Kelompok 5 Cempaka Putih Tutor : dr.Yusnam Syarief Annisa Hasna Dodi Rose Fitri Larasati Fuad Filardhi Nugroho M Fatony Hadikusuma Mimi Azmiyati Suwanda Hendrawan

Seorang Pengemudi Bus umur 60 tahun dibawa keruang gawat darurat dengan keluhan nyeri yang melewati dinding dada yang berat dan menyebar ke lengan. Sebelumnya dia merasa sehat,walaupun dia merokok 10 batang tiap hari. Pada pemeriksaan nampak dia terlihat pucat, dengan kulit dingin dan berkeringat. nadinya lemah, dengan sekali-kali ekstrasistole (denyut ventrikuler ektopik).Tekanan darah arterial 90/75 mmHg. Bunyi jantung normal. Pada EKG diperoleh gelombang Q besar dan elevasi segmen ST. Analisa plasma memperlihatkan peningkatan enzim jantung ( laktat dehidrogenase, kreatinin fosfokinase , aspartat aminotransfase )

Apa perbedaan nyeri dada pada kardiovaskuler dengan non kardiovaskuler Mengapa terjadi ekstrasistole? Apa penyebab muka pasien pucat, kulit dingin, dan berkeringat? Mengapa enzim jantung meningkat? Mengapa TD 90/75? Apa hubungan nyeri dada dengan merokok? Mengapa nyeri dada menyebar ke lengan? Diagnosis Banding penyakit berdasarkan skenario

Aterosklerosis Ruptur plak Pembentukan trombus Penyempitan pembuluh darah kurangnya suplai O2 Iskemik

Trombi vena pada ektremitas bawah

Trombus vena melambat aliran darah, kerusakan pembuluh, kelainan koagulasi

Emboli emboli arteri pulmonal

Resistensi vaskuler paru P vaskuler paru

Hipoksemia, gagal jantung kanan akut kematian

Hipertensi pulmonal dilatasi a. Pulmonal iskemia paruinfark segmen paru ke pleuranyeri dada pada inspirasi karena peregangan pleura

nyeri esofagus

refluks esofagus spasme esofagus

Rangsangan kimiawi

Cedera esofagus pada muntahmuntah hebat

pada lambung Ex : ulkus peptikum gastritis

Rangsangan nyeri yg merambat ke dada

Stimulus noxious

Nyeri dada

kardiovaskuler Iskemik miokard(rasa tertekan atau nyeri substernal yg menjalar ke aksila turun bagian dalam lengan terutama ke lengan kiri. dapat menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada substernal. pulmonal emboli paru akut,nyeri seperti infark miokard akut dan substernal. Bila disertai dengan infark paru sering timbul nyeri pleuritik. Pada hipertensi pulmoral primer lebih dari 50% penderita mengeluh nyeri prekordial yang terjadi pada waktu exercise.

Gastrointestinal .lokasi ditengah, dapat menjalar ke punggung, bahu dan kadang ke bagian dalam lengan sehingga menyerupai nyeri angina. Perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut distensi gaster kadang dapat menyebabkan nyeri substernal Nyeri seperti terbakar yang sering bersama dengan disfagia dan regurgitasi bila bertambah pada posisi berbaring Mulkuloskletal Biasanya disebabkan Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago. Biasa timbul setelah aktivitas fisik, Nyeri dapat bertambah saat bernafas dalam ,juga timbul pada gerakan berputar Fungsional rasa tidak enak di dada, palpilasi, dispnea, pusing,Gangguan emosi tanpa adanya klealinan objektif dari organ jantung

terjadi karena otot-otot jantung tidak bisa bekerja optimal, sehingga mengakibatkan ventrikel tidak dapat memompakan darah secara maksimal. Hal ini mengakibatkan isi sekuncup menurun. Curah jantung ditentukan oleh kecepatan jantung dan isi sekuncup. Apabila kedua hal ini menurun dapat mengakibatkan curah jantung menurun.

Metabolisme otot jantung

Oksidasi glukosa

2 mol piruvat

2 asetil KoA

Menghasilkan 38 ATP

CO2 danH2O

Hubungan riwayat merokok dengan nyeri dada memicu timbulnya plak aterosklerosis hipertensi oklusi pembuluh darah jantung(arteri koronaria) menimbulkan iskemia miokard

Kandungan rokok,senyawa kimia yang bersifat toksin, karsinogenik, dan terotogenik.antara lain nikotin, tar, caffeine, dietil eter, polifenol, naftalena. senyawa kimia dalam rokok menurunkan HDL dalam tubuh sehingga timbul plak aterosklerosis, Plak ini mudah mencetuskan trombosis yang membentuk trombus sehingga terjadi iskemik miokard yang menimbulkan nyeri dada.

infark miokard akut

Stenosis Mitral

Perikarditis

Infark Miokard Akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan arteri koroner (Hudak & Gallo; 1997).

disebabkan karena penyumbatan sebagian atau total, satu atau lebih pembuluh darah koroner. terjadi gangguan pasokan suplai energi kimiawi (oksigen) ke otot jantung (miokard),sehingga terjadi gangguan keseimbangan antara pasokan dan kebutuhan darah otot jantung.

Tipe I.M menurut Anatomi Q Wave I.M = Transmural Oklusi Trombotik Total Mengenai Endokardium sampai Epikardium Non Q Wave = Non Transmural Oklusi Trombotik Subtotal Mengenai daerah Subendokar

1.

2.

Di Amerika Serikat, 1,5 juta terjadi setiap tahunnya. Mortalitas karena infark akut kurang lebih 30%, dengan lebih separuh dari kematian terjadi sebelum penderita masuk rumah sakit.

Laki laki > Perempuan Merokok Hipertensi Obesitas Jarang berolahraga Stress

Atherosclerotic plaque

Berdasarkan kriteria WHO

Dua dari tiga sebagai berikut : 1. Nyeri dada spesifik > 30 menit 2. Perubahan EKG yang khas 3. Peningkatan serum enzim miokard> 1 x normal :

(S) GOT (S) CK (S) LDH CKMB Troponin T

3. Lama : 0,5 - 30 menit 4. Penjalaran/radiasi : Medial lengan kiri Bahu kiri Tulang rahang Bahu kanan (kadang-kadang) 5. Faktor pencetus : 4E E XERCISE E MOTION E ATING E XPOSURE TO COLD

1.

Tanpa Elevasi ST nyeri dada substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan Dengan Elevasi ST keluhan nyeri dada, yang hampir setengah kasus terjadi akibat aktivitas fisik berat, stress emosi, penyakit medis atau bedah. Dirasakan pada saat pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.

2.

AnamnesisNyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut : Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial. Sifat nyeri :rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat. Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas.

1. 2. 3.

4. 5. 6.

Pemeriksaan FisikTampak cemas Tidak dapat istirahat (gelisah) Ekstremitas pucat disertai keringat dingin Takikardia dan/atau hipotensi Brakikardia dan/atau hipotensi S4 dan S3 gallop Penurunan intensitas bunyi jantung pertama Split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan 9. Peningkatan suhu sampai 38C dalam minggu pertama.1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

ElektrokardiogramIskemik Miokard ditandai dgn adanya depresi ST atau gelombang T terbalik, injuri ditandai dengan adanya ST elevasi. Infark miokard ditandai adanya gelombang Q patologis. Pada fase awal terjadinya infark ditandai gelombang T yang tinggi sekali (hiperakut T) kemudian pada fase sub akut ditandai T terbalik lalu pada fase akut ditandai ST elevasi. Pada fase lanjut (old) ditandai dengan terbentuknya gelombang Q patologis

NORMAL

Lokasi infark : 1. Anterior : V2 V4 2. Anteroseptal : V1 V3 3. Anterolateral : V5, V6, I dan aVL 4. Ekstensive anterior : V1 V6, I dan aVL 5. Inferior : II, III, aVF 6. Posterior : V1, V2 (resiprokal/seperti cermin) Contoh infark miokard Infark miokard (IM) akut inferior (ST elevasi di II, III, aVF) + iskemik ekstensif anterior (ST depresi di I, aVL, V1 s/d V6)

Laboratorium

CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. cTn : ada dua jenis, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard ,mencapai puncak dalam 10-24 jam,cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari. Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam. Ceratinin Phospho Kinase (CPK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari. Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.

FARMAKO Morfin mengurangi nyeri. Dosis 2-4 mg dan dpt diulang dgn interval 5-15 menit hingga total 20 mg. Efek samping : konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri.Penyekat beta ( Blockers) pemberian penyekat beta adalah memperbaiki keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark dan menurunkan risiko kejadian aritmia vebtrikel yang serius. Antitrombotik Tujuan primer,untuk mendapatkan dan mempertahankan patensi arteri koroner yang terkait infark. Tujuan sekunder,menurunkan tendensi pasien menjadi trombosis. Inhibitor ACE menurunkan tekanan darah,mengurangi cedera pada otot jantung.dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung.

NON-FARMAKO Aktivitas : pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama. Diet : pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet mencakup lemak