagai salah satu langkah sebelum

inter*ensi bedah. Prosedur ini membutuhkan penggunaan endoskopi samping

melihat untuk mengakses saluran empedu dan memperkenalkan balon atau

serangkaian endoskopi tiup dilator melalui ka'at panduan. &alam banyak kasus!

sebuah sfingterotomi empedu dilakukan sebelum pelebaran dan penempatan

stent. etelah sukses pelebaran! plastik atau diri memperluas stent logam

(endoprostheses) dapat ditempatkan ke dalam saluran empedu. 8ndoprostheses

plastik yang lebih kecil dengan diameter (ukuran mulai 7!#00!; Perancis) dan

lebih rentan terhadap oklusi. tent plastik harus diganti endoskopi secara berkala

(biasanya 60" minggu). &alam kasus obstruksi lengkap saluran empedu! hal itu

mungkin tidak mungkin untuk mema+ukan panduanka'at endoskopi atas

oklusi.&alam situasi ini! pendekatan transhepatik perkutan mungkin lebih baik.

erapi radiologi Percutaneous transhepatik paliatif empedu pelebaran dilakukan

oleh ahli radiologi inter*ensi dan membutuhkan tusuk transkutan dari saluran

saluran empedu perifer dan penempatan berikutnya dari 0"0D kateter polimer

Perancis. Pada pasien dengan hilar cholangiocarcinoma occluding baik hak danduktus hepatika kiri! terpisah tabung perkutan dapat dimasukkan ke kanan dan

kiri sistem bilier dan ma+u melalui sisi oklusi ke duodenum! +ika memungkinkan.

tent ini memungkinkan drainase empedu ke duodenum. Percutaneous stent

empedu polimer biasanya dipertukarkan secara berkala untuk mencegah oklusi

dan infeksi komplikasi. Percutaneous diri diupgrade stent logam yang

direkomendasikan sebagai metode definitif paliatif pada pasien dengan

cholangiocarcinoma yang tidak di bedah (Arun et al!"#0#).

6.- P)og!o"i"

Pengobatan dan prognosis +angka pan+ang tergantung pada lokasi massa. esiterletak di bagian distal atau tengah saluran empedu ekstrahepatik ("#3 dan

-;3! masingmasing) memiliki prognosis yang lebih baik daripada tumor di

ketiga proksimal! yang meliputi sekitar 5;3 dari kanker saluran empedu

(termasuk tumor Klatskin ini *arian hilus) (Arun et al!"#0#).

27






BAB 5

PANCREATIC CARCINOMA

17.1 Etiologi

eperti kasus kanker pada umumnya! karsinogen tercetus oleh sinergis banyak

faktor antara lain Kebiasaan merokok!Kurangnya asupan sayur dan

buah!ingginya asupan daging merah!%emuk !&iabetes mellitus!Pankreatitis

kronis!@nfeksi Helicobacter pylori dan %ingi*itis (Anirban!2aitra. "#0#).

17.2 Patog!"i"

eperti pada kanker lainnya! karsinoma pancreas memperlihatkan mutasi

multiple di gen yang berkaitan dengan kanker. 4ang tersering adalah mutasi di

gen K,A dan di gen penekan tumor C&KN"A (dahulu p0D)! dan keduanya

ditemukan pada $# 3 kasus. 2emang kombinasi mutasi C&KN"A dan K,A

28

http://id.wikipedia.org/wiki/Sayur

http://id.wikipedia.org/wiki/Buah

http://id.wikipedia.org/wiki/Daging

http://id.wikipedia.org/wiki/Gemuk

http://id.wikipedia.org/wiki/Diabetes_mellitus

http://id.wikipedia.org/wiki/Pankreatitis

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Helicobacter_pylori&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/wiki/Gingivitis

http://id.wikipedia.org/wiki/Buah

http://id.wikipedia.org/wiki/Daging

http://id.wikipedia.org/wiki/Gemuk

http://id.wikipedia.org/wiki/Diabetes_mellitus

http://id.wikipedia.org/wiki/Pankreatitis

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Helicobacter_pylori&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/wiki/Gingivitis

http://id.wikipedia.org/wiki/Sayur






tidak +arang ditemukan pada tumor lain dan diperkirakan merupakan Osidik +ari

molecular kankres pancreas. eperti biasa! gen P;- +uga mengalami mutasi pada lebih dari separuh kasus. %en penekan tumor lainnya! yang disebut deleted

in pancreatic cancer 5 (&PC5)! lenyap pada ;#3 kasus. &PC5 mengkode factor

transkripsi yang mengendalikan proses pengaturan pertumbuhan oleh

transforming gro'th factor 1. %en 8,11 (H8,"?N89)! yang terkenal karena

amplifikasinya pada kanker payudara! +uga mengalami amplifikasi pada lebih

dari separuh kanker pancreas. 2utasi di gen yang memengaruhi perbaikan &NA!

seperti 1,CA" dan 2H0! ditemukan pada beberapa kasus. (Robbins, !!")

17.# Ta!$a %G&ala

9ntuk tumor yang terletak di kepala dan tubuh pankreas %e+ala umumnya dipicuoleh kompresi sekitar struktur/ saluran empedu! mesenterika dan saraf celiac!

saluran pankreas! dan duodenum.;7 yang 8fek ini akhirnya memba'a pasien ke

medis perhatian dan diagnosis kanker pankreas dapat umumnya dilakukan

dengan cepat. Ketika pankreaskepala tumor cukup kecil! +aundice menyakitkan

mungkin satusatunya menandatangani. Namun! banyak pasien mengalami

anteseden periode nyeri perut atau punggung! diikuti oleh pengembangan ikterus

obstruktif. andatanda lain dapat perkembangan diabetes mellitus atau

malabsorpsi (Falul H et al! "##$).

17.' P()i*"aa! 3i"i* $a! 0!+!&a!g

9ntuk pasien yang hadir dengan nyeri ikterus! diagnostik ker+aup umumnya

mudah. C dari perut dian+urkan sebagai yang pertama Prosedur diagnostik

daripada endoskopi retrograde cholangiopancreatography karena penampilan

empedu yang pohon dan pankreas lebih baik didefinisikan sebelum endoskopi

retrograde cholangiopancreatography dan penempatan stent (Falul H et al!

"##$).

17., P!atala*"a!aa!

Pengobatan kanker pankreas bergantung pada stadium dan lokasi! usia! serta

kondisi kesehatan pasien secara keseluruhan. asaran dari pengobatan ini adalah

untuk mencegah perkembangan kanker pankreas yang makin parah. 1erikut ini beberapa pengobatan yang biasa diberikan kepada pasien kanker pankreas/

• <perasi diperlukan untuk mengangkat semua atau sebagian dari pankreas

yang bermasalah.

29






• erapi radiasi ditu+ukan untuk menghancurkan selsel kanker dan

menghentikan pertumbuhannya. ,adiasi biasa diberikan ; hari setiapminggu untuk ; sampai D minggu. ad'al ini diperhitungkan untuk

melindungi +aringan yang sehat dengan menyebarkan keluaran total suatu

dosis radiasi. erapi ini dapat membantu mengurangi nyeri atau gangguan pencernaan ketika common bile duct atau duodenum terblokir.

• Kemoterapi untuk membantu membunuh kanker dengan menggunakan

obatobatan (Falul H et al! "##$).

17. P)og!o"i"

prognosis penyakit sangat miskin. ekitar 0;"#3 pasien penyakit

ha*eresectable! tetapi hanya sekitar "#3 dari ini bertahan hidup sampai ; tahun(i&onghui et al! "##$).

DAFTAR PUSTAKA

Anirban 2aitra dan ,alph H. Hruban!"#0#. @nstitute for %enetic 2edicine!

&epartments of Pathology and <ncology , #he $ol %oldman &ancreatic Cancer

Research Center ! ohns Hopkins 9ni*ersity chool of 2edicineI by guest on

<ctober 5!"#05

Arun . anyal et al! "#0#. #he 'tiology of Cholangiocarcinoma and Consequences

for #reatment.#he ncologist "#0#! 0;/05"". from

http/??theoncologist.alphamedpress.org? by guest on <ctober 5! "#05

1akkelund et al! "##$. $ignet Ring Cells in %astric Carcinomas re *erived from

Neuroendocrine Cells. ournal of Histochemistry Q Cytochemistry. olume

;5(D)/ D0; R D"0! "##$. from http/?? '''.+hc.org. ? by guest on <ctober 5! "#05

30






1eatri et al! "##$. &athogenesis of chronic diverticulitis and molecular therapies.Current <pinion in %astroenterology "##$! ";/06DR0$5. from http/??? by guest

on <ctober 5! "#05

&essen :an."#0-. +uu -ar nologi linis 'disi . FK 9@

Falul H et al! "##$. &ancreatic Cancer/ &athogenesis, &revention and #rea. oBicol

Appl Pharmacol. "##7 No*ember 0I ""5(-)/ -"DR--D.from http/?? Pub2ed/

0D5--;6-? by guest on <ctober 5! "#05

%omaaet al! "##$. Hepatocellular carcinoma/ 'pidemiology, ris factors and

&athogenesis. 0orld 1 %astroenterol "##6 uly "0I 05("7)/ 5-##5-#60orld

1ournal of %astroenterology @N 0##7$-"7. from http/?? '+gnet.com? by

guest on <ctober 5! "#05

Hume and graham! "##$. #he pathogenesis of Crohn2s disease in the 3st century. %

A , < @ N 8 @ N A P A H < < % 4! Pathology ("##") -5! pp.

;D0R ;D. from http/?? Pub2ed/ 0D5--;6-? by guest on <ctober 5! "#05

. &ufton! 2.&! "#05. #he &athophysiology and &harmaceutical #reatment of

Chronic Hepatitis. Hepatogastroenterology. "#05! 5;("0)/7$7R6#5.from http/??

Pub2ed/ 0D5--;6-? by guest on <ctober 5! "#05

i&onghui et al! "##$. &ancreatic cancer . H8 ANC8 G ol -D- G 2arch "7! "##$

G from http/?? '''.thelancet.com? by guest on <ctober 5! "#05

Price yl*ia! :ilson orraine. "##;. &atofisiologi onsep linis &roses &roses

&enyait . 'disi 4 . 8%C / akarta

,obins!"##$! +uu $au *asar &atologis &enyait 'disi 5 ! 8%CIakarta

askara and iga! "##$. @,<@ H8PA@. from http/?? http/??emedicine.medscape.

com?article?-DD5"Do*er*ie'Ssho'all? by guest on <ctober 5! "#05

udoyo A:! etiyohadi 1! Al'i @! imadibrata 2! etiati . "##$. +uu -ar 6lmu

&enyait *alam . 'disi 7. @nterna Publishing / akarta

arut ohsiri'at! "#0". Hemorrhoids/ 8rom basic pathophysiology to clinical

management . 0orld 1 %astroenterol "#0" 2ay 7I 06(07)/ "##$"#07 @N

31

http://www.thelancet.com/








0##7$-"7 (print) @N ""0$"65#. from http/?? http/??'''.'+gnet.com?0##7

$-"7office'+gT'+gnet.com? by guest on <ctober 5! "#05

4oshida ! Akagi 4! Kinugasa ! hiratsuchi @! ,yu 4! hirouu K. "#00.

Clinicopathological $tudy n &oorly *ifferentiated denocarcinoma f #he

Colon. Kurume 2edical ournal. No. ;6 ie'ed <n <ctober #5! "#05

http://www.wjgnet.com/1007-9327office




FIX Laporan P.a Blok 11

Documents

Transcript of FIX Laporan P.a Blok 11