ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

PADA KLIEN DENGAN NYERI DADA

A. Pengertian

Nyeri dada adalah perasaan nyeri / tidak enak yang mengganggu daerah dada

dan seringkali merupakan rasa nyeri yang diproyeksikan pada dinding dada (referred

pain).

Nyeri Coroner adalah rasa sakit akibat terjadinya iskemik miokard karena

suplai aliran darah koroner yang pada suatu saat tidak mencukupi untuk kebutuhan

metabolisme miokard.

Nyeri dada akibat penyakit paru misalnya radang pleura (pleuritis) karena

lapisan paru saja yang bisa merupakan sumber rasa sakit, sedang pleura viseralis dan

parenkim paru tidak menimbulkan rasa sakit

B. Etiologi

Nyeri dada dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu :

1. Nyeri dada pleuritik

Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan

seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang

bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari

dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma,

mediastinum dan saraf interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat disebakan oleh

Difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang

subdiafragmatik pneumotoraks dan penumomediastinum

2. Nyeri dada non pleuretik

        Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat

menyebar ke tempat lain. Plaing sering disebabkan oleh kelainan di luar paru :

a. Kardial

1) Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal

yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan

terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke

epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa

nyeri dada substernal.

Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsang selama

iekemik miokard, akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan

apakah nyeri berasal sari miokard. Karena rangsangan saraf melalui

medula spinalis T1-T4 yang juga merupakan jalannya rangsangan saraf

sensoris dari sistem somatis yang lain. Iskemik miokard terjadi bila

kebutuhan 02 miokard tidak dapat dipenuhi oleh aliran darah koroner.

Pda penyakit jantung koroner aliran darah ke jantung akan berkurang

karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner.

Ada 3 sindrom iskemik yaitu :

a) Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) : Serangan

nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya

beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau

istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah makan, pada udara

yang dingin, reaksi simfatis yang berlebihan atau gangguan

emosi.

b) Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) :

Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang

kali mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat

atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama.

c) Infark miokard : Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari

20-30 menit dapat menyebabkan infark miokard. Nyeri dada

berlangsung lebih lama, menjalar ke bahu kiri, lengan dan

rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada

tidak ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak

diobati berlangsung dalam beberapa jam. Disamping itu juga

penderita mengeluh dispea, palpitasi dan berkeringat. Diagnosa

ditegakan berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzym

jantung.

2) Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau

substernal yang dapat berlangsung sebentar maupun lama. Adanya

murmur akhir sisttolik dan mid sistolik-click dengan gambaran

echokardiogram dapat membantu menegakan diagnose.

3) Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik

juga dapat menimbulkan nyeri dada iskemik.

b. Perikardial

Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas

diafragma. Nyeri perikardila lokasinya di daerah sternal dan area

preokordinal, tetapi dapat menyebar ke epigastrium, leher, bahu dan

punggung. Nyeri bisanya seperti ditusuk dan timbul pada aktu menarik

nafas dalam, menelan, miring atau bergerak.

 Nyeri hilang bila penderita duduk dan berdandar ke depan. Gerakan

tertentu dapat menambah rasa nyeri yang membedakannya dengan rasa

nyeri angina.

Radang perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan nyeri epigastrum

dan punggung seperti pada pankreatitis atau kolesistesis

c. Aortal

Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada merupakan

resiko tinggi untuk pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri

dada depan yang hebat timbul tiba- tiba atau nyeri interskapuler. Nyeri

dada dapat menyerupai infark miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih

sering menjalar ke daerah interskapuler serta turun ke bawah tergantung

lokasi dan luasnya pendesakan.

d. Gastrointestinal

Refluks geofagitis, kegansan atau infeksi esofagus dapat menyebabkan

nyeri esofageal. Neri esofageal lokasinya ditengah, dapat menjalar ke

punggung, bahu dan kadang – kadang ke bawah ke bagian dalam lengan

sehingga seangat menyerupai nyeri angina. Perforasi ulkus peptikum,

pankreatitis akut distensi gaster kadang – kadang dapat menyebabkan

nyeri substernal sehingga mengacaukan nyeri iskemik kardinal. Nyeri

seperti terbakar yang sering bersama – sama dengan disfagia dan

regurgitasi bila bertambah pada posisi berbaring dan berurang dengan

antasid adalah khas untuk kelainan esofagus, foto gastrointestinal secara

serial, esofagogram, test perfusi asam, esofagoskapi dan pemeriksaan

gerakan esofageal dapat membantu menegakan diagnosa.

e. Muskuloskletal

Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago sering

menyebabkan nyeri dada setempat. Nyeri biasanya timbul setelah aktivitas

fisik, berbeda halnya nyeri angina yang terjadi waktu exercis. Seperti

halnya nyeri pleuritik. Neri dada dapat bertambah waktu bernafas dalam.

Nyeri otot juga timbul pada gerakan yang berpuitar sedangkan nyeri

pleuritik biasanya tidak demikian.

f. Fungsional

Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa

tidak enak di dada, palpilasi, dispnea, using dan rasa takut mati. Gangguan

emosi tanpa adanya klealinan objektif dari organ jantung dapat

membedakan nyeri fungsional dengan nyeri iskemik miokard.

g. Pulmonal

Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring kronis

dapat menyebakan nyeri dada, terutama terjadi pada waktu menelan. Pada

emboli paru akut nyeri dada menyerupai infark miokard akut dan

substernal. Bila disertai dengan infark paru sering timbul nyeri pleuritik.

Pada hipertensi pulmoral primer lebih dari 50% penderita mengeluh nyeri

prekordial yang terjadi pada waktu exercise. Nyeri dada merupakan

keluhan utama pada kanker paru yang menyebar ke pleura, organ

medianal atau dinding dada.

C. Patofisiologi

Terjadi penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection

fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik

ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium

kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan

menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung).

Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi juga

daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan

kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk

mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen

miokard Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan

juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard

yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal.

Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk

akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan

gagal jantung terjadi. Sebagai akibat sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran

ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non

infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan

mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.

Perubahan-perubahan hemodinami ini tidak statis. Bila makin tenang fungsi

jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-

daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akan

menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat

pula mengalami hipertropi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila

iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti

ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan

memperburuk faal hemodinamik jantung.

Aritmia merupakan penyulit tersering dan terjadi terutama pada menit-menit

atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan

masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan.

D. Tanda dan gejala

Tanda dan gejala yang biasa menyertai nyeri dada adalah :

1. Nyeri ulu hati

2. Sakit kepala

3. Nyeri yang diproyeksikan ke lengan, leher, punggung

4. Diaforesis / keringat dingin

5. Sesak nafas

6. Takikardi

7. Sesak nafas

8. Kulit pucat

9. Sulit tidur (insomnia)

10. Mual, Muntah, Anoreksia

11. Cemas, gelisah, fokus pada diri sendiri

12. Kelemahan

13. Wajah tegang, merintih, menangis

14. Perubahan kesadaran

E. Pemeriksaan penunjang

1. EKG 12 lead selama episode nyeri

a. Takhikardi / disritmia

b. Rekam EKG lengkap : T inverted, ST elevasi / depresi, Q Patologis

c. Pemeriksaan darah rutin, kadar glukosa, lipid dan EKG waktu istirahat

perlu dilakukan. Hasilnya meungkin saja normal walaupun ada penyakit

jantung koroner yang berat. EKG bisa didapatkan gambaran iskemik

dengan infark miokard lama atau depresi ST dan T yang terbalik pada

penyakit yang lanjut.

2. Laboratorium

a. Kadar enzim jantung : CK, CKMB, LDH

b. Fungsi hati : SGOT, SGPT

c. Fungsi Ginjal : Ureum, Creatinin

d. Profil Lipid : LDL, HDL

3. Foto Thorax

4. Echocardiografi

5. Kateterisasi jantung

F. Terapi / penatalaksanaan

1. Pengobatan

a. Nitrat

Nitrat meningkatkan pemberian D2 miokard dengan dialatasi arteri

epikardial tanpa mempengaruhi, resistensi arteriol arteri intramiokard.

Dilatasi terjadi pada arteri yang normal maupun yang abnormal juga pada

pembuluh darah kolateral sehingga memperbaiki aliran darah pada daerah

isomik. Toleransi sering timbul pada pemberian oral atau bentuk lain dari

nitrat long-acting termasuk pemberian topikal atau transdermal. Toleransi

adalah suatu keadaan yang memerlukan peningkatan dosis nitrat untuk

merangsang efek hemodinamik atau anti-angina. Nitrat yang short-acting

seperti gliseril trinitrat kemampuannya terbatas dan harus dipergunakan

lebih sering. Sublingual dan jenis semprot oral reaksinya lebih cepat

sedangkan jenis buccal mencegah angina lebih dari 5 am tanpa timbul

toleransi

b. Beta bloker

Beta –Bloker tetap merupakan pengobatan utama karena pada sebagian

besar penderita akan mengurangi keluhan angina. Kerjanya mengurangi

denyut jantung, kontasi miokard, tekanan arterial dan pemakaian O2. Beta

Bloker lebih jarang dipilih diantara jenis obat lain walaupun dosis

pemberian hanya sekali sehari. Efek samping jarang ditemukan akan

tetapi tidak boleh diberikan pada penderita dengan riwayat bronkospasme,

bradikardi dan gagal jantung.

c. Ca-antagonis

        Kerjanya mengurangi beban jantung dan menghilangkan spasma

koroner, Nifedipin dapat mengurangi frekuensi serangan anti-angina,

memperkuat efek nitrat oral dan memperbaiki toleransi exercise.

Merupakan pilihan obat tambahan yang bermanfaat terutama bila

dikombinasi dengan beta-bloker sangat efektif karena dapat mengurangi

efek samping beta bloker. Efek anti angina lebih baik pada pemberian

nifedipin ditambah dengan separuh dosis beta-bloker daripada pemberian

beta-bloker saja.

        Jadi pada permulaan pengobatan angina dapat diberikan beta-bloker

di samping sublingual gliseril trinitrat dan baru pada tingkat lanjut dapat

ditambahkan nifedi-pin. Atau kemungkinan lain sebagai pengganti beta-

bloker dapat diberi dilti azem suatu jenis ca-antagonis yang tidak

merangsang tahikardi. Bila dengan pengobatan ini masih ada keluhan

angina maka penderita harus direncanakan untuk terapi bedah koroner.

Pengobatan pada angina tidak stabil prinsipnya sama tetapi penderita

harus dirawat di rumah sakit. Biasanya keluhan akan berkurang bila ca-

antagonis ditambah pada beta-bloker akan tetapi dosis harus disesuaikan

untuk mencegah hipertensi. Sebagian penderita sengan pengobatan ini

akan stabil tetapi bila keluhan menetap perlu dilakukan test exercise dan

arteriografi koroner. Sebagian penderita lainnya dengan risiko tinggi harus

diberi nitrat i.v dan nifedipin harus dihentikan bila tekanan darah turun.

Biasanya kelompok ini harus segera dilakukan arteriografi koroner untuk

kemudian dilakukan bedah pintas koroner atau angioplasti.

d. Antipletelet dan antikoagulan

        Segi lain dari pengobatan angina adalah pemberian antipletelet dan

antikoagulan. Cairns dkk 1985 melakukan penelitian terhadap penderita

angina tak stabil selama lebih dari 2 tahun, ternyata aspirin dapat

menurunkan mortalitas dan insidens infark miokard yang tidak fatal pada

penderita angina tidak stabil. Pemberian heparin i.v juga efeknya sama

dan sering diberikan daripada aspirin untuk jangka pendek dengan tujuan

menstabilkan keadaan penderita sebelum arteriografi. Terdapat obat-

obatan pada angina pektoris tak stabil secara praktis dapat disimpulkan

sebagai berikut:

1) Heparin i.v dan aspirin dapat dianjurkan sebagai pengobatan rutin

selama fase akut maupun sesudahnya

2) Pada penderita yang keadaannya cenderung tidak stabil dan belum

mendapat pengobatan, beta-bloker merupakan pilihan utama bila tidak

ada kontra indikasi. Tidak ada pemberian kombinasi beta-bloker

dengan ca-antagonis diberikan sekaligus pada permulaan pengobatan.

3) Pada penderita yang tetap tidak stabil dengan pemberian beta-bloker

dapat ditambah dengan nifedipin.

4) Pengobatan tunggal dengan nifedipin tidak dianjurkan.

e. Pembedahan

        Bedah pintas koroner (Coronary Artery Bypass Graft Surgery)

Walupun pengobatan dengan obat-obatan terbaru untuk pengobatan

angina dapat memeperpanjang masa hidup penderita, keadaan tersebut

belum dapat dibuktikan pada kelompok penderita tertentu terutama

dengan penyakit koroner proksimal yang berat dan gangguan fungsi

ventrikel kiri dengan risiko kerusakan mikardium yang luas.

Pembedahan lebih bagus hasilnya dalam memperbaiki gejala dan

kapasitas exercise pada angina sedang sampai berat. Perbaikan gejala

angina didapatkan pada 90% penderita selama 1 tahun pertama dengan

kekambuhan setelah itu 6% pertahun. Kekambuhan yang lebih cepat

biasanya disertai dengan penutupan graft akibat kesulitan teknis saat

operasi sedangkan penutupan yang lebih lama terjadi setelah 5 – 12 tahun

sering karena adanya graft ateroma yang kembali timbul akibat pengaruh

peninggian kolesterol dan diabetes.

        Penelitian selama 10 tahun mendapatkan kira-kira 60% graft vena

tetap baik dibandingkan dengan 88% graft a. mamaria interna. Mortalitas

pembedahan tidak lebih dari 2% akibat risiko yang besar pada penderita

angina tak stabil dengan fungsi ventrikel kiri yang buruk. Resiko

meninggi pada umur lebih dari 65 tahun akibat penyakit yang lebih berat

terutama pada kerusakan ventrikel kiri walaupun memberikan respons

yang baik dengan graft dan sekarangpun pembedahan biasa dilakukan

pada penderita umur 20 tahun. Morbiditas pembedahan juga tidak sedikit

yaitu sering didapatkan perubahan neuropsikiatrik sementara dan insidens

stroke 5%. Akan tetapi kebanyakan penderita lambat laun akan kembali

seperti semula.

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN

NYERI DADA

A. PENGKAJIAN

1. Pengkajian Primer

a. Airway

1) Bagaimana kepatenan jalan nafas

2) Apakah ada sumbatan / penumpukan sekret di jalan nafas?

3) Bagaimana bunyi nafasnya, apakah ada bunyi nafas tambahan?

b. Breathing

1) Bagaimana pola nafasnya ? Frekuensinya? Kedalaman dan iramanya?

2) Apakah menggunakan otot bantu pernafasan?

3) Apakah ada bunyi nafas tambahan?

c. Circulation

1) Bagaimana dengan nadi perifer dan nadi karotis? Kualitas (isi dan

tegangan)

2) Bagaimana Capillary refillnya, apakah ada akral dingin, sianosis atau

oliguri?

3) Apakah ada penurunan kesadaran?

4) Bagaimana tanda-tanda vitalnya ? T, S, N, RR, HR?

2. Pengkajian Sekunder

Hal-hal penting yang perlu dikaji lebih jauh pada nyeri dada (koroner) :

a. Lokasi nyeri

Dimana tempat mulainya, penjalarannya (nyeri dada koroner : mulai dari

sternal menjalar ke leher, dagu atau bahu sampai lengan kiri bagian ulna)

b. Sifat nyeri

Perasaan penuh, rasa berat seperti kejang, meremas, menusuk,

mencekik/rasa terbakar, dll.

c. Ciri rasa nyeri

Derajat nyeri, lamanya, berapa kali timbul dalam jangka waktu tertentu.

d. Kronologis nyeri

Awal timbul nyeri serta perkembangannya secara berurutan

e. Keadaan pada waktu serangan

Apakah timbul pada saat-saat / kondisi tertentu

f. Faktor yang memperkuat / meringankan rasa nyeri misalnya sikap/posisi

tubuh, pergerakan, tekanan, dll.

g. Gejala lain yang mungkin ada atau tidaknya hubungan dengan nyeri dada.

Berdasarkan klasifikasi Doenges dkk. (2000) riwayat keperawatan yang perlu

dikaji adalah:

1. Aktivitas /istirahat:

Gejala:

a. Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur

b. Riwayat pola hidup menetap, jadual olahraga tak teratur

Tanda: Takikardia, dispnea pada istirahat/kerja

2. Sirkulasi :

Gejala:

a. Riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD, DM.

Tanda:

1) TD dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari tidur

sampai duduk/berdiri.

2) Nadi dapat normal; penuh/tak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan

pengisian kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.

3) BJ ekstra (S3/S4) mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan

kontraktilitas atau komplian ventrikel

4) Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar.

5) Friksi; dicurigai perikarditis

6) Irama jantung dapat teratur atau tak teratur.

7) Edema, DVJ, edema perifer, anasarka, krekels mungkin ada dengan

gagal jantung/ventrikel.

8) Pucat atau sianosis pada kulit, kuku dan membran mukosa.

3. Integritas ego:

Gejala:

a. Menyangkal gejala penting.

b. Takut mati, perasaan ajal sudah dekat

c. Marah pada penyakit/perawatan yang ‘tak perlu’

d. Kuatir tentang keluarga, pekerjaan dan keuangan.

Tanda:

1) Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata

2) Gelisah, marah, perilaku menyerang

3) Fokus pada diri sendiri/nyeri.

4. Eliminasi :

Tanda:

a. Bunyi usus normal atau menurun

b. Makanan/cairan:

Gejala:

1) Mual, kehilangan napsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar.

2) Penurunan turgor kulit, kulit kering/berkeringat

3) Muntah,

4) Perubahan berat badan

5. Hygiene :

Gejala/tanda:

a. Kesulitan melakukan perawatan diri.

6. Neurosensori :

Gejala:

a. Pusing, kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk/istirahat)

Tanda:

1) Perubahan mental

2) Kelemahan

7. Nyeri/ketidaknyamanan:

Gejala:

a. Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak berhubungan dengan

aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.

b. Lokasi nyeri tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat

menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti

epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.

c. Kualitas nyeri ‘crushing’, menusuk, berat, menetap, tertekan, seperti dapat

dilihat.

d. Instensitas nyeri biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri

paling buruk yang pernah dialami.

e. Catatan: nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi, dengan DM,

hipertensi dan lansia.

Tanda:

1) Wajah meringis, perubahan postur tubuh.

2) Menangis, merintih, meregang, menggeliat.

3) Menarik diri, kehilangan kontak mata

4) Respon otonom: perubahan frekuensi/irama jantung, TD, pernapasan,

warna kulit/kelembaban, kesadaran.

8. Pernapasan:

Gejala:

a. Dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nokturnal

b. Batuk produktif/tidak produktif

c. Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis

Tanda:

1) Peningkatan frekuensi pernapasan

2) Pucat/sianosis

3) Bunyi napas bersih atau krekels, wheezing

4) Sputum bersih, merah muda kental

9. Interaksi sosial:

Gejala:

a. Stress saat ini (kerja, keuangan, keluarga)

b. Kesulitan koping dengan stessor yang ada (penyakit, hospitalisasi)

Tanda:

1) Kesulitan istirahat dengan tenang, respon emosi meningkat

2) Menarik diri dari keluarga

10. Penyuluhan/pembelajaran:

Gejala:

a. Riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, Stroke, Hipertensi, Penyakit

Vaskuler Perifer

b. Riwayat penggunaan tembakau

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Perubahan kenyamanan nyeri (nyeri akut) b.d iskemia jaringan sekunder

terhadap sumbatan arteri, inflamasi jaringan

2. Perubahan perfusi jaringan (otot jantung) b.d penurunan aliran darah

3. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai O2 dan kebutuhan

metabolisme jaringan

C. INTERVENSI KEPERAWATAN

Prinsip-prinsip Tindakan :

1. Tirah baring (bedrest) dengan posisi fowler / semi fowler

2. Melakukan EKG 12 lead kalau perlu 24 lead

3. Mengobservasi tanda-tanda vital

4. Kolaborasi pemberian O2 dan pemberian obat-obat analgesik, penenang,

nitrogliserin, Calcium antagonis dan observasi efek samping obat.

5. Memasang infus dan memberi ketenangan pada klien

6. Mengambil sampel darah

7. Mengurangi rangsang lingkungan

8. Bersikap tenang dalam bekerja

9. Mengobservasi tanda-tanda komplikasi

DX. 1

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

a. Pantau nyeri (karakteristik, lokasi,

intensitas, durasi), catat setiap

respon verbal/non verbal,

perubahan hemo-dinamik  

b. Berikan lingkungan yang tenang

dan tunjukkan perhatian yang tulus

kepada klien.

c. Bantu melakukan teknik relaksasi

(napas dalam/perlahan, distraksi,

visualisasi, bimbingan imajinasi)

d. Kolaborasi pemberian obat sesuai

indikasi:

1. Antiangina seperti nitogliserin

(Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-

Dur)

2. Beta-Bloker seperti atenolol

(Tenormin), pindolol (Visken),

propanolol (Inderal)

3. Analgetik seperti morfin,

meperidin (Demerol)

4. Penyekat saluran kalsium

seperti verapamil (Calan),

diltiazem (Prokardia).

a. Nyeri adalah pengalaman subyektif yang

tampil dalam variasi respon verbal non

verbal yang juga bersifat individual

sehingga perlu digambarkan secara rinci

untuk menetukan intervensi yang tepat.

b. Menurunkan rangsang eksternal yang

dapat memperburuk keadaan nyeri yang

terjadi.

c. Membantu menurunkan persepsi-respon

nyeri dengan memanipulasi adaptasi

fisiologis tubuh terhadap nyeri.

1. Nitrat mengontrol nyeri melalui efek

vasodilatasi koroner yang meningkatkan

sirkulasi koroner dan perfusi miokard.

2. Agen yang dapat mengontrol nyeri

melalui efek hambatan rangsang

simpatis.(Kontra-indikasi: kontraksi

miokard yang buruk)

3. Morfin atau narkotik lain dapat dipakai

untuk menurunkan nyeri hebat pada fase

akut atau nyeri berulang yang tak dapat

dihilangkan dengan nitrogliserin.

4. Bekerja melalui efek vasodilatasi yang

dapat meningkatkan sirkulasi koroner

dan kolateral, menurunkan preload dan

kebu-tuhan oksigen miokard. Beberapa

di antaranya bekerja sebagai antiaritmia.

DX. 2

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

a. Pantau perubahan kesadaran

/keadaan mental yang tiba-tiba

seperti bingung, letargi, gelisah,

syok.

b. Pantau tanda-tanda sianosis, kulit

dingin/lembab dan catat kekuatan

nadi perifer.

c. Pantau fungsi pernapasan

(frekuensi, kedalaman, kerja otot

aksesori, bunyi napas)

d. Pantau fungsi gastrointestinal

(anorksia, penurunan bising usus,

mual-muntah, distensi abdomen

dan konstipasi)

e. Pantau asupan caiaran dan

haluaran urine, catat berat jenis.

f. Kolaborasi pemeriksaan

laboratorium (gas darah, BUN,

kretinin, elektrolit)

g. Kolaborasi pemberian agen

terapeutik yang diperlukan:

1. Hepari / Natrium Warfarin

(Couma-din)

a. Perfusi serebral sangat dipengaruhi oleh

curah jantung di samping kadar elektrolit

dan variasi asam basa, hipoksia atau

emboli sistemik.

b. Penurunan curah jantung menyebabkan

vasokonstriksi sistemik yang dibuktikan

oleh penurunan perfusi perifer (kulit) dan

penurunan denyut nadi.

c. Kegagalan pompa jantung dapat

menimbulkan distres pernapasan. Di

samping itu dispnea tiba-tiba atau

berlanjut menunjukkan komplokasi

tromboemboli paru.

d. Penurunan sirkulasi ke mesentrium dapat

menimbulkan disfungsi gastrointestinal

e. Asupan cairan yang tidak adekuat dapat

menurunkan volume sirkulasi yang

berdampak negatif terhadap perfusi dan

fungsi ginjal dan organ lainnya.

f. BJ urine merupakan indikator status hidrsi

dan fungsi ginjal.

g. Penting sebagai indikator perfusi/fungsi

organ.

1. Heparin dosis rendah mungkin

diberikan mungkin diberikan secara

profilaksis pada klien yang berisiko

tinggi seperti fibrilasi atrial,

kegemukan, anerisma ventrikel atau

2. Simetidin (Tagamet), Ranitidin

(Zantac), Antasida.

3. Trombolitik (t-PA,

Streptokinase)

riwayat tromboplebitis. Coumadin

merupakan antikoagulan jangka

panjang.

2. Menurunkan/ menetralkan asam

lambung, mencegah ketidaknyamanan

akibat iritasi gaster khususnya karena

adanya penurunan sirkulasi mukosa.

3. Pada infark luas atau IM baru,

trombolitik merupakan pilihan utama

(dalam 6 jam pertama serangan IMA)

untuk memecahkan bekuan dan

memperbaiki perfusi miokard.

DX. 3

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1. Pantau HR, irama, dan

perubahan TD sebelum,

selama dan sesudah aktivitas

sesuai indikasi.

2. Tingkatkan istirahat, batasi

aktivitas

3. Anjurkan klien untuk

menghindari peningkatan

tekanan abdominal.

4. Batasi pengunjung sesuai

dengan keadaan klinis klien.

1. Menentukan respon klien terhadap

aktivitas.

2. Menurunkan kerja miokard/konsumsi

oksigen, menurunkan risiko komplikasi.

3. Manuver Valsava seperti menahan

napas, menunduk, batuk keras dan

mengedan dapat mengakibatkan

bradikardia, penurunan curah jantung

yang kemudian disusul dengan

takikardia dan peningkatan tekanan

darah.

4. Keterlibatan dalam pembicaraan

panjang dapat melelahkan klien tetapi

kunjungan orang penting dalam suasana

5. Bantu aktivitas sesuai dengan

keadaan klien dan jelaskan

pola peningkatan aktivitas

bertahap.

6. Kolaborasi pelaksanaan

program rehabilitasi pasca

serangan IMA.

tenang bersifat terapeutik.

5. Mencegah aktivitas berlebihan; sesuai

dengan kemampuan kerja jantung.

6. Menggalang kerjasama tim kesehatan

dalam proses penyembuhan klien.

DAFTAR PUSTAKA

Abdurrahman, N.1999. Anamnesa dan pemeriksaan Jasmani Sistem Kardiovaskuler dalam

IPD Jilid I. Jakarta: FKUI

Doenges, Marilynn E.2000.Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC

Hudak &Gallo. 1995. Keperawatan Kritis cetakan I.  Jakarta : EGC

Carpenito (2000), D iagnosa Keperawatan-Aplikasi pada Praktik Klinis , Ed.6, EGC, Jakarta

Doenges at al (2000), Rencana Asuhan Keperawatan , Ed.3, EGC, Jakarta

Price & Wilson (1995), Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit , Ed.4, EGC,

Jakarta

Soeparman & Waspadji (1990), Ilmu Penyakit Dalam , BP FKUI, Jakarta.