FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

2017

11020140136 Andi Chaerunnisa

11020150008 Syatirah Rizky Ananda

11020150024 Nada Nahda

11020150039 Intan Dessy Tirta Moh Henik

11020150057 Sultan Govinda

11020150068 Desi Triutami Saleh

11020150083 Ariska B.

11020150101 Rindang Cahyani Putri H. Abas

11020150110 Andi Zul Tasyriq

11020150122 Ulfa Dinariani

SKENARIO 1

Seorang laki-laki berusia 60 tahun datang ke unit gawat darurat rumah sakit

dengan keluhan nyeri dada berat sejak 1 minggu yang memberat sejak 3 jam

terakhir. Keluhan dirasakan menjalar ke lengan kiri, ke rahang disertai keringat

dingin. Riwayat perokok aktif sejak 30 tahun lalu menghabiskan 2 bungkus per

hari.

Pada pemeriksaan nampak dia terlihat pucat, BMI 30 kg/m2 dengan kulit

dingin dan berkeringat. Nadinya lemah, dengan sekali-kali ekstrasistole (denyut

ventrikuler ektopik). Tekanan darah arterial 200/100 mmHg. Bunyi jantung normal,

fisis jantung ditemukan kardiomegali. Pada EKG didapatkan gambaran elevasi

segemen ST di II, III, aVF disertai gambaran LVH. Laboratorium ditemukan LDL

kolesterol 180 mg/dl, HDL 28 mg/dl, HbA1C 11%, SGOT 12, SGPT 18, Hb 12 gr%

KALIMAT KUNCI• Seorang laki-laki berusia 60 tahun

• Keluhan nyeri dada berat sejak 1 minggu yang memberat sejak 3 jam terakhir

• Menjalar ke lengan kiri, ke rahang disertai keringat dingin

• Riwayat perokok aktif sejak 30 tahun lalu

• BMI 30 kg/m2 dengan kulit dingin dan berkeringat

• Nadinya lemah, dengan sekali-kali ekstrasistole

• Tekanan darah 200/100 mmHg, bunyi jantung normal, fisis jantung ditemukankardiomegali.

• EKG didapatkan gambaran elevasi segemen ST di II, III, aVF disertai gambaran LVH

• LDL kolesterol 180 mg/dl, HDL 28 mg/dl, HbA1C 11%, SGOT 12, SGPT 18, Hb 12 gr%

APAKAH PENYEBAB NYERI DADA PADA PASIEN?

PENYEBAB NYERI DADA

Pada skenario tersebut dikarenakan proses penyempitan arteri koroner yang mendarahi otot jantung, maka ketidak cukupan antara kebutuhan dengan suplai timbul kekurangan darah (iskhemia). Bila melakukan aktifitas fisik atau stres kekurangan aliran meningkat

sehingga menimbulkan sakit dada (angina pektoris).

PENYAKIT YANG DAPAT MENYEBABKAN NYERI DADA

Sistem Organ Penyebab

Jantung Penyakit arteri koroner, penyakit katup aorta, hipertensi, prolaps katup mitral, perikarditis, stenosis aorta hipertrofik idiopatik (IHSS)

Vaskular Diseksi aorta

Pulmonal Emboli paru, pneumonia, pleuritis, pneumothorax

Muskuloskeletal Kostokondritis, artritis, spasme otot, tumor tulang

Neural Herpes zooster

Gastrointestinal Penyakit tukak; penyakit kolon, hiatus hernia, pankreatitis, kolesistisis

Emosional Ansietas, depresi

BAGAIMANA MEKANISME TERJADINYA NYERI DADA?

FAKTOR RISIKO PENYAKIT JANTUNG

HIPERTENSI

MEROKOK

OBESITAS

DIABETES MELITUS

KOLESTEROL

NYERI DADA

Akumulasi toksik di

pembuluh darah

Aterosklerosis Plak

aterosklerosi menyebabkan vasokonstriksi

Oklusi (penyumbatan)

pembuluh darah terutama di arteri

koronaria

aliran darah koroner tidak adekuat

iskemia miokard

penurunan perfusi jantung yang berakibat pada penurunan intake

oksigen dan akumulasi hasil metabolisme senyawa kimia

sel-sel miokard mengompensasikan dengan berespirasi

anaerob

produk sampingannya yaitu asam laktat

Asam laktat membuat pH sel menurun

Perubahan metabolisme sel-sel miokard inilah yang menstimulasi reseptor nyeri

melalui symphatetic afferent di area korteks sensoris primer (area 3,2,1

Broadman)

nyeri di dada.

ROKOK

Memicu timbulnya hipertensi

asupan kalori

makanan

berlebihan

(tidak

seimbang)

Kalori disimpan dalam jaringan tubuh terutama jaringan adiposa

Menurunkan kadar

Adiponektin

Rendahnya mekanisme

proteksi antiinflamasi dan antithrombosis

Aterosklerosis

nyeri di dada.

Obesitas

Fungsi adiponektin adalah menekan proses aterosklerosis • Menghambat transormasi makrofag menjadi

sel busa, • Menekan ekspresi tumor necrosis factor

(TNF), • Menghambat ekspresi molekul adhesi

menekan proliferasi otot-otot arteri

Hiperlipidemia

peningkatan kolesterol serum

peningkatan LDL

penimbunan kolesterol dalam makrofag, sel otot polos serta matriks ekstra seluler

dalam pembuluh darah

LDL teroksidasi

pembentukan sel busa sebagai awal dari aterogenesis

DMKadar glukosa

darah meningkat

(Dalam waktu lama)

Gula darah pekat

Pengendapan aterosklerosis

pada arteri koroner

Suplai darah ke jantung tidak

cukupNyeri dada

APAKAH PERBEDAAN NYERI DADA KARDIO DAN NON-KARDIO?

Karakteristik Angina Bukan Angina

Lokasi Retrosternal, difus Di bawah mamma kiri,

setempat

Penyebaran Lengan kiri, rahang,punggung Lengan kanan

Deskripsi Nyeri Nyeri terus menerus,

tajam, tertekan, seperti

diperas, seperti dipijt

Tajam, seperti ditusuk -

tusuk, seperti disayat-

sayat

Intensitas Ringan sampai berat Menyiksa

Lamanya Bermenit-menit Beberapa detik,

berjam-jam, berhari-

hari.

Dicetuskan oleh Usaha fisik, emosi, makan,

dingin

Pernapasan, sikap

tubuh, gerakan

Dihilangkan oleh Istirahat, nitrogliserin Apa saja

H Rampengan, Starry.Mencari Penyebab Nyeri Dada? : Nyeri Dada Kardiak & Non Kardiak. Jurnal Kedokteran YARSI.

BAGAIMANA PERBEDAAN NYERI DADA TYPICAL DAN ATYPICAL?

Penyebab paling sering APS adanya arterosklerotik yang mempersempit

arteri koroner. Iskemik miokardium dapat karena tidak keseimbangan

antara suplai O2. Suplai O2 ditunjukkan dengan saturasi O2 dan kebuuhan

O2 di miokardium. Pada iskenmia miokardium dan hipoksia APS terjadi:

• Peningkatan konsentrasi dari H+ dan k+ pada darah vena yang berada di

daerah iskemik

• Gangguan dari ventrikel dan disfungsi diastolik dan sistolik, serta

abnormalitas gerakan dindng regional

• Perubahan dari segmen ST

• Nyeri dada iskemik (angina)

Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik miokard akut yang

berada di antara angina pektoris stabil dan anfark miokard akut.

Terminologi ATS harus tercakup dalam kriteria penampilan klinis sebagai berikut :

• Angina pertama kali: Angina timbul pada saat aktifitas fisik. Baru pertama kali dialami oleh

penderita dalam priode 1 bulan terakhir

• Angina progresif: Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan

terakhir, yaitu menjadi lebih sering, lebih berat, lebih lama, timbul dengan pencetus yang

lebih ringan dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan. Penderita

sebelumnya menderita angina pektoris stabil.

• Angina waktu istirahat: Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang

dapat menimbulkan peningkatan kebutuhan O2 miokard . Lama angina sedikitnya 15

menit.

• Angina sesudah IMA: Angina yang timbul dalam periode dini (1 bulan) setelah IMA.

• Kriteria penampilan klinis tersebut dapat terjadi sendiri-sendiri atau bersama- bersama

tanpa adanya gejala IMA. Nekrosis miokard yang terjadi pada IMA harus disingkirkan

misalnya dengan pemeriksaan enzim serial dan pencatatan EKG.

Anwar, T. Bahri. Angina pectoris stabil dan tidak stabil. FK Universitas Sumatera Utara

APA PENGARUH RIWAYAT PEROKOK AKTIF SEJAK 30 TAHUN TERHADAP KELUHAN ?

BAHAYA ROKOK ?

Merokok merupakan faktor risiko utama untuk

penyakit jantung. Ketika dikombinasikan dengan

faktor-faktor risiko lain-seperti tingkat kolesterol

darah yang tidak sehat, tekanan darah tinggi, dan

kelebihan berat badan atau obesitas-merokok lebih

meningkatkan risiko penyakit jantung

Bahan kimia dalam asap tembakau membahayakan sel-sel darah. Mereka

juga dapat merusak fungsi jantung dan struktur dan fungsi pembuluh darah Anda.

Kerusakan ini meningkatkan risiko aterosklerosis. Aterosklerosis adalah penyakit

di mana zat lilin yang disebut plak (plak) menumpuk di arteri. Seiring waktu, plak

mengeras dan menyempit arteri. Ini membatasi aliran darah yang kaya oksigen

ke organ dan bagian lain dari tubuh Anda.

• Pada seorang yang merokok, asap rokok akan

merusak dinding pembuluh darah. Kemudian nikotin

yang terkandung dalam asap rokok akan

merangsang hormon adrenalin yang akibatnya akan

mengubah metabolisme lemak dimana kadar HDL

akan menurun.

• Adrenalin akan menyebabkan perangsangan kerja

jantung dan menyempitkan pembuluh darah

(spasme). Disamping itu adrenalin akan

menyebabkan terjadinya pengelompokan trombosit.

Sehingga semua proses penyempitan akan terjadi.

Ternyata nikotin dalam rokok dapat :1. Mengurangi asupan oksigen menuju jantung2. Meningkatkan tekanan darah dan detak jantung3. Meningkatkan penggumpalan darah4. Merusak sel yang menghubungkan pembuluh koroner dengan

pembuluh darah lainnya.

APA SEBENARNYA HUBUNGAN ROKOK DENGAN PENYAKIT JANTUNG?

BAGAIMANA MEKANISME PENJALARAN

NYERI KE LENGAN KIRI DAN RAHANG?

Nyeri dada dapat menjalar ke aksila dan turun kebawah kebagian dalam lengan terutama lebih sering kelengan kiri.Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigastrium, leher, rahang,lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada substernal.

Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsangselama terjadi kerusakan pada jantung, akan tetapi korteksserebral tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal darijantung. Karena ransangan saraf melalui medulla spinalis T1-T4 yang juga merupakan jalannya ransangan saraf sensorisdari sistem somatis yang lain.

Rilantono, lily l. Penyakit Kardiovaskuler (PKV). FK UI, edisi 1 hal.43

Kerusakan pada jantung dapat terjadi bila kebutuhan O2 pada jantung tidak dapatterpenuhi oleh aliran darah koroner. Pada penyakit jantung koroner aliran darahke jantung akan berkurang karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner.

Nyeri juga dapat diakibatkan karena diseksi aorta (pendarahan terjadi di dindingaorta sehingga terjadi pemisahan) dan bersifat dekresendo (terjadi penurunanbising) yaitu intensitas maksimum saat onset kemudian menurun secara gradual(beransur-ansur). Sehingga lokasi nyeri dapat menjalar ke leher, punggung,pinggang tergantung lokasi yang mengalami diseksi. Gangguan hemodinamiksering menyertai diseksi aorta.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3548/1/gizi-bahri7.pdf

APAKAH ADA PENGARUH BMI TERHADAP KELUHAN?

• Obesitas terjadi bila besar dan jumlah sel lemak bertambah pada tubuh seseorang. Bila seseoragbertambah berat badannya maka ukuran sel lemak akan bertambah besar dan kemudian jumlahnyabertambah banyak

• BMI/IMT berlebih atau obesitas menandakan cukup banyak lemak yang tersimpan dalam tubuh sertadapat dipastikan juga akan ada lemak yang tersimpan di dalam darah. Berat badan berlebih dapatmenyebabkan kolesterol tinggi, penyakit jantung, diabetes dan penyakit serius lainnya. Obesitasmerupakan keabnormalan jumlah lipid dalam darah, salah satunya adalah peningkatan kolesterol.

Wedro, Benjamin. 2013. Cholesterol. http://www.emedicinehealth.com-/high_cholesterol/article_em.htm#high_cholesterol_overview

• Obesitas sering ditemukan bersama-sama dengan hipertensi, Diabetes Mellitus, danhipertrigliseridemia.

• Obesitas berperan dalam pembentukan aterogenesis dan meningkatkan frekuensi hipertensi,hiperlipidemia, intoleransi glukosa dan PJK.

• Jika seseorang memiliki terlalu banyak kolesterol dalam aliran darah,kelebihannya dapat disimpan dalam arteri, termasuk arteri koroner jantung,arteri karotis ke otak, dan arteri yang memasok darah ke kaki.

• Penumpukan kolesterol merupakan komponen dari plak yang menyebabkanpenyempitan dan penyumbat an arteri.

• Penyumbatan pada arteri kaki menyebabkan klaudikasio (nyeri saat berjalan)karena penyakit arteri perifer.

• Penyumbatan arteri karotis dapat menye babkan stroke, dan penyumbatan arterikoroner menyebabkan angina (nyeri dada) dan serangan jantung

Uwaifo, Gabriel I. 2009. Obesity. Medscape Reference, Washington

APA PENYEBAB EKSTRASISTOLE DAN NADI LEMAH?

EKSTRASISTOLE

• Premature Ventricular Contraction atau

Ventrikular Ekstrasistol merupakan Kelainan

premature ventricle contractions(PVCs)

merupakan denyut jantung tambahan yang

muncul prematur sebelum muncul denyut

jantung yang normal dengan morfologi QRS

kompleks yang lebar

• Karakteristik beat prematur ialah fokus ektopik

muncul sebelum SA node mengeluarkan

impulsPenyebab PVC / VES :

• Anxietas

• Penggunaan obat

perangsang simpatis

• Kelebihan Kafein

• Gangguan Elektrolit

• Iskemia Miokardium

• PVCs adalah impuls ektopik yang berasal dari area distal serat purknye

• Merupakan penyebab utama ventricular arrytmia

J. S. Nah, A. Y. Jeon, J. H. Ro, G. R. Jeon (2012), “ROC Analysis of PVC Detection Algorithm using ECG and Vector-ECG Charateristics”, International Journal of Medical and Biological Sciences 6.

NADI LEMAH

• Denyut nadi adalah pengisian arteri akibat penyemprotan darah ke aorta dan selanjutnya

ditransmisikan ke seluruh sistem arteri.

• Denyut nadi berubah karena perjalanan dari aorta ke arteri perifer. Meskipun tekanan darah

rata-rata menurun antara aorta dengan arteri perifer, tapi tekanan sistolik meningkat. Denyut

nadi dapat terdistorsi oleh keadaan-keadaan arteri perifer baik pada tubuh bagian atas maupun

bawah. Ukuran nadi yang normal dipengaruhi oleh volume ejeksi dari ventrikel kiri dan tingkat

ejeksi tersebut, serta elastisitas atau distensibilitas dari arteri perifer. Semakin besar jarak dari

jantung ke arteri perifer, semakin besar distorsi denyut arteri perifer.

Hart J. Association between heart rate variability and manual pulse rate. J Can Chiropr Assoc. 2013 September; 57(3): 243–50.

Billman GE. Heart Rate Variability – A Historical Perspective. Front Physiol. 2011; 2: 86.

• Denyut nadi yang lemah menandakan tekanan nadi yang rendah. Ini dimungkinkan karena

curah jantung yang rendah (seperti yang terjadi pada syok, gagal jantung kongestif),

hipovolemia, penyakit katup jantung (seperti obstruksi aorta, stenosis mitral, sindrom lengkung

aorta) dan lain lain.

BAGAIMANA LANGKAH-LANGKAH DIAGNOSIS?

• Dari hasil anamnesis di dapat bahwa pasien seorang laki-laki, umur 60 tahun datang dengan nyeri dada berat sejak 1 minggu, yang memberat 2 jam terakhir. Keluhan menjalar ke lengan kiri, rahang dan berkeringat dingin. Riwayat perokok aktif sejak 30 tahun lalu 2 bungkus perhari

Untuk keluhan nyeri bagaimana kita membedakan dengan nyeri non kardiak

Kuncinya: karakteristik nyeri, lokasi, onset dan durasi

• Nyeri dada/ angina pectoris dideskripsikan nyeri dengan rasa berat, ditekan, ditindih, terbakar, nyeri umumnya berlokasi di substernal, kiri sternum, rahang, leher dan punggung.

• Nyeri ini biasanya dipicu oleh aktivitas fisik, emosi, makan, dan udara dingin. • Nyeri ini biasanya berkurang dalam 5-20 menit atau lebih.

!

UNTUK PENYEBAB NYERI BUKAN DARI KARDIAK (NON KARDIAK)

• PENYEBAB PULMONAL : Nyeri dadas mempunyai sifat nyi pleura yaitu berubah berubah sesuai siklus pernapasan

• HERPES ZOSTER : Nye dada seperti sensasi terbakar dan mengikuti distribusi dermatomal unilateral bagian yang sakit

• PSIKOLOGI : Serangan panic dapat menyebabkan nyeri pada dada

GASTROESOFAGEAL Yang mengakibatkan nyeri dada akut adalah perforasi esophagus, spasme esophagus, esophagitis reflux, ulkus pepticum • Perforasi esophagus : nyeri hebat mendadak dan terus menerus

dari leher sampai epigastrium, diperberat dengan menelan • Spasme esophagus : Kadang sulit dibedakan dengan nyeri

kardiak karena mereda juga ketika diberikan vasodilator tapi nyeri ini tidak terjantung pada aktivitas.

• Esophagitis reflux : pyrosis/heartburn dipicu dengan berbaring dan memberat setelah makan

Kondisi abdomen atas • Pangkreatitis akut : nyeri terus menerus di daerah epigastrium • Perforasi ulkus pepticum : nyeri epigastrium hebat dan tanda tanda peritonitis yaitu perut keras • Kolesistisis : dapat di uji dengan murphy sign • Nyeri dada yang dideskripsikan penyakit penyakit tersebut menyerupai tanda gejala infark atau iskemik miokard

inferior

Dari hasil pemfis, didapatkan pasien pucat, BMI 30kg/m2 , kulit dingin berkeringat, nadi melemah dengan sekali sekali ekstrasistole.

Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan LDL 180 mg/dl : menigkatHDL 28 mg /dl : menurunHbAIc 11% : meningkatSGOT 12 : normalSGPT 18 : normalHB 12gr% : menurun (anemia)

dari pemfis ini didapatkan pasien menderita obesitas 2, adanya gambaran hipertrofi ventrikel, LDL yang meningkat dan HDL dibawah normal.

Nilai normal :LDL <130 mg/dlHDL >60 mg/dlHbA1C <6%SGOT L: 5-48 U/LSGPT L: 5-41 U/LHb L: 14-18 gr%

Dari pemeriksaan EKG didapatkan elevasi segmen ST di II,III, dan aVf disertai gambaran LH menandakan

sebuah STEMI (ST ELEVATION MIOKARD INFARK)

PEMERIKSAAN TAMBAHAN YANG PERLU DILAKUKAN

EKOKARDIOGRAFI

Untuk menentukan fungsi ventrikel kiri, menentukan

ukuran infark atau mendeteksi infark miokard

BIOMARKER JANTUNG

melihat luas infark dan menentukan

prognosis.

Creatinin Kinase : diagnosis infark miokard

Myoglobin : Marker pertama yang menunjukkan peningkatan setelah terkena AMI

Cardiac Troponin (C Tn 1) : Peningkatan C Tn 1 sebagai identifikasi awal pasien dengan angina tidak stabil (UPA)

BNP (B-type natriuretic petide: sebagai indicator prognostic pada ACS

CRP (C-reactive protein) : indikator prognostik yang berguna pada pasien dengan ACS

MYO (Myeloperoxidase) : memprediksi resiko penyakit jantung termasuk infark miokard,reinfarction, yang perlu revaskularisasi atau kematian

IMA (Ischemia modified albumin): Biomarker jantung untuk kematian sel yang muncul pada infark miokard acute

APAKAH DIFFERENTIAL DIAGNOSE PADA SKENARIO TERSEBUT?

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

Yaitu serangan nyeri substernal, retrosternal yang biasa berlangsung beberapa menit setelah gerak

badan dan menjalar ke bagian lain dari badan dan hilang setelah istirahat.

ANGINA PEKTORIS

• Arterosklerosis.• Aorta insufisiensi • Spasmus arteri koroner• Anemi berat

ETIOLOGI

PATOFISIOLOGI

Angina pectoris merupakan sindrom klinis yang disebabkan oleh aliran darah ke arteri miokard berkurang

sehingga ketidakseimbangan terjadi antara suplay O2 ke miokardium yang dapat menimbulkan iskemia,

yang dapat menimbulkan nyeri yang kemungkinan akibat dari perubahan metabolisme aerobik menjadi

anaerob yang menghasilkan asam laktat yang merangsang timbulnya nyeri.

MACAM-MACAM ANGINA PEKTORIS

a. Angina Pectoris Stabil

• Sakit dada timbul setelah melakukan

aktivitas.

• Nyeri retrosternal di dada, substernal /

sedikit kekiri, menjalar ke leher, rahang,

bahu kiri sampai lengan dan jari – jari

bagian ulnar, punggung/pundak kiri

• Lamanya serangan biasanya kurang dari 10

menit.

• Bersifat stabil tidak ada perubahan

serangan dalam angina selama 30 hari.

• Pada phisical assessment tidak selalu

membantu dalam menegakkan diagnosa.

Pemeriksaan Fisis

Adanya aritmia, gallop bahkan murmur, split s2 paradoksal,

ronki basah dibagian basal paru, yang menghilang lag pada

waktu nyeri sudah berhenti. Tanda-tanda arterosklerosis:

sklerosis A. Aneurisma, nadi dorsalis pedis/tibialis posterioir

yang tidak teraba, penyakit valvular karena sklerosis adanay

HT, LVH, xantoma, kelainan fundus mata

Pemeriksaan Laboratorium

Hemoglobin, hematokrit, trombosit, faktor resiko koroner

gula darah, profil lipid, dan penanda inflamasi akut. Bila nyeri

cukup berat dan lama: enzim kreatinin kinase (CK)/creatinin

kinamuscle brain (CKMB) C-reactve protein (CRP)/ high

sensitive (hs) CRP, dan troponin

PENATALAKSANAAN

• Nitrogliserin sublingual (0,3-0,6mg) setiap 5 menit hingga nyeri menghilang/hinggga dosis maksimalm 1,2mg dalam 15 menit

• Nitra jangka panjang dapat dihgunakan sebagai profilaksis angina• Isosorbid dinitrat sering digunakan sebagai profilaksis dar angina. Penggunaan

nitrat jangka panjang dapat memicu terjadinya sakit kepala dan hipotensi• Aspirin merupakan pencegahan terjadinya trombosis arteri. Sebagai COX-1 inhibitor.

Dosis ≥75mg/hari (75-150mg/hari)• Beta blocker menurunkan denyut jantung, kntraktilitas, konduksi atrioventrikuler

dan aktivitas ektopik• Angiotensin converting enzyme terutama bila disertai hipertensi atau disfungsi LV• Diltiazem vasodilatasi perifer , menurunkan konstriksi koroner saat latihan efek

negatif trehadap inotropik dan inhibisi terhadap nodus sinus

Tujuan pengobatan APS menurunkan angka kejaidan trombotik yang tiba-tiba dan

disfungsi dari ventrikel

KomplikasiAngina pektoris tidak stabil

Infark miokard

Gagal jantung

Aritmia

!

b. Angina Pectoris Tidak Stabil

• Timbul waktu istirahat/kerja ringan biasanya berlangsung lebih dari 20 menit (jika tidak ada penggunaan nitrat/analgetik)

• Nyeri hebat dan biasanya nyeri jelas/ biasanya lambat laun bertambah berat(membangunkan pasien dari tidur)

• Fisical assessment tidak membantu. • Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak

napas, mual sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin

Pemeriksaan Penunjang• EKG : Adanya depresi segmen ST yang

baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut

• Ekokardiografi: pemeriksaan ini tidak memberikan data untuk diagnosis angina tak stabil secara langsung

• Rontgen Toraks: mengidentifikasi adanya kongesti pulmonal atau oedem, biasanya terjadi pada pasien UA/NSTEMI lkuas yang melibatkan ventrikel kiri sehingga terjadi disfungsi ventrikel kiri

• Pemeriksaan tropinin T atau I dan pemeriksaan CK-MB

PENATALAKSANAAN

Anti IskemikNitrat : dapat menyebabkan vasodilatasipembuluh vena dan arteriol perifer dengan efek mengurangi preloadda afterloadsehingga dapat menurangi wall stress dan kebutuhan oksigenPenyekat beta: dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium

Antiagregasi TrombositAspirin : aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis 160mg per hari dan dosis selanjutnya 80 – 325mg per hariTiklopidin: suatu derivat tienopiridin merupakan obat lini kedua dalam pengobatan angina tak stabil jika pasien tidak tahan aspirin

Obat AntitrombinFondaparinuxLow molecular weight heparin (LMWH)

INFARK MIOKARD AKUT DENGAN ST ELEVASI

Pada umumnya infark miokard akut dengan elevasi ST

(STEMI) terjadi apabila aliran darah koroner menurun

secara mendadak sesudah oklusi trombus pada plak

aterosklerotik yang telah ada sebelumnya.

Infark dapat terjadi apabila plak aterosklerosis

mengalami fisur, ruptur, ataupun ulserasi & bila

keadaan lokal ataupun sistemik memicu trombogenesis,

sehingga terjadilah trombus mural pada lokasi ruptur

yang menyebabkan oklusi arteri koroner.

Pada lokasi ruptur plak, beberapa agonis (kolagen, ADP,

serotonin, & epinefrin) memicu aktivasi trombosit, yang

kemudian akan memproduksi & melepaskan

tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten).

Dalam menegakkan diagnosa IMA dengan elevasi ST

berdasarkan dari anamnesis nyeri dada yang khas &

gambaran EKG adanya elevasi ST lebih sama dengan

2 mm, minimal pada 2 sandapan prekordial yang

berdampingan atau lebih sama dengan 1 mm pada 2

sandapan ekstremitas.

Prinsip utama dalam penanganan IMA adalah time is muscle.

• Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada harus di pastikan secara

cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung ataukah dari luar

jantung.

• Apabila pasien ditemui dengan nyeri dada akut perlu dipastikan secara

cepat & tepat apakah pasien menderita IMA ataukah tidak.

Adapun sifat nyeri dada pada angina sebagai berikut:

• Lokasi: Substernal, retroternal, & prekordial.

• Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasah terbakar, ditindih benda

berat, rasa diperas, dipelintir, & seperti di tusuk-tusuk.

• Penjalaran: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah,

gigi, punggung (interskapula), perut, serta dapat juga ke lengan kanan.

• Nyeri membaik/hilang dengan istirahat/dengan obat nitrat.

• Faktor pencetus: latihan fisik, stres emosi, udara yang dingin, & setelsh

makan.

• Gejala yang menyertai seperti mual, muntah, sulit bernafas, keringat

dingin, lemas, & cemas. Sebagian besar pasien STEMI merasa cepat & tidak

dapat istirahat (gelisah).

Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit & banyak

keringat dicurigai kuat adanya STEMI.

PENATALAKSANAAN

Tujuan utama dalam penatalaksanaan IMA

adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri

dada, penilaian & implementasi strategi

reperfusi yang mungkin dilakukan, pemberian

antitrombolik & terapi antiplatelet.

• Oksigen, harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%.

Sedangkan pada semua pasien STEMI tanpa disertai komplikasi dapat

diberikan oksigen selama 6 jam pertama.

• Nitrogliserin (NTG) sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis

0,4 mg. NTG selain untuk mengurangi rasa nyeri juga dapat digunakan untuk

menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload serta

meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner

yang terkena infark/pembuluh kolateral

Terapi farmakologis STEMI diantaranya sebagai berikut:

Antitrombolik.

Penyekat beta.

Inhibitor ACE (harus diberikan dalam 24 jam pertama pasien

STEMI).

• Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah

sistolik < 90 mmHg/pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel

kanan (infark inferior pada EKG, JVP meningkat, paru bersih &

hipotensi).

• Untuk mengurangi ataupun menghilangkan nyeri dada dapat

menggunakan morfin, aspirin, penyekat beta & terapi reperfusi.

• Disfungsi ventrikular. Pada ventrikel kiri mengalami

perubahan serial dalam bentuk, ukuran serta

ketebalan pada segmen yang mengalami infark &

non infark

• Gangguan hemodinamik. Perluasan nekrosis

iskemia memiliki korelasi yang baik dengan tingkat

gagal pompa & mortilitas, baik pada awal (10 hari

infark), & sesudahnya. Pada kondisi ini tanda klinis

yang dapat ditemui adalah ronki basah di paru &

bunyi jantunf S3 & S4 gallop, sedangkan pada

pemeriksaan rontgen seringkali ditemukan kongesti

paru.

• Syok kardiogenik. Pada saat masuk hanya 10%

pasien yang mengalami kondisi ini, 90% terjadi

selama perawatan.

• Infark ventrikel kanan.

• Aritmia setelah STEMI.

• Trakikardia & fibrilasi

ventrikel.

• Ekstrasistol ventrikel.

• Aritmia supraventrikular.

• Fibrilasi ventrikel

• Fibrilasi atrium.

• Sedangkan komplikasi

mekanik diantaranya ruptur

septum ventrikel, ruptur

muskularis papilaris, &

ruptur dinding ventrikel.

Komplikasi STEMI

BAGAIMANA MEKANISME LVH (LEFT VENTRICULAR HYPERTROPHY)?

HIPERTROFI VENTRIKEL KIRI (LVH)

• Defenisi : peningkatan massa ventrikel kiri yang dapat disebabkan olehpenebalan dinding ventrikel kiri, peningkatan volume ventrikel kiri, ataukeduanya.

• Hipertrofi ventrikel kiri (LVH) akibat hipertensi biasanya ditandai denganpenebalan dinding ventrikel dengan atau tanpa peningkatan volumeventrikel.

• Pada keadaan hipertensi, terjadi peningkatan tekanan darah di arteri yangmengakibatkan ventrikel harus menghasilkan cukup tekanan untuk dapatmelebihi tekanan darah di arteri tersebut.

• Akibatnya, terjadi peningkatan beban kerja jantung (afterload). Sesuaidengan hukum LaPlace yang menyatakan bahwa beban pada semua bagianotot jantung= (tekananXjari-jari)/ (2Xtebal dinding), maka tekanan dindingventrikel yang meningkat akan berdampak pada peningkatan tegangandinding (stres dinding). Untuk mengurangi tegangan dinding ini, makaterjadi peningkatan ketebalan dinding jantung.

• Jadi, penebalan dinding ventrikel kiri terjadi sebagai mekanismekompensasi untuk meminimalkan tegangan dinding akibat respon terhadappeningkatan tekanan darah.

Referensi : Drazner MH. The progression of hypertensive heart disease. Circulation.2011;123:327-34.

KESIMPULAN

Setiap perubahan maupun kelainan yang terjadi pada tubuh terutama pada jantungberasal dari life style setiap individu itu sendiri. Merokok dan obesitas merupakansalah satu penyebab terjadinya Infark Miokard Akut. Obesitas menyebabkanpeningkatan kadar kolesterol dalam tubuh sehingga memicu timbulnya aterosklerosis.Begitupun halnya dengan rokok. Kandungan zat-zat kimia dalam rokok seperti nikotindapat merusak endotel serta menyebabkan penggumpalan darah, yang pada akhirnyaberisiko menjadi aterosklerosis. Maka dari itu dengan berperilaku hidup sehat dapatmengurangi risiko terjadinya penyakit jantung

TERIMA KASIH