BLOK KARDIOVASKULAR

WRAP UP

KELOMPOK B-15

Ketua : Rindayu Ambarsih 1102010242

Sekretaris : Medya Septina T. 1102010160

Anggota :

1. Rio Geraldy 1102010245

2. Rizka Utami 1102010251

3.Selvia Helena Utami 1102010265

4. Silmi Arviyani 1102010269

5. Vinna Fazrihardani 1102010284

6. Wuri Prewita Dewi 1102010294

7. Heri Setyawan 1102008114

8. Nova A. Kusuma 1102009207

FK – Universitas YARSI

2011-2012

Skenario 2

NYERI DADA SAAT MENONTON PERTANDINGAN BOLA

Bapak S, 45 tahun mengalami nyeri dada retrosternal yang menjalar ke

ekstremitas atas kiri pada saat menonton pertandingan sepakbola. Nyeri dada

disertai rasa sulit bernafas, dada terasa berat, badan lemas dan kepala pusing.

Bapak S langsung dibawa ke Unit Gawat Darurat Rumah Sakit. Dari anamnesis

diketahui beliau merokok kretek 3 bungkus/hari dan jarang berolahraga. Pada

pemeriksaan fisik didapati obesitas, hipertensi dan bunyi jantung I dan II

terdengar normal. Pemeriksaan EKG terdapat irama sinus 100x/menit, dijumpai

ST elevasi pada lead anterior. Pemeriksaan laboratorium terdapat dislipidemia dan

peningkatan kadar enzim jantung. Dokter segera memberikan obat trombolitik dan

antiangina serta menyarankan Bapak S untuk menjalani pemeriksaan angiografi

untuk mengetahui oklusi pada arteri koronaria.

Pertanyaan :

1. Apakah oklusi pada arteri koronaria selalu ditandai dengan adanya nyeri

dada yg menjalar ke extremitas atas?

2. Apakah ada hubungan nyeri dada dengan menonton pertandingan sepak

bola?

3. Bagaimana mekanisme terjadinya peningkatan enzim jantung pada pasien

tersebut?

4. Berapa kadar normal enzim jantung?

5. Apakah bunyi jantung I & II selalu terdengar normal pada nyeri dada?

6. Mengapa dokter memberikan obat trombolitik dan antiangina pada pasien

tersebut?

7. Apakah arti dari hasil EKG pada pemeriksaan pasien tersebut?

8. Apakah dislipidemia dan peningkatan kadar enzim jantung selalu

menyebabkan nyeri di bagian dada?

9. Berapa irapa sinus jantung normal?

SASARAN BELAJAR

1. Memahami dan Menjelaskan anatomi arteri-arteri koroner

2. Memahami dan menjelaskan Aterosklerosis

3. Memahami dan menjelaskan tentang Iskemia

4. Memahami dan menjelaskan tentang Infark Miokard

5. Memahami dan menjelaskan hasil rekaman EKG pada Sindroma Koroner Akut

6. Memahami dan menjelaskan faktor-faktor resiko Penyakit Jantung Koroner

7. Memahami dan menjelaskan obat trombolitik, antiagregasi trombosit &

antiangina

8. Memahami dan menjelaskan terapi pendahuluan pada Sindroma Koroner Akut

LO 1. Anatomi arteri-arteri koroner

Vaskularisasi jantungJantung mendapat vaskularisasi dari arterie coronaria dextra dan sinistra, yang berasal dari aorta ascendens tepat diatas valva aortae. Arteri coronaria dan percabangan utama terdapat dipermukaan jantung, terrletak di dalam jaring ikat subepicardial.

Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan ke depan di antara trunkus pulmonalis dan auricula dextra. Arteri ini berjalan turun hampir ventrikel di dalam sulcus atrio-ventrikulare dextra.Cabang –cabangnya :

1. Ramus coni arteriosis, mendarahi facies anterior conus pulmonalis (infundibulum ventrikulare dexter) dan bagian atas dinding anterrior ventrikulare dexter.

2. Ramus ventriculare anteriores, mendarahi fasies anterior ventrikulus dexter. Ramus marginalis dexterr adalah cabang yang

terbesar dan berjalan sepanjang pinggir bawah fasies kostalis untuk mencapai apex cordis.

3. Ramus ventrikulare posterrior mendarahi facies diaphragmatica ventrikulus dexter.

4. Ramus Interventrikulare posterior(desendens), berjalan menuju apeks pada sulkus interventrikulare posterior. Memberikan cabang – cabang ke ventrikulus dexter dan sinister termasuk dinding inferiornya. Memberikan percabangan untuk bagian posterior septum ventrikulare tetapi tidak untuk bagian apeks yang menerima pendarahan dari ramus inventrikulus anterior arterria coronaria sinister. Sebuah cabang yang besar mendarahi nodus atrioventrikularis.

5. Ramus atrialis, beberapa cabang mendarahi permukaan anterior dan lateral atrium dexter. Atria nodus sinuatrialis mendarahi nodus dan atrium dextrum dan sinistra.

Pembuluh Balik JantungSebagian besar darah dari jantung kembali ke artrium kanan melalui sinuscoronaria, yang terletak pada bagian posterior sulkus atrioventrikular danmerupakan lanjutan dari vena cardiaca magna. Pembulah ini bermuara ke atrium kanan sebelah kiri vena kava inferior.. vena cardiaca parva dan vena cardica media merupakan cabang sinus coronarius. Sisanya dialikan ke atrium kanan melalui vena ventrikuli dextri anterior dan melalui vena – vena kecil yang langsung bermuara ke ruang – ruang jantung.

Persarafan JantungJantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arkus aorta. Saraf simpatis berasal dari bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus symphatikus, dan persarafan parasimpatis berasal dari nervus vagus.Serabut – serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinusatrial dan nodus atrioventrikular, serabut – seerabut otot jantung dan arteria coronaria.Perangsangan saraf simpatis mengakibatkan akselerasi jantung, meningkatkan denyut jantung(daya kontraksi otot jantung) dan dilatasi arteria koroner. Serabut – serabut postganglionik parasimpatis berakhir di nodus sinusatrial dan nodus atrioventrikular dan arteria coronaria. Perangsangan saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut jantung(daya kontraksi otot jantung) dan konstriksi arteria koroner.Serabut – serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa implus saraf yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi bilai pasokan darah kurang ke otot jantung terganggu maka implus rasa nyeri dapat

dirasakan melalui lintasan tersebut. Serabut – serabut aferen yang berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam refleks kardiovaskular.

LO 2. Aterosklerosis

Gambar 7. Perubahan patologis progresif pada aterosklerosis koroner. Bercak lemak merupakan salah satu lesi paling awal pada aterosklerosis. Sebagian bercak lemak ini akan

mengalami regresi tetapi sebagian akan terus berkembang menjadi plak fibrosa dan akhirnya menjadi ateroma. Ateroma kemudian mengalami komplikasi perdarahan,

pertukakan, kalsifikasi, atau trombosis, dan akhirnya mengakibatkan infark miokardium.(Brown, Carol T. 2006)

2.1. Patofisiologi

Pembuluh arteri, semakin bertambahnya umur dalam arteri juga terjadi proses seperti penebalan lapisan intima, berkurangnya elastisitas, penumpukan kalsiumdan bertambahnya lapisan intima.

Menurut WHO pada tahun 1958, ”Perubahan variabel intima arteri yang merupakan akumulasi fokal lemak, kompleks karbohidrat, darah dan hasil produk darah, jaringan fibrous dan deposit kalsium yang kemudian diikuti perubahan lapisan media”.

Pembuluh arteri koroner terdiri dari tiga lapisan yaitu :Tunika intima yang terdiri dari dua bagian. Lapisan tipis sel –sel endotel merupakan lapisan yang memberrikan permukaan licin antara darah dan dinding arteri serta lapisan subendotelium. Sel ini menghasilkan

prostaglandin, heparin dan aktivator plasminogen yang membantu mencegah agregasi trombasit dan vasokonstriksi. Dan juga jaringan ikat yang memisahkan dengan lapisan yang lain.Tunika media merupakan lapisan otot dibagian tengan dinding arteri yangmempunyai tiga bagian; bagian sebelah dalam disebut membran elastin internal kemudian jaringan fibrus otot polos dan sebelah luar memberana elastika eksterna.Tunika adventisia umumnya mengandung jaringan ikat dan dikelilingin oleh vasa vasorum yaitu jaringan arteriol.

Pada pembuluh koroner terlihat penonjolan yang diikuti dengan garis lemak (fatty streak) pada intima pembuluh yang timbul sejak umur di bawah 10 tahun. Pada kebanyakan orang umur 30 tahun garis lemak ini tumbuh lebih progresif menjadi fibrous plaque yaitu suatu penonjolan jaringan kolagen dan sel – sel nekrosis.Lesi ini padat, pucat berwarna kelabu yang disebut ateroma.Lesi kompleks terjadi apabila pada plak fibris timbul nekrosis dan terjadi perdarahan trombosis, ulserasi, kalsifikasi atau aneurisma.Hipotesis terjadinya ateroskelerosis adalah 1) Teori infiltrasi/incrustation, 2) Teori pertumbuhan klonal/clonal growth (Benditt), dan 3) Teori luka/respons to injury (Russel Ross).

Aterosklerosis biasanya timbul pada tempat – tempat dimana terjadi turbulens yang maksimum seperti pada percabangan, daerah dengan tekanan tinggi, daerah yang pernah kena trauma dimana terjadi deskuamasi endotel yang menyebabkan adesi trombosit.

Berbagai keadaan akan mempengaruhi antara pasokan dan kebutuhan, pada dasarnya melalui mekanisme sederhana, yaitu 1) Pasokan berkurang meskipun kebutuhan tak bertambah dan 2). Kebutuhan meningkat, sedangkan pasokan tetap.

Bila arteri koroner mengalami gangguan penyempitan (stenosis) atau penciutan (spasme), pasokan arteri koroneria tidak mencukupi kebutuhan, secara populer terjadi ketidak seimbangan antara pasok (supply) dan kebutuhan (demend), hal ini akan memberikan gangguan. Manifestasi gangguan dapat bervariasi tergantung kepada berat ringannya stenosis atau spasme, kebutuhan jaringan saat istirahat ataupun aktif serta luasnya daerah yang terkena.

2.2. Manifestasi Klinis

- Sesak napas yang makin lama makin bertambah, sekalipun melakukan

aktivitas ringan

- Nyeri dan keram di ekstremitas bawah, terjadi selama atau setelah olah

raga.

- Laboratorium : kadar kolesterol di atas 180 mg/dl pada orang yang

berusia 30 tahun atau kurang, atau di atas 200 mg/dl untuk mereka

yang berusia lebih dari 30 tahun, dianggap beresiko khusus mengidap

penyakit arteri koroner.

LO 3. Iskemia

3.1. Patofisiologi

Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifat sementara dan reversibel. Dalam keadaan istirahat, meskipun arteri koroner mengalami stenosis lumen sampai 60 % belum menimbulkan gejala sebab aliran darah koroner masih mencukupi kebutuhan jaringan. Pada keadaan ini sering tidak menimbulkan keluhan, sering disebut penyakit jantung koroner laten (Silent ischemia). Bila terjadi peningkatan kebutuhan jaringan aliran yang tadinya mencukupi menjadi berkurang. Hal ini akan menyebabkan hipoksia jaringan yang akan menghasilkan peningkatan hasil metabolisme misalnya asam laktat. Akan menimbulakan manifestasi klinis nyeri dada, rasa berat, rasa tertekan, panas, rasa tercekik, tak enak dada, capek kadang – kadang seperti masuk angin. Manifestasi angina yang timbul setelah aktivitas fisik disebut effort angina.

Gradasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular Society sebagai berikut:

Kelas I. Aktivitas sehari –hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1- 2 lantai dan lain–lain tak menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul pada latihan yang berat, berjalan cepat serta terburu – buru waktu kerja atau berpergian.

Kelas II. Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya angina pektoris timbul bila melakukan lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, naik tangga lebih dari 1 lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak.

Kelas III. Aktivitas sehari-hari nyata terbatas, angina timbul bila berjalan 1-2 blok, naik tangga 1 lantai dengan kecepatan yang biasa.

Kelas IV. Angina Pektoris bisa timbul waktu istirahat sekalipun. Hampir semua aktivitas dapat menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu dan berjalan.

Sebaliknya angina pektoris dapat timbul dalam keadaan istirahat, yang berarti proses stenosis melebihi 60% baik oleh penyempitan yang kritis(90%) maupun bertambah oleh karena faktor spasme arteri koroner sendiri di tempat yang tadinya tidak menimbulkan gejala. Angina bentuk ini disebut sebagai angina dekubitus, angina at rest atau dalam bentuk angina prinzmetal.

Kelas I. Angina yang berat untuk pertama kali, atau mungkin bertambah, beratnya nyeri dada.

Kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.

Kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.

Pasokan berkurang sehingga menimbulkan hipoksia baik oleh karena secara anatomis ada penyempitan yang menyebabkan aliran darah berkurang (penyempitan melampaui 80% saat istirahat) atau penyempitan kuarang dai 80% tetapi menjadi kritis karena penigkatan kebutuhan akibat aktifitas fisik maupun psikis.Bila proses kritis tersebut berlangsung lama maka hipoksia jaringan akan berlanjut terus, tidak hanya menimbulkan gangguan yang reversibel tetapi malahan lebih jauh lagi.Otot jantung akan mengalami kerusakan, jaringan mati atau nekrosis (infark miokard).

3.2. Manifestasi Klinis

Nyeri dada di daerah sternum, substernal atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan

Dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium, leher, rahang, gigi, bahu.

Nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti di peras atau terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak di dada. Nyeri timbul pada saat melakukan aktivitas dan mereda bila aktivitas dihentikan. Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit.

Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal.

Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal. Perlu dilakukan exercise test, positif bila EKG menunjukkan depresi

segmen ST dan gelombang T dapat terbalik.

Pemeriksaan Penunjang Elektrokardiogram (EKG)

Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina; dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada saat serangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.

Gambar 13. Perubahan EKG klasik pada Iskemia.A: Inversi gelombang T, B: Penurunan segmen ST

Foto rontgen dadaFoto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal; pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.

Pemeriksaan laboratoriumPemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.(M. Santoso, T Setiawan. 2005)

LO 4. Infark Miokard

4.1. Patofisiologi

Infark miokard terbagi atas miokard infark dengan elevasi ST (STEMI) dan miokard infark tanpa elevasi ST(NSTEMI).

Miokard infark dengan elevasi ST (STEMI)Umumnya terjadi karena aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak arterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini dicetus oleh beberapa faktor yang akan dijelaskan di bawah.Pada sebagian besar, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus.

Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, seretonisn) memicu aktivitas trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriksi lokal yang poten). Selain itu aktivitas trombosit memicu perubahan konfirmasi reseptor glikoprotein Iib/IIIa sehingga mempunyai afenitas tinggi terhadap asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willenbrand (vWF) dan fibrinogen dimana keduanya merupakan molekul yang dapat mengikat platelet, mengahasilkan ikatan silang dan agregasi platelet.Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protombin menjadi trombin, yang mengakibatkan mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin.Pada keadaan yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arterikoroner yang disebabkan emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme arteri koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.

DiagnosaDignosa STEMI ditegakkan berdasarkan:Anamnesis, apakah adanaya gejala nyeri dada yang harus dibedakan dengan nyeri dada bukan jantung, jika berasal dari jantung harus dibedakan apakah berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis juga apakah ada riwayat infark sebelumnya serta faktor – faktor resiko antara

lain hipertensi, diabetes, merokok, riwayat keluarga yang menderita sakit jantung koroner dan juga adanya stress.Terdapat faktor pencetus sebelumnya seperti aktivitas fisik berat, stress emosi.Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, dilaporkan bahwa pada pagi hari juga dapat terjadi dalam beberapa jam setelah bangun tidur.

Nyeri dadaNyeri dada tipikal(angina) merupakan gejala kardial pasien IMA dan merupakan pertanda awal dalam pengelolaan pasien. Sifat nyeri dada angina adalah sebagai berikut :

Lokasi : berada pada substernal, retrosternal, dan prekordial Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, terbakar, ditindih benda berat

seperti ditusuk, diperas atau dipelintir Penjalaran : ke lenngan kiri dapat juga ke leher, rahang bawah,

gigi, punggung/interskapula, perut dapat juga ke lengan kanan. Adanya faktor pencetus : aktivitas fisik, emosi, udara dinggin dan

sesudah makan. Gejala yang menyertai : keringat dingin, cemas, lemas, mual,

muntah serta sulit bernafas. Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau memakan

obat nitrat.Nyeri juga terdapat pada perikarditis akut, emboli paru, gangguan gastroinstestinal dan lain sebagainya. Tetapi nyeri STEMI tidak selalu ditemukan pada diabetes melitus dan usia lanjut.

Pemeriksaan fisikPasien terlihat cemas, pada ekstrimitas pucat dan dingin. Kombinasi nyeri dada >30 menit dan banyak keringat dicurigai STEMI. Peningkatan suhu sampai 38o C, disfungsi ventrikulas S4 dan S3 gallop, penurunan instensitas bunyi jantung pertama dan spit paradoksial bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik.

EKGTerdapat elevasi segmen ST diikuti perubahan sampai inversi gelombang T, kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di dua sadapan.Dilakukan 10 menit setelah pasien datang ke IGD.

Pemeriksaan laboratoriumPertanda adanya nekrosis jantung, selnya akan mengelurakan enzim yang dapat dapat diukur:

CKMB (creatinine kinase MB) : meningkat 3 jam setelah miokard infark dan mencapai puncak dalam 10 – 24 jam dan kembali normal dalam 2 – 4 hari. Operrasi jantung, miokarditis dan injuri otot juga meningkatkan CKMB.

cTn (cardiac specifik troponin) T dan I; meningkat setelah 2 jam setelah infark miokard, dan mencapai puncak setelah 10 – 24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5 – 14 hari sedangkan cTn I setelah 5 -10 hari.

Pemeriksaan enzim lainnya: Mioglobin mencapai puncak setelah miokard infark dalam 4 – 8

jam. Creatini kinase meningkat setelah setelah 3 – 8 jam mencapai

puncak setelah 10 – 36 jam dan kembali normal dalam 3 – 4 hari. Lactate dehydrogenase (LDH) meningkat setelah 24 – 28 jam

mencapai puncak 3 – 6 hari kembali normal dalam 8 – 14 hari

Juga terjadi leukositosis polimorfonuklear yang terjadi dalam beberapa jam setelah nyeri dan menetap dalam 3 -7 hari, leukosit dapat mencapai 12000 –15000/ul.

PenatalaksanaanTatalaksana Pra Rumah Sakit :Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolonggan medis, pemberian fibrinolitik pra hospital hanya bisa dilakukan jika ada paramedis di ambulan yang sudah terlatih menginterprestasikan EKG.

Tatalaksana di ruang Emergensi :Mencakup mengurangi /menghilangkan nyeri dada, referfusi segera, triase.Secara umum dapat diberikan oksigen, dapat diberikan pada pasien tanpa komplikasi selama 6 jam pertama.Nitrogliserin (NTG) sublingual, merupakan dilatasi pembuluh darah.Morfin, merupakan obat untuk menghilangkan nyeri, dengan dosis 2 – 4 mg.mAspirin, inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2, dosis 160 – 325 mg di ruang emergensi.Penyekat beta, jika morfin tidak berhasil menghilangkan nyeri.Terapi Referfusi.

Miokard infark Tanpa elevasi ST (NSTEMI)Angina pektoris tidak stabil (unstable angina = UA) dan NSTEMI merupakan suatu kesinambungn dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran kelinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaannya tidak berbeda. Diagnosa NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan bukti adanya nekrosis berupa peningkatan enzim – enzim jantung.

Evaluasi klinisSama seperti STEMI, berupa nyeri dada yang khas.

EKG

Depresi segmen ST

Enzim – enzim jantungMemiliki kesamaan dengan STEMI, berupa peningkatan TnT dan I, CKMB, CK LDH.

PenatalaksanaanPada pasien harus diistirahatkan, empat utama terapi yang harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMITerapi antiiskemia (nitrat sublingua atau penyekat beta)Terapi antiplatelet (aspirin, klopidogrel atau antagonis GP IIb/IIIa)Terapi antikoagulan (Unfaractionated Heparin atau low Molecular WeightHeparin)

LO 5. Hasil rekaman EKG pada Sindroma Koroner Akut

Gambar 7. Hubungan antara lokasi infark dan oklusi arteri koroner (panah) dan lead electrocardiogram. a)anteroseptal infark, b)anterior infark extensive (anterolateral infarction), c)lateral isolated infarction, d)infark inferior, e)infark posterior, f)right

ventricular “infarction” (combined to inferior infarction).

EKG adalah rekaman grafik dari aktifitas listrik jantung. Bagian dari EKG adalah gelombang P, kompleks QRS dan gelombang T. Untuk infark miokardium yang sedang kita bicarakan sekarang yang menjadi perhatian adalah kompleks QRS dan gelombang T. Kompleks QRS menunjukkan aktifitas repolarisasi ventrikel, sedangkan gelombang T menunjukkan depolarisasi ventrikel. Inversi T(gambarannya cekung ke bawah) menunjukkan keadaan iskemik, segmen ST menunjukkan daerah yang mengalami injury akibat iskemik yang agak lama, dan Q yang patologis (tingginya >25% dari tinggi R) menunjukkan nekrosis otot akibat iskemik sekitar 30-45 menit(infark).

     Untuk mengetahui bagian jantung yang kena, kita memperkirakannya berdasarkan sadapan mana yang abnormal.

LETAK INFARK EKG

A B C

FED

Anteroseptal MIAnterior (apex) MILateral yang luasAnterior MIInferior (diafragmatik) MIPosterior MI

Elevasi ST di  V1-3Elevasi ST di V2-4Elevasi ST di I, aVL, V4-6Elevasi ST di I, aVL, V1-6Elevasi ST di II, III, aVFDepresi ST di I,aVL,V1-3

EKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. Rekaman yang dilakukan saat sedang nyeri dada sangat bermanfaat. Gambaran diagnosis dari EKG adalah :

1. Depresi segmen ST > 0,05 mV (1/2 kotak kecil)

2. Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV (2 kotak kecil) inversi gelombang T yang simetris di sandapan prekordial

Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan aritmia jantung, terutama Sustained VT. Serial EKG harus dibuat jika ditemukan adanya perubahan segmen ST. Namun EKG yang normal pun tidak menyingkirkan diagnosis APTS/NSTEMI.

Pemeriksaaan EKG 12 sadapan pada pasien SKA dapat mengambarkan kelainan yang terjadi dan ini dilakukan secara serial untuk evaluasi lebih lanjut, dengan berbagai ciri dan kategori:

• Angina pektoris tidak stabil: depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T, kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu nyeri, tidak dijumpai gelombang Q.

• Infark miokard non-Q: depresi segmen ST, inversi gelombang T

NON-TRANSMURAL = SUB ENDOCARDIAL = non Q-WAVE

LO 6. Faktor-faktor resiko Penyakit Jantung Koroner

Secara umum dikenal berbagai faktor yang berperan penting terhadap timbulnya PJK yang disebut sebagai faktor PJK. Faktor – faktor timbulnya PJK ada yang tidak dapat dimodifikasi dan dapat dimodifikasi.

Faktor – faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara lain :1. UsiaMeningkatnya usia akan menyebabkan meningkat pula penderita PJK pembuluh darah mengalami perubahan progresif dan berlangsung lama dari lahir sampai mati. Tiap arteri menghambat bentuk ketuanya sendiri. Arteri yang berubah paling dini mulai pada usia 20 tahun adalah pembuluhcoroner. Arteri lain mulai bermodifikasi hanya setelah usia 40 tahun. terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan meningkat dengan bertambahnya umur. Juga diadapatkan hubungan antara umur dan kadar kolesterol yaitu kadar kolesterol total akan meningkat denganbertambahnya umur.

2. Jenis Kelamin.Merupakan kenyataan bahwa wanita lebih sedikit mengalami serangan jantung dibandingkan pria. Rata-rata kematian akibat serangan jantung pada wanita terjadi 10 tahun lebih lama dari pria. Secara umum faktor resiko lebih sedikitmenyebabkan kelainan jantung PJK .namun ketahanan wanita berubah setelah menopause. Hal ini diduga faktor hormonal seperti estrigen melindungi wanita.

3. Riwayat Keluarga dengan penyakit arterosklerosis.

4. Ras

TRANSMURAL= MYOCARDIAL = Q-WAVE

Faktor – faktor yang dapat dimodifikasi.1. HipertensiPeningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktor miokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi. Serta tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner (faktor koroner). Hal ini menyebabkan angina pektoris, insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi dibandingkan orang normal.

2. HiperkolesterolmiaKolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh darah tersebut menyempit dan proses ini disebut aterosklerosis. Penyempitan pembuluh darah ini akan menyebabkan aliran darah menjadi lambat bahkan dapat tersumbat sehingga aliran darah pada pembuluh derah koroner yang fungsinya memberi 02 ke jantung menjadi berkurang. Kurangnya 02 akan menyebabkan otot jantung menjadi lemah, sakit dada, serangan jantung bahkan kematian.

3. MerokokEfek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya konsumsi 02 akibat inhalasi CO. Katekolamin juga dapat menambah reaksi trombosis dan juga menyebabkan kerusakan dinding arteri, sedangkan glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitif dinding arteri. Di samping itu rokok dapat menurunkan kadar HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas. Makin banyak jumlah rokok yang diisap, kadar HDL kolesterol makin menurun.

4. KegemukanObesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL kolesterol.

5. Diabetes MelitusIntoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisipenyakit pembuluh darah. Mekanismenya belum jelas, akan tetapi terjadi peningkatan tipe IV hiperlipidemi dan hipertrigliserid, pembentukan platelet yang abnormal dan DM yang disertai obesitas dan hipertensi

6. Stress

LO 7. Obat trombolitik, antiagregasi trombosit & antiangina

ANTIANGINA1. Nitrat organik

Nitrat organik adalah ester alkohol polisakarida dengan nitrat, sedangkan nitrit organik adalah ester asam nitrit. Amilnitrit, ester asam nitrit dengan alkohol merupakan cairan yang mudah menguap dan biasa diberikan melalui inhalasi. Sedangkan ester nitrat lainnya yang berat molekulnya lebih tinggi (misalnya pentaeritrol tetranirat dan isosorbit dinitrat berbentuk padat).Farmakodinamik: Nitrat organik (prodrug) yakni menjadi aktif setelah dimetabolisme dan

mengeluarkan mitrogen monoksida. Biotransfromasi berlangsung di intraseluler, Mekanisme kerja dari nitrat

dibagi menjadi 2:a. vasodilatasi non-endothelium dependent dengan cara nitrat organik

melepas nitrit oksida, lalu merangsang penglepasan cGMP yang memperantarai defosforilasi miosin sehingga terjadilah relaksasi otot polos.

b. vasodilatasi endothelium dependent dengan cara melepaskan prostasiklin yang menyebaban vasodilatasi pembulih darah.

Efek kardiovaskular : Nitrat organik menurunkan dan dapat meningkatkan suplai oksigen

dengan cara mempengaruhi tonus vaskular menimbulkan vasodilatasi sistem vaskular

Nitrat organik memperbaiki sirkulasi koroner pada pasien aterosklerosis denagn menimbullkan redistribusi aliran darah menyebabkan dilatasi pembuluh darah koroner yang besar di daerah epikardial dan bukan pembuluh darah kecil (arteriol), sehingga tidak terjadi steal phenomenon

Farmakokinetik Nitrat organik diabsorpsi baik lewat kulit, mukosa sublingual dan oral.

Metabolisme obat dalam hati dilakukan oleh nitrat reduktase. Masa kerja lebih panjang bila menggunakan nitrat organik oral (isosorbid

mononitrat, isosorbid dinitrat, eritritil tetranitrat) Nitrat organik dengan preparat transdermal (salep, plester). Plester

nitrogliserin (penggunaan 24jam-melepaskan 0.2-0.8 mg obat tiap jam). Bentuk salep nitrogliserin (2%-pada kulit 2.5-5 cm²) biasanya untuk mencegah angina yang timbul pada malam hari.

Amilnitrit mempunyai bentuk cairan yang mudah menguap (volatile) cara inhalasi, lebih cepat diabsorpsi dan menghindari efek metabolisme pertama dihati)

Tabel 2. Sediaan Nitrat OrganikSediaan Nitrat Interval Lama kerjaNitrat Kerja Singkat

• Amilnitrit inhalasi• Preparat sublingual

1. Nitrogliserin2. Isosorb dinitrat

0,18-0,3 ml

0,5-0,6 mg2,5-5 mg

3-5 menit

10-30 menit10-60 menit

Nitrat Kerja Panjang• Isoisorb dinitrat oral• Nitrogliserin oral

10-60 mg6,5-13 mg

4-6 jam6-8 jam

KontraindikasiEfek samping nitrat organik berhubungan dengan efek vasodilatasinya. Pada awalnya ditemukan sakit kepala, flushing karena dilatasi arteri serebral. Bila hipotensi berarti terjadi bersama refleks takikardi yang akan memperburuk keadaan.Pada pasien stenosis aorta / kardiomiopati hipertrofik, nitrat organik menyebabkan penurunan curah jantung dan hipotensi refrakter. Pemberian nitrat organik dikontraindikasikan pada pasien yang mendapat slidenafil.Indikasia. Angina pektoris

Untuk angina tidak stabil nitrat organik diberikan secara iv (dapat terjadi toleransi cepat 24-48jam). Untuk angina variant diperlukan nitrat organik kerja panjang dikombinasikan dengan antagonis Ca⁺⁺

b. Infark jantungNitrat organik dapat mengurangi luas infark dan memperbaiki fungsi jantung

c. Gagal jantung kongesifNitrat organik untuk GJK dalam bentuk kombinasi dengan hidralazin (lini kedua), sedangkan lini pertama menggunakan vasodilator. Penggunaan nitrat organik sebagai obat tunggal memperbaiki gejala dan tanda gagal jantung terutama pasien tersebut menderita jantung iskemik

2. Penghambat Adrenoreseptor Beta (β-Bloker)β-Bloker bermanfaat untuk mengobati angina pektoris stabil kronik. Golongan obat ini dapat menurunkan angka mortalitas infark jantung efek aritmianya. β-Bloker menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan menurunkan frekuensi denyut jantung, tekanan darah dan kontraktilitass. Efek kurang menguntungkan β-Bloker peningkatan volume diastolik akhir yang meningkatkan kebutuhan oksigen.Sifat farmakologi β-Bloker diklasifikasikan sebagai kardioselektif , namun bisa menghilang

sifatnya bila dosis ditinggikan. Sifat larut lemak menentukan tempat metabolisme (hati) dan waktu paruh memendek.

β-Bloker mempunyai aktivitas simpatomimetik intrinsik yakni kurang menimbulkan bradikardi atau penekanan kontraksi jantung.

Tabel 3. Sediaan Obat β-BlokerObat Kelarutan

Dalam lemak

Eliminasi Kardioselektif Dosis antiangina

asebutolol Hati + kap 200 mg dan tab 400 mg

labetalol Hati + 100-600 mg/haribisoprol tab 5 mgnadolol Ginjal tab 40 dan 80 mgatenolol Ginjal tab 50 dan 100 mgmetoprolol Sedang Hati + tab 50 dan 100

mg, tab lepas lambat 100 mg

pindolol Sedang Ginjal & hati

tab 5 dan 10 mg

propanolol Hati tab 10 dan 40 mg, kapsul lepas lambat 160 mg

penbutolol hati

Efek Samping Farmakologi : bradikardi, blok AV, gagal jantung, bronkospasme Sal cerna : mual, muntah, diare, konstipasi Sentral : mimpi buruk, insomnia, halusinasi, rasa capai, pusing,

depresi Alergi : rash, demam dan purpuraKontraindikasia. hipotensib. bradikardi simptomatikc. blok AV derajat 2-3d. gagal jantung kongesife. ekserbasi serangan asma (bronkospasme)f. diabetes melitus dengan hipoglikemiaIndikasiAngina pectoris, aritmia, hipertensi, infark miokard

3. Penghambat Kanal Ca (Calsium antagonis)⁺⁺Farmakodinamika. Secara umum ada 2 jenis kanal Ca , pertama voltage-sensitive⁺⁺

(VSC)/potential-dependent calcium channels (PDC membuka bila ada depolarisasi membran. Kedua, receptor-operated calcium channel (ROC) membuka bila agonis menempati reseptor dalam kompleks sistem kanal ini (contoh : hormon, norepinefrin)

b. Calsium antagonis mempunyai 3 efek hemodinamik yang berhubungan dengan pengurangan kebutuhan otot jantung :1) Vasodilatasi koroner dan perifer2) Penurunan kontraktilitas jantung

3) Penurunan automatisitas serta konduksi pada nodus SA dan AVSedangkan untuk meningkatkan suplai oksigen otot jantung dengan cara : dilatasi koroner dan penurunan tekanan darah da denyut jantung (sehingga perfusi subendokardial membaik)FarmakokinetikFarmakokinetik penghambat kanal Calsium hampir semua absorpsi oralny sempurna tetapi bioavailabilitasnya berkurang karena metabolisme lintas pertama dalam hati. efek obat tampak 30-60 menit pemberian. Macam-macam Calsium antagonis Dihidropiridin: nifedipin, nikardipin, felodipin, amlodipin Difenilalkilamin: verapamil, galopamil, tiapamil Benzotizepin: diltiazem Piperazin: sinarizin, flunarizin Lain-lain: prenilamin, perheksilinTabel 4. Efek Kardivaskular Antagonis Kalsium

Efek kardiovaskular Nifedipin(N)

Verapamil(V)

Diltiazem(D)

1. Vasodilatasi koroner 5 4 32. Vasodilatasi perifer 5 4 33. Inotropik negatif 1 4 24. Kronotropik negatif 1 5 55. Dromotropik negatif 0 5 4

* Angka menunjukkan perbandingan kekuatan relatif masing-masing obat

Pemberian nifedipin kerja singkat menyebabkan terjadinya penurunan tekanan darah, sebagian besar terikat pada protein plasma (70-98%) dengan waktu paruh 1.3-64 jam.

Diltiazem mempunyai potensi vasodilator menyebabkan penurunan resistensi perifer dan tekanan darah disertai refleks takikardi dan peningkatan curah jantung kompensatoir

Pemberian verapamil peroral menyebabkan penurunan tekanan darah dan resistensi perifer tanpa perubahan frekuensi denyut jantung.

Efek Sampingo Nyeri kepala berdenyut (*dihidropiridin)o Muka merah (*verapamil)o Pusing (*dihidropiridin)o Edema perifer (*dihidropiridin)o Hipotensi (*dihidropiridin)o Takikardia (*dihidropiridin) o Kelemahan otot (*nimodipin)o Mual (*dihidropiridin)o Konstipasidan hiperplasia ginggiva (*verapamil)o Gagal jantungo Syok kardiogenik

Penghambat kanal calsium dapat meningkatkan kadar digoksin plasma dan verapamil tidak boleh digunakan untuk mengatasi keracunan digitalis, sebab akan terjadi gangguan fungsi konduksi AV yang lebih berat.

Penghambat kanal calsium dikontraindikasikan pada aritmia karena konduksi antegrad seperti Wolff-Parkinson-White atau fibrilasi atrium

(Dinkes Tasikmalaya; Ganiswarna, 1995. Deglin, Vallerand, 2005; Kee, Hayes, 1996; Setyabudi, Rianto. 2008)

ANTITROMBOTIK1. Aspirin

Aspirin menghambat sintesis tromboksan A2 (TXA2) di dalam trombosit dan prostasiklin (PGI2) di pembuluh darah dengan menghambat secara ireversibel enzim sikloogsigenase (akan tetapi sikloogsigenase dapat dibentuk kembali oleh sel endotel). Penghambatan siklooksigenase terjadi karena aspirin mengasetilasi enzim tersebut. Aspirin dosis kecil hanya dapat menekan pembentukan TXA2, sebagai akibatnya terjadi pengurangan agregasi trombosit. Dosis lebih tinggi, selain meningkatkan toksisitas (terutama perdarahan), juga menjadi kurang efektif karena selain menghambat TXA2

juga menghambat pembentukan prostasiklin.Pada infark miokard akut nampaknya aspirin bermanfaat untuk mencegah

kambuhnya infark miokard yang fatal maupun nonfatal. Pada pasien TIA (transient ischemic attack), penggunaan aspirin jangka panjang juga bermanfaat untuk mengurangi kambuhnya TIA, stroke karena penyumbatan, dan kematian akibat gangguan pembuluh darah. Berkurangnya kematian terutama jelas pada pria.

Efek samping aspirin misalnya rasa tidak enak di perut, mual, dan perdarahan saluran cerna; biasanya dapat dihindarkan bila dosis per hari tidak lebih dari 325 mg. Penggunaan bersama antasid atau antagonis H2 dapat mengurangi efek tersebut. Obat ini dapat mengganggu hemostasis pada tindakan operasi dan bila diberikan bersama heparin atau antikoagulan oral dapat meningkatkan risiko perdarahan.

2. DipiridamolDipiridamol menghambat ambilan dan metabolisme adenosin oleh eritrosit

dan sel endotel pembuluh darah, dengan demikian meningkatkan kadarnya dalam plasma. Adenosin menghambat fungsi trombosit dengan merangsang adenilat siklase dan merupakan vasodilator. Dipiridamol juga memperbesar efek antiagregasi prostasiklin. Dipiridamol sering digunakan bersama heparin pada pasien dengan katup jantung buatan. Obat ini juga banyak digunakan bersama aspirin pada pasien infark miokard akut untuk prevensi sekunder dan pada pasien TIA untuk mencegah stroke.

Efek samping yang paling sering yaitu sakit kepala; biasanya jarang menimbulkan masalah dengan dosis yang digunakan sebagai antitrombotik. Bila digunakan untuk pasien angina pektoris, dipiridamol kadang-kadang memperberat gejala karena terjadinya fenomena coronary steal. Efek samping lain ialah pusing, sinkop, dan gangguan saluran cerna.

Bioavailabilitas obat ini sangat bervariasi. Lebih dari 90% dipiridamol terikat protein dan mengalami sirkulasi enterohepatik. Masa paruh eliminasi bervariasi: 1 – 12 jam. Dosis untuk profilaksis jangka panjang pada pasien katup jantung buatan 400 mg/hari bersama dengan warfarin. Untuk mencegah aktivasi trombosit selama operasi by-pass, dosisnya 400 mg dimulai 2 hari sebelum operasi.

3. TiklopidinTiklopidin menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP.

Berbeda Tiklopidin menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP. Berbeda dari aspirin, tiklopidin tidak mempengaruhi metabolisme prostaglandin. Dari uji klinik secara acak, dilaporkan adanya manfaat tiklopidin untuk pencegahan kejadian vaskular pada pasien TIA, stroke, dan angina pektoris tidak stabil.

Efek samping yang paling sering mual, muntah, dan diare. Yang dapat terjadi sampai pada 20% pasien. Selain itu, antara lain, dapat terjadi perdarahan (5%), dan yang paling berbahaya leukopenia (1%). Leukopenia dideteksi dengan pemantauan hitung jenis leukosit selama 3 bulan pengobatan. Trombositopenia juga dilaporkan, sehingga perlu dipantau hitung trombosit.

Tiklopidin terutama bermanfaat untuk pasien yang tidak dapat mentoleransi aspirin. Karena tiklopidin mempunyai mekanisme kerja yang berbeda dari aspirin, maka kombinasi kedua obat diharapkan dapat memberikan efek aditif atau sinergistik.

4. Klopidogrel5. β-bloker

Banyak uji klinik dilakukan dengan β-bloker untuk profilaksis infark miokard atau aritmia setelah mengalami infark pertama kali. Dari The Norwegian Multicenter Study, dengan timolol didapatkan bahwa obat ini dapat mengurangi secara bermakna jumlah kematian bila diberikan pada pasien yang telah mengalami infark miokard. Akan tetapi, tidak dapat dipastikan apakah hal tersebut disebabkan oleh efek langsung timolol terhadap pembekuan darah.

6. Penghambat Glikoprotein IIb/IIIa(Ganiswarna. 1995; Kee, Hayes. 1996; Setyabudi, Rianto. 2008)

Terapi BedahRevaskularisasi terapi untuk lesi aterosklerotik mencakup: Intervensi Koroner Perkutan atau Percutaneous Coronary Intervention (PCI)

o Percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA)

Gambar 15. Prosedur Balloon AngioplastyProsedur ini dilakukan dengan menyisipkan sebuah tabung plastik tipis (Kateter) ke dalam arteri. Kateter disisipkan ke dalam arteri besar (aorta) ke arteri koroner. Setelah kateter disisipkan (pada bagian arteri yang menyempit), ujung balon mengembang dan mendorong plak terhadap dinding arteri. Angioplasty memungkinkan darah mengalir lebih leluasa ke jantung. Prosedur ini efektif sekitar 85-90% dari waktu, tetapi sampai 35% dari orang mengalami kembali pemblokiran arteri mereka dalam 6 bulan. Jika hal ini terjadi, angioplasty kedua dapat dipertimbangkan.

o Cutting balloon angioplastyo Coronary stent placement

Bare stents Drug-eluted stents

o Coronary atherectomy Directional coronary atherectomy Rotational coronary atherectomy or rotablator Transluminal extraction catheter atherectomy Excimer laser atherectomy

o AngioJet suction deviceo Brachytherapy - Intracoronary radiation therapy

Gamma-ray devices Beta-ray devices

Coronary artery bypass surgeryMelibatkan pengambilan bagian pembuluh darah dari bagian lain dari tubuh (misalnya kaki atau dada) dan relokasi itu di atas dan di bawah bagian yang tersumbat dari arteri yang telah menghalangi aliran darah bebas ke jantung. Operasi biasanya memakan waktu 3 sampai 6 jam, tergantung pada seberapa banyak pembuluh darah perlu dijahit bersama-sama (dicangkokkan). Penting untuk memahami bahwa operasi ini bukanlah obat untuk aterosklerosis. Oleh karena itu, sangat penting bahwa langkah-langkah untuk mencegah pengerasan pembuluh darah (misalnya olahraga, mendengar diet sehat, obat yang sesuai) dilanjutkan.

Gambar 16. Coronary Artery Bypasso Open heart surgery with use of bypass pumpo Beating heart surgeryo Keyhole or minimal incision coronary bypasso Bypasses using arterial conduits

Surgical transmyocardial laser Percutaneous transmyocardial laser Ileal bypass surgery Miscellaneous therapies

o Chelation therapy Ethylenediaminetetraacetic acid Hydrogen peroxide

o Plethysmography/extracorporeal counterpulsation for angina pectoris(McPherson, John A. 2010; eHealthhut. 2008)

PENCEGAHAN

Pemantauan dan memodifikasi faktor risiko tertentu adalah cara terbaik untuk mencegah penyakit jantung koroner. Jika mungkin, mengadopsi gaya hidup sehat sejak awal kehidupan Riwayat keluarga : Jika seseorang dalam keluarga memiliki penyakit jantung

koroner, angina, atau serangan jantung pada usia 55 tahun, resiko terkena penyakit jantung meningkat. Jika penyakit jantung ada dalam keluarga, dapat direkomendasikan tes skrining dan tindakan pencegahan.

Ubah faktor-faktor risiko berikut:o Kadar lemak pada darah

Kolesterol tinggi total: ketahui kadar kolesterol total dan ambil tindakan untuk mengontrolnya dengan diet dan olahraga jika kadarnya tinggi. Berikut panduan dari National Cholesterol Education Program (NCEP), kadar kolesterol total yang diukur dalam darah setelah 9-12 jam berpuasa berdasarkan subtipe kolesterol penting: LDL cholesterol

Kurang dari 100 - Optimal 100-129 - Near optimal/above optimal 130-159 - Borderline high 160-189 - High 190 atau lebih tinggi - Very high

Total cholesterol Kurang dari 200 - Desirable 201-239 - Borderline high 240 atau lebih tinggi - High

HDL cholesterol (the good cholesterol) Kurang dari 40 0 Low 60 atau lebih tinggi - High (desirable)

o DietDiet, seimbang rendah lemak yang baik tidak hanya untuk orang dengan kolesterol tinggi tetapi untuk semua orang. American Heart Association merekomendasikan bahwa kalori dari

lemak maksimum kurang dari 30% dari total kalori dalam makanan apapun. 

Setiap hari, cobalah untuk makan 6-8 porsi roti, sereal, atau padi; 2-4 porsi buah segar; 3-5 porsi sayuran segar atau beku, 2-3 porsi susu tanpa lemak, yogurt, atau keju; dan 2-3 porsi daging, unggas, ikan, atau kacang kering. 

Gunakan minyak zaitun atau canola untuk memasak. Minyak ini mengandung lemak tak jenuh tunggal yang dikenal untuk menurunkan kolesterol. 

Makan 2 porsi ikan setiap minggu. Makan ikan seperti salmon, makarel, trout danau, herring, sardin, dan tuna albacore. Semua ikan ini tinggi asam lemak omega-3 yang menurunkan kadar lemak

tertentu dalam darah dan membantu mencegah detak jantung tidak teratur dan pembekuan darah yang menyebabkan serangan jantung. 

Penelitian menunjukkan bahwa alkohol dapat membantu melindungi terhadap penyakit jantung koroner, namun membatasi asupan Anda untuk 1-2 minuman per hari. jumlah yang lebih tinggi dapat meningkatkan tekanan darah, menyebabkan gangguan irama jantung (aritmia), dan kerusakan otot jantung dan hati secara langsung. 

Menghindari makanan cepat saji mungkin tidak menyenangkan atau nyaman, tapi mungkin memberikan manfaat yang signifikan dalam jangka panjang.

o MerokokBerhenti merokok adalah perubahan terbaik yang dapat dibuat. Perokok pasif (menghirup asap tembakau), cerutu merokok, atau mengunyah tembakau sama-sama berbahaya bagi kesehatan.

o Diabetes Diabetes menyebabkan penyumbatan dan pengerasan (aterosklerosis) pembuluh darah di mana-mana dalam tubuh, termasuk arteri koroner. Mengontrol diabetes secara signifikan mengurangi risiko koroner.

o Tekanan darah tinggiDiet yang tepat, asupan rendah garam, olahraga teratur, pengurangan konsumsi alkohol, dan pengurangan berat badan adalah sangat penting.

o Kegemukan Kelebihan berat menempatkan tekanan ekstra pada jantung dan

pembuluh darah dengan tekanan darah meningkat, ditambah sering dikaitkan dengan diabetes, kolesterol tinggi dan trigliserida, dan HDL rendah.

Sebuah, diet rendah lemak serat-tinggi dan olahraga teratur dapat membantu menurunkan berat badan dan mempertahankannya. 

Carilah penyedia layanan kesehatan nasihat Anda sebelum memulai penurunan berat badan program. 

Jangan mengandalkan obat untuk menurunkan berat badan. obat-obatan tertentu yang digunakan untuk berat badan

o Ketidakaktifan FisikLatihan membantu menurunkan tekanan darah, meningkatkan tingkat kolesterol baik (HDL), dan mengendalikan berat badan Anda. Cobalah untuk menyelesaikan latihan ketahanan minimal 30 menit, 3-

5 kali seminggu. Tapi jalan cepat saja akan meningkatkan kelangsungan hidup kardiovaskular. 

Latihan dapat mencakup berjalan, berenang, bersepeda, atau aerobik. o Stres emosional

Hindari hal-hal yang dapat menyebabkan stres emosional(Singh, Vibhuti N, 2006)

PROGNOSIS

Kecirian prognosis penyakit jantung koroner1. Dalam satu tahun setelah kambuhnya penyakit jantung, sekitar 42 persen

penderita wanita mungkin meninggal, angka itu lebih tinggi satu kali lipat daripada kaum lelaki.

2. Sesudah pertama kali penyakit jantung kaum wanita kambuh, keadaan itu lebih mudah terjadi ulang dibandingkan dengan kaum lelaki.

Semua orang bisa sembuh dengan berbeda cara. Beberapa orang dapat mempertahankan kehidupan yang sehat dengan mengubah diet mereka, berhenti merokok, dan minum obat persis seperti resep dokter. Orang lain mungkin memerlukan prosedur medis seperti angioplasti atau operasi. Meskipun setiap orang berbeda, deteksi dini PJK umumnya menghasilkan hasil yang lebih baik.(Chen, Michael A. 2010)

LO 8. Terapi pendahuluan pada Sindroma Koroner Akut

Selain intervensi dari farmakologi, pasien juga harus mendapat intervensi non farmakologi berupa menghindari faktor – faktor predisposisi yang dapat dimodifikasi antara lain :Merubah gaya hidup, memberhentikan kebiasaan merokok dan olah raga.Olah raga dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki kolateral koroner sehingga risiko SKA dapat dikurangi. Olah raga bermanfaat karena .

- memperbaiki fungsi paru dan pemberian O2 ke miokard- menurunkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang

bersama-sama dengan menurunnya LDL kolesterol- menurunkan kolesterol, trigliserid dan kadar gula darah pada

penderita DM- menurunkan tekanan darah- meningkatkan kesegaran jasmani

Diet, pasien memiliki kadar total kolestrol yang meninggi sehingga membutuhkan pengaturan diet :Diet merupakan langkah pertama dalam penanggulangan hiperkolesterolemi serta dapat menurunkan berat badan. Beberapa petunjuk diet untuk menurunkan kolesterol:

- makanan harus mengandung rendah lemak terutama kadar lemak jenuh tinggi

- mengganti susunan makanan yang mengandung lemak jenuh dengan lemak tak jenuh

- makanan harus mengandung rendah kolesterol- memilih makanan yang tinggi karbohidrat atau banyak tepung dan

serat- makanan mengandung sedikit kalori bila berat badan akan

diturunkan pada obesitas dan memperbanyak olah ragaDi samping itu jumlah sumber kalori juga harus disesuaikan:

- Jumlah kalori yang berasal dari lemak harus (30% dari jumlah total kalori perhari)

- Jumlah kalori yang berasal dari lemak jenuh (10%, dari lemak tidak jenuh tunggal 10-15% dan dari lemak tidak jenuh ganda 10%

- makanan mengandung kolesterol (300mg/hari)- 50-60% dari jumlah total kalori perhari berasal dari karbohidrat- sesuaikan kebutuhan kalori perhari untuk mencapai atau

mempertahankan berat badan yang diinginkan

Hidup dengan santai dan tidak terburu – buru dan juga mengontrol gula darah serta mengontol tekanan darah dapat mencegah dan mengatasi SKA.

DAFTAR PUSTAKA

Ganong,-2002, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Penerbit Buku Kedokteran EGC,Jakarta.Hanafi,Idrus Alwi, Muin Rahman,S Harun. Ilmu Penyakit Dalam jilid III. Jakarta:FKUI2006, hal 1606-1633.Kapita Selekta Kedokteran. FKUI 2001, hal. 437 – 441Kusmana, Hanafi. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FKUI 1996.S.Snell R. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran edisi 6. Jakarta : PenerbitBuku Kedokteran EGC, 2006;102 – 112.Neal, M.J., 2006, At a Galance Farmakologi Medis, Edisi V, 38-39, Erlangga, Jakarta.http://www.library.usu.ac.id